UNIVERSIDAD DE LOS ANDESFACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA DE MEDICINA-EXTENSIÓN TACHIRA CÁTEDRA DE TOXICOLOGÍA

Ofidios No Venenosos: sus mordeduras ofrecen fuente de infección

Taxonomía

Características Morfológicas

Dentición

Características Morfológicas

Dentición

Características Morfológicas

Foseta Loreal

•Feseta Termo receptora (foseta Loreal):1. Son características de las serpientes venosas2. Orificio situado entre las nariz y el ojo.3. da aspecto de tener cuatro narices.4. Son muy sensibles5. Actúan como un tímpano, numerosas mitocondrias.6. Funcionan aun con perdida de visión y olfato de la

serpiente.

Características Morfológicas

Cabeza, escamación y color

•Genero Crotalus (cascabel): 1. anillos al final de la cola que

alternan entre claros y oscuros, ubicada en campos abiertos, sabanas, y zonas arenosas

2. Cabeza unicolor3. Cuerpo figuras forma de

diamante.

•Genero Bothrops (mapanare):1. Escamas sub caudales mayores

que dorsales.2. No poseen anillos al final de la

cola3. Busques húmedos y márgenes de

ríos y quebradas.4. Hocico agudo sin elevación.5. La distribución del color en la

cabeza es variable.

•Genero Micrurus: (Coral)1. Pequeño cuerpo y cabeza2. Anillos coloridos muy vistosos

que se disponen en triadas.3. Cola corta y cabeza brillante.4. Áparece mas común en mañana

y tarde5. Puedes ser venenosas y no

venenosas.

Veneno Ofídico

Componentes del Veneno

Secreción viscosa, de color amarillo o incolora que está formada por enzimas, proteínas y polipéptidos no enzimáticos.

Proteínas: 90 - 95%.

Proteínas

Enzimas Proteasas, Hidrolasas

No enzimas Hemorragina, Neurotoxinas

Péptidos básicos de bajo peso molecular

Cardiotoxina, Crotamina

Veneno Ofídico

Según su mecanismo de acción

TIPOS DE VENENOS

En Venezuela:

Proteolítico: destruye las proteínas causando graves daños a todos los tejidos.

Coagulante: Afecta el Fibrinógeno causando la formación de microcoágulos. Al disminuir la cantidad de Fibrinógeno, la sangre se vuelve incoagulable con consecuentes hemorragias.

Hemolítico: Afecta los glóbulos rojos convirtiéndolos en unas partículas inertes (sferocitos). Produciendo alteraciones en el transporte de oxigeno a las células.

Neurotoxico: Interfiere en la transmisión de los impulsos nerviosos, letal cuando afecta los movimientos involuntarios, por ejemplo respiración.

Veneno Ofídico

Según su fracción y fisiopatología

1. Fracción Hemolítica: • El unas horas hay necrosis de las

fibras musculares.• Provoca formacion de la

metahemoglobina

Veneno Ofídico

Según su fracción y fisiopatología

•Fracción Coagulante:•Trombos in vitro•Desordenes de la coagulación•Se activa el fibrinogeno (factor I)•Protrombina (factor II)•Factor X•Plaquetas

Veneno Ofídico

Según su fracción y fisiopatología

•Fracción Neurotóxica:•Acción de tipo curarizante•Inhibe la acetilcolina sobre la placa muscular.•A nivel post sinaptico se une al curare produciendo la sintomatología.

Veneno Ofídico

Según su fracción y fisiopatología

•Fracción Miotoxica:•Se produce necrosis de las fibras•Se libera CPK y DHL y mioglobina.•Produce rabdomiolisis.

Veneno Ofídico

Según su fracción y fisiopatología

Fracción Nefrotoxica:•Daño directo sobre los túbulos renales•Daño endotelio vascular renal.•Formar microtrombos capaces de producir isquemia renal, necrosis tubular aguda.

