Enfermedad vascular cerebralElaborado por: MPSS Pedraza de León Juan Sergio

¿Qué es el ECV?

La ECV, ocurre cuando se interrumpe el flujo sanguíneo cerebral, ya sea porque una arteria es bloqueada o porque se rompe y produce una hemorragia.

ICT Infarto Hemorragia

ICT: La isquemia cerebral

transitoria: Síntomas neurológicos, como afasia, déficit motor o sensitivo, disartria, vértigo, alteraciones visuales como amaurosis, durante al menos 60 minutos.

•Isquémica•Hemorrágica

Isquémico:

Síntomas neurológicos: Déficit motor o sensitivo, disartria, afasia, vértigo, alteraciones visuales como amaurosis, con más de 24 horas de duración.

Estudio de imagen: TAC de cráneo y/o RMN.

Hemorrágico:

Síntomas neurológicos de forma abrupta: cefalea, náusea, vómito, deterioro de la vigilia, afasia o hemiparesia, y que se corroboran con estudio de imagen.

Epidemiología:

3er Causa de muerte en EUA/ México.

36.7/100,000 mujeres; 46.6/100,000 hombres.

88% son mayores de 64 años.

Riesgo de EVC es mayor entre hombres.

Incidencia acumulada

Factores de riesgo

Biológicos (edad y sexo).

Características fisiológicas (PA, Colesterol sérico, fibrimógeno, IMC, Cardiopatía, Glucemia).

Comportamiento del individuo (Cigarrillos, OH, ACO).

Sociales y Étnicas.

Fisiopatología

Gasto cardiaco al cerebro: 20% (800ml/min).

Eventos vasculares/ hematológicos: Reducción inicial y subsecuente alteración del flujo sanguíneo cerebral local; hipoxia, anoxia → necrosis y muerte neuronal.

Flujo sanguíneo: 50ml/100g de tejido/min.

10-17ml/100g alteran la disponibilidad de glucosa y oxigeno.

Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) El FSC: es de 55 ml/100gr/min. Si está bajo: 20-23 ml/100gr/min; se producen

alteraciones funcionales. Reducciones menores a 8-9 ml/100gr/min, causan

infarto, independiente de la duración de la isquemia. El estado de hipoperfusión entre 9-23 ml/100gr/min

es llamado PENUMBRA ISQUÉMICA, zona donde se produce alteración neuronal funcional.

Entre la aparición de La isquemia y la muerte neuronal se desarrolla una cascada de reacciones químicas: acidosis láctica, aumento masivo de calcio al interior de la célula, exceso de radicales libres y acúmulo extracelular de neurotransmisores.

Penumbra Isquémica

Lactato e hidrogeno se acumula en tejido neural.

Se altera el gradiente y flujo iónico de la MC.

Liberación de K, Na, Cl; entrada de Ca++ y síntesis de Glutamato/Aspartato.

Evaluación clínica

25-70%: cefalea al inicio del EVC, persistente.

Deterioro progresivo: Extensión del trombo. La falla de la suplencia de la circulación

colateral. Progresión a oclusión arterial.

Diferenciar entre Isquémico y Hemorrágico.

Escala de Siriraj.

Escala de Siriraj

A.- Nivel de conciencia. Puntaje: Paciente alerta: 0 Paciente con somnolencia o estuporoso: 1 Paciente en estado de coma: 3B.- Vómito. Sin emesis: 0 Con emesis: 2C.- Cefalea. Sin cefalea: 0 Con cefalea: 2D.- Tensión Arterial Diastólica. En mm de Hg multiplicado por 0.1.E.- Marcadores de Ateroma. Ninguno: 0 Diabetes, angina o claudicación intermitente. 1

X 2.5

X 2

X 2

X 3

Indicador:

(nivel de conciencia) + (vomito) + (cefalea) + (TAD) – (Marcadores de ateroma) - 12

Los valores de +1 se consideran indicativos de hemorragia.

-1 de infarto cerebral. Entre el +1 y el -1 el resultado será

dudoso para el diagnostico.

Isquemia cerebral transitoria Es el más importante predictor de desarrollo

ulterior de un infarto isquémico. 20-45% de pacientes con ICT sin instaurar tto

presentaran un infarto cerebral isquémico en los sig. 5 años.

Su dx se hace en base a la HC. Duración muy corta con pérdida o alteración

funcional.

Las que duran menos de 1 hr: embolismo arterio-arterial.

Duran más: origen cardiaco.

Infarto cerebral

Aterotrómbotico:

Se forma un trombo en el interior de un vaso previamente lesionado, ocluyendo completamente su luz.

