Evc sesion

EVENTO VASCULAR

CEREBRAL DE TIPO

ISQUEMICO.

Dr. Gustavo Enrique Barrera López.

OBJETIVOS:

1) Recordar aspectos anatómicos y fisiológicos de la vasculatura cerebral.

2) Describir definición, clasificación y epidemiologia del EVC isquémico.

3) Identificar los principales procesos fisiopatologicos de esta entidad.

4) Establecer criterios diagnósticos, cuadro clínico y evaluación inicial.

5) Analizar las principales rutas terapéuticas en el servicio de urgencias.

EVC ISQUEMICOANATOMIA Y FISIOLOGIA.

ENCEFALO.

2% DE PESO CORPORAL TOTAL.

20% DE CONSUMO DE O2 TOTAL DEL ORGANISMO.

15% DE GASTO CARDIACO.

80% DE LA BOVEDA CRANEAL.

PESO 1400 GRAMOS.

URRUTIA.BLOOD PRESSURE MANAGEMENT IN ACUTE STROKE.NEUROL CLIN.2008

FISIOLOGIA:

CANTIDAD DE O2 LLEVADA AL ENCEFALO

VOLUMEN DE FLUJO SANGUINEO CEREBRAL.

PRESION DE PERFUSION CEREBRAL.

CONCENTRACION DE O2 EN SANGRE.

URRUTIA.BLOOD PRESSURE MANAGEMENT IN ACUTE STROKE.NEUROL CLIN.2008

FISIOLOGIA:

VASODILATACION

ACIDOSIS.

HIPOTENSION

HIPOVENTILACION

CONDE.CUIDADOS INTENSIVOS EN PACIENTE CON TRASTORNOS NEUROLOGICOS GRAVES.2004

FISIOLOGIA:

VASOCONSTRICCION

HIPERTENSION

HIPERVENTILACION

ALCALOSIS.

KHAJA.ACUTE ISCHEMIC STROKE MANAGEMENT:ADMINISTRATION OF THROMBOLYTICS,

NEUROPROTECTANS.NEUROL CLIN. 2008

FISIOLOGIA:

PRESION DE PERFUSION CEREBRAL.

• GRADIENTE DE PRESION CONTRA EL QUE DEBE TRABAJAR LA PERFUSION CEREBRAL Y ES EL RESULTADO DE LA PAM MENOS LA PIC.

• GUYTON.FISIOLOGIA.10ª EDICION.

FISIOLOGIA:

•LA PIC SE RELACIONA CON PPC, FLUJO CEREBRAL Y METABOLISMO CEREBRAL:

GUYTON.FISIOLOGIA.10ª EDI CION.

AUTORREGULACIÓN CEREBRALAUTORREGULACIÓN CEREBRAL

0 25 50 75 10 125 150

PAM mmHg

METABOLISMO CEREBRAL.

PIC: 5-15 mmHg.

PPC: 50-150 mmHg.

FSC: 50-60 ml/100gr/min.

FSC (Sustancia gris): 80ml/100gr/ min.

FSC (Sustancia blanca): 20 ml/ 100 gr /min.

NEUROL CLINIC 2008 (26)

FISIOLOGIA

Flujo Normal

Zona de Penumbra

Lesión Irreversible

TIEMPO

j.cer.

• FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

Tratado Anatomía Humana; Ed. Porrúa 34ª ed;2000; Fernando Quiroz Gutiérrez

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

Tratado Anatomía Humana; Ed. Porrúa 34ª ed;2000; Fernando Quiroz Gutiérrez

POLIGONO DE WILLIS.

• TERRITORIOS VASCULARES

TERRITORIOS VASCULARES

EVC ISQUEMICODEFINICION, EPIDEMIOLOGIA Y CLASIFICACION.

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRALENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

• DEFINICIÓN:

▫Sx clínico caracterizado por la

instauración rápida de síntomas y/o signos correspondientes a

afección neurológica focal, y a veces global que persisten por mas de 24 horas sin otra

causa aparente que un origen vascular.

