Alteraciones neurológicas

Nataly Carmona Obando

Diana Marcela Giraldo

Cindy Vanessa Fuentes

CEREBRO

El cerebro es un órgano del sistema nervioso rico en neuronas con funciones especializadas constituyendo, la parte más grande del encéfalo.

SISTEMA NERVIOSOUna red de tejidos altamente especializada, que

tiene comocomponente principal a las neuronas.

COMPONENTES DEL S.N

SNC

SNP : nervios ganglios nerviosos terminaciones nerviosas

MEDULA ESPINAL

Es una prolongación del encéfalo, como si fuese un cordón que se extiende por el interior de la columna vertebral. En ella la substancia gris se encuentra en el interior y la blanca en el exterior.

FUNCIONES

Tiene 2 funciones importantes:Transportar la información sensorial hacia

el encéfalo y la información motora desde él.

Brindar redes neuronales y sinápticas para producir respuestas involuntarias y estereotipadas (reflejos) a la estimulación sensorial.

MENINGES

Las meninges son las membranas de tejido conectivo que, a modo de plástico, cubren todo el sistema nervioso central.

FUNCIONES

Ataque químico: impide, a modo de filtro, la entrada de sustancias y macropartículas perjudiciales para nuestro sistema nervioso, lo que nos protege de infecciones como la encefalitis o la meningitis y del daño neurológico generado por algunas sustancias.

MENINGITIS

Inflamación de las meninges por microorganismos

Meningitis Bacteriana

Agentes etiológicos de acuerdo con la edad

Nacimiento a un mes Escherichia coli, estreptococos grupo B, Listenia monocytogenes

1 a 3 meses Escherichia coli, estreptococos grupo B, Listenia monocytogenes, Haemophilus influenzae, Steptococcus pneumoniae

3 meses a 18 años Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae

18 a 50 años Streptococcus penumoniae, Neisseria meningitidis

Mayores de 50 años Streptococcus pneumoniae, neisseria meningitidis, bacilos gram negativos

Meningitis Viral

Es benigna, no necesita tratamiento y no presenta signos ni síntomas.

Agentes: CHO, Coxsackie A, Coxsackie B, Parotiditis, Herpes simple tipo 2, Adenovirus, Coriomeningitis linfocitica, Hepatitis, Epstein Bar (mononucleosis infecciosa)

Fisiopatología

Invasión del microorganismo a través del tracto respiratorio

Capilares pulmonares

Circulación general

Circulación cerebral

Meninges

Inflamación/Respuesta inmune inespecífica (Virus y bacterias)

Liberación de mediadores

químicos

Resp. Inmunes especificas

Manifestaciones Clínicas

Cefalea intensa Fiebre Rigidez de nucaCambios en el nivel de conciencia Signos de Brudzinski y Kerning Opistotonos

Diagnostico

Punción lumbar. Tinción del gram. MRI (Imagen de resonancia magnética)

Tratamiento

Erradicación de la fuente de infección con antibióticos

Tratar los síntomas de malestar Prevenir complicaciones

Actividades de EnfermeríaActividad Razón científica

Examen Físico Detección de anomalías en los signos vitales como fiebre, hipotensión, taquicardia e insufiencia respiratoria

Comprobar signos y síntomas de aumento del PIC

El tejido cerebral peligra cuando se produce déficit en el riego sanguíneo cerebral que pueden estar provocados por edemas cerebrales; es un indicador de la perfusión

Evitar movimientos cervicales y corporales bruscos

Ayuda a disminuir el dolor cefálico y meníngeo agudo, previene complicaciones y presta comodidad

Educación sobre procedimientos al paciente y familia

Ayuda a ganar la cooperación del paciente, disminuye la ansiedad, ayuda a tomar conciencia y sirve para requerimientos de asistencia

Disminuir la fiebre alta Disminuye la carga del corazón y al demanda de oxigeno al cerebro

  

SINDROME CONVULSIVO

Es una crisis aguda, de contracción muscular involucrada del musculo estriado, generalizada tónico, clónica o tónico-clónica secundaria a una descarga neuronal. Puede acompañarse de sintomatología sensorial, conductual, cognitiva o psíquica• Convulsión• Estado convulsivo

Tipos de convulsiones

Crisis parciales: se produce una función eléctrica cerebral anormal en una o más zonas de los lados del cerebro.

