ASOCIACION PRIVADA UNIVERSIDAD PRIVADA

SAN JUAN BAUTISTAFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUDESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA

HUMANA

CURSO: FISIOPATOLOGIA IDocente de curso : Dra ROJAS JULIAN, CarmenTurno : V – MB Sede : San Borja

INTEGRANTES:BARBOZA RIVERA,

María CERVANTES LEÓN,

MayraCORDERO HERRERA,

DianelaPATIÑO ARRIETA,

MilagrosRIVEROS HERADA,

Carla TINOCO LOARTE,

Sonia

SHOCK Y RCP

DEFINICIÓNEs un síndrome clínico asociado a

múltiples procesos, cuyo denominador

común es la existencia de una

hipoperfusión tisular (deficit de oxígeno).

La ausencia de O2 conlleva a un

metabolismo celular anaerobio

Con aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica

CAUSAS

Pérdida de sangre o líquidos

corporales

• Hemorragias• Deshidratación• Quemaduras

Bloqueo de la sangre

• Por dolor• Emoción

intensa• Estrés• Envenenamien

to

SEÑALES

Piel pálida

Pulso débil y rápido

Deficiencia respiratoria

(disnea)

La víctima se presenta apática,

insensible, con ojos hundidos

Pupilas dilatadas

Náuseas, mareos y quizás vómitos

Fisiopatología del Shock

Fase del shock compensado

Se ponen en marcha una serie de

mecanismos para preservar las funciones

de órganos vitales a expensas de órganos

no vitales

Se intenta mantener el GC aumentando la

frecuencia cardíaca y la contractibilidad

La presión arterial se mantiene en los límites

normales

Fase del shock descompensado

Los mecanismos de compensación se ven

sobrepasados

Empieza a disminuir el flujo a órganos vitales

Fase del shock irreversible

Si no se logra corregir el shock se entra

finalmente en la fase irreversible

El paciente desarrolla un fallo multisistémico

y muere

CLASIFICACIÓN

•SHOCK HIPOVOLEMICO

•SHOCK CARDIOGENICO

•SHOCK DISTRIBUTIVO

•SHOCK OBSTRUCTIVO.

paO2 60-70

DavO2 3-5

pvO2 35

SHOCK HIPOVOLEMICO

GENERALIDADES

Condición, ya sea médica o quirúrgica, en la que existe una pérdida rápida de fluídos que

resulta en falla orgánica múltiple, debido a un volumen circulante inadecuado y subsiguiente

mala perfusión• Pérdida sanguínea

• Pérdidas Sanguíneas Externas– Trauma penetrante

• Pérdidas Sanguíneas Internas– Lesiones a órganos sólidos– Ruptura de un aneurisma abdominal aórtico

• Pérdida de Fluidos– Gastroenteritis Refractaria– Quemaduras Extensas

ETIOLOGÍA– Causas Traumáticas: Trauma

penetrante como cerrado; laceración miocárdica y ruptura; lesión de vasos principales, lesión a órganos sólidos, fracturas.

– Vasculares: aneurismas, disecciones y malformaciones arteriovenosas

– GI: Varices esofágicas, ulcera péptica, desgarros de Mallory-Weiss, fístulas aortointestinales.

– Embarazo: embarazo ectópico; placenta previa

FISIOPATOLOGÍAA la pérdida de fluidos, el cuerpo

responde al activar los siguientes sistemas– Cardiovascular

Aumento de la Frecuencia CardíacaAumento del inotropismoContracción de vasos periféricosRedistribución de Flujo a órganos vitales

Mayor liberación de norepinefrina

– HematológicoActiva la cascada de la coagulaciónLiberación de Tromboxano A2Formación de coágulo inmaduro