▫ STROKE 2007;38.GUIDELINES.

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRALENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

• EPIDEMIOLOGÍA :

• 3a causa de muerte• Principal causa de invalidez

• Recurrencia del 5-15% en el 1er año.• 40% a los 5 años.• Mortalidad en evento agudo de 25-30%.

• Durante el 1er año 15-25% y 60% a los 5 años.

• PRESENTACION:

• HOMBRES: 53%.• MUJERES: 47%.

• EDAD PROMEDIO:

• 53 AÑOS. STROKE.2007.38.GUIDELINES

• EPIDEMIOLOGÍA EN MÉXICO.

▫ Es la tercera causa de muerte.

▫ Primera causa de discapacidad.

▫ 88% de pacientes mayores a 65 años.

▫ Incidencia en población masculina.

INEGI.2005

ISQUEMIA

70-80%

HEMORRÁGICO

20-30%

ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO

INFARTO CEREBRAL

70-75%

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

10-20%

INTRAPARENQUIMATOSAINTRAPARENQUIMATOSA VENTRICULAR

LOBULAR

PROFUNDA

TRONCOENCEFALICA

CEREBELOSA

CLASIFICACION TOAST.

ISQUEMIA CEREBRAL

ATEROTROMBOTICO CARDIOEMBOLICO LACUNAR INHABITUAL INDETERMINADO.

REV ESP CARDIOL.2007.(7)

CARDIOEMBOLICO ATEROTROMBOTICO INDETERMINADOPEQUEÑOS VASOS OTRO

REV ESP CARDIOL.2007.(7)

INFARTO ATEROTROMBOTICO.• Para el dx se realiza

Doopler y/o estudio angiografico.

• CRITERIOS OBLIGATORIOS:

• Estenosis significativa (>50%), oclusión o placa ulcerada en la arteria intracraneal o extracraneal ipsilateral.

• Ausencia de cardiopatía emboligena u otra etiología.

REV ESP CARDIOL. 2007.(7)USTRELL.

INFARTO ATEROTROMBOTICO.• CRITERIOS CLINICOS Y TOMOGRAFICOS:

• Presencia de soplo ipsilateral al infarto.

• Presencia de AIT previos.

• Historia previa de cardiopatía isquémica.

• En la TAC presencia de infarto de tamaño > 1.5 cm, cortical o subcortical, en el territorio carotideo o vertebrobasilar.

• En la angiografía estenosis u oclusión del territorio vascular afectado.

REV ESP.CARDIOL. 2007.(7)

INFARTO CARDIOEMBOLICO.

• CRITERIOS OBLIGATORIOS:

• Presencia de una cardiopatía emboligena:

Fibrilación auricular. Aleteo auricular. Prótesis valvulares. Infarto al miocardio reciente.

• Exclusión de lesiones ateromatosas cerebrovasculares significativas.

BROTT.TREATMENT OF ACUTE ISCHEMIC STROKE.NEMJ.2000

INFARTO CARDIOEMBOLICO.

• CRITERIOS CLINICOS Y TOMOGRAFICOS:

Déficit neurológico máximo instaurado bruscamente.

Perdida de el estado de despierto (transitoria) y/o crisis convulsivas .

Múltiples infartos cerebrales simultáneos.

Historia o coexistencia de embolismos sistémicos.

TAC, infarto de tamaño > 1.5 cm de localización generalmente cortical, o múltiples infartos en diferentes territorios vasculares.

En la angiografía: oclusiones angiograficas sin lesión aterosclerótica.

BROTT.TREATMENT OF ACUTE ISCHEMIC STROKE.NEMJ.2000

INFARTO LACUNAR.

• Diámetro máximo de 1.5 cm, en el territorio de las arterias o las arteriolas perforantes cerebrales debido a lipohialinosis o microateromatosis .