Se divide 2:Parciales simples: pueden ser motoras,

sensoriales (auditivas, visuales), autonómicas o psíquicas.

2. Parciales complejas: pueden acompañarse movimientos automáticos (masticaciones, frotarse las manos

Tipos de convulsiones

Crisis generalizadas

1. Crisis de ausencia: Ruptura fugaz de contacto y detención de la actividad, en la cual no hay pérdida del control postural.

2. Crisis tónica: Inconsciencia asociada a hipertonía generalizada

3. Crisis tónico clónica: Convulsiones de tipo clónico con contracción muscular tónica

4. Crisis atónica: Perdida súbita y masiva del tono muscular, sin compromiso de conciencia y rápida recuperación

5. Crisis mioclónicas: Caracterizado por contractura brusca, aislada y fugaz de grupos musculares frecuentemente limitados a cara y parpados.

ETIOLOGIA

Una crisis convulsiva es el resultado de una descarga neuronal súbita, excesiva y desordenada en una corteza cerebral estrictamente normal o patológica. Se origina por una inestabilidad de la membrana neuronal causada, a su vez, por una hiperexcitación de la misma o por un déficit de los mecanismos inhibidores normales.

FISOPATOLOGIAParcial generalizado

Afecta parte de cerebro

Afecta todo el cerebro

Alteraciones eléctricas en células nerviosas cerebrales

Produciendo

Cambios electicos repentinos anormales

Llevando a la crisis convulsiva

Puede ser

Manifestaciones clínicas

Trastorno del comportamiento.

Trastorno del movimiento y tono muscular.

Incontinencia urinaria. Perdida del conocimiento. Convulsiones violentas. Presenta aura (sensación

extraña como hormigueo cambios emocionales antes de cada convulsión).

AIT (accidente isquémico transitorio) ataques de ira o pánico.

 

 Diagnostico

ESTUDIOS DE LABORATORIO

cuadro hemático; uroanálisis; electrolitos séricos; glicemia; creatinina; transaminasas y gases arteriales.

Fundoscopia Punción lumbar Electroencefalograma Tomografía

computarizada

Tratamiento

MEDIDAS GENERALESAsegurar una función

cardiorrespiratoria adecuada, administrar oxígeno por cánula nasal a 2 litros/min

Si existe hipoglucemia administrar 50ml de glucosa al 50% IV con tiamina 100mg

• Identificar y corregir desequilibrios metabólicos si estos existen

• Realizar tratamiento anticonvulsivantes

Tratamiento anti convulsionante

Benzodiacepinas: drogas de primera elección, atraviesan rápidamente la barrera hematoencefalica

Diazepam, Midazolam, Lorazepam, Clonazepam, Fenitoina.

Si continua en crisis: se considera estado convulsivo refractario y debe ser trasladado a UCI para sedación con barbitúricos, relajantes musculares, ventilación mecánica

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

Actividad Razón científica

No intentar forzar la introducción de una cánula respiratoria o de un depresor de lengua a través de la mandíbula apretada.

Los movimientos clónico/tónicos intensos pueden causar oclusión de la vía respiratoria, la introducción forzada puede producir lesiones

Guiar suavemente los movimientos los movimientos durante la convulsión, no restringirlos

La restricción puede causar lesiones musculo esqueléticas

Después de terminada la actividad convulsiva, colocar al paciente de costado

Esta posición facilita la prevención de la aspiración de secreciones

Permitir que el paciente duerma después dela convulsión y ayudarle a orientarse al despertar

El cliente puede presentar amnesia, la reorientación puede ayudarle para percibir una sensacionde control y a disminuir su ansiedad

Mantener la cama en posición baja y con protectores

Estas precauciones ayudan a impedir los traumatismos por caídas o golpes

Síndrome Cerebeloso

Enfermedad o lesión de la totalidad o de una gran parte del cerebelo; es un  conjunto de signos  y síntomas dados  por perturbación del control cerebeloso sobre la motilidad estática y cinética

Etiología

Vasculares Tumorales Traumáticas Toxicas Infecciosas Degenerativas Malformaciones

Fisiopatología

Síndrome vermiano.

Síndrome cinético unilateral.

Síndrome cinético bilateral.

