ENFERMEDAD CELÍACA DEL

ADULTO :

Actualización en el diagnóstico.

Pablo Ferrero Vicente

R1 MFyC

León , 17 Diciembre 2018

1. Concepto.

2. Epidemiología y etiopatogenia.

3. Clínica .

4. Diagnóstico : cúando investigar .

5. Tratamiento y seguimiento .

6. Conclusiones.

7. Bibliografía.

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1. Concepto.

2. Epidemiología y etiopatogenia.

3. Clínica .

4. Diagnóstico : cúando investigar .

5. Tratamiento y seguimiento .

6. Conclusiones.

7. Bibliografía.

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“Enfermedad autoinmune sistémica provocada por el gluten y

prolaminas relacionadas , en personas genéticamente susceptibles ,

caracterizada por la presencia de una combinación variable de

síntomas dependientes del gluten , anticuerpos específicos,

haplotipos HLADQ2 o HLA-DQ8 y enteropatía”.

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1. Concepto.

2. Epidemiología y etiopatogenia.

3. Clínica .

4. Diagnóstico : cúando investigar .

5. Tratamiento y seguimiento .

6. Conclusiones.

7. Bibliografía.

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Epidemiología 6/38

La enfermedad celíaca afecta a todos los grupos

de edad . Relación M/H 2:1.

70% de los casos incidentes… > 20 años.

Prevalencia mundial, se sitúa en el 1% .

En España… 1/71 (población infantil) y 1/357

(poblacion adulta).

Entidad infradiagnosticada carácter

sistémico. El patrón “clásico” no es el más común.

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8/38El “iceberg” celíaco …

Etiopatogenia

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1. Concepto.

2. Epidemiología y etiopatogenia.

3. Clínica .

4. Diagnóstico : cúando investigar .

5. Tratamiento y seguimiento .

6. Conclusiones.

7. Bibliografía.

Clínica

En función de edad de presentación …

Niños ,adolescentes : patrón “clásico” . Sintomáticos

Adultos : oligoasintomáticos , asintomáticos .

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TIPO EDAD MÁS

FRECUENTE

CLÍNICA BIOPSIA SEROLOGÍA

TÍPICA Niños ,

Adolescentes

Digestiva Marsh 2-3 +

ATÍPICA Adolescentes,

Adultos

Extradigestiva Marsh 1-3 +

SILENTE Adultos Asintomáticos Marsh 1-3 +

LATENTE Adultos Asintomáticos

Digestiva

Extradigestiva

Marsh 0-1 +/-

POTENCIAL Cualquier

edad

Asintomáticos

Digestiva

Extradigestiva

Marsh 0-1 +

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Clínica digestiva :

Dolor abdominal .

Pérdida de peso.

Náuseas , vómitos.

Distensión abdominal.

Diarrea crónica , esteatorrea.

Estreñimiento crónico.

Estomatitis aftosa recurrente.

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Clínica extradigestiva :

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2. Epidemiología y etiopatogenia.

3. Clínica .

4. Diagnóstico : cúando investigar .

5. Tratamiento y seguimiento .

6. Conclusiones.

7. Bibliografía.

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Diagnóstico.

1. SOSPECHA CLÍNICA

1. SEROLOGÍA

1. ESTUDIO GENÉTICO

1. BIOPSIA

DUODENOYEYUNAL

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¿ A quién estudiamos?

PACIENTES CON

CLÍNICA SUGESTIVA

ASINTOMÁTICOS QUE

PERTENECEN A GRUPOS

DE RIESGO *

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SEROLOGIA

Gran utilidad para identificar individuos con

mayor probabilidad de presentar EC .

Seguimiento de pacientes con riesgo de

desarrollar enfermedad .

Controlar adherencia al tratamiento .

Facilitar diagnóstico diferencial .

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Se solicitarán siempre Ac antitransglutaminasa tisular IgA +

IgA total.

Si IgA total < 20 mg/dl determinar Ac clase IgG.

La correlación con la clínica o histología no es absoluta .

Son poco útiles para detectar transgresiones

ocasionales en la dieta o contaminación ambiental.

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ESTUDIO GENÉTICO

-Exclusión de enfermedad

en casos de diagnósticos

inciertos.

- Selección de individuos

susceptibles para

seguimiento serológico.

-Reforzar el diagnóstico con HLA compatible.

-Principal valor : ALTO VALOR PREDICTIVO NEGATIVO ,

sobre todo en grupos de riesgo.

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BIOPSIA DUDODENO-YEYUNAL SIEMPRE realizar mientras el paciente sigue dieta con gluten .

Requiere toma de biopsias múltiples histologia parcheada

Presencia de cambios macroscópicos tipicos pero NO PATOGNOMÓNICOS

:

Patrón festoneado .

Reducción de pliegues y nodularidad .

Atrofia vellositaria e hiperplasia de criptas.

Confirmación diagnóstica : historia clínica + exploración física + serología

+ biopsia compatible.

Atrofia vellositaria LIE >40/100 enterocitos Hiperplasia criptas

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Clasificación de Marsh : daño intestinal

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Dx ENFERMEDAD CELIACA SIN BIOPSIA :

SINTOMAS.