Acción trombinica

Fracción Coagulante

ACCIONCURAR IZANTE

Crotamina

Bloquea la conducción nerviosa en la placa motoraInhibe la captación de AcH

Bloque la contracción muscula

Fracción Neurotóxica:

Fracción Nefrotoxica

TCD, ASA de Henle, endotelio vascular

ISQUEMIARENAL

Nefrotoxicidad

Fracción Miotoxica

Liberación de enzimasDaño estructural de diversas

proteínas

Liberación de sustancias toxicas

1. Familia Viperidae:

Bothrops (mapanare, tigra mariposa, macagua) Crotalus (cascabel,cascabel enana ) Lachesis (cuaima, concha de piña)

2. Familia Elapidae:

Micrurus (corales)

Manifestaciones Clínicas

SI AL CABO DE CUATRO HORAS DE OCURRIDO EL ACCIDENTE NO APARECE EL EDEMA, SE PUEDE DESCARTAR CON CERTEZA EL EMPONZOÑAMIENTO BOTHROPICO.

Clínica del Emponzoñamiento Bothropico

Inducen graves alteraciones patológicas en el sitio de la inyección de veneno, como edema, necrosis, hemorragia y formación de ampollas, que pueden conducir a daño permanente al tejido circundante a la herida y la discapacidad o amputación del miembro afectado. El edema es una manifestación importante y común en el emponzoñamiento por Bothrops, especialmente por el efecto que tiene el veneno sobre los vasos linfáticos. Los emponzoñamiento de todas las especies de Bothrops también causan alteraciones sistémicas como trastornos de la coagulación y, en los casos más graves, una insuficiencia renal aguda que puede llevar a la muerte del paciente.

Clínica del Emponzoñamiento Crotalico

Inducen muy pocas alteraciones en el sitio de la inyección de veneno, sin conducir a daño permanente al tejido circundante a la herida ni a la discapacidad o amputación del miembro afectado.

El edema es la manifestación local más importante y común en el emponzoñamiento por Crotalus.

Ocasionalmente se han reportado un conjunto de signos y síntomas cardiotóxicos, tales como taquicardia, bradicardia y otros trastornos del ritmo cardíaco.

Afectación neurológica

Causan fundamentalmente alteraciones sistémicas como trastornos neurológicos y hematológicos y, en los casos más graves, una insuficiencia renal aguda que puede llevar a la muerte del paciente.

Los primeros síntomas suelen ser oculares, especialmente la ptosis parpebral que puede aparecer una hora después de la mordedura. Tambiíen pueden aparecer complicaciones como estrabismo convergente o divergente, trastornos visuales debido a una oftalmoplejia externa y ocasionalmente interna con visión borrosa pero sin que los reflejos a la luz ya sean directos o no, sufran alteración.

Se han reportado mareos, dolor de cabeza, calambres en todo el cuerpo y especialmente en la extremidad afectada, temblores, angustia, sudoración, náuseas y vómitos ocasionales

Afectación hematológica

Hay dos efectos hemotóxicos principales causados por este veneno:

Primero está la acción de las metaloproteasas que contienen zinc y fosfolipasas sobre las células del endotelio capilares. Este efecto puede causar la agregación plaquetaria y hemorragia.

El segundo es la acción del antagonista de plaquetas llamado crotoxina; una toxina que crea un efecto de sangrado intenso, ya que se une a la superficie las proteínas que bloquean la agregación plaquetaria.

Estos dos efectos completamente diferentes puede parecer contraproducente, sin embargo, el efecto es aditivo. En primer lugar, si se rompen las células endoteliales causará un efecto de lisis y hemorragia interna, entonces como estas hemorragias aumentan la respuesta natural de la trombina que se ve obstaculizada por el efecto de la crotoxina incrementando el efecto tóxico. La respuesta de pánico ante una mordedura por crotalicos acelera el ritmo cardíaco y aumenta la presión arterial, acelerando la velocidad del efecto tóxico, así como la difusión del efecto hemolítico y hemorrágico del veneno.

Clínica del Emponzoñamiento Lachesico

Las manifestaciones clínicas son semejantes a las producidas por el envenenamiento botrópico, con excepción de un síndrome de excitación vagal, que se produce en las primeras horas constituyendo la principal causa de la gran mortalidad que representa este emponzoñamiento.

Dolor agudo de fuerte intensidad sostenida en el tiempo, evoluciona hacia un shock neurogenico.

El sitio donde sucede el emponzoñamiento se observa una herida sangrante y desgarrante, debido a los poderosos dientes de este ofidio.

El edema se confluye en el área de necrosis.

Junto al dolor aparece paresia transitoria del miembro donde se sucedió el accidente lachesico.

Clínica del Emponzoñamiento Elapico

Dolor leve de poca duración.

Herida pequeña.

Facie neurotóxica

Parálisis flácida de progresión rápida.