Manifestaciones Clínicas

Vértigo Cefalea Vomito Signos homolaterales Trastornos estáticos o de la posición Trastornos cinéticos o de los

movimientos activos Trastorno de movimientos pasivos Temblores

Diagnostico

Cuadro clínico Examen físico Tomografía computarizada Resonancia Magnética Angiografía

Tratamiento

Corregir la causa Rehabilitación Fisioterapia Terapia de lenguaje Reposo en cama Ayuda para la marcha

Actividades de enfermería

Actividad Razón científica

Tratamiento de la postura y el equilibrio

Al provocar un desequilibrio se produce una adaptación muscular que es previsible

Ejercicios de marcha y resistencia

Aumenta la estabilidad y el paciente debe mantener su posición a pesar de la resistencia aplicada

Adiestrar las funciones que permanecen en el paciente para compensar las funciones perdidas

Restaurar la máxima capacidad funcional del paciente para que pueda conseguir su independencia

Terapia ocupacional Intentar mejorar la coordinación y orientación sobre las adaptaciones precisas para las actividades de la vida diaria del paciente

PARKINSON

Definición

La enfermedad de Parkinson es un trastorno que afecta las células nerviosas, o neuronas, en una parte del cerebro que controla los movimientos musculares. En la enfermedad de Parkinson, las neuronas que producen una sustancia química llamada dopamina mueren o no funcionan adecuadamente.

Etiología

Alteración progresiva en la sustancia negra del cerebro, la cual controla y coordina los movimientos.

Disminución de la dopamina cerebral. Factores genéticosTóxicos externos Alteración metabólica degenerativa

Fisiopatología Destrucción de las células neuronales dopaminergicas en la

sustancia negra de los ganglios basales

Agotamiento de las reservas de dopamina

Degeneración de la vía nigroestriada dopaminergica

Desequilibrio de neurotransmisores de excitación (acetilcolina) e inhibición (dopamina) en el cuerpo

estriadoAfección de los tractos piramidales que controlan los movimientos corporales

complejos

Temblores

Rigidez Bradicines

ia

Manifestaciones clínicas

Temblor en reposoRigidez muscularBradicinesiaPérdida de reflejos

posturales.Ausencia de

expresión facialDisminución del

parpadeo y del movimiento de los brazos al caminar.

Otras manifestaciones clínicas

Depresión DemenciaSialorrea DisfagiaConstipación Polaquiuriatrastornos de ansiedad

Diagnostico

Depende de las manifestaciones clínicas.AnamnesisTAC Y Resonancia Magnética

Tratamiento

El tratamiento mas eficaz para el Parkinson es la farmacoterapia:

Las drogas mas empleadas son los anticolinérgicos (amantadina) cuando los síntomas son leves

Dopaminergicos (levodopa) Es necesario presentar

atención a la dieta y el ejercicio para mantener al paciente sano porque el tratamiento medicamentoso no disminuye la progresión de la enfermedad subyacente

Actividades de enfermería

Actividades Razón científica

Mejoría de la movilidad (ejercicios) Mejorar la fuerza muscular, coordinación y destreza; disminuye la rigidez muscular y evita contracturas por desuso de los músculos.

Dieta hipoproteica Mejora la captación de la levodopa por el encéfalo.

Explicar al paciente las ventajas de realizar ejercicios diarios para mejorar el habla

Estos ejercicios diarios ayudan a mejorar la eficacia de la musculatura fonadora y aumentan la velocidad, el volumen y la articulación

Pedir apoyo de la familia El apoyo por parte de miembros de la familia puede animar al paciente a realizar el programa de ejercicio físico.

MIASTENIA GRAVIS

Es una enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica, se caracteriza por fatigabilidad anormal de los músculos voluntarios a causa de un defecto en la neurotransmisión.

Etiología

Es causada por un defecto en la transmisión de los impulsos nerviosos a los músculos. Ocurre cuando la comunicación normal entre el nervio y el músculo se interrumpe en la unión neuromuscular, el lugar en donde las células nerviosas se conectan con los músculos que controlan.

Normalmente, cuando los impulsos recorren el nervio, las terminaciones nerviosas secretan una sustancia neurotransmisora llamada Acetilcolina

Fisiopatología

Defecto en la unión

neuromuscular (AChR)

donde ocurre la transmisión del

impulso del nervio al musculo

el impulso nervioso estimula la

liberación del neurotransmisor acetilcolina(ACh).

se difunde a través de la hendidura sináptica,

se combina con el AChR sobre la membrana

muscular y comienza el proceso de contracción

muscular

La enzima (AChE)

destruye Ach

Se termina la transmisión del

impulso.