Pacientes mayores de 50 años, antecedente de ICT previa, deficit motor o sensitivo de manera fluctuante hrs-días.

Embólico:

Origen cardiogénico. Causa 1/6 infartos cerebrales.

Depende del tamaño del embolo la sintomatología.

Se instaura de manera rápida, sin prodromos; la mayoría causadas en la ACM.

15% causa infartos lacunares.

Hemorragia intracerebral:10% de todos los casos de EVC.

Personas mayores de 50 años, HAS; Inicia de manera abrupta; perdida del edo. De conciencia, letargia, estupor, cefalea, náuseas, vómito.

Las lesiones hemorrágicas cerebrales son: petequiales, en forma de cuña, masivas en ganglios basales o lobares.

Factores etiológicos de la hemorragia cerebral:

Métodos Dxs en EVC:

TAC simple: ayuda a diferenciar entre hemorrágica e infarto cerebral.

RMN: no es necesaria, a no ser que se sospeche de EVC de tallo cerebral.

EKG: descubrir cambios en el ritmo cardiaco.

Rayos X de Tórax: silueta cardiaca, lesiones pulmonares, alt. De aorta.

Protocolo de manejo:

a) Monitorizar los cambios del paciente.

b) Iniciar terapias para prevenir complicaciones posteriores.

c) Comenzar precozmente la rehabilitación.

d) Medidas de prevención secundaria.

Manejo del EVC

Manejo de líquidos IV: Solución Na al 0.9%.

Contraindicado el uso de dextrosa: acidosis láctica.

Oxigeno suplementario: solo por indicación de gases arteriales.

Solo se debe tratar la HAS sí la PAM es mayor de 130mmHg; PAS mayor de 200mmHg.

El uso de antihipertensivos IV está restringido en:

Transformación hemorrágica aguda de un evento cerebrovascular isquémico.

Isquemia miocárdica.

Falla ventricular izquierda.

Falla renal y Disección arterial.

Disección arterial.

Antihipertensivos de Elección:

IECA y B-Bloqueadores.

Calcioantagonista y otros vasodilatadores no se deben utilizar; porque aumentan la PIC.

Recomendaciones:

El uso de esteroides no se recomienda para el manejo de Edema cerebral y el aumento de la PIC después de un evento isquémico.

Hiperventilación y Osmoterapia son recomendados ampliamente para pacientes con deterioro secundario a aumento de la PIC.

Una disminución de la PCO2, de 5 a 10 mm Hg disminuye la PICen un 25 a 30%.

Recomendaciones:

Una disminución mayor de 25mmHg puede empeorar el daño isquémico; ideal: PCO2: 26-30 mmHg y sólo es útil por 6 hrs.

El manitol en 20 min. Dosis: 250-500 mg/kg baja rápidamente la PIC. 4-6 hrs. Su uso frecuente puede causar hiperosmolaridad y alteraciones en el balance hídrico.

La terapia trombolítica debe considerarse en todo paciente con:

a) Tiempo de evolución del evento menor de 3 horas.

b) TAC simple de cráneo nl. Puede adm. terapia trombolítica en TAC con:

a) Hiperdensidad de la arteria cerebral media.b) Cualquier hallazgo diferente de los anteriores

contraindica una trombolisis venosa cerebral aguda.

c) Hospitalizado en un centro que disponga de neuroimágenes, UCI, grupo calificado en la atención del paciente con EVC.

Contraindicaciones:

Uso de anticoagulantes orales con un TP > 15 seg. (INR > 1.7).

Uso de heparina en las 48 horas previas o un TPT prolongado.

Conteo plaquetario < 100.000 / mm3.

Un EVC o un TCE en los últimos 3 meses.

Un procedimiento quirúrgico grande en los últimos 14 días.

Antes del tto una PAS > 185 mm Hg y una PAD > 110 mm Hg.

Contraindicaciones:

Signos neurológicos en recuperación rápida.

Déficit neurológico aislado, leve (sólo ataxia, solo alteración sensitiva, sólo disartria, debilidad mínima).

Una hemorragia intracraneana previa. Glicemia < 50 mg /dL o > 400 mg/dL. Convulsiones al inicio del EVC. Sangrado gastrointestinal o urinario en

los 21 días anteriores. Infarto de miocardio reciente.

Terapia trombolítica

rTPA (activador del plasminógeno tisular recombinante). Dosis de 0.9 mg/kg (dosis máxima 90 mg). Adm. el 10% de la dosis en bolo y el resto en una infusión en 60 minutos.

Gracias!!