No hay alteraciones de la sangre,hemorragias.

Manejo General

En el Lugar del Emponzoñamiento

• Alejar al Paciente de la zona de riesgo

• Aflojar la ropa, quitar relojes y anillos.

• Adecuada inmovilización de la extremidad.

• Mantener en reposo y evitar que camine.

• Limpieza de la herida con agua y jabón

• Nunca realizar incisiones ni torniquetes

• Evitar suministrar bebidas alcohólicas

• Evitar fricciones cutáneas.

• Aseo del sitio de la herida y de todo el miembro afectado. • Calmar el dolor. • Prevención del Tétanos: Antitoxina Tetánica: 1.500 Uds. y/o Toxoide Tetánico:

2 dosis de 0,5 cc. I.M. con 4 semanas de intervalo. • Mantener el miembro afectado en alto. • Suero Antiofídico Polivalente (U.C.V

Conducta en el emponzoñamiento BOTHORPICO

Gravedad Manifestaciones clínicas

Tratamiento

sintomático Sin hemorragia, fibrinogeno normal solo edema

No administrar antivenina

leve Edema, hemorragia,tiempos de coagulacion prolongados

100mg (5ampollas IV)

moderado Hemorragia,trastorno renal, tiempos incoagulables

200mg (10 ampollas IV)

grave Hemorragia,trastorno renal, consumo de fibrinogeno.

300mg(15ampollas IV)

Conducta en el emponzoñamiento BOTHORPICO

Clasificación de acuerdo a Gravedad

La mísma dosis a las 4-6 horas si persiste el sangramiento

Succinato de hidrocortison 200 mg

Adrenalina 1:1000 si aparecen síntomas de shock

Conducta en el emponzoñamiento BOTHORPICO

Dosis Complementaria

Conducta en el emponzoñamiento BOTHORPICO

Fasciotomia Química

Dexametasona 4-8 mg IV cada 6 horas si el edema es importante:

•Fasciotomia quirúrgica

•Vigilar sangramiento y funcionalismo renal

SAOP dosis inicial 100cc diluidos en 400cc de sol glucosada al 5% viv Dosis complementaria de acuerdo a evolución cuadro neurológico cada 4-6 horas

Conducta en el emponzoñamiento CROTALICO

SAOP : Dosis inicial 75-100cc diluidos en 400cc de solución glucosada al 5%dosis complementaria condicionadas a la evolución de la coagulabilidad sanguínea

Conducta en el emponzoñamiento LACHESICO

Conducta en el emponzoñamiento ELAPIDICO

• Dosis inicial 50-100 cc de antivenina elapidica (butantan) o 3 frascos viales de antivenina elapidica(costa rica) diluidos en 500cc de solución dextrosa al 5%.

• Prevención infección tetanica asistencia respiratoria UCI

4 familias Buthidae Chactidae Diplocentridae Scorpionidae

18 géneros 122 especies

•Endémico en zonas montañosas •Por encima de los 600 mts sobre el nivel del mar

Escorpiones en Venezuela

50 especies pertenecen al género Tityus

Venezuela aproximadamente se registran al año 2.500 casos al año

El género Tityus es endémico en zonas montañosas del país

•Maciso Guayanés •Maciso de Turumiquire•La Cordillera de la Costa •La Cordillera de Los Andes, •Sur del Lago de Maracaibo •La Cordillera de Perijá

Todo emponzoñamiento escorpiónico que ocurra en la zona de endemicidad de Tityus, sobre los 600 mts sobre el nivel del mar es grave

Los escorpiones comen poco, y una vez que usan su veneno demoran unas 2 o 3 semanas en reponerlo

Características de la venina escorpiónica

Polipéptidos ----80 toxinas diferentes de bajo peso molecular Rápida absorción (Sistema Linfático)

Efectos a los 5-15 minutos

Carece de fosfolipasas y proteasas

Se une a los canales voltaje dependientes (Na+, K+, Ca++, Cl-)