– RenalAumento de la Secreción de ReninaAumento de la [] de Angiotensina II

– NeuroendócrinoAumento en la Secreción de la ADH

MANIFESTACIONES CLINICAS4 áreas en donde puede ocurrir hemorragia importante:– Torax: < ruidos– Abdomen: Dolor o distensión, cambios de

coloración, soplos, equimosis; pacientes con trauma

– Ingle: inspeccionar por deformidades o aumento de tamaño

– Otras: Sangrado visible. Vaginal

TRATAMIENTO• Presión directa sobre heridas sangrantes visibles.• Estabilización y transporte• Ventilación por presión positiva• Infusión de Líquidos• Maximizar la entrega de O2:• Examinar la vía aérea• Transfusión de derivados sanguíneos• Colocar al paciente en una posición adecuada• Autotransfusión

Reposición de Líquidos– Cristaloides

• NaCl 0.9%• Lactato de Ringer• Sol. Salina Hipertónica

– Coloides• Albúmina• Fracción proteica purificada, dextran 70

Inicia su enfermedad en forma brusca de curso progresivo. El día 10-9-6 despierta con MEG, decaimiento; durante la tarde aprox. a la 1pm presenta 1 melena de aprox. 200cc. A horas 10pm presenta hematemesis color rojo vivo de aprox. ½ balde de pintura. Motivo por el cual es traído por familiares a horas 11:20pm. Ingresa al servicio de emergencia del Hospital G. A. I. con Funciones vitales P/A: 70/50; FC: 149; FR:22; Tº: 36ºC; Sat.O2:90%. Es admitido con Dx: Shock hipovolemico por hemorragia digestiva aguda. Inmediatamente inicia hidratación con cloruro de sodio; infusión de oclotride 1/100 a 4cc/hra. a horas 1am recibe 2 paquetes globulares, 2 unidades de plasma fresco congelado.

Tratamiento NPO Cloruro de sodio 9% 1000 I, II Omeprazol 40 mg C/12 hrs. PFC 1u C/8 hras Oclotride infusión 1/100 ClNa a 4cc/hra. 

SHOCK CARDIOGÉNICO

SHOCK CARDIOGÉNICO La definición de Shock cardiogénico se

basa en un conjunto de parámetros hemodinámicos y datos clínicos que se originan de la hipoperfusión tisular.

aguda

SHOCK CARDIOGÉNICO Formas frecuentes: Miopático : - Infarto miocárdico agudo

- Miocardiopatía dilatada Mecánico :

-Insuficiencia mitral aguda

- Comunicacion interventricular

Arritmico

PERFILES HEMODINÁMICOS EN ESTADO DE SHOCK

Diagnóstico Presión capilar pulmonar

Gasto cardiaco Resistencia vascular sistémica

Shock cardiogénico

FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK CARDIOGÉNICOLesión miocárdica

Disfunción contráctil

VS GC Presión de fin de

diástole

Hipotensión

Perfusión tisular

Perfusión coronaria

Mecanismos compensadoresTaquicardia-vasoconstricción

Acidosis

Disfunción orgánica y muerte

Congestión pulmonar

Hipoxemia

Mayor isquemia

Miocardio hibernante

Reperfusión

Miocardio aturdido

Recuperación de la función

Muerte de miocitosApoptosis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Hipotensión (presión sistólica <90, presión media

<60) , taquicardia ,taquipnea, palidez, inquietud.

Signos de vasoconstricción periférica intensa, con pulsos débiles y extremidades frías y húmedas.

Son frecuentes la oliguria (<20 ml/h) y la acidosis metabólica.

Lesión pulmonar aguda y síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS Historia clínica y exploración física. Electrocardiograma. Radiografía de tórax. Ecocardiograma. Catéter en Arteria pulmonar.

SHOCK OBSTRUCTIVO También se le denomina shock de

barrera y las causas que lo provocan son el taponamiento cardíaco, la pericarditis constrictiva y el trombo embolismo pulmonar masivo. Fisiopatológicamente se puede considerar similar al shock cardiogénico.

