Post on 20-Jul-2015
Universidad Nacional Pedro Ruíz Gallo
Facultad de Ciencias BiológicasEscuela Profesional de Biología
Virología
Contreras Mogollón Hans J.
Lambayeque, Abril del 2015
Viriones en forma de
balaSus propiedades más importantes son:
CARACTERISTICAS
75nm de diámetro x
180 nm de longitudNucleocápside
Helicoidal
ARNss
polaridad negativa Envoltura lipídica
(Heum, 2009) – Microscopia electrónica de
Virus de la Rabia. Disponible en:
http://www.austincc.edu/microbio/2421c/rv.ht
m
Variedad de huéspedes
Ephemerovirus
Novirhabdovirus
Cytorhabdovirus
Nucleorhabdovirus
CLASIFICACIÓN
6 géneros
Lyssavirus
Vesiculovirus
Virus de la rabia
Virus de la Estomatitis
vesicular
Virus de la Fiebre
efímera bovina
Virus de Necrosis
hematopoyética
infecciosa
Virus Necrótico de la
Lechuga
Virus del enanismo de
la papa
1) fijación del virus
2) penetración por
endocitosis
3) fusión del virus con la
membrana del endosoma,
liberando su nucleocapside
en el citoplasma celular
5) transcripción del RNA
genómico en ARNm
4) pérdida de la cubierta
de la nucleocápside
REPLICACIÓN
(Jawetz, 2009) - Replicación de rhabdovirus
Glicosilación de la proteína G
Traducción en el Retículo
endoplasmático rugoso
7) el RNA de sentido
negativo se incorpora a la
proteína N, P y L =
Nucleocapside
8) Las nucleocápsides se
unen a la proteína matriz (M)
en la superficie celular
9) Liberación por gemación
6) Replicación del RNA
genómico de sentido
negativo
(Jawetz, 2009) - Replicación de rhabdovirus
GÉNERO LYSSAVIRUS – VIRUS DE LA RABIA
Siglo IV a. C. ya se conocía el peligro de los
perros rabiosos, que podían transmitir la
enfermedad por medio de la saliva cuando
mordían.
Siglo I a.C. se pensaba que la causa era un
parásito que se alojaba en el frenillo lingual del
perro, por lo tanto se utilizó como tratamiento
una técnica para cortarlo.
Pasteur (6 de julio de 1885) aplico la
primera vacuna antirrábica.
CLASIFICACIÓN
Serotipos del género Lysavirus. Disponible en: Familia
Rhabdoviridae. Universidad Complutense de Madrid.
PROPIEDADESInactivados por el calor, los
rayos ultravioletas, la
desecación, los solventes
orgánicos y la tripsina
Estables
pH 5 - 10
Se conservan varios días a 4ºC
Simetría helicoidal
Mide 180 nm de largo por 75nm de ancho.
Durante mucho tiempo a -70ºC
PATOGENIA
Cantidad del
inoculo
Lugar de
entrada
Distancia
entre lesión
y SNC
La edad del
huésped
La tasa de mortalidad es mayor y el periodo de incubación más
corto en las personas mordidas en la cara o la cabeza, la
mortalidad es menor en las personas mordidas en las piernas.
La susceptibilidad y tiempo de incubación depende de:
Corpúsculos de Negri
Inclusiones citoplasmáticas eosinófilas, formados por acumulación de proteínas
virales.
(Unicamp, 2003) - Corpúsculos de Negri
SUSCEPTIBILIDAD DE LOS
ANIMALES
SUSCEPTIBILIDAD DE LAS ESPECIES
Muy
grande
Grande Moderada Baja
Zorros
Coyotes
Chacales
Lobos
Hamsters
Zorrillos
Mapaches
Gatos
Murciélagos
Conejos
Bovinos
Perros
Ovejas
Cabras
Caballos
Primates no
homínidos
Zarigüeyas
(Jawetz, 2009) - Susceptibilidad de los animales a la rabia.
CUADRO CLÍNICO
• 1-20 días
• Ansiedad, fiebre, parestesias, vomito, cefalea y letargo.
La fase prodrómica
• Hiperactividad, agresividad, tremor muscular, dolor faríngeo, disfagia, salivacion excesiva.
• Muerte a pocos dias por paro cardiorespiratorio
Forma excitativa o
furiosa
• 3% casos humanos
• Parálisis, coma y muerte en 3 - 4 días.
Forma paralítica o muda
Período de
incubación
en humanos es
de 1 a 2 meses,
pero puede ser
tan breve como
una semana o tan
prolongado como
varios años..
EPIDEMIOLOGÍA
La rabia se presenta en dos formas epizoóticas: urbana (perros y gatos) y
selvática (vida silvestre).
Más del 90% de los casos la rabia se disemina a los seres humanos por
la mordedura de un perro doméstico.
El perro es el reservorio principal de la rabia urbana.
Los principales reservorios de la rabia silvestre incluyen al murciélago
hematófago, zorro, lobo, chacal, mapaches.
En el Perú el reservorio principal de rabia silvestre es el murciélago
hematófago Desmodus rotundus o "vampiro”.
Casos probables o confirmados de rabia humana, así como los casos
confirmados de rabia en animales, son de notificación inmediata y
obligatoria.