• Clínicamente en forma de uno de los síndromes lacunares clásicos

DER WORP.ACUTE ISCHEMIC STROKE.NEJM.2007

INFARTO LACUNAR.

• Hipertensión arterial o Diabetes mellitus para diagnostico.

• Obligatoria la ausencia de signos o síntomas corticales.

• No fuentes potenciales de embolismo de origen cardiaco ni estenosis > 50% en las arterias extracraneales.

INFARTO DE ORIGEN INDETERMINADO.• Infarto de tamaño

medio o generalmente grande.

• Cortical o subcortical.

• Tanto de territorio carotideo como vertebrobasilar.

• Ausencia de una etiología determinada pese a un estudio exhaustivo.

NEUROL CLIN 26 (2008).URRUTIA.BLOOD PRESSURE MANAGEMENT IN ACUTE STROKE.

INFARTO DE CAUSAS INFRECUENTES.

Puede deberse a vasculopatías no

ateroscleróticas, estados de hipercoagulabilidad,

alteraciones hematológicas,

vasoespasmo y otras enfermedades hereditarias y metabólicas.

REV ESP.CARDIOL. 2007.(7)

ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO.

Episodio breve de disfunción

neurológica causado por daño cerebral focal o isquemia

retiniana con signos que típicamente

duran hasta una hora y sin evidencia de

infarto cerebral agudo.

ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO.

• Debe considerarse una urgencia medica.

• 15 a 30 % de los EVC son precedidos de un AIT.

• 17% de pacientes que presenta un EVC ha experimentado un AIT en el mismo día, 9% en el día previo y 43% en la semana previa.

STROKE.2007.38.GUIDELINES

EVC ISQUEMICO.FISIOPATOLOGIA.

DISMINUCION DE FLUJO SANGUINEOOCLUSION

ISQUEMIA

DEPLECCION DE ATP

FALLA DE BOMBA Na/K+

ACTIVACION DE LOS CANALES DE Ca+ VOLTAJE-DEPENDIENTES

LIBERACION DE NEUROTRANSMISORES

ACTIVACION DE RECEPTORES NMDA

AUMENTO DE CA+

EDEMA CELULAR

DESPOLARIZACION DE MEMBRANA

AUMENTO DE Na INTRACELULAR Y

K+ EXTRACELULAR

NEJM.2000. VOL343.

AUMENTO DE Na, Cl

AUMENTO DE FOSOLIPASAS Y

PROTEASAS.

AUMENTO DE PROSTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS

DAÑO A LA MEMBRANA CELULAR.

RUPTURA DE DNA Y CITOESQUELETO.

BROTT.TREATMENT OF ACUTE ISCHEMIC STROKE.2000

OXIGENOGLUCOSA

ANAEROBIOSIS

MECANISMOS DELESION CELULARMECANISMOS DELESION CELULAR

HIPOXANTINA

XantinaDeshidrogenas

XantinaOxidasa

XANTINA

O2 O2 H2O2

LESIÓN CELULARIRREVERSIBLE

SODRadical

Superoxido Peróxido deHidrógeno

Lipoperoxidación

REPERFUSION

ZONA DE PENUMBRA.

• NORMAL= FSC: 50 ml/100 mg/min.

• INFARTO= FSC: 20 ml/ 100 mg/min.

• MUERTE NEURONAL= FSC: 10 ml/ 100 mg/ min.

• ZONA DE PENUMBRA= FSC: 11-20 ml /100 mg/ min.

•CASCADA ISQUEMICA

INFARTO CEREBRAL

4 horas de evolución

Zona de infarto

Zona de penumbra

Zona de infarto

Zona de penumbra

INFARTO CEREBRAL

Zona de infarto

Zona de penumbra

Zona de infarto

Zona de penumbra

INFARTO CEREBRAL

Zona de infarto

Zona de penumbra

Zona de infarto

Zona de penumbra

EVC ISQUEMICO.CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO.

