EOSINOFILIA

CONCEPTO

Número de Eo ≥ a 450/µl.

Factores que influyen en el número de Eo circulantes: Hora de la extracción. Edad. Sexo. Embarazo.

GRADOS Número total de Eo orientación Dx.

A mayor número, disminuyen probabilidades Dx.

3 grados:Leve: entre 450 y 999 Eo/µl.Moderada: entre 1000 y 2999 Eo/µl. Intensa: mayor de 3000 Eo/µl.

SIGNIFICADO CLÍNICO

Regla práctica:Procede de región tropical causas

infecciosas.Resto otras causas (inmunológicas,

farmacológicas, neoplásicas o endocrinas).

Situación especial pacientes VIH +: InfecciónFármacosEnfermedades asociadas.

CAUSAS Siete grupos:

Farmacológicas.

Alérgicas (reacciones de hipersensibilidad de tipo I).

Inmunológicas no alérgicas.

Neoplasias.

Alteraciones endocrinas y metabólicas.

Parasitarias.

Trastornos idiopáticos.

CAUSAS FARMACOLÓGICAS

Múltiples y se incrementarán a medida que

se incorporen nuevos principios activos.

Esencial conocer la medicación que recibe

el paciente.

NO se relaciona con atopia o historia familiar,

tanto en hepatópatas o nefrópatas, pero es

más frecuente que en la población general.

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

NO FARMACOLÓGICAS MEDIADAS POR IGE

Rinitis, algunas formas de asma,

respuesta inmunológica a la ABPA.

Dx fácil en estos casos por clínica y

pruebas complementarias.

Estudios específicos en casos dudosos

(Eos en mucosa nasal, pruebas de

provocación bronquial o la mediada por

Acs específicos).

ENFERMEDADES INMUNOLÓGICAS NO ALÉRGICAS

Son de tres tipos: Enfermedades autoinmunes sistémicas.

Enfermedad de Churg-Strauss. Fascitis Eo. Formas graves de AR o granulomatosis de

Wegener. Enfermedades autoinmunes localizadas.

Puede afectar diversos órganos o sistemas. (Ver tabla).

Inmunodeficiencias. Síndrome de Job. Enfermedad de Omenn. Rara en síndrome de Wiscott-Aldrich y deficiencia

selectiva de IgA.

ENFERMEDADES INMUNOLÓGICAS CON EO Y DATOS FOCALES

NEOPLASIAS Enfermedad de Hodgkin (hasta 15%). Otras neoplasias hematológicas:

Leucemias (fenotipo M4).Linfomas (estirpe B).

Tumores sólidos:De grandes células del cuello. Indiferenciado del células grandes del

pulmón.Epidermoides de pene, vagina, piel y

nasofaringe.AdenoCa de estómago, colon y endometrio.Transicional de vejiga.

ENFERMEDADES ENDOCRINO-METABÓLICAS

Insuficiencia suprarrenal aguda y crónica.

Embolismo por cristales de colesterol.

PARASITOSIS

Más frecuente en pacientes procedentes o que ha viajado a regiones tropicales

Parasitosis autóctonas:

TRASTORNOS IDIOPÁTICOS

Síndrome hipereosinofílico idiopático.Eo > 1500 Eo.Persistencia > 6 meses.Evidencia de afectación de órganos o

sistemas (corazón, SNC, pulmón, piel y bazo).

Exclusión de otras causas causantes de Eo. Eosinofilia hereditaria.

Herencia AD + afectación cardíaca o neurológica.

Eosinofilia idiopática adquirida.Eo prolongada sin afectación de órganos.

EOSINOFILIA IMPORTADA Casi exclusivamente por helmintos. Excepcionalmente por infecciones

bacterianas, víricas, micosis o algunos protozoos.

El coprológico, que es la prueba básica del Dx, tiene baja sensibilidad.

Un mismo paciente puede tener simultáneamente varias parasitosis.Ej., Trichuris trichura ocasiona Eo leve, si

hay valores altos, pensar en otra causa.

No todos los helmintos inducen eosinofilia del mismo grado.Ausencia: hidatidosis no complicada.Fluctuante: por movimientos de los

parásitos en los tejidos.Elevada durante toda la infección: Toxocara

canis, Trichinella spiralis.Limitada a un estadio parasitario: larva de

Ascaris lumbricoides…

Considerar aspectos geográficos:Loa loa: ÁfricaClonorchis u Opistorchis: sudeste asiático.

PROTOCOLO DX INICIAL

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA EN EO AUTÓCTONA

Realizar varias pruebas complementarias para

descartar algunas entidades específicas

(mencionadas previamente).

Ayuda diagnóstica:

Datos localizadores ÜNICOS.

MÜLTIPLES datos localizadores o NO existen otras

manifestaciones clínicas.

Datos localizadores:

Pruebas dirigidas:

Imagen (eco, TAC, RMN).

Líquidos biológicos (esputo, PL, toracocentesis).

Muestra de tejidos (piel, hígado, recto, MO).

NO existen datos localizadores:

Estudios de despistaje:

Técnicas específicas de estudio en heces.

Obtención de contenido duodenal (endoscopia o

Entero-Test).

Serología dirigida (Ags Schistosoma,

Strongyloides o Dirofilaria).

Evaluación de hemoparásitos en diferentes

horas del día y con técnicas específicas.

Estudio de orina de 24 h.

Pruebas de provocación.

MANEJO TERAPÉUTICO Tratamiento etiológico:

Retirar medicación responsable.Corrección de hipovitaminosis en la anemia

megaloblástica.Administración hormonal para corregir las

alteraciones de la insuficiencia suprarrenal.Helmintos:

Albendazol. Ivermectina. Praziquantel. Mebendazol. Triclabendazol.

Praziquantel: Teniosis, difilobotriosis, infección por Himenolepis

sp, esquistosomiasis, paragónimus, cisticercosis. Mebendazol o Albendazol:

Equinococosis, Trichuris, Ascaris, uncinarias, Enterobius vermicularis, responden mejor al Albendazol.

Trichuris responde mejor al Mebendazol. Albendazol:

Toxocariosis, triquinelosis, Ancylostoma caninum o braziliensis (larva cutánea migrans).

Ivermectina: Filariosis, Strongyloides stercolaris, larva cutánea

migrans. Fármacos de baja toxicidad, cómoda

administración empleo empírico.

Tratamiento patogénico:

Ocasionalmente.

Disminuyendo la Eo y su potencial patógeno.

Corticoesteroides:

Eo relacionadas con fenómenos inmunes o

idiopáticos.

Mecanismo de acción doble:

Disminuyen eosinofilopoyesis.

Promueven la eliminación de Eo al incrementar

su apoptosis y secuestro.

MANEJO DE LA HIPEREOSINOFILIA IDIOPÁTICA