Hemorragia intracraneal

Convulsiones neonatales

Neonatología

Mª Teresa Carbajosa Herrero

Neonatología

Hemorragia intracraneal en el periodo neonatal

Importante problema clínico

relativa alta frecuencia.

muerte o secuelas neurológicas severas.

Cambios en los pasados años:

Marcada reducción en las lesiones traumáticas.

Marcado incremento en lesiones características del

RN pretérmino.

Clasificación

Tipo EG/Madurez Frecuencia Gravedad

Subdural RNT > RNPT Rara Alta

Subaracnoidea RNPT > RNT Frecuente Benigna

Intracerebelosa RNPT > RNT Rara Alta

Intraventricular RNPT > RNT Frecuente Alta

Miscelánea RNT > RNPT Rara Variable(intraparenquimatosa, múltiples sitios)

Patogénia

No conocida por completo.

Dos hechos patogénicos mayores:

Traumatismo obstétrico.

Sucesos “hipóxicos”.

H. subdural: trauma.

H. subaracnoidea: trauma e hipoxia.

H. intracerebelosa : trauma e hipoxia.

H. intraventricular: RNT: trauma e hipoxia.

RNPT: ++ hipoxia.

Hemorragia subaracnoidea primaria

El sangrado se localiza en el espacio subaracnoideo, sobre

la convexidad cerebral, a nivel posterior, sobre todo en la

fosa posterior.

RN a término: trauma

RN pretérmino: hipóxia

Clínica

Asintomática o con signos mínimos.

Crisis convulsivas: inicio al 2º día de vida.

Normalidad en periodos intercrisis. Más en a término.

Deterioro catastrófico y curso fatal rápido.

Hemorragia subaracnoidea primaria

Diagnóstico TAC: elección.

LCR: elevado número de hematíes y proteínas. Sospecha.

Ultrasonografía: difícil detección a causa del incremento normal de la ecogenicidad alrededor de la periferia cerebral. Una hemorragia grande puede distender la cisura de Silvio y ser así detectada.

PronósticoBueno, si no trauma o hipoxia grave.

Principal secuela: Hidrocefalia .

Hemorragia subaracnoidea primaria

Hemorragia subaracnoidea primaria

Hemorragia de la matriz germinal y/o

intraventricular (HIV)

Frecuencia:

La mas frecuente de las hemorragias intracraneales del RN y es

característica del prematuro.

Incidencia: Inversamente proporcional a la EG.

10-20 % de los neonatos de 700 -1.000 g

30 % en los menores de 700 g

Importancia: por la alta incidencia y por su gravedad

Secuelas: parálisis cerebral, retraso mental y convulsiones

Mortalidad: 25-50%

Supervivencia es inversamente proporcional a la extensión

Caso clínico

RN 760 g de peso y EG 25 s

Gestación normal que se complica por amenaza de parto prematuro

Corticoides maternos, parto vaginal

RN sin esfuerzo respiratorio y FC 80lpm.

Reanimación: ventilación con bolsa + mascarilla y posterior intubación

Ingreso en UCIN

Ventilación mecánica + surfactante pulmonar

Neumotórax que precisa drenaje torácico.

Perfusión, nutrición parenteral

PDA tratamiento Indometacina

Extubación al 8º dia, CPAP,

Apneas (pausas respiratorias+caída de saturación +bradicardia)

Ecografía cerebral transfontanelar

FISIOPATOLOGÍA

Origen en la matriz germinal Situada en los ventrículos laterales (cabeza del núcleo caudado)

Irrigada : Ramas de la Arteria de Huebner (rama de AC anterior) Ramas de la AC Media.

Drenaje : Venas que drenan al sistema venoso profundo = v. terminal que desagua en v. cerebral interna y v.de Galeno

Constituida por células con gran actividad proliferativa

*10 y 20 s intrauterinas = neuronas

*último trimestre = astrocitos y oligodendroglía

Progresión: Sangrado en matriz germinal ventrículos laterales

oclusión LCR Hidrocefalia

2: vena terminal; 3: vena cerebral interna; 4: vena de Galeno; 5: seno recto; 8:

arteria de Heubner; 9: ramas estriadas de la arteria cerebral media; 10: polos

frontal; 11: asta frontal del ventrículo lateral izquierdo; 12: matriz germinal; 13:

foramen de Monro; 14: tercer ventrículo; 15: polos occipitales

Patogénia

La HIV tiene un origen multifactorial

1.-Factores Vasculares

2.-Factores Intravasculares

3.-Factores Extravasculares

Patogénia

Factores Vasculares:

Dependientes de las características anatómicas de los vasos sanguíneos de la MG, zona altamente vascularizada.

• Desarrollo arterial: transición aguda desde los grandes vasos a la red de los capilares sin una arborización gradual.

• Los capilares de la matriz germinal son débiles y muy frágiles.

- Vasos en involución, los hace más susceptibles a la ruptura.

- Vasos con sólo una cubierta endotelial, carentes de músculo y colágeno lo que aumenta la vulnerabilidad de los mismos.