EVALUACION DEL EVC

HISTORIA CLINICA.

EXPLORACION NEUROLOGICA.

TAC Y PARACLINICOS

STROKE 2007.38.GUIDELINES.

EVALUACION INICIAL.• INTERROGATORIO:

• ANTECEDENTES.

• FACTORES DE RIESGO.

• TIEMPO DE EVOLUCION DE LOS SINTOMAS.

• DETERMINAR CAUSAS DE ALTERACION NEUROLOGICA.

GORELICK. EMERGENCY DEPARTMENT EVALUATION AND MANAGEMENT OF STROKE. NEUROL CLIN 26 (2008)

EVALUACION INICIAL.

MODIFICABLES:

HIPERTENSION ARTERIAL. DIABETES MELLITUS. TABAQUISMO. FIBRILACION AURICULAR. DISLIPIDEMIA.

NO MODIFICABLES:

EDAD. SEXO. ANTECEDENTES FAMILIARES. RAZA.

ACUTE ISCHEMIC STROKE. WORP. NEJM.2007

EVALUACION INICIAL.

FACTORES PROBABLES DE RIESGO:

Inactividad física. Alcohol, dieta. Obesidad, migraña. Anticonceptivos orales. Hematocrito elevado. Drogas. Estrés.

ACUTE ISCHEMIC STROKE. WORP. NEJM. 2007

EVALUACION INICIAL.

• EXPLORACION FISICA:

SIGNOS VITALES.

SIGNOS DE TRAUMA.

ENFERMEDADES ASOCIADAS.

EMERGENCY DEPARTMENT EVALUATION AND MANAGEMENT OF STROKE. GORELICK. NEUROL CLIN (2008)

o Valoración del nivel de conciencia.

o Exploración de nervios craneales.

o Valoración de masa muscular., tono y fuerza, movimientos anormales.

o Sensibilidad y R.O.T.´s

o Coordinación y marcha.

MANAGEMENT OF ACUTE ISCHEMIC STROKE. NEUROL CLIN (2008)

ESCALA PREHOSPITALARIA DEL ATAQUE CEREBRAL DE CINCINNATI.

ASIMETRIA FACIAL (Hacer que el paciente muestre los dientes).

DESCENSO DEL BRAZO (El paciente cierra los ojos y mantiene ambos brazos extendidos, con las palmas de las manos hacia arriba,10 segundos).

HABLA ANORMAL: Haga que el paciente diga un trabalenguas.

Si 1 de estos 3 signos es anormal, la probabilidad de EVC es del 72%.

AHA. GUIA DE ATENCION CARDIOVASCULAR DE EMERGENCIA.2006

EVALUACIÓN PREHOSPITALARIA DEL ATAQUE CEREBRAL DE LOS ÁNGELES.

Edad > 45 años.

Ausencia de antecedentes de convulsiones o epilepsia.

Duración de los síntomas. < 24 horas.

Al inicio, el paciente no esta en silla de ruedas ni postrado en la cama.

Glucemia entre 60 y 400 mg/dl.

Asimetría evidente (En cualquiera de las siguientes categorías: sonrisa, prensión y fuerza del brazo).

Sensibilidad= 93% y Especifidad= 97%AHA. GUIA DE ATENCION CARDIOVASCULAR DE EMERGENCIA.2006

ESCALA DE LOS NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH (NINDS) PARA LA VALORACION DEL PACIENTE CON EVC.

NUMERO. PARAMETRO RESPUESTA1A NIVEL DE CONCIENCIA 0-Alerta.

1-Somnoliento.

2-Obnibulado.

3-Coma

1B ORIENTACION (2) 0-Responde ambas correctamente

1-Responde correctamente solo una.

2-Sin respuesta.

1C RESPUESTA A ORDENES(2) 0-Obedece ambas.

1-Obedece solo una.

2-Sin respuesta.