Liberación masiva de adrenalina y acetilcolina

NO HAY LESION LOCAL

NEUROTOXICO

Características de la venina escorpiónicaFacción del Veneno

1. Tdf-I: Toxina Curarizante: Efecto relajante muscular.

2. Tdf-II: Toxina Neurotóxica: Actúan sobre los canales de sodio.

3. Tdf-III: Toxina Pancreatotóxica: Aumenta secreción de enzimas

4. Tdf-IV: Toxina Cardiotóxica: Actúan sobre los canales de potasio.

5. Tdf-V: Toxina Proinflamatoria: Interleukinas. Respuesta inflamatoria sistémica

6. Tdf-VI: Toxinas Procoagulantes: Actúan sobre los factores de coagulación.

Cambios de la Presión Arterial

Incremento de la permeabilidad vascular pulmonar

Aumento de las catecolaminas circulantes +

Vasoconstricción periférica +

Incremento del retorno venoso

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

Sobreestimulación simpática +Hipertensión arterial aguda de Naturaleza adrenérgica + Taquicardia Sinusal

Fisiopatología Cardiaca

Fisiopatología Cardiaca Arritmias Cardiacas

Liberación masiva de

catecolaminas

Alteraciones metabólicas

Trastornos Hidroelectrolíticos

Hiponatremia, HiperpotasemiaHipocalcemia, Hipomagnesemia

Aumento de la permeabilidad de la membrana celular

INFLUYE SOBRE EL INOTROPISMO Y EL CRONOTROPISMO

Fisiopatología Cardiaca

Sobreestimulación Parasimpática + Enzimas proteolíticas

Digieren tejido pancreático y peripancreático

+Activación de elastasa y fosfolipasa

Enzimas activas digieren la membrana celular+

Proteólisis, Edema, Hemorragia, Lesión Vascular y Necrosis+

Liberación de bradicininas y sustancias vasoactivas+

Vasodilatación, Aumento de la Permeabilidad vascular y Edema

TEORIA DE LA AUTODIGESTION

Manifestación Clínica

Manifestaciones locales

Dolor localEritemaParestesia

Liberación de serotonina

Manifestaciones sistémicas por alteración en cuatro distintos niveles

Manifestación Clínica

Liberación Masiva de Acetilcolina

Bradicardia, Hipotensión Frialdad, Sudoración Miosis Sialorrea BroncoespamosHipersecreción bronquial, BradipneaNauseas, Vómitos Dolor abdominalDiarrea

Nivel 1:Sistema Nervioso Periférico (Simpático/Parasimpático) Liberación de Neurotransmisores:

Manifestación Clínica

Nivel 1:Sistema Nervioso Periférico (Simpático/Parasimpático) Liberación de Neurotransmisores:

Liberación Masiva de Adrenalina

IrritabilidadConvulsionesRubicundezOliguriaMidriasisHipertensión arterialTaquicardiaTaquipneaArritmias cardiacas Priapismo

Los síntomas colinérgicos pueden enmascarar a los adrenérgicos y viceversa

Manifestación Clínica

Nivel 2:Acción Directa sobre Células Excitables y Acción sobre bomba sodio/potasio impidiendo la repolarización

Agitación psicomotriz

Fasciculaciones musculares

Convulsiones

Falla cardíaca

Edema pulmonar agudo

Síndrome de distress respiratorio por escorpionismo

Manifestación Clínica

Nivel 3:Acción Enzimática (Sistema Hematológico)

Fibrinólisis Aumento factor X de coagulación Interferencia en la acción de la trombina

Nivel 4: Acción Inflamatoria (Sistema Interleukinas)

Aumento de bradicinina Aumentos citoquinas (IL-1beta, IL-6, IL-8, IL-10) Factor de Necrosis Tumoral (TNF-alfa) Oxido nítrico (NO)

Laboratorio

Amilasa plasmática Glicemia Fórmula blanca TP, TPT, Fibrinógeno VSG Electrolitos CPKMB

Realizar al ingresar el paciente y control a las 6 horas

Clasificación según Gravedad (Mota y Nieto)

Severidad de los casos

Síntomas Glicemia Amilasa plasmátic

a

Síntomas locales Dolor, eritema o zona blanquecina Normal Normal

Leve Dolor local, nauseas, vómitos, sialorrea y dolor abominal

Puede estar

elevada: >120mg/dL

Puede estar

elevada: >60

ModeradaClínica leve más miosis o midriasis, palidez cutánea y

mucosa, sudoración e hipotensiónElevada:

>170Elevada:

>120

Grave

Clínica moderada más arritmias cardíacas y/o respiratorias, priapismo, hipertensión o hipotensión

arterial, irritabilidad, rubicundez, convulsiones, taquicardia o bradicardia, shock distributivo