• Drenaje venoso: La configuración en la matriz germinal en“ bucle en horquilla" conduce a una obstrucción del flujo de salida

Patogénia

Factores IntravascularesRelacionados con la regulación del flujo sanguíneo cerebral y la presión del lecho microvascular de la matriz germinal.

• Autorregulación cerebral deficiente.

• Flujo sanguíneo cerebral con grandes fluctuaciones, con gran dependencia de la Tensión arterial sanguínea, sobre todo primeras horas de vida.

↑ Flujo sanguíneo cerebral (hipercapnia, hipoxemia, expansión volumen, manipulaciones)

• ↑ Presión venosa cerebral (parto,complicaciones respiratorias, neumotórax,asfixia)

Patogénia

Factores Extravasculares:

• Pobre soporte vascular: el espacio que

rodea la Matriz Germinal es deficiente,

gelatinoso, friable.

• Elevada actividad fibrinolítica. Sangrados

de pequeños capilares de MG, pueden

convertirse en grandes HIV.

Cuadro clínico

SilenteDiscreta hipotonía y disminución mov. espontáneos. Caída del Hto.

Diagnóstico Ecografía transfontanelar.

SaltatorioDeterioro gradual del estado neurológico, con anomalías en el

nivel de conciencia, movilidad, tono (hipotonía ó hipertonía),

respiración, movimientos oculares (nistagmus).

Cesan y vuelven a repetirse.

CatastróficoDeterioro brusco, apnea, hipotonía, convulsiones tónicas o clónicas,

pupilas no reactivas, ausencia de movimiento, fontanela abombada, postura de

descerebración, disminución de T.A, bradicardia, colapso circulatorio, alt de Tº,

anemia.

Grados de HIV

Grado 1 Hemorragia en matriz germinal subependimaria

Grado 2 Hemorragia en la matriz germinal y extensión

a ventrículos, ocupa entre el 10 y el 50 % del

ventrículo, sin aumento de tamaño ventricular

Grado 3 Igual que grado 2 pero con sangrado > 50% y/o

dilatación ventricular.

¿Grado 4 ? HIV con ventrículos dilatados y se asocia sangrado

parenquimatoso cerebral.

(Volpe: Infarto periventricular hemorrágico)

Consecuencias neuropatológicas

Destrucción de la Matriz germinal.----Quistes

Destrucción de células precursoras gliales.

Infarto hemorrágico periventricular.

Necrosis de la sustancia blanca periventricular.

Hidrocefalia posthemorrágica.

Diagnóstico

Vigilancia estrecha en pacientes de “alto

riesgo” = Ecografías seriadas.

Exploración física: actividad, tono, estado

de conciencia, convulsiones, anemia,

ictericia…

Exámenes complementarios: inespecíficos

Ecografía cerebral transfontanelar

Valoración del flujo sanguíneo cerebral:

Doppler (pulsatividad en A. Cerebral

anterior)

TAC

RMN

Diagnóstico

Ecografía cerebral transfontanelar

Hemorragia º I

Hemorragia º II

Ecografía cerebral transfontanelar

Ecografía cerebral transfontanelar

Hemorragia ºIII

Hidrocefalia

Pronóstico

Depende de la severidad (localización y extensión)

Presencia de lesiones quísticas periventriculares

con o sin quistes porencefálicos (necrosis)

Parálisis cerebral destrucción de tractos motores

( tractos motores corticoespinal pasan por esa zona e inervan

EEII, EES)

Presencia de hidrocefalia posthemorrágica

por descenso de reabsorción de LCR por obstrucción

aracnoides (plexo)

Obstrucción circulación en el sistema ventricular

Tratamiento

Prevención:

Parto prematuro

Corticoides prenatales

Atención adecuada al parto y reanimación

Cuidados postnatales máximos: evitar fluctuaciones de TA, hipo e hipercapnia, hipoxia, dolor, manipulaciones, ventilación mecánica…

Tratamiento

Si HIV

Vigilancia de progresión.

Medidas de soporte.

Hidrocefalia:

A.-Transitoria

1.- Punciones Ventriculares.

2.- Derivación al exterior.

3.- Colocación de un Reservorio.

B.-Definitiva: Derivación ventrículo-peritoneal.

Lesión isquémica.

Leucomalacia Periventricular

Necrosis de la sustancia

blanca adyacente a los

ángulos externos de los

ventrículos laterales.

Lesiones ecodensas

pueden progresar a

lesiones quísticas.

Convulsiones neonatales

Las convulsiones en el período neonatal

constituyen la expresión clínica por excelencia

de la disfunción del Sistema Nervioso Central.

La incidencia de CN es

- 0.15-1.4 % en RN a término

- 5.7-13.2 % en menores de 1500g

Convulsiones neonatales

Convulsión es el resultado de una descarga excesiva y sincrónica

entre las neuronas del SNC•Los RN no suelen presentar convulsiones bien definidas y presentan patrones

muy poco organizados y difíciles de reconocer.