2 MIRADA 0-Movimientos normales.

1-paralisis parcial

2-paralisis completa

NUMERO PARAMETRO RESPUESTA

3 CAMPOS VISUALES 0-Sin defectos.

1-Hemianopsia parcial.

2-Hemianopsia completa.

3-Hemiapnosia bilateral.

4 MOVIMIENTOS FACIALES 0-Normal.

1-Leve debilidad facial

2-Parcial debilidad facial.

3-Paralisis facial completa.

5 FUNCION MOTORA (BRAZO) 0-Normal.

a. Derecho. 1-Desviacion antes de 5 segundos.

b. Izquierdo. 2-Caida antes de 10 segundos.

3-No resistencia contra la gravedad.

4-Sin movimientos.

6 FUNCION MOTORA (PIERNA) 0-Normal.

a. Derecho. 1-Desviacion antes de 5 segundos.

b. Izquierdo. 2-Caida antes de 10 segundos.

3-No resistencia contra la gravedad.

4-Sin movimientos.

7 ATAXIA DE MIEMBROS. 0-Sin ataxia.

1-Ataxia en 1 extremidad.

2-Ataxia en 2 extremidades.

8 SENSIBILIDAD. 0-Sin perdida de la sensibilidad.

1-Leve perdida de sensibilidad.

2-Severa perdida de sensibilidad.

9 LENGUAJE 0-Normal.

1-Afasia leve.

2-Afasia severa

3-Afasia global.

10 ARTICULACIÓN 0-Normal.

1-Disartria leve.

2-Disartria severa.

11 INATENCION. 0-Ausente.

1-Leve

2-Severa

GORELICK. EMERGENCY DEPARTMENT EVALUATION AND MANAGEMENT OF STROKE. NEUROL CLIN 26 (2008)

CUADRO CLINICO

ARTERIA CEREBRAL MEDIA:

Hemiparesia y/o hemianestesia contralateral, afasia en hemisferio dominante, trastorno en orientación espacial,

desviación conjugada de la mirada y alteración de la conciencia.

ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR:

Paresia distal, apraxia ideomotora, afasia motora e incontinencia urinaria.

ICTUS.DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO. USRELL.REV ESP CARDIOL. 2007

CUADRO CLINICO

ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR:

Hemianopsiahomónima, alexia

(dominante).

TERRITORIO VERTEBROBASILAR:

Compromiso de pares craneales, nistagmus, ataxia, síndrome de Horner, déficit motor y/o sensitivo cruzado, alteración del estado de conciencia, cefalea, náusea, vómito y vértigo.

ICTUS. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO. USTRELL. REV ESP CARDIOL. 2007

PARACLINICOS.• TODOS LOS PACIENTES:

• TAC no contrastada o RM.• Química sanguínea.• Electrolitos séricos.• EKG de 12 derivaciones.• Enzimas cardiacas.• Biometría hematica completa.• Tiempos de coagulación.

• ALGUNOS PACIENTES:

• Pruebas de función hepática.• Pruebas toxicológicas.• Gasometría arterial.• Telerradiografía de tórax.• Punción lumbar.• Electroencefalograma.

STROKE 2007. 38. GUIDELINES

TAC SIMPLE DE CRANEO.

• Estudio diagnostico utilizado para diagnostico de EVC isquémico.

• Detecta cambios sutiles en el parénquima de lesión isquémica cerebral tempranos o patologías que simulan EVC.

• Detecta hemorragias en el parénquima cerebral o hematomas hasta en un 100%.

BATES. OUTPATIENT NEUROIMAGING OF STROKE. NEUROL CLIN. 2008.

CAMBIOS TOMOGRÁFICOS TEMPARANOS (HIPERAGUDOS; PRIMERAS 12 HORAS)

CAMBIOS INDIRECTOS:

▫ Signo de la arteria cerebral media hiperdensa.

CAMBIOS DIRECTOS:

▫ Atenuación del núcleo lenticular.

▫ Borramiento de la región insular.

▫ Hipodensidad temprana.