Anti transglutaminasa > 10 LSN

utilizado .

ANTI ENDOMISIO POSITIVO.

GENÉTICA POSITIVA.

EN ADULTOS

AÚN PRECISA DE

BIOPSIA

CONFIRMATORIA

* ESPHGAN , 2012.

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ALGORITMO DIAGNÓSTICO

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL GLUTEN

ENFERMEDAD

CELIACA

SGNC ALERGIA AL TRIGO

PREVALENCIA 1% 6% 0,4-4%

FISIOPATOLOGIA Autoinmune No autoinmuneNo alérgica

Alérgica

INICIO SINTOMAS Semanas-años Horas-días Clínica alérgicaDolor abdominal …

TEST INICIAL Dx Anti-tTG ExclusiónPruebas cutáneas

IgETEST

CONFIRMACION Dx

Biopsia duodenal No necesario?

SEROLOGÍA + - -

BIOPSIA Atrofia vellositaria Normal Normal

IgE - - +

TRATAMIENTO NO GLUTEN NO GLUTEN* NO TRIGO

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1. Concepto.

2. Epidemiología.

3. Clínica .

4. Diagnóstico : cúando investigar .

5. Tratamiento y seguimiento .

6. Conclusiones.

7. Bibliografía.

DIETA SIN GLUTEN Único tratamiento eficaz . EXCLUIR

TRIGO .

Pueden incluir avena en la dieta .

Alimentos frescos , lo menos procesado posible.

Indicada en todos los casos confirmados. No en latentes o

potenciales.

Contaminación cruzada. Aceptable si < 20 ppm.

-Mejoría clínica… a las 2-3

semanas.

-Normalización serológica…

entre 6-12 meses.

-Recuperación histológica…

a los 24 meses.

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SUPLEMENTACION :

Reposición de hierro , fólico , calcio y vitamina D , vitamina B12.

Hidratación endovenosa en casos más graves.

Otros micronutrientes : vit A , C y E , complejo B,…etc.

Insistir en DIETA ESTRICTA SIN GLUTEN.

ESTILO DE VIDA : Evitar tabaco y alcohol .

Evitar vida sedentaria . Ejercicio regular.

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SEGUIMIENTO POSTERIOR EC DEL ADULTO

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ENFERMEDAD CELIACA REFRACTARIA

- “Ausencia de respuesta clínica e histológica al menos 12 meses desde

el inicio de dieta sin gluten asegurando su correcta adherencia “.

-Diagnóstico : EXCLUSIÓN

Frecuencia menor 10 % . Más en mujeres adultas.

Persistencia de atrofia vellositaria y LIE en biopsias intestinales.

-Dos tipos :

ECR I : sindrome malabsortivo progresivo y grave

ECR II : LIE aberrantes. Entidad PRENEOPLASICA . Descartar

linfoma intestinal T asociado .

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1. Concepto.

2. Epidemiología.

3. Clínica .

4. Diagnóstico : cúando investigar .

5. Tratamiento y seguimiento .

6. Conclusiones.

7. Bibliografía.

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CONCLUSIONES

La ausencia de HLA DQ2/8 descarta el diagnóstico de celiaquía.

Elevada correlación entre niveles elevados de anticuerpos y presencia de atrofia.

Biopsia NO necesaria en un subgrupo de pacientes.

NO existe un “gold – estándar” diagnóstico.

El único tratamiento eficaz sigue siendo dieta sin gluten.

Precaución con el diagnóstico de sensibilidad al gluten no celiaca solapamiento con EC.

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BIBLIOGRAFÍA

1. Rubio-Tapia A, Hill ID, Kelly P, et al, American College of Gastroenterology. ACG clinical guidelines: diagnosis

and management of celiac disease. Am J Gastroenterol 2013;108(5):656–76 [quiz: 677].

2. Kang JY, Kang AHY, Green A, et al. Systematic review: worldwide variation in the frequency of coeliac disease

and changes over time. Aliment Pharmacol Ther 2013;38(3):226–45.

3. Real Delor, Raúl Emilio. (2016). Actualización en el diagnóstico de la enfermedad celiaca. Anales de la Facultad

de Medicina, 77(4), 397-402.

4. Rashid M, Lee J. Serologic testing in celiac disease: Practical guide for clinicians. Can Fam Physician. 2016

Jan;62(1):38-43.

5. UpToDate on celiac disease. Nov 2018.

6. Drut R. Contribución del patólogo en el diagnóstico de la enfermedad celíaca. Comentario sobre recientes

avances. Rev Esp Patol 2011;44:179-181.

7. NICE. Coeliac disease: recognition, assessment and management [Internet]. National Institute for Health and

Care Excellence (NICE); 2015. 145 p.

8. Chou R, Bougatsos C, Blazina I, Mackey K, Grusing S, Selph S. Screening for Celiac Disease. JAMA. 2017.

9. Protocolo para el diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca. Ministerio de Sanidad , Servicios Sociales e

Igualdad. Servicio de Evaluación del Servicio Canario de Salud (SESCS). Ed : 2018 ; 27-70.

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