RVSGCPAM

EJEMPLOS

•Distensión yugular

•Ruido apagado

•Pulso paradójico

Taponamiento de pericardio

•Timpanismo

•Asimetría de tórax

•Hipoventilación

•Distensión yugular

Neumotórax a tensión

•Disnea •Dolor

pleural •Hemopti

sis •Taquipn

ea

Embolia pulmonar masiva

El aire atrapado en el espacio interpleural, a presión, hace que el mediastino y corazón se desplacé

Rechaza al corazón contrael pulmón sano, por lo quela sangre no puede penetraral tórax o corazón para serbombeada

Neumotórax a tensión

TaquicardiaTaquipneaHipotensiónPalidezHemitóraxTimpánicohipoventilado

El retorno venoso no puede ingresar a corazón para ser bombeado.TaquicardiaTaquipneaHipotensiónpalidez

Taponamiento de pericardio

Restricción al llenado cardiaco

Aumenta Pre-C Disminución de G.C.

DIAGNOSTICO Valoración clínica:- Oligoanuria:<0.5 ml/Kg/h, > 2h

consecutivas.- Alteración del estado mental.- Cianosis o palidez periférica.- Frialdad cutánea.-hTA:TAS<90, TAM<65 ó descenso

TAS>40mmHg.-FC>90 lxm.- FR>30 rxm.- Tª>38ºC ó < 36ºC.

DIAGNOSTICO Pruebas de laboratorio:-Hemograma: Hb, Hto, leucos (fórmula),

plaqts.- Bioquímica: U, Glu, iones, PFH, PFR,...- Coagulación: TP, TTPa, Fib,...- Gases arteriales y venosos (vía central ó

S-G):pO2, pCO2, HCO3-, EB, ác. láctico, SvO2,....

DIAGNOSTICO ♦Pruebas de imagen:- Rx de tórax.-TACs.- ECOGRAFÍAS. ♦EKG: descarta arritmias, isquemias,

CASOS Mujer de 27 años de edad que se

encuentra en el segundo día de puérpera, comienza con disnea súbita y se constata con alteración de la conciencia, hipotensión arterial, sudoración, cianosis periférica, taquipnea y respiración superficial con distensión yugular.

Trombolismo pulmonarCuidados intensivosCatéter intrapulmonar

SHOCK DISTRIBUTIVO

El Shock Distributivo resulta de una disminución en la resistencia vascular sistémica (SVR), con distribución anormal del flujo sanguíneo dentro de la micro-circulación e inadecuada perfusión de los tejidos.

SHOCK DISTRIBUTIVO

Puede llevar a hipovolemia funcional con precarga disminuida.

El shock distributivo se asocia generalmente con un débito cardíaco normal o aumentado.

SHOCK DISTRIBUTIVO

Las etiologías del shock distributivo incluyen:

Shock Séptico Shock Anafiláctico Shock Neurogénico

SHOCK SEPTICO

Producido en las infecciones por gérmenes Gram.(-) productores de endotoxinas y Gram.(+) productores de exotoxinas.

Los gérmenes más frecuentemente implicados son los Gram.

negativos, pero juegan un papel importante también los Gram.negativos y hongos.

SHOCK SÉPTICO

Es aquella condición clínica, en que existen criterio de sepsis y que cursa con hipotensión, esto es PA Sistólica menos de 90 mm Hg o caída de más de 40 mm Hg, con respeto a la basal, resistente a la administración de volumen, agregándole además, manifestaciones de mala perfusión, como acidosis láctica, oliguria, alteración del estado de conciencia y otros

SHOCK SÉPTICO

Se inician cuando un foco infeccioso no es controlado in situ y un estímulo (frecuentemente la endotoxina de los gram negativos) activa a una serie de blancos humorales y celulares.