▫ Atenuación del contraste corticomedular.FINLEY.MANAGEMENT OF ACUTE ISCHEMIC STROKE. NEUROL CLIN (2008)

BATES. OUTPATIENT NEUROIMAGING OF STROKE. NEUROL CLIN. 2008.

TAC simple de craneo en fase hiperaguda

OUTPATIENT NEUROIMAGING OF STROKE.NEUROL CLIN 2008.

TAC simple de craneo a las 48 horas

OUTPATIENT NEUROIMAGING OF STROKE. BATES. NEUROL CLIN. 2008.

TAC simple de craneo a las 72 horas

BATES. OUTPATIENT NEUROIMAGING OF STROKE. NEUROL CLIN. 2008

RESONANCIA MAGNETICA.

• Localiza topográficamente los infartos.

• Dos tipos: secuencias de difusión (DWI) que muestran tejido infartado en la fase aguda y la de secuencias de perfusión (PWI) se puede cuantificar la extensión del tejido hipoperfundido.

• La diferencia de ambas zonas identifica el tejido de penumbra o mismatch y recuperable con tratamientos recanalizadores.

SROKE 2007. 38. GUIDELINES.

USTRELL.ICTUS.DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.REV ESP CARDIOL. 2007.

EVC ISQUEMICO.TRATAMIENTO

“STROKE CHAIN OF SURVIVAL” DETECCION: Reconocer signos y

síntomas de EVC.

DESPACHAR: Llamar al servicio de emergencias.

DELIVERAR: Notificar al hospital.

PUERTA (Door): Triage.

DATOS: Evaluación medica, paraclinicos y TAC.

DECISION : Diagnostico y decidir terapia adecuada.

DROGA: Administrar los apropiados medicamentos u otras intervenciones.

EMERGENCIA NEUROLOGICA

PREVENIR COMPLICACIONES.

RESTAURAR PERFUSION

CEREBRAL ( rTPA).

LIMITAR DAÑO NEURONAL

STROKE 2007 .38. GUIDELINES.

ABC DE LA REANIMACION• 1. A Y B:

Evitar hipoxemia. Saturación de oxigeno > 95%. Uso de oxigeno suplementario.

Manejo avanzado de la vía aérea:

a) Alteraciones del estado mental o disfunción bulbar.

b) Proteger vía aérea de aspiración.

c) Usar sedantes de acción corta.

d) Mortalidad 50% a 30 días.BROTT. TREATMENT OF ACUTE ISCHEMIC STROKE.2000

• MANEJO DE LA TENSION ARTERIAL:

TA elevada los primeros días.

Elevación por compensación de la isquemia cerebral.

Disminuir solo en caso de emergencia hipertensiva .

TA elevada se asocia con pobre pronostico.

En la mayoría disminuye la TA sin tratamiento.

TRATAMIENTO:

URRUTIA.BLOOD PRESSURE MANAGEMENT IN ACUTE STROKE. NEUROL CLIN (2008)

TRATAMIENTO:

La elevación de la TAS mayor a 160 mmHg se detecta en 60 % de los pacientes con EVC.

Por cada 10 mmHg por arriba de 180 mmHg, incrementa en un 40% el riesgo de deterioro neurológico.

Evitar edema cerebral y transformación hemorrágica.

URRUTIA. BLODD PRESSURE MANAGEMENT IN ACUTE STROKE. NEUROL CLIN (2008)

TAS/TADTAS/TAD

>200/120>200/120 <200/120<200/120 <120/60<120/60

EVC ISQUEMICOEVC ISQUEMICO

-IECA V.O.-Labetalol I.V.

-NO TRATAR-NO TRATAR-Descartar:• IAM

• Disección Ao• TEP-Tratar:

*Expansoresde plasma

-Descartar:• IAM

• Disección Ao• TEP-Tratar:

*Expansoresde plasma

STROKE 2007. 38. GUDELINES

-Isquemia-Hemorragia-Trombólisis-En caso de ICC o IAM

TAS TAD

>200 >120

>190 >100

>185 >110

>180 >100

CUANDO TRATAR??

