Distribuidos en compartimentos:INTRACELULAR 65%

EXTRACELULAR 45%

Intravascular (Plasma) 33%

Extravascular (Intersticial)

66%

Agua electrolitosLíquidos

corporales

Electrolitos sustancias disociadas en solución

iones

Ej. NaCl Na+ Cl-

DIFUSIÓN

• Movimiento de partículas cargadas o sin carga conforme a un gradiente de concentración

• Moléculas colisionan entre sí.

• Mayor concentración –menor concentración.

OSMOSIS

• Difusión con movimiento de agua a través de una membrana semipermeable de una región de concentración de solutos baja a una de concentración alta.

TONICIDAD

• Término funcional que describe la tendencia de una solución para provocar la expansión o contracción del volumen intracelular

•Presión hidrostática suficiente para detener el flujo osmótico y alcanzar el equilibrio.

Presión osmótica.

•1 mol de partículas osmóticamente activas.Osmol

•Osmoles por litro de solución.

Osmolaridad

•Osmoles por kilogramo de agua

Osmolalidad

CÉLULA EN SOLUCIÓN

ISOTONICA

No hay retracción ni

edema celular

HIPOTONICA

Edematiza

Entrada de agua

Para diluir concentración

intracelular

HIPERTÓNICA

Se retrae

Salida de agua

Para diluir concentración extracelular

Agua corporal = 60%del peso corporal

Agua intracelular

40% del peso

corporal

Agua extracelular

20% del peso

corporal14% 5

%1

%

.

. .

Canales linfáticos

Presión de

filtración capilar

Presión

osmótica

coloidal capilar

Presión

hidrostática

tisular

Extremo

arterialExtremo

Venoso

Sodio ( Na )

135 –145 meq/l

Potasio ( K ) 3.5 –5.5 meq/l

Cloro ( Cl )

90 –100 meq/l

Magnesio ( Mg )

2.0 –2.5 meq/l

Calcio ( Ca ) 8.0 –10 meq/l

El sodio es el principal responsable de la

osmolaridad de los líquidos extracelulares, y

del mantenimiento del volumen extracelular,

incluido el plasmático.

La cantidad de Na corporal es de 40-50

meq/kg. Catión.

Principal elemento de la osmolaridad.

Normalmente el adulto ingiera 150mEq(2gr) de

sodio con la dieta diaria y el (5 mEq/día),y con

las heces (5mEq/día),

Normalidad: 135-145 meq/kg

Predomina en el LEC (98%) con concentración

aproximada a 140 meq/L

Hiponatremia

Hipernatremia

Disminución del sodio sérico por debajo de

135 mEq/L

Es el trastorno hidroelectrolíticomás frecuente

en la practica médica.

Se describe igual tasa de presentación en

hombres que en mujeres y es más frecuente

en edades extremas de la vida.

Mecanismos posibles de origen de la

hiponatremia.

1. Ingestión deficiente de sodio: Ingestión de

alimentos hipotónicos

2. Excesiva perdida de sodio (renal o extrarenal):

administración de diuréticos o perdidas a nivel gastrointestinal

3. Retención excesiva de agua: El exceso de ADH

•Leve (Na 130-135 mEq/l)

•Moderada (125-130 mEq/l)

•Severa (Na 120-125 mEq/l)

Disminución del LEC

Pérdida renal de sodio

Diuréticos

Diuresis osmótica (úrea, glucosa, manitol)

Insuficiencia adrenal.

Pérdida extrarenal de sodio

Diarrea

Vómito

Perdida sanguínea

Sudoración excesiva

Tercer espacio (obstrucción intestinal, pancreatitis, quemaduras, trauma muscular, peritonitis)

Incremento del LEC

•Insuficiencia cardiaca congestiva

•Cirrosis

•Síndrome nefrótico

•Falla renal (aguda o crónica)

•Embarazo.