Elevada: >200

Elevada: >240

Complicaciones

1. Deshidratación.

2. Pancreatitis aguda.

3. Insuficiencia Cardiaca. Miocarditis.

4. Síndrome Dificultad Respiratoria.

5. Coagulopatías

6. Lesión Endotelial.

7. Desencadenamiento de la Respuesta Inflamatoria Sistémica

Tratamiento Inespecifico

Hidratación parenteral 0.9% según las necesidades hidroelectrolíticasNo usar soluciones glucosadas

Dolor AINES diclofenac o ketoprofeno (75-100 mg) IM o IV

Vómitos Metoclopramida (0,1-0,5 mg/kg) IV

ICC O2, furosemida (1 mg/kg) QID IV, Digitálicos (0,02-0,04 mcg/kg) IV

Shock Dobutamina, Dopamina

Bradicardia Atropina 0,5 mg IV

Taquicardia Betabloqueantes IV HTA IECA captopril SL 25 mg

Agitación BZD (10mg) IV, Fenobarbital (100mg) IV

Tratamiento Especifico

Antiveneno específico (AVE)

Globulinas purificadas de origen equino

Eficaz, poco costoso

Preparado con veneno de Tityus discrepans

Ampollas de 5ml que neutralizan 0,2 mg de veneno

Severidad del caso Tratamiento

Síntomas locales1 ampolla de AVE por vía endovenosa,

observar 6 horas

Leve2 ampolla de AVE por vía endovenosa,

observar 12 a 24 horas

Moderada3 ampolla de AVE por vía endovenosa,

observar 12 a 24 horas

Grave4 ampolla de AVE por vía endovenosa,

observar 12 a 24 horas

AVE Diluido en 5 cc de solución 0,9% y pasarlo por vía endovenosa en 5-10 minutos

Tratamiento Especifico

Arácnidos

Aracnidos

Artrópodos venenosos que causan patología al hombre de forma

accidental

35.000 especies descritas ampliamente todas ellas venenosas.

20-30 especies dotadas de aparato venenoso apto para picar al hombre

Venenos capaces de producir daño significativo.

•Envenenamiento producido por la mordedura de arañas.

•La Organización Mundial de la Salud considera cuatro géneros de arañas de verdadero interés médico por las manifestaciones clínicas y la letalidad de sus venenos.

Phoneutrya Loxosceles Latrodectus Lycosa.

Biología

Habitat y comportamiento varia según la especie

Se alimentan de insectos, son ovíparas.

Veneno: liquido transparente y viscoso:

Toxoalbúmina cuya acción varia según la especie.

Penetran lentamente en la circulación por vía linfática y de esta manera cada uno de sus

componentes tóxicos provoca los síntomas característicos propios de cada grupo.

La absorción de los venenos coagulantes y proteolíticos son más lentos, mientras que los

venenos neurotóxicos y hemolíticos más rápidos.

Morfologia

CefalotóraxOpistosoma ó abdomen no segmentado 4 pares de patas 2 quelíceros:

basal móvil

Poseen de 2-8 ojosGlándula venenosaÓrganos hiladores

Clasificación de los Arácnidos

Fisiopatología y Clínica

ARACNOIDISMO NECROTICO: producido por el genero LOXOSCELES.

ARACNOIDISMO SISTEMICO: ocasionado por: LACTRODECTUS PHONEUTRIA

ARACNOIDISMO POR TARANTULAS

Especie mas frecuente L. laeta. Mide: 6-20mm de largo 3-4cm ancho color: gris, marrón y amarillo.

o Quelícero pequeño. o Veneno inoculado intradérmicoo Mancha oscura en el cefalotórax en forma de violín.o Tres pares de ojos en forma de trianguloo Intradomiciliarias: rincones de habitaciones o Veneno: dermonecrótico, icterohemolítico,Vasculítico y coagulante.