TRATAMIENTOTAS >220 Enalapril v.o. 5mg

TAD 120-140 i.v. 1mg (bolo)

1-5mg/6hr

Labetalol i.v. 10-20mg (bolo)/20 min

Infusión 5-10mg/hr

Crisis HAS (TAD >140)

Nitroglicerina i.v. 5mg (bolo) 1-4 mg/hr

Nitroprusiato i.v. 0.5-1ug/kg/min

TAS<130 Expansores de plasma

URRUTIA. BLOOD PRESSURE MANAGEMENT IN ACUTE STROKE. NEUROL CLIN. 2008

TRATAMIENTO:

• TEMPERATURA:

• La hipertermia aumenta la morbi-mortalidad, aumenta las demandas metabólicas, los neurotransmisores y radicales libres.

• Tratar temperaturas > 38 con acetaminofen o ibuprofeno así como medios físicos.

• La hipotermia inducida es neuroprotectora.

STROKE 2007. 38. GUIDELINES.

TRATAMIENTO:

• MONITOREO CARDIACO:

Isquemia miocardica y arritmias son complicaciones del EVC.

Depresión del ST, inversión de la onda T y presencia de onda U.

Fibrilación auricular mas frecuente.

Monitorización las primeras 24 horas y tratar arritmias.

STROKE 2007. 38. GUIDELINES.

TRATAMIENTO:• HIPOTENSION:

• Rara y de mal pronostico.

• Las causas son la disección aortica, depleción de volumen, perdida sanguínea, disminución del gasto cardiaco o arritmias.

• Corregir hipovolemia y el gasto cardiaco son prioridades.

• Reposición de volumen con solución salina 0.9%.

• Si no son efectivas usar Dopamina. STROKE 2007. 38. GUIDELINES.

TRATAMIENTO:• HIPERGLUCEMIA:

• La tercera parte de pacientes con EVC.

• Peor pronostico.

• Puede desarrollarse edema cerebral y riesgo de transformarse en hemorrágico.

• Respuesta metabólica a la lesión.

• Mantener entre 80 a 140 mg/dl.

• Tratar con esquema de insulina.STROKE 2007. 38.GUIDELINES.

TRATAMIENTO:

• TROMBOLISIS:

• El activador del plasminogeno tisular (rTPA) único tratamiento fribrinolitico aprobado por la FDA en 1995.

• Mejoría pronostica en tiempo.

• Periodo de ventana de 3- 4.5 hrs (Clase I nivel de evidencia B)

STROKE 2009;40.EXPANSION OF THE TIME WINDOW FOR TREATMENT OF ACUTE ISCHEMIC STROKE WITH INTRAVENOUS TISSUE PLASMINOGEN ACTIVATOR

TRATAMIENTO:

CRITERIOS DE INCLUSION

TIEMPO DE VENTANA 3-4.5 HRS

DEFICIT NEUROLOGICO

MEDIBLE (NIHSS)

SIN EVIDENCIA DE HEMORRAGIA

CEREBRAL EN TAC

STROKE 2007. 38.GUIDELINES

TRATAMIENTO:CRITERIOS DE EXCLUSION.

EVC O DAÑO CEREBRAL MENOS DE 3 MESES.

CIRUGIA MAYOR MENOR A 14 DIAS.

HISTORIA DE HEMORRAGIA CEREBRAL.

PAS > 185 mmHg o PAD >110 mmHg

MEJORIA DE LOS SINTOMAS.

HEMORRAGIAS GASTROINTESTINALES O GENITOURINARIAS MENORES A 21 DIAS.

CONVULSIONES AL INICIO DEL EVC.

TTP ELEVADO O TRATAMIENTO PREVIO CON HEPARINA.

