EJERCICIOS EN CAD

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CETOACIDOCIS DIABETICA.

Dra. Elena Gabriela Mota Magaña

R2 – Medicina Interna - HGSJDD

OBJETIVOS.

- DESCRIBIR EL MANEJO DE CRISIS HIPERGLICEMICA.- CONOCER LAS SITUACIONES ESPECIALES EN CAD.

CASO CLINICO.

– GMRP

– EDAD: 51 AÑOS

– CASADO

– ALFABETA

– ADMINISTRADOR DE EMPRESAS.

MOTIVO DE CONSULTA

Dolor lumbar de 5 horas de evolución.

HISTORIA DE LA ENFERMEDAD.– PACIENTE REFIERE QUE HACE APROXIMADAMENTE 2 SEMANAS INICIA CON

DISURIA, POLAQUIURIA Y EPISODIOS DE FNCXT, DE PREDOMINIO MATUTINO, SIN EMBARGO NO PRESTA IMPORTANCIA, REFIERE UNA SEMANA DESPUES SINTOMATOLOGIA SE ASOCIA A POLIDIPSIA, POLIURIA, POLIFAGIA, POR LO QUE DECIDE CONSULTAR A MEDICO PARTICULAR QUIEN AUMENTA DOSIS DE INSULINA POR DOCUMENTAR GMT EN 350Mg/dl, SIN EMBARGO EL DIA DE HOY 5 HORAS PREVIAS A CONSULTAR PACIENTE INICIA CON DOLOR LUMBAR DE APARICION SUBITA, INTENSIDAD 7/10, TIPO COLICO, EL CUAL NO IRRADIA Y ALIVIA PARCIALMENTE A LA INGESTA DE SERTAL 1 TABLETA, SIN EMBARGO AL NO DESAPARECER DECIDE CONSULTAR.

REVISION POR SISTEMAS.

– SX GENERALES: DEBILIDAD GENERALIZADA DE UNA SEMANA DE EVOLUCION.

ANTECEDENTES.

– MEDICOS: DM2 DIAGNOSTICADA HACE 20 AÑOS, ACTUALMENTE TRATADA CON INSULINA NPH 20 UNIDADES DIA.

– QUIRURGICOS:

– TRAUMATICOS: NIEGA

– ALERGICOS:

– FAMILIARES:

¿CREE QUE LA CONDUCTA DEL

FACULTATIVO FUE LA ADECUADA?

¿QUÉ HARIA USTED?

SICK-DAY PROTOCOL*

– EJEMPLOS DE “DIA ENFERMO”.

- FIEBRE POR UN PAR DE DIAS Y SIN MEJORIA.

- VOMITOS O DIARREA POR MAS DE 6 HORAS.

In the clinic Diabetes Ketoacidosis. Annals of Internal Medicine. ACP 2010.

SICK-DAY PROTOCOL*– MANEJO.

- GLUCOMETRIAS AL MENOS CADA 4 HORAS, SI SE EVIDENCIAN CAMBIOS

BRUSCOS, HACERLOS MAS FRECUENTES.

- BUSCAR CETONAS EN ORINA Y/O SERICAS.

- MODIFICAR EL REGIMEN DE INSULINA DE ACUERDO AL PLAN DESARROLLA-

DO POR EL MEDICO DE CABECERA O EL EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO.

- MANTENER CONSUMO DE ALIMENTOS Y LIQUIDOS ADECUADO. SI EXISTE

HIPOREXIA: 50 gramos de carbohidratos cada 3-4horas.

In the clinic Diabetes Ketoacidosis. Annals of Internal Medicine. ACP 2010.

MANEJO DE HIPERGLICEMIA EN EL

AMBITO HOSPITALARIO.

⇣Inmunidad⇣Cicatrización⇡Estrés oxidativoDisfunción endotelial⇡Factores inflamatoriosEstado procoagulanteExacerbación potencial de isquemia cerebral y miocárdica.

HiperglicemiaEnfermedad Aguda

⇡ Hormonas estrés.Terapia con glucocorticoides.Nutrición enteral continuaNPTDisminución en la actividad física.