Euvolemia

•Diuréticos tiazidicos

•Hipotiroidismo

•Insuficiencia adrenal

•Desórdenes del SNC (hemorragia, trauma, masa expansiva intracraneana, enfermedad desmielinizanteso inflamatorias)

•Drogas (desmopresina, oxitocina, nicotina, fenotiazidas, recaptadoresde serotonina, derivados opiáceos, carbamazepinas, ciclofosfamida, vincristina)

Hiponatremiagrave

<120meq/L que se desarrolla rápidamente

con disminución de

mas de 0.5 meq/L x hora

que sucede en un paciente

grave (coma o convulsiones)

se indica la administración

de solución salina al 3% (513 meq/l).

A velocidad de 25-100

ml/hr.

La elevación del Nano debe ser mayor de 0.5 a 1.0

meq/L/hr.

Si hay convulsion

es se aumenta a

1-2 meq/L/hr.

CALCULO DE DEFICIT DE SODIO: Na plasmático deseado-sodio real x agua corporal total = déficit de

sodio corporal total en meq/L

Elevar niveles de Na a razón de

8mEq/L por día.

Se puede administrar

furosemida para reducir la cantidad de agua corporal y

corregir mas rápidamente el

sodio plasmático.

La corrección arriba de 12

mEq/L puede causar mielinolisis

pontina

Se define como la concentración de sodio que

excede los 145 mEq/L.

La incidencia internacional de

hipernatremia, varía del 1,5 al 20%.

Sin predilección por raza o genero.

La hipernatremia se presenta en:

1. Depleción de agua.

2. Exceso de sodio.

1.- Pérdida de agua Perdidas insensibles

Hipodipsia

Diabetes insípida

Post-traumatica

Tumores, histiocitosis, tuberculosis, sarcoidosis

Causas renales

Pérdidas gastrointestinales

Vómito

Drenajes gástricos

Fístulas Diuresis osmótica (glucosa, urea, manitol)

Diuréticos de asa

2.- Ganancia de sodio

Infusión de bicarbonato de sodio

Ingestión de alimentos hipertónicos

Ingestión de agua de mar

Enemas hipertónicos

Hiperaldosteronismoprimario

Síndrome de CushingDiálisis con soluciones

hipertónicas

LA SINTOMATOLOGIA SE PRESENTA POR

ENCIMA DE 160mEq/L.

Taquipnea.

Debilidad muscular.

Fatiga.

Insomnio.

Letargo.

Coma

Reponer volumen.

Determinar la causa de la hipernatremia.

Hipernatremia aguda se disminuye a razón de 1mEq/L.

En la crónica debe se de 0.5 mEq/L para prevenir el edema cerebral y las convulsiones.

Reducir la concentración de Na

10-15 meq/L/día.

Administrar agua vía oral.

IV administrar Sol. Dextrosa 5%.

La corrección rápida origina convulsiones

y secuelas neurológicas graves.

Hipernatremia aguda se puede corregir

rápido por que no hay presencia de

osmolesidiogenicosen células cerebrales, pero puede ser causa

de hipervolemiayEAP.

Almacenado entre 35-55 meq/kg o 3500 meq.

70-75% se encuentra en tejido muscular.

Ingesta diaria varia entre 50-150 meq.

Alimentos: naranja, toronja,Platano, aguacate, pasas.

Excreta 90% por vía renal 6meq/kg/día.

Filtra por el glomerulo

Reabsorbe en tubulosproximales y ascendentes , y tubulo distal

Es secretado a cambio de sodio.

PRINCIPAL CATIÓN INTRACELULAR ES DE

100-150 MEQ/L Y EXTRACÉLULARDE 3.5 A 5

MEQ/L

ALTERACIONES

HIPOPOTACEMIA HIPOKALEMIA

HIPERPOTASEMIA

HIPERKALEMIA

Se define la hipopotasemia o hipokalemia al descenso en la concentración plasmática de potasio por debajo de 3.5 mEq/Litro

Aparece en más del 20 % de los pacientes hospitalizados y en el 10-40% de los pacientes tratados con diuréticos tiazídicos.

Secuestro celular de K+.

Resultado de una depleción de K+, bien seapor pérdidas renales o extrarrenales(habitualmente digestivas).