PLAQUETAS < 100 000

GLUCOSA <50 mg o > 400 mg

TIEMPO DE PROTOMBINA > 15 seg.

INR > 1.4

• 0.9 mg/kg, siendo dosis máxima de 90mg.

* El 10% de la dosis total se administra en un bolo durante un minuto.

* El resto de la dosis se administra en infusión continua durante 1 hr.

* No se administra heparina, ASA o anticoagulantes orales en las siguientes 24 hrs.

ADMINISTRACION

STROKE 2009.40.

TRATAMIENTO:• OTROS AGENTES

TROMBOLITICOS:

• Estudios clínicos con estreptoquinasa fueron detenidos por altos índices de hemorragia y no debe ser usado.

• Reteplasa, urokinasa, y anistreplasa no han sido estudiados extensivamente.

• Desmoteplasa en estudios pilotos con resultados prometedores.

STROKE 2007.38.

TRATAMIENTO:• TROMBOLISISI INTRAARTERIAL.

Pacientes con EVC de mas de 6 horas junto con oclusión de la arteria cerebral media y que no son candidatos para rTPA (Clase I nivel de evidencia B).

Intervencionista capacitado.

No aprobada por la FDA.

TRATAMIENTO:• ANTICOAGULANTES Y ANTIAGREGANTES

PLAQUETARIOS:

Clopidogrel H. convencionalHeparinas HBPM

TRATAMIENTO: Estatinas:

Atorvastatina 40mg/día.

Pravastatina 20mg/día.

Efecto Pleyotrópico: Inflamación. Estabilización. Inmunomodulador.

STROKE 2007.38.GUIDELINES.

COMPLICACIONES.

• TRANSFORMACION A HEMORRAGIA.

• EDEMA CEREBRAL.

• TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA.

• CONVULSIONES.

STROKE 2007.38. GUIDELINES.

NEUROPROTECTORESNEUROPROTECTORESFARMACOS MECANISMO DE ACCION RESULTADO

Antagonistas canales de Ca++

Nimodipino Bloqueo de canales de Ca++

Neutro

Nicardipino Bloqueo de canales de Ca++

Neutro

Antagosnitas receptor NMDA/AMPA

Dextrometorfan Antagonista no competitivo Efectos adversos

Magnesio Antagonista no competitivo Estudios en fase III

Inhibidores de liberación presináptica de

glutamato

Fosfenitoína Modula los canales de Na+ Neutro

Antioxidantes, inhibidores de radicales

libres

Tirilazad Inhibe peroxidación lipídica Neutro/efectos adversos

Reparadores de membrana

Piracetam Nootropo Neutro

Citicolina Estabilizador de membrana. Precursor de fosfatidilcolina.

Neutro. Posible reducción del infarto

0. Sin síntomas

1. Sin actividad importante. Capacidad de realizar sus actividades y obligaciones habituales.

2. Discapacidad leve. Incapaz de realizar algunas de sus actividades previas, pero capaz de velar por sus intereses y asuntos sin ayuda.

3. Discapacidad moderada. Síntomas que restringen significativamente su estilo de vida o impiden su subsistencia autónoma.

4. Discapacidad moderada-grave. Síntomas que impiden su subsistencia independiente aunque sin necesidad de atención continua.

5. Discapacidad grave. Totalmente dependiente, asistencia constante día y noche.

6. Muerte.

SCALA DE RANKIN MODIFICADA

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Enfermedad vascular cerebral (evc)

Evc isquemico

EVC hemorragico.

EVC Jose Caravias Completo

Manejo Inicial Evc

Unificación italiana evc

farmaco evc isquémico

Ictus, EVC, ACV

Rehabilitación en EVC

Evento Vascular Cerebral (EVC)

EVC NEUROLOGICO

Manejo evc isquemico

Caso clinico, EVC

evc fisiopatologia

Evc Adulto Final

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Evc expo neurologia

Tratamiento EVC

EVC Hemorragica

Evc 14 oct2011