Relación entre enfermedad aguda e hiperglicemia.Silvio E. Inzucchi, M.D. Management of Hyperglycemia in the Hospital Setting. NEJM. 2006.

EXAMEN FISICO.

– PRESION ARTERIAL: 90/50MmHg

– FRECUENCIA CARDIACA: 110LPM

– FRECUENCIA RESPIRATORIA: 24RPM

– TEMPERATURA: 37.7ºC

– SO2: 95%

– GMT: 300mg/dl

– W: 65KG

EXAMEN FISICO.

– PACIENTE CON MUCOSAS SECAS, RESPIRACION DE KUSSMAUL.

– ACANTOSIS NIGRICANS EN PLIEGUES.

– DOLOR A LA PALPACION PROFUNDA EN HIPOCONDRIO IZQUIERDO, PUÑO PERCUSION IZQUIERDA +.

– PERDIDA DE MASA MUSCULAR, EMACIADO.

¿DIFERENCIALES?

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES.

1. DM2 DESCOMPENSADA 1.1 AGUDA A. CAD

2. SEPSIS A. INFECCION DEL TRACTO URINARIO COMPLICADA A.1 PIELONEFRITIS A.1.1 ENFISEMATOSA A D/C a.1.1.1 E. Coli a.1.1.2 Klebsiella a.1.1.3. Proteus

COMPLICACIONES AGUDAS DE DIABETES MELLITUS.

Hiperglicemia

Acidosis ⇡ Cetonas

H/H

No acidosis.No cetonas

Guillermo E. Umpierrez. Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. Diabetes Spectrum Volumen 15. Number 1, 2002.

FACTORES QUE PUEDEN PRECIPITAR DESCOMPENSACION AGUDA.

Infecciones (Neumonia, ITU)

Consumo de Alcohol

Estrés psicologico

Embarazo

Eventos cardiovasculares

Trauma

Medicamentos ( glucocorticoides, antipsicoticos de segunda generacion)

Sindrome de Cushing

Enfermedad gastrointestinal aguda (pancreatitis, isquemia mesenterica, obstruccion)

In the clinic Diabetes Ketoacidosis. Annals of Internal Medicine. ACP 2010.

¿QUE ES LO PRIMERO QUE LE SOLICITARIA?

NUEVOS DATOS.GASES ARTERIALES

PH 7.16

HCO3 6.9

Na 130

K 3.2

Cl 105

PCO2 20

Albumina 3mg/dl

¿TRASTORNO METABOLICO PRIMARIO?

– Acidemia:

– Trastorno en donde el pH de la sangre es ácido.

– Alcalemia:

– Trastorno en donde el pH de la sangre es básico.

– Acidosis:

– Trastorno en el cual hay exceso de ácido aunque no se vea reflejado en el pH

– Alcalosis:

– Trastorno en el cual hay exceso de base aunque no este reflejado en el pH

ACIDEMIA.

NUEVOS DATOS.– ANION GAP:

– Diferencia entre los cationes y aniones medidos en suero, plasma u orina.

– FORMULA:

– AG: Na- (Cl+HCO3)

– NORMAL

– 12 ± 2

– CORREGIDO

– 3 puntos por cada gramo de Albumina debajo de 4gr/dl.

– Acidosis que se asocian a Anion Gap Elevado:

– Metanol

– Uremia

– Cetoacidosis Diabetica

– Propilen glicol

– Hierro (Iron) / INH

– Acidosis Láctica,

– Etilen glicol / Etanol

– Salicilatos.

MUDPILES

NUEVOS DATOS.

NUEVOS DATOS.

– Calcular la PCO2 ESPERADO:

PCO2 = (1.5 x HCO3) + 8 = ±2

– Esta compensación puede ser la adecuada.