Los blancos humorales están constituidos por substancias circulantes (complemento, coagulación, fibrinólisis) y los celulares por monocitos, polimorfo nucleares, linfocitos, célula endotelial, que al ser estimulados liberan una serie de substancias denominados mediadores que a su vez tendrán un efecto biológico en diferentes lugares.

Shock Séptico FISIOPATOLOGIA

Se siguen describiendo un sinnúmero de mediadores entre los que destacan:

Factor de necrosis tumoral. Interleucinas. Factor activador de plaquetas. Leucotrienos. Tromboxanos. Interferón. Factor estimulante de colonias de granulocitos. Linfocitos. Oxido nítrico.

Shock Séptico FISIOPATOLOGIA

Respuesta inflamatoria sistémica.

Un foco infeccioso documentado.

Hipotensión (presión arterial sistólica menor de

90 o una disminución de más de 40 mm Hg por

debajo de la presión sistólica habitual) que no

responde a la infusión de volumen y que se

acompaña de evidencia clínica de hipoperfusión

o disfunción orgánica.

Shock Séptico Diagnostico y Cuadro Clínico

Los vasoconstrictores pueden subir la presión arterial y el enfermo persistir en hipoperfusión y disfunción orgánica y por lo tanto en estado de shock. Clásicamente el shock séptico se presenta en dos variedades: hipodinámico (frío) e hiperdinámico (caliente).

La diferencia estriba en que el primero cursa con gasto cardiaco bajo y el segundo con gasto cardiaco normal o alto.

La causa más frecuente de la variedad hipodinámica es la hipovolemia.

La cirrosis sin sepsis cursa con hiperdinamia y resistencia vascular sistémica baja; cuando se asocian estas dos patologías los trastornos cardiovasculares descritos se acentúan y el pronóstico se ensombrece.

.

Shock Séptico Diagnostico y Cuadro Clínico

1. Administración de líquidos intravenosos para mantener el volumen circulatorio. Se prefieren las soluciones cristaloides; usualmente se comienza con 1-2 litros en un período de 30-60 minutos en el adulto; en los niños 10-20 ml/kg. Los coloides están contraindicados debido a la permeabilidad capilar anormal.

2. Agentes inotrópicos, usualmente dopamina (3-15 µg/kg/min), si el paciente no responde en cuanto a los valores de la presión venosa central o la presión capilar pulmonar en cuña.  

3. Corrección quirúrgica de la alteración abdominal causal.  

4. Desbridamiento de tejidos necróticos y gangrenosos.  

5. Drenaje de colecciones purulentas.  

6. Antibióticos, seleccionados en forma específica ante los microoorganismos identificados O gérmenes Gram. negativos y positivos.

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Shock Séptico TRATAMIENTO

SHOCK ANAFILACTICO

Hipersensibilidad sistémica tipo I Resulta en manifestaciones

mucocutaneas, cardiovasculares y respiratorias que pueden poner en riesgo la vida.

ANAFILAXIS se refiere a aquellas reacciones mediadas por subtipos de los anticuerpos para IgE e IgG.

Las causas más comunes se encuentran el consumo de alimentos y medicamentos, la utilización de productos como el látex y las reacciones a terapias inmunológicas.

• Fueron descritas por primera vez en el año 1902 por Portier y Richet.

Los signos y síntomas del shock anafiláctico pueden dividirse en cuatro categorías:

Reacciones mucocutaneasReacciones respiratorias Reacciones cardiovasculares Reacciones gastrointestinales

SISTEMA COMPROMETIDO SIGNOS Y SINTOMAS

MUCOCUTANEO

• Urticaria • Angioedema• Prurito• Enrojecimiento• Conjuntivitis

REPIRATORIO

• Disnea• Laringoespasmo• Estribor• Rinorrea• Tos

CARDIOVASCULAR

• Hipotensión• Vasodilatación con hipovolemia

secundaria• Aumento de la permeabilidad capilar

que lleva a perdida de volumen intravascular

• Taquicardia• Bradicardia• Dolor torácico• Sincope

GASTROINTESTINALES

• Nauseas • Vómitos• Disfagia• Diarrea• Cólicos abdominales

FISIOPATOLOGIA

Consecuencia de la liberación de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, citoquinas) y del metabolismo del acido araquidónico (prostaglandinas y leucotrienos).