Manifestaciones clínicas

Dificultad para respirar Dificultad para deglutir o

masticar, causando arcadas, asfixia o babeo frecuentes

Dificultad para hablar Cabeza caída Parálisis facial o debilidad

de los músculos faciales Fatiga Debilidad de los músculos

oculares, provocando: visión doble, dificultad para mantener la mirada y párpado caído

Diagnostico

Anticuerpos ante los receptores acetilcolinicos TACPrueba de edrofino (Tensilon) a menudo es

evidencia concluyente de MG; el edrofonio es un anticolinesterasico de acción corta que aumenta la neurotransmisión y produce una mejoría brusca, pero corta, de los síntomas.

Electrocardiograma en vista de los efectos cardiacos de la droga.

Tratamiento

Medicamentoso Quirúrgico

Fármacos anticolinesterasicos (peridostigmina)

Corticosteroides (prednisona)

Inmunosupresores (azatriopina)

La Timectomía : se logra por medio de una esternotomía mediana o un procedimiento transcervical.

La plasmaferesis: se utiliza cuando el paciente no responde al tto medicamentoso o quirurgico.

Actividades de enfermería

Actividad Razón científica

Anamnesis y examen físico Determina cual de los exámenes de la fuerza muscular será de ayuda en el manejo continuo del paciente agudamente enfermo.

Manejo de la nutrición La nutrición inadecuada puede constituir un problema en los pacientes con capacidad deglutoria y masticatoria reducida.

Regulación de la actividad Disminuye las molestias físicas que puedan interferir con la función cognoscitiva y el autocontrol

Instruir al paciente sobre medidas de prevención

Minimizar los efectos secundarios de la enfermedad

SINDROME DE GUILLAN BARRE

Es una enfermedad inflamatoria adquirida que produce desmielinizacion de los nervios periféricos con conservación axonal relativa.

ETIOLOGIA

Enfermedad del sistema inmunitario del organismo ataca a sus propios tejidos destruyendo la cobertura de mielina que rodea a los axones de los nervios periféricos, e inclusive a los propios axones.

FISIOPATOLOGIA

Desmializacion sistema nervioso periférico

infiltración celular por macrófagos en vías nerviosas, sensitivas y

motoras

Produciendo desmielinizacion de la vaina de mielina , haciendo mas lentos los impulsos

motores como sensitivos

Bloqueando la conducción de los impulsos nerviosos a los

músculos

parálisis

MANIFESTACIONES CLINICAS

Debilidad muscular de MICaída del pie e incapacidad

de caminar.Afectación de los músculos

de extremidades superiores, tronco y cuello.

Debilidad facial bilateral.Dolor y hormigueos en las

piernas y el dorso.Hipotensión postural,

hipertensión arterial, bloqueo cardiaco y taquicardia.

Atonía vesical.

DIAGNOSTICO

Datos clínicosPunción lumbarEstudios

electrofisiológicosVelocidad de

conducción nerviosa

TRATAMIENTO

tratar el dolor con medicamentos antiinflamatorios y narcóticos.

Terapia con inmunologlobina IV.

InmunosupresoresRealizar

plasmaferesis.terapia

ACTIVIDADES DE ENFERMERIA

Actividad Razón CientíficaExamen Físico Detección de anomalías en los signos

vitales como fiebre, hipotensión, taquicardia e insuficiencia respiratoria

Comprobar signos y síntomas de aumento de la PIC

El tejido cerebral peligra cuando se producen déficit en el riego sanguíneo cerebral que pueden estar provocados por edemas cerebrales; es un indicador de la perfusión.

Evitar movimientos cervicales y corporales bruscos

Ayuda a disminuir el dolor cefálico y meníngeo agudo, previene complicaciones y presta comodidad.

Educación sobre procedimientos al pte y familia

Ayuda a ganar la cooperación del paciente y disminuye la ansiedad y les permite tomar conciencia y para requerimientos de asistencia

Disminuir la fiebre alta Disminuye la carga del corazón y la demanda de oxigeno al cerebro