– Alcalosis Respiratoria (PCO2 < esperada)

– Acidosis Respiratoria (PCO2 > esperada)

PCO2 ESPERADO: 18.35

DELTA/DELTA– Δ AG = (Anion Gap – 12)

– Δ HCO3 = (24 – HCO3)

– Δ Δ = Δ AG / Δ HCO3

Δ Δ Trastorno

< 1 Acidosis Metabólica Pura Anion Gap (alto/normal), Ac. Metabólica hiperclorémica (<0.4) Anion Gap Cetoacidosis Diabética

1-2 Acidosis Metabólica Pura, Acidosis Lácitca (1.6), Resolución de CAD

>2 Alcalosis Metabólica asociada

Δ AG = (21 – 12) = 9

Δ HCO3 = (24 – 6.9) = 17.1

Δ Δ = 9 / 17.1 = 0.5

NUEVOS DATOS.

– SODIO CORREGUIDO:

– Aumento de 1.6meq/L por cada 100mg/dl arriba de 100mg/dl de glicemia.

– OSMOLARIDAD EFECTIVA

– 2 (Na+K) + Glu/18 NaCo: 133.2OsM: 292

¿CETOACIDOCIS DIABETICA?

GLUCOSA

PH ARTERIAL

BICARBONATO

CETONAS EN ORINA

CETONAS SERICAS

OSMOLARIDAD

ANION GAP

ALTERACION DEL SENSORIO

LEVE

>250

7.25-7.30

15-18

+

+

±

>10

A

MODERADA

>250

7-7.24

10-15

+

+

±

>12

A/D

SEVERA

>250

<7.00

<10

+

+

±

>12

S/C

EHH

>600

>7.30

>15

+/-

+/-

>320

<12

S/C

In the clinic Diabetes Ketoacidosis. Annals of Internal Medicine. ACP 2010.

¿CUÁLES SERIAN SUS ORDENES DE INGRESO?

ORDENES DE INGRESO EMA.

1. INGRESA AREA ROJA CLINICA MI2. DIETA: NPO HNO3. SV DE SERVICIO4. REPOSO EN SEMIFOWLER 30º5. VIGILAR POR: DISNEA, FIEBRE, DOLOR, ESTADO

DE ALERTA, HIPOGLICEMIA.

ORDENES DE INGRESO EMA.6. SOLUCIONES: - CANALIZAR VIA VENOSA PERIFERICA CON ANGIOCAT #16. - SSN 0.9% 1300cc A PASAR IV EN BOLUS STAT. (20ml/kg) - SSN 0.9% 1000 cc A PASAR IV EN BIC A 500cc/hora. (7.6ml/kg/h) - KCL 2 AMPOLLAS EN 100cc SSN A 1 HORA.

ALGORITMO.

Potasio

Funcion Renal EU: 50ml/hr

<3.320-40mE/hora hasta

>3.3

>5.3 mEq K cada dos horas,

Si 3.3-5.3 dar 20-30mEq en cada litro de solucion IV (K 4-

5)

SOLUCIONES.CAD EHH

AGUA TOTAL 6 9

AGUA ml/kg 100 100-200

Na+ 7-10 5-13

Cl- 3-5 5-15

K+ 3-5 4-6

PO4 5-7 3-7

Mg++ 1-2 1-2

Ca++ 1-2 1-2

Irl. B. Hirsch. et al Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: treatment. Uptodate Dec 07/2015.

ALGORITMO.

Determinar el estado hidratacionLIQUIDOS

Hipovolemico

Solución al 0.9% 1.0L/h

Deshidratación moderada

Evaluar Sodio Corregido

Na alto Na normal

Solución 0.45% (250-

500)

Na bajo

Solucion 0.9% (250-500)

ORDENES DE INGRESO EMA.7. MEDICAMENTOS. - ATB ( CEFTRIAXONA, CIPROFLOXACINA, LEVOFLOXACINA). - OMEPRAZOL 20mg PO C/24HORAS.8. LABORATORIOS. - H/ HEMATOLOGIA - H/QQSS+E- STAT y C/2 0 4 HORAS. - H/ TIEMPOS DE COAGULACION - H/ORINA SIMPLE + UROCULTIVO9. ESPECIALES. - COLOCAR VIA CENTRAL - H/RX DE TORAX POST COLOCACION DE VIA CENTRAL - H/GMT CADA HORA - H/PSA - H/USG RENAL -H/GSV C/6 horas - CURVA DE TEMPERATURA, SI >38.3 HEMOCULTIVAR - H/PERFIL DE LIPIDOS - H/ELECTROCARDIOGRAMA - H/HEMOGLOBINA GLICOSILADA

NUEVOS DATOS. (2HORA POSTERIOR A INGRESO).