DIAGNÓSTICO
Premortem
Los métodos diagnósticos para la fase neurológica e incluso prodrómica son
basados en la patogénesis de la enfermedad.
Pruebas RT-PCR
Inmunofluorescencia o ELISA indirecto: Detección de anticuerpos.
• Impronta de córnea
• Saliva
• Biopsia de piel: Se toma piel de la nuca a la altura del nacimiento del
cabello, de 10 mm de diámetro y que incluya dermis (folículos pilosos).
• Suero: Pacientes no vacunados
• Líquido cefalorraquídeo (LCR)
Postmortem
Diagnostico rápido
Detección de Cuerpos de Negri: Coloración de Sellers. A partir de encéfalo.
Inmunoperoxidasa: detección de antígenos en tejidos y células.
Prueba de anticuerpos fluorescentes: Inmunofluorescencia directa.
Inmunoprecipitación
Corpúsculos de Negri en cerebro de
animal infectado.
Inmunofluorescencia en cerebro de
perro infectado con el virus de la rabia
Aislamiento viral
Diagnostico lento
• Inoculación intracerebral en ratones lactantes
• Inoculación en cultivos celulares: Líneas celulares
o BHK-21: células de riñón de Hamster neonato.
o Neuro-2a: neuroblastomas de cerebro de ratón
PREVENCIÓN
Vacuna de
células
diploides
humanas
(VCDH):
Vacuna
absorbida
contra la rabia
(VAR):
Vacuna
purificada de
células de
embriones de
pollo
Vacuna
de tejido
nervioso
Vacuna de
embrión de
pato
Virus
atenuados
ultrafiltración y se
inactiva con β-
propiolactona.
inactivado con β-
propiolactona y
concentrado por
absorción al
fosfato de
aluminio.
cepa de Flury LEP
fijada y cultivada en
fibroblastos de pollo
Adaptados para crecer
en embrión de pollo. Solo
para animales
Vacunación pre-exposición
Vacunación post-exposición
GÉNERO VESICULOVIRUS – VIRUS DE LA ESTOMATITIS
VESICULAR
4 tipos causan Estomatitis
Vesicular
virus tipo Indiana
virus tipo New Jersey
virus tipo Alagoas
virus tipo Cocal
Temperatura Inactivado a 58°C durante 30 min
pH Estable entre pH 4,0 y 10,0
Productos
químicos:Sensible al éter y otros disolventes orgánicos
Desinfectantes Destruido por formalina (1%)
Supervivencia Sobrevive durante largos períodos a temperaturas bajas
173 nm
de
ancho
PROPIEDADES
SENSIBILIDAD del HUESPED
Sensible Resistente
Ganado Bovino, Porcino
y
Equino
Ovejas
Cabras
Son resistentes y rara
vez muestran síntomas
de la enfermedad.
SUSCEPTIBILIDAD DEL HUESPED
TRANSMISION
Insectos
flebótomos, mosquitos
y otros insectos
hematófagos.
Contacto Directo
con animales
infectados (saliva o
liquido de las vesículas)
Fomítes
objetos contaminados
CUADRO CLÍNICO
Vesículas,
pápulas,
erosiones y
ulceras
Alrededor de la boca,
lengua, encías, patas,
ubre y prepucio
(CFSPH, 2009) – Erosión cutánea en ubre (CFSPH, 2009) – Ulceración en labio inferior
La lesiones pueden causar:
Salivación excesiva
Perdida de peso
Disminución de la ingesta de agua
Cojera
Inflamación de orificios nasales y hocico
Mastitis por infecciones secundarias
DIAGNOSTICO
La Estomatitis Vesicular es difícil diferenciar clínicamente de otras enfermedades
vesiculares, como la fiebre aftosa o glosopeda (FA), el exantema vesicular
porcino (EVP) y la enfermedad vesicular de los cerdos (EVC).
MUESTRAS:
• Líquido de las vesículas
• Saliva
• Membranas mucosas afectadas,
colectadas al principio de la
enfermedad.
• Suero
PRUEBAS INMUNOLOGICAS
• Enzimoinmunoensayo (ELISA)
• Fijación del complemento (FC)
• PCR
• Inmunofluorescencia.
Aislamiento del virus
Inoculan de las mismas muestras en cultivos celulares:
Riñón de mono verde africano (Vero)
Riñón de hámster neonato (BHK-21)
Riñón de cerdo (IB-RS-2)
En embriones de pollo de 8 – 10 días: cavidad alantoideo
En ratones lactantes de 2 – 7 días
PREVENCIÓN
Vacuna bivalente inactivada con BEI
(Etileninmina binaria), por vía
intramuscular en bovinos.
Áreas hiperendémicas cada seis meses,
Áreas endémicas repetir aplicaciones a
los sesenta días y continuar la
vacunación cada seis meses.
La primera aplicación de la vacuna debe
realizarse a los tres primeros meses de
edad en los bovinos
EPIDEMIOLOGÍA
El virus de la Estomatitis Vesicular es mantenido en nichos ecológicos estables
en Centro, Norte y Sur América, en áreas del sudeste de Estados Unidos y
México.
La Estomatitis Vesicular puede ser considerada endémica en climas cálidos.
En el 2007 Tanto en Venezuela como en Colombia la dispersión de la EV fue
considerable y junto a Perú, representaron los países con mayor número de
reportes de focos de infección.
PROFILAXIS