La causa más frecuente de hipopotasemia esla pérdida de potasio con aportes insuficientespara compensarla, como ocurre en caso devómitos, uso de diuréticos y diarrea

- Con TA normal

Diuréticos

Vómitos

Enfermedades tubulares renales

Acidosis tubular renal

Tóxicos tubulares renales (aminoglu-cósidos, cisplatino, anfotericinaB)

hipomagnesemia

Digestivas:

–Diarrea

–Uso crónico de laxantes.

–Fístulas, adenoma velloso, etc.

•Cutáneas

–Sudoración profusa

–Quemaduras extensa

PÉRDIDAS

RENALES

DE K

PERDIDAS

EXTRARENALES

DE K

Hipopotasemias severas (< 3 mEq/L).

La hipopotasemia altera la función de tejidos

excitables, hiperpolariza la membrana que

aumenta así su umbral para iniciar un

potencial de acción.

a) Arritmias cardiacas.

b) Hipoventilación por debilidad

muscular.

c) Debilidad de las extremidades

La repolarización ventricular retardada.

Cambios electrocardiográficos aplanamiento o

inversión de la onda T, onda U muy

marcada, depresión del segmento S-

T, intervalo Q-U prolongado, PR largo, QRS

ensanchado.

La afección cardiaca es mas severa

especialmente si existe cardiopatía isquémicao

si se toman digitálicos.

Debilidad muscular

Íleo paralítico

Arritmias

Alcalosis Metabólica

La reposición debe iniciarse

preferentemente por vía oral.

Debe considerarse como prioritaria la vía i.v. en los

siguientes casos:

•Intolerancia a la vía oral,

•Sospecha de íleo paralítico, •Hipopotasemiasevera

([K+] <2.5 mEq/l),

•Existencia de arritmia, infarto agudo de miocardio o

digitalización.

En la forma grave se repone IV con KCL en

solución salina.

• No mas de 40mEq/L de suero.

•No más de 20 mEq/hora.

•No más de 200 mEq/día.

En la forma moderada sin clínica se repone VO.

• Cloruro potásico.

• Fosfátopotásico.

• Bicarbonato potásico

Alteración electrolítica más grave

Cifras superiores a 6.5 mEq/L arritmias

ventriculares fatales.

Prevalencia está en aumento sobre todo en

los ancianos, por uso creciente de fármacos

que favorecen la hiperpotasemia (IECAs,

espironolactona, AINEs, betabloqueantes).

INCREMENTO EN LA CONCENTRACIÓN

PLASMÁTICA DE POTASIOPOR ENCIMA

DE 5.5 MEQ/LITRO.

Aumento en el contenido total de potasio

Excesivo aporte.

Excreción disminuida.

La mayoría de los pacientes con hiperkalemia

severa tienen más de un factor

contribuyente, fundamentalmente insuficiencia

renal y fármacos

AUMENTO EN EL APORTE DE POTASIO

Exógeno:

•Fármacos que incluyen K (penicilina V, ClK, etc.)

•Trasfusiónde hematíes viejos

Endógeno

•Hemólisis

•Por destrucción tisular

•Rabdomiolisis

•Lisis tumoral

RETENCIÓN RENAL DE POTASIO

•Descenso en el flujo tubular renal distal

•Disminución del filtrado glomerular

•Insuficiencia renal aguda

•Insuficiencia renal crónica

•Déficit de mineralocorticoides

•Secundario:HipoaldosteronismohiporreninémicoFármacos:

•IECAs

•AINEs

•Diuréticos distalesahorradores de potasio: Espironolactona, Ciclosporina, Tacrolimus

•Trimetoprim, Pentamidina, L-Arginina

Neuromuscular:

Debilidad, parestesias, flacidez.

Cardiaca: Gravez

>6.5 mEq/L onda T picudas

7-8 mEq/L prolongada PR, desaparece onda P

y se ensancha QRS

>8mEq/L inversión onda T

Arritmias, F. ventricular.

Objetivos

1. Estabilización de la membrana

(especialmente del tejido cardiaco)

2. Movilización de potasio del LEC a LIC.

3. Forzar la eliminación de potasio del cuerpo

TRATAMIENTOHIPERPOTASEMIAS MODERADAS

• Sin alteraciones en el ECG (6-7 mmEq/L)

• Glucosa + Insulina

• Salbutamol en nebulización

• Bicarbonato sódico

HIPERPOTASEMIAS SEVERAS

• (> 7) y/o alteraciones en el ECG

• GluconatoCálcio.