HEMATOLOGIA

WBC 25,000

HB 13.0

HTO 39.0

PLQ 120,000

ORINA SIMPLE

PH 8

DENSIDAD 1.010

PROTEINAS 500

LEUCOCITOS CAMPOS LLENOS

CETONAS +++

TIEMPOSTP 25TPT 30INR 1.50

NUEVOS DATOS.QUIMICA SANGUINEA

GLUCOSA 310mg/dl

CREATININA 2 mg/dl

BUN 25mg/dl

Na 138mg/dl

K 3.6mg/dl

HEMOGLOBINA GLICOSILADA 13.0%

PACIENTE LLEGA A LA OBSERVACIÓN… ¿QUE CAMBIOS HARIA?

SOLUCIONES: - SSN 0.45% 1000cc A PASAR IV EN BIC A 500ML/HORA MAS 1 AMPOLLA DE KCL.MEDICAMENTOS/INFUSIONES: - INSULINA CRISTALINA 6U IV STAT. - INSULINA CRISTALINA 1 CC EN 99CC DE SSN 0.9% A PASAR IV EN BIC A 6.5CC/HORA. (0.1)

ALGORITMO.

Insulina

IV

Regular 0.1U/kg bolus

0.1U/kg/hr IV BIC.

SC

Insulina accion rapida 0.3kg luego a 0.2kg

cada dos horas

1 HORA DESPUES…

– ACIDOCIS METABOLICA

– ANION GAP (30.5)⇡– ACIDOSIS RESPIRATORIA

CONCOMITANTE.

– DELTA/DELTA: 0.97

GASES ARTERIALES

PH 6.8

HCO3 5.0

Na 138

K 3.5

Cl 105

PCO2 25

Albumina 3mg/dl

Glucosa 295mg/dl

P 0.5

¿CUÁL SERIA SU CONDUCTA A SEGUIR?MEDICAMENTOS: - BICARBONATO 100MMOL EN 400ML H2O PARA DOS HORAS. - FOSFORO 165MG EN 500CC SSN 0.9% A SEIS HORAS.INFUSIONES: - INSULINA CRISTALINA 1CC + 99CC SSN A PASAR 13 CC/HORA.

Si la glucosa serica NO disminuye 50-70mg/dl la primera hora doblar la BIC o el bolus de insulina SC.

REPONER FOSFORO. - ENFERMEDAD CARDIACA - ANEMIA - DEPRESION RESPIRATORIA - HIPOFOSFATEMIA SEVERA

ALGORITMO.

Necesidad de HCO·

<6.9

NaCHCO3 (100) en 400ml – 2hr

Repetir NaCHO3 cada 2 hrs hasta

PH>7.0

>6.9 NO HCO3

HORAS DESPUES... EVIDENCIA LOS SIGUIENTES HALLAZGOS.

– ACIDOSIS METABOLICA

– ANION GAP (21.8)⇡– ACIDOSIS RESPIRATORIA

– DELTA/DELTA: 0.95

GASES ARTERIALES

PH 7.2

HCO3 13.7

Na 138

K 4

Cl 105

PCO2 35

Albumina 4mg/dl

GLU 200

¿QUÉ INTERVENCIONES HARIA?

– SOLUCIONES:

- SOLUCION SALINA 0.45% 1000CC A PASAR IV EN BIC A 250ML/HR

- DA 30% 500 CC A PASAR IV EN BIC A 15CC/HORA (4.5G)

- INFUSIONES

- INSULINA CRISTALINA 1CC EN 99CC SSN 0.9% A PASAR 3.25 (0.05)

ALGORITMO.

CUANDO LA GLUCOSA SERICA LLEGA A 200MG/DL CAMBIAR A DEXTROSA 5% CON

SOLUCION AL 0.45% DE SSN.

Y SI FUERA EHH: - 300MG/DL

DISMINUIR LA INFUSION DE INSULINA A 0.02 – 0.05U/KG/H.