Loxocelismo

Loxocelismo - Patogenia

ACTIVIDAD DERMONECROTICA

CIL

ULCERANECROTICA

INFILTRACIONDE PMN

ACTIVACION DELCOMPLEMENTO

ACTIVIDAD HEMOLITICAACTIVIDAD HEMOLITICA

HEMOLISISHEMOLISIS

CIDCID

ESFINGOMIELINASA DESFINGOMIELINASA DANTIGENOS DELVENENO

ANTIGENOS DELVENENO

ACTIVACION DELCOMPLEMENTO

ACTIVACION DELCOMPLEMENTO

IRAIRAMUERTEMUERTE

LESION DELENDOLTELIOLESION DELENDOLTELIO

MEDIADORESINFLAMATORIOS

MEDIADORESINFLAMATORIOS

Loxocelismo - Patogenia

Loxocelismo -Clinica

•Loxocelismo cutaneo y localizado (loxoscelismo cutáneo)

•Loxocelismo generalizado (loxoscelismo cutáneo víscero – hemolítico o sistémico)

o Edema duro que se delimita en las 1eras 6 horas

o Ubicado en el sitio de picadura e inmediaciones.

o Luego 24-48 horas placa livedoide de contornos y

colores irregulares, extensión y profundidad variable.

o Zonas isquemias pálidas y áreas hemorrágicas.

o Signo: ROJO- BLANCO- AZUL

Dolor, prurito y sensación

quemante (10 min.)Intranquilidad

insomnio

Loxocelismo Cutaneo

Loxocelismo Cutaneo

Vesículas/bulas hemorrágicaCostra o escara ulceras regionales

TIEMPO DE EVOLUCIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS

Dentro de las 24 horas Cuadro cutáneo leve a moderado

Antes de 48 horas EdemaEritemaDolorFlictenas

Después de 48 horas FiebreHematuriaMalestar generalIctericiaAnemia hemolíticaIRA

Signos y Síntomas de acuerdo al tiempo de evolución

Loxocelismo -Sistemico

o Fiebreo Nauseaso Cefalea o Artralgias, o Mialgias, o Irritabilidad o Insomnio,

o Trombocitopenia, o Hemoglobinuria, oHematuria, o Oliguria, o Anuria, oNecrosis hepática,oAlteraciones del Edo de conciencia

Loxocelismo -Sistemico

Hemólisis intravascular que provoca: o Anemia, o Ictericia, o Insuficiencia renal o Nefrosis hemoglobinú rica). o Letalidad del 50%

Loxocelismo- tratramiento

Aseo de la lesión y desbridamiento del tejido necrótico Analgésicos, antihistamínicos:

difenhidramina 5mg/kg/día V.O hasta un máxima 25-50mg c/6 horas. Esteroides: dexametasona 4mg VIM c/6 horas

Hidrocortisona 300-500 mg/día VEV Antibióticos. Dapsona 50-200 mg/día VO en dos dosis Colchicina 1-2 mg/día VO STAT seguido de colchicina 0,6 mg c/2 horas por dos

días. SUERO: Dermonecrótica: suero antiaracnido o antiloxoscele 5 ampoll por VEV. Cutaneovisceral: suero antiaracnidos o antiloxoscele 10 ampollas VEV.

Latrodectus SPP

• Ambiente rurales: campos de cultivo, árboles, rocas.• Excepcionalmente urbanas• Afecta con mayor frecuencia agricultores.

o MIDE: 1,5 cm de largo y 3 cmo Abdomen globuloso, negro, aterciopelado con

manchas rojo naranja en abdomeno RELOJ DE ARENA

LATRODECTUSLATRODECTUSLATRODECTUSLATRODECTUS

Aracnoidismo Sistemico

Comienzo de 20 a 40 min. después del accidente A veces la picadura no es detectada Local: Dolor sordo, sensación de parálisis Lesión puntiforme de 1 – 2 mm. equimótica (en # 2) Edema poco común. Generales: Dolor y fasciculaciones en extremidades superiores, inferiores y abdomen. Rigidez abdominal “vientre en tabla”

Aracnoidismo Sistemico

SÍNTOMAS GENERALES:

• Fase latrodectísmica: rubefacción facial, gesto de dolor, contractura muscular con trismus y

blefaroconjuntivitis.

• Diaforesis, sialorrea, debilidad, temblores, dolor torácico .

• Cefalea, ptosis palpebral, hiperreflexia osteotendinosa.

• Oliguria y anuria por espasmo esfinteriano

• Priapismo moderado (13.4% de los casos)

• Taquicardia, HTA, shock o isquemia miocárdica.

• Disnea, falla respiratoria, nauseas, vómitos.