•Movimientos atípicos, estereotipados, periódicos

•Inmadurez cerebral anatómica y bioquímica

•No organización cortical

•Sinaptogénesis y escasa mielinización de vías

eferentes

•Débil propagación de actividad eléctrica

Características

diferentes

a las del adulto

Etiología

Hipoxia-isquemia (asfixia perinatal)

Hemorragia intracraneal, Infarto arterial cerebral

Trastorno metabólico agudo (hipoglucemia,hipoca, hipomag, alt natremia…)

Infección del SNC

Malformación del SNC

Tóxicas o deprivación a drogas

Procesos del SNC genéticamente determinados (Errores innatos del

metabolismo, enf mitocondriales, lisosómicas, peroxisomales)

Síndromes epilépticos neonatales benignos (Convulsiones idiopáticas benignas

neonatales, “Crisis del quinto día”.Convulsiones idiopáticas familiares benignas neonatales)

Encefalopatías epilépticas neonatales:. S de Ohtahara, S de Aicardi

Estados de mal convulsivos neonatales

Desconocidas

Manifestaciones clínicas

Sutiles (48%)

Automatismos motores repetidos (chupeteo, muecas,

pucheros, nistagmus con o sin parpadeo, mov de pedaleo o

remo) Apnea y alt ritmo cardiaco.

Mas en prematuros. Raro alteración EEG.

Clónicas (32%)

Sacudidas musculares rítmicas, lentas, focales ó multifocales

afectan a varias partes del cuerpo, irregulares y a veces

migratorias.

Pueden presentar alt. EEG frecuentes.

Manifestaciones clínicas

Mioclónicas (13%)

Sacudidas rápidas únicas o múltiples de grupos musculares

de flexión de extremidades superiores, inferiores o ambas.

Focales o multifocales no alt. EEG.

Generalizadas con alt EEG

Tónicas (7%)

Focales: posturas fijas sostenidas de miembros o asimetría

de tronco o cuello.

Generalizadas similar a postura de descerebración, EEG

alterado.

Diagnóstico Diferencial

temblor

cedepresión

estimulo

Sacudidas

simétricas en

flexo-extensión

características

provoca

convulsión

no cede

fase rápida y

fase relajación

no provoca

Diagnóstico

Estudios de Primera Línea

· Historia clínica detallada.

· Examen físico completo.

· Analítica básica:

Glucosa, Calcio, Ionograma, Magnesio.

· Cribaje infección S/LCR.

· EEG.

· Ecografía Cerebral Transfontanelar.

Diagnóstico

Exámenes Complementarios Segunda Línea(en función sospecha diagnóstica)

· Ensayo biotina, piridoxina, tiamina (recogida muestras previa para determinar biotinidasa y niveles vitamina B6)

· Aminoácidos (S/LCR,)

· Amonio, lactato, piruvato, urato

· Serología TORCH, HIV (S/LCR)

· Ácidos grasos cadena larga, hidrolasas ácidas

· Fondo de ojo

· EEG poligráfico sueño, video-EEG

· TC / RM craneal / eco doppler

· Potenciales evocados visuales, auditivos

Tratamiento

1º -Fenobarbital (ev) (Luminal R) = 20 -25 mg/kg en 20 min.

Si cede 3-5mg/kg/día/en 2 dosis de mantenimiento.

Si no cede Fenobarbital (ev) = 10mg/kg o

2º - Valproato sódico (ev) (Depakine R) = 15 mg/kg en dosis única en 5'

Si cede, a los 30' dosis de mantenimiento 1-2 mg/kg/hora BIC.

3º - Si no ceden Fenitoina sódica (ev) = 20 - 25 mg/kg en 20 min

Si cede dosis de mantenimiento 7 mg/kg/día/en 2 dosis

4º -Si no cede Diazepam 1 mg/kg/dosis iv cada 4-6 horas

Si cede mantenimiento con diazepam en BIC 0,7-2,7 mg/hora 24 horas

Tratamiento5º - Si no ceden las convulsiones: estado de mal convulsivo neonatal

• Clonazepam 0,02 mg/kg/hora iv en BIC (Rivotril R. Puede aumentarse hasta 0,8 mg/kg/día)

• Carbamazepina: 20 mg/kg/día por sonda nasogástrica

• Lidocaina ev = 3 mg/kg en dosis única de entrada y mantenimiento

1-6 mg/kg/h junto a Fenobarbital ev (7 mg/kg/día/en 2 dosis).

6º - Si finalmente no cede el estado de mal iniciaremos TIOPENTAL ev

(Tiobarbital R) = 3mg/kg de entrada y mantenimiento 1-6 mg/kg/h

7º - Medidas habituales de soporte vital y cerebral.

8º - En las CN idiopáticas deberemos siempre intentar Piridoxina ev

(Benadon R))(100 mg dosis única) Biotina 20 mg im/oral ( Medebiotin

Forte R) Ac Folínico 10 mg/12 h