A LAS 4AM EN SU ULTIMA VISITA EVIDENCIA LOS SIGUIENTES HALLAZGOS.

– ACIDOCIS METABOLICA

– ANION GAP NORMAL (8.7)

– COMPENSADA.

– DELTA/DELTA 1

GASES ARTERIALES

PH 7.29

HCO3 16.8

Na 138

K 4

Cl 115

PCO2 35

Albumina 4mg/dl

GLU 180

¿QUÉ INTERVENCIONES HARIA?

CRITERIOS DE TRASLAPE

PH 7.30

HCO3 >15

ANION GAP <12

DIETA: DIETA DE DIABETICO.

INFUSIONES: - INSULINA CRISTALINA 1CC EN 99CC SSN 0.9% A PASAR 1.625 (0.02) Y OMITIR DESPUES DE DOS HORAS DE INICIADA LA DIETA Y ADMINISTRACION DE NPH 10:00AM - INSULINA NPH 14 U EN AM Y 6 EN PM (0.3) STAT.

EN PACIENTES QUE NO UTILIZAN PREVIAMENTE INSULINA SE DEBE DE INICIAR EL TRASLAPE A 0.5U/KG – 0.8U/KG.

NUEVOS DATOS.

CLASE I GAS EN EL SISTEMA COLECTOR

CLASE II GAS EN EL PARENQUIMA RENAL

CLASE IIIa GAS O ABSCESO EN EL ESPACIO PERIRENAL

CLASE IIIb GAS O ABSCESO EN EL ESPACIO PARIRENAL

CLASE IV PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA BILATERAL O RIÑON UNICO CON PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA.

DIAGNOSTICO.

1. CAD SEVERA

2. SEPSIS 2.1 INFECCION DEL TRACTO URINARIO A. COMPLICADA A.1 PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA

SITUACIONES ESPECIALES.EMBARAZO

INANICION ACELERADA (3ER TRIMESTRE)

DISMINUCION DE INGESTA ALIMENTOS

ESTRES

DESHIDRATACION

MARGARITA DE VECIANA, MS, MD. DIABETES KETOACIDOSIS IN PREGNANCY. ELSEVIER 2013.

SITUACIONES ESPECIALES.

⇡AN

TAGO

NIS

TAS

DE IN

SULI

NA.

LACTOGENO HUMANO PLACENTARIO

PROLACTINA

CORTISOL

MARGARITA DE VECIANA, MS, MD. DIABETES KETOACIDOSIS IN PREGNANCY. ELSEVIER 2013.

EFECTOS FETALES.

ACIDOSIS DESHIDRATACION

HIPERGLICEMIA

MARGARITA DE VECIANA, MS, MD. DIABETES KETOACIDOSIS IN PREGNANCY. ELSEVIER 2013.

ALGORITMO.

DEFICIT APROXIMADO DE 100ML/KG

CONFIRMAR DIAGNOSTICO.VIA AEREA.

ACCESO VASCULAR ADECUADO.SOLUCIONES

SOLUCION 0.9% A 1-2L HORA X 2H.

EVALUAR EL SODIO

CORREGICO.

NA <140

SOLUCION 0.45ML 250-

500ML/KG/HR

NA >140

SOLUCION 0.9% 250-500ML/HR

BAHA M. SIBAI, MD. DIABETIC KETOACIDOSIS IN PREGNANCY. ACOG. VOL 123 JANUARY 2014.

ALGORITMO.

INSULINA

10-15 U BOLUS

CRISTALINA

INFUSION CONTINUA A

1-2 U/HR

BAHA M. SIBAI, MD. DIABETIC KETOACIDOSIS IN PREGNANCY. ACOG. VOL 123 JANUARY 2014.

NST.

BAHA M. SIBAI, MD. DIABETIC KETOACIDOSIS IN PREGNANCY. ACOG. VOL 123 JANUARY 2014.

NST.

BAHA M. SIBAI, MD. DIABETIC KETOACIDOSIS IN PREGNANCY. ACOG. VOL 123 JANUARY 2014.

NST.

BAHA M. SIBAI, MD. DIABETIC KETOACIDOSIS IN PREGNANCY. ACOG. VOL 123 JANUARY 2014.