Aracnoidismo Sistémico

TRATAMIENTO:

Analgésicos: Paracetamol 10 – 15 mg/kg Morfina 0.01 – 0.02 mcg/kg/dia IM Relajantes musculares: Gluconato de Ca++: 10 ml VEV en solución al 10% pasados en 10

– 20 min. c/ 4 hr. niños 50 mg/kg max. 500 mg/kg en 24 hr. Diazepam: 5 – 10 mg VEV c/ 4 hr. En niños mayores de 5 años 1 mg

VEV c/ 2 a 5 min hasta máx. de 10 mg. Menores de 5 años 0.2 – 0.5 mg VEV c/ 2 min hasta un máx. 5 mg.

Aracnoidismo Sistemico

TRATAMIENTO:

• Suelo polivalente antiarácnido VEV directo o diluido previa prueba de

sensibilidad 2.5 ml, (1 ampolla) diluida en 100 ml de dextrosa al 5% a

pasar en 30 min.

• Protección antitetánica. Toxoide tetánico 0.5 ml IM

• Elevar el miembro afectado si hay edema.

• Lavar la zona afecta con agua y jabón

Aracnoidismo Sistémico

Aracnoidismo Sistemico

• Extradomiciliarias, ambientes húmedos, selvas, bananeras

• No construyen tela, es agresiva.• Cuando se molestan atacan incluso saltando sobre las

victimas.

o MIDE: 4 - 5 cm de largo y 17-18 envergadura

o De color gris o castaño.o La zona ventral es anaranjada

en macho, negra en hembrao Zona dorsal 2 filas

longitudinales de manchas claras.

PHONEUTRIAPHONEUTRIAPHONEUTRIAPHONEUTRIA

Aracnoidismo PHONEUTRIA

VENENO:

• Neurotóxico, polipéptidos que actúan sobre canales de Na+, llevando a despolarización de fibras musculares esqueléticas y terminaciones sensitivas y motoras.

• Afecta SNA con liberación de neurotransmisores catecolaminas y acetilcolina.

Aracnoidismo PHONEUTRIA

CLÍNICA: Predomina manifestaciones locales. Letalidad del 1– 3 %

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA GRAVEDAD DEL ENVENENAMIENTO

Aracnoidismo PHONEUTRIA

Aracnoidismo PHONEUTRIA

PATOGENIA CLÍNICA:Lesiones dolorosas por acción mecánica de la penetración profunda de los quelíceros.Irritación local producto del desprendimiento del pelo de la región posterior del abdomen.

TRATAMIENTO: sintomático, hielo y antihistamínicos

o MIDE: hasta 25 cmo De color castaño oscuro.o Su cuerpo y patas está cubierto de vello o pelajeo Terrestres, tejen pequeñas telas y viven en

madrigueras.o No son agresivas, muerden al sentirse

amenazadas.

ATRAXATRAX ATRAXATRAX

Aracnoidismo por Tarántulas

o MIDE: 2 – 3 cm.o De color castaño oscuro.o Abdomen negro y dorso

mancha en forma de flecha.o Actividad crepuscular y

nocturnao No son agresivas, vive en

césped y jardines.

LYCOSALYCOSA LYCOSALYCOSA

Aracnoidismo por Tarántulas

Aracnoidismo por Tarántulas

1. http://www.fmed.uba.ar/depto/toxico1/guia_ofidismo_final07.pdf

2. http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1270/1/Emponzonamiento-Ofidico-Caracteristicas-Clinicas-y-Epidemiologicas.html

3. http://www.geocities.ws/cmtucv/ACCIDENTEOFIDIDICO.pdf

1. http://www.fmed.uba.ar/depto/toxico1/guia_ofidismo_final07.pdf

2. http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1270/1/Emponzonamiento-Ofidico-Caracteristicas-Clinicas-y-Epidemiologicas.html

3. http://www.geocities.ws/cmtucv/ACCIDENTEOFIDIDICO.pdf

4. Dimitri B, Torres M, Morillas J, Espinoza P. Loxosceles laeta, identificación bajo microscopía de barrido. Parasitol Latinoam 2002;57:75-78.

5. Maguiña-Vargas C, Hinojosa J, Gutiérrez R, Henríquez C, Ugarte C. Enfermedades por artrópodos. Parte I: Loxoscelismo cutáneo y cutáneo-visceral en el Perú, Dermatología Peruana 2004;14(2):134-9.

6. Dr. José Vicente Mota G Dr. Mendoza Sobeida, Accidente escorpionico en Venezuela, 2008, Miranda, Venezuela.