La histamina es el primer mediador de la cascada inflamatoria en el shock anafiláctico.

La mayoría de los signos y síntomas en las reacciones anafilácticas se atribuyen a la unión de la histamina con sus receptores

Existen otros mediadores involucrados de manera importante en la fisiopatología del shock anafiláctico, entre ellos se encuentra la prostaglandina D2 y los leucotrienos (C4). La prostaglandina D2 interviene en el desarrollo del broncoespasmo y la vasodilatación.

TRATAMIENTO El tratamiento de primera línea en el shock

anafiláctico es la administración de adrenalina

Adultos = 0,3 – 0,5ml (vía intramuscular) 0,1ml (vía endovenosa)

Se debe priorizar la restauración del tono vasomotor y la reposición del volumen para prevenir un colapso vascular

TERAPIA INDICACIONES

DOSIS OBJETIVOS

REACCIONES CUTANEAS Y DE LA VIA AEREA

ADRENALINA

BroncoespasmoEdema laríngeoHipotensiónUrticaria Angioedema

0,3 – 0,5ml/1:1000 IM cada 10 minutos

Mantenimiento de la vía aéreaDisminución de la extravasación de líquidos

OXIGENO HipoxemiaPara mantener Sa O2 > 93%

SALBUTAMOL Broncoespasmo

0,5 – 2,5mg según necesidad

METILPPREDNISOLONA

Broncoespasmo

125mg EV cada 6 horas

Disminución de las reacciones tardías

TERAPIA INDICACIONES

DOSIS OBJETIVOS

REACCIONES CARDIOVASCULARES

ADRENALINA Hipotensión 2 -10mcg/min en goteo

Mantenimiento de la PAS

LEV Hipotensión 1lt de SSN cada 30 minutos a necesidad

Mantenimiento de la PAS >90mmHg

RANITIDINA Hipotensión50mg en 20 ml D5% H2O

COADYUVANTES

NOREPINEFRINA

Hipotensión 4mg en 1lt D5% H2O goteo de 2 – 12mcg/min

GLUCAGON Hipotensión1mg en 1lt D5 H2O goteo a 5 -15mcg/min

SHOCK NEUROGENICO

Resulta de la perdida o supresión del tono simpáticoVasodilatación masiva en los vasos sanguíneos

Disminución del retorno venosoDisminución de la salida cardiaca

Los estímulos enviados desde el tronco encefálico atraviesan la médula cervical y torácica alta antes de abandonar el SNC, por lo que un bloqueo farmacológico o una daño medular que interrumpa estos reflejos producirá una pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso dela precarga por disminución del retorno venoso, así como bradicardia (que acentúa la hipotensión)

Ruptura del SN simpático. Disminución del volumen

circundante. Disminución del gasto cardiaco. Disminución del suplemento de

oxigeno celular. Deterioro en la perfusión tisular. Deterioro en el metabolismo celular.

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

SIGNOS VITALES

Frecuencia Cardiaca.

Frecuencia Respiratoria.

Presión Arterial.

Temperatura.