• Glucosa + Insulina

• Bicarbonato sódico

• Salbutamol en nebulizacióno i.v

• Diuréticos

• Enemas de resinas de intercambio

• Diálisis en caso de oliguria

Calcio circulante

Iónico (45%)

Libre no ionizado (15%)

Ligado a proteínas

(40%)

Cuando el calcio total es inferior a 8.5 mg/dl o

calcio iónico inferior a 1,0 mmol/L.

Causas

• Insuficiencia renal

• Sepsis

• Quemauras

• Técnicas de depuración extrarenal

• Insuficiencia hepática

• Politraumatismo

• Rabdomiolisis

Tetania ConvulsionesAlteraciones en la contractilidad

cardíaca

Laringoespasmo Arrítmias

9 mg/kg de calcio elemental (0,45 mEq/kg),

con dosis máxima de 200 mg.

Gluconatocálcico al 10% (1 ml/kg) diluido 1:1

en suero glucosadoal 5% a pasar en 15 -30

minutos por vía central.

Se sigue con infusión continua 45 mg/kg/día

de calcio elemental (2,25 mEq/kg/día) .

5 ml/kg/día de gluconatocálcico al 10%,

controlando los niveles de calcio iónico.

Causado por procesos malignos

Hiperparatiroidismo

Inmovilización

Iatrogena

CALCIO IÓNICO SUPERIOR A 1.30 MMOL/L O

SÉRICO SUPERIOR A 10.5 MG/DL.

Variables: edad, duración, velocidad.

Hipertensión arterial Insuficiencia renal

Arritmias Vómitos Pancreatitis aguda

Debilidad muscular

Enfermedad de base

Inducir diuresis y calciuria mediante Solución fisiológica (100 ml/m2/hora).

Furosemida (1 mg/kg cada 6 horas)

Prednisona(1-2 mg/kg/día)

Sales de fosfato

Calcitonina 6-8 U/kg/día cda12-24 horas IM, SC o intranasal

Etidronato7.5 mg/kg/día o Pamidronato0.25 a 1 mg/kg/día

Función renal normal o baja:

Aguda

Forzar la diuresis con solución salina al 0.9% (3-

6L/día)

Acetazolamida (15mg/kg/3-4 h)

Furosemida(1 mg/kg/dosis)

Manitol al 20% (0.5 g/kg/dosis)

Crónica (IR)

Restringir fósforo de la dieta y absorción intestina +

quelantes

PERDIDAS INTESTINALES Síndromes malabsortivos

Diarrea aguda y crónica

REDISTRIBUCIÓN Pancreatitis aguda

Politransfusiones

PERDIDAS RENALES Diuréticos tiacidicos y de asa

Hiperaldosteronismoprimario

DISMINUCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN

PLASMÁTICA DE MAGNESIO POR DEBAJO

DE 1.4MG/DL.

Los síntomas aparecen con cifras inferiores a

1.5mg/dl.

Neuromuscular: astenia, hiperexcitabilidad

muscular (fasciculaciones, mioclonias,

tetania).

Arritmias ventriculares

Corregir el trastorno de base

Asintomáticos: aportes orales. Cloruro o lactato de magnesio 500mg/día.

Sintomáticos

Sulfato de magnesio (25-100 mg/kg; 2,5-10 mg/kg de magnesio elemental) IV para 4 hrs

Posteriormente se administran entre 12-24 mg/kg en perfusión IV continua durante varias horas.

Generalmente iatrogénica por administración

excesiva de magnesio (antiácidos o nutrición

parenteral) en pacientes con insuficiencia

renal.

Trastornos neuromusculares

Pérdida de reflejos osteotendinosos, depresión neurológica y anomalías en el ritmo cardíaco

Administrar 10 mg/kg de calcioelemental(1

ml/kg de gluconatocálcico al 10%) en infusión

IV

Hipomagnesemia

Hipermagnesemi

a