FRECUENCIA CARDIACA

BEBES 130 A 140 Pulsaciones por minuto

NIÑOS 80 A 100 Pulsaciones por minuto

ADULTOS 60 A 90 Pulsaciones por minuto

ANCIANOS 60 O menos pulsaciones por minuto

PULSO RADIAL

FRECUENCIA RESPIRATORIA

NIÑOS DE MESES 30 a 40 respiraciones por minuto

NIÑOS HASTA SEIS AÑOS 26 a 30 respiraciones por minuto

ADULTOS 12 a 22 respiraciones por minuto

ANCIANOSmenos de 16 respiraciones por

minuto

PRESIÓN ARTERIAL

CATEGORÍA PRESIÓN

ARTERIAL SISTÓLICA

PRESIÓN ARTERIAL

DIASTÓLICA

NORMAL INFERIOR A 130 INFERIOR A 85

ELEVADA NORMAL 130 - 139 85 - 89

HIPERTENSIÓN LEVE 140 - 159 90 - 99

HIPERTENSIÓN MODERADA 160 - 179 100 - 109

HIPERTENSIÓN GRAVE 180 - 209 110 - 119

HIPERTENSION MUY GRAVE IGUAL O

SUPERIOR A 210

IGUAL O SUPERIOR A

120

Conservar la vida. Evitar complicaciones físicas y psicológicas. Ayudar a la recuperación. Asegurar el traslado de los accidentados a un

centro asistencial.

OBJETIVOS

PRINCIPIOS EN LA ACTUACIÓN DE PRIMEROS AUXILIOS

1º. PROTEGER: En primer lugar nosotros, y después a la víctima.

Podemos evitar nuevos accidentes, si señalizamos el lugar del accidente.

2ºAVISAR:

Es decir dar el SOS, indicando: el número y estado aparente de los heridos, si existen factores que pueden agravar el accidente (caídas de postes eléctricos) y el lugar exacto dónde se ha producido el accidente.

3º. SOCORRER:

Esta es la finalidad principal de los primeros auxilios, pero para hacerlo correctamente previamente hace falta realizar la evaluación del herido.

A.− AIRE −−−−−−−−−−> Permeabilidad de las vías aéreas, necesarias para que el aire llegue a los pulmones.

B.− VENTILACIÓN −−−−−> Existencia de respiración expontánea.

C.− CIRCULACIÓN (COMPRENCIÓN) −−> Existencia de latido cardiaco y ausencia de grand hemorragia.

PRECAUCIONES:• Determine posibles peligros en el lugar.• Comuniquese continuamente con la

víctima.• Afloje las ropas del accidentado.• Al hacer la valoración del accidentado

evite movimientos innecesarios o bruscos.• Si esta consciente pidale que movilice

cada una de sus extremidades.

¿QUÉ ES LA VALORACIÓN PRIMARIA?

ESTUDIO DE CONCIENCIA SONARA Y TACTO

EVALUAR RESPIRACION BOQUEA JADEA

¿QUÉ PONE EN PELIGRO INMINENTE DE MUERTE A

NUESTRO PACIENTE?

NO HAY RESPIRACIÓN.

NO HAY PULSO, CORAZÓN NO LATE.

APERTURA DE VÍAS AÉREAS

Asegura el pase de aire hacia los pulmones.

MANIOBRA FRENTE MENTON.

V. O. S.

V.: ver.

O.: oír.

S.: sentir.

Esta maniobra no debe tomar mas de 10 segundos

VENTILACIÓN DE RESCATE

Dos soplidos a pulmón lleno, tapando la nariz, con el cuello extendido y la mano en el mentón.

Se busca llenar los pulmones de aire, para abastecer de oxígeno al sistema respiratorio.

VENTILACIÓN

VERIFIQUE EL PULSO AHORA

ESTA MANIOBRA NO DEBE TOMARLE MAS DE 15 SEGUNDOS

SI EL PACIENTE NO TIENE RESPIRACIÓN, NI PULSO ENTONCES NOS ENFRENTAMOS A UN PARO CARDIO RESPIRATORIO.

RCP

R. C. P.

EVALUACIÓN SECUNDARIA

EVALUACIÓN SECUNDARIA

OBTENCIÓN DE INFORMACIÓN EXAMEN DE CABEZA A PIES FUNCIONES VITALES

EXAMEN DE CABEZA A PIES

Buscar posibles lesiones, heridas, fracturas, hemorragias, etc.

Buscar simetría en el cuerpo.