Hipertensión endocraneana.

Definición

Aumento de la presión intracraneal, la cuál supera los mecanismos reguladores cerebrales.

>20 mmHg

Grupo de edad

PIC normal

Adultos y escolares

10-15 mmHg

Preescolares y lactantes

3-7 mmHg

R.N. 1.5-6 mmHg

Presión intracraneal.

Suma de las presiones que ejercen los contenidos intracraneales contra el cráneo.

Factores intracraneales:• Parénquima cerebral- 80%• LCR- 10%• Flujo sanguíneo- 10%

Epidemiología

• 1: 100,000 personas en población general.

• 60% de pacientes pediátricos >10 años.

• Mortalidad 50% con trauma craneocefálico.

Etiología

Niños y adolescentes• Traumatismo

craneoencefálico• Hidrocefalia• Aumento volumen LCR• Neoplasia intracraneal• Hiponatremia• Enfermedades infecciosas

(meningitis, encefalitis)

Adultos• Traumatismo

craneoencefálico• Hemorragia intracraneal• Tumores• Abscesos• Hidrocefalia• Eclampsia

Etiología

Fisiopatología

LCR

Volumen sanguín

eo encefáli

co

Tejido cefálico

Monro - Kelly

80%20%

mecanismos buffer o tampones

la complianza es la cantidad de unidades de volumen necesarias para incrementar la PIC.

la elastancia es el incremento en la PIC producido porla adición de una unidad de volumen.

0,3 y 0,4 mL/min, 24 mL/h, cada8 h se renuevan 192 mL de LCR

Tejido cefálico

Salida de líquido y proteínas del espacio intravascular

Disminución de la BHE, predomina en sustancia blanca

Edema vasogéni

coDisfunción de la bomba de Na/K ATP- dependiente y aa neuroexitatoriosEl aumento del potasio dentro de la célula lleva a una difusión de agua dentro de la misma

Turgencia, astrocitos

Edema citotóxic

o

edema intersticial o hidrocefálico alrededor de los ventrículos cerebrales, provocado por la

trasudación de líquido debido al aumento de la presión hidrostática

del LCR

Volumen sanguíneo encefálico

Manifestaciones clínicas

.

cefalea

Vómitoproyectil

papiledema

Variables:-Edad-Velocidad- Mecanismo de lesión.

Manifestaciones clínicas lactantes.

Abombamiento de fontanelas.Macrocefalia.IrritabilidadAnisocoria

Signo de la puesta de sol

Manifestaciones clínicas niños y adultos.

• > 2 años sintomáticos.-Cefalea-vomito en proyectil-papiledema.- Alteraciones cognitivas y del comportamiento.

Manifestaciones clínicas niños y adultos.

Signos meníngeos

Diplopía o parálisis del VI par.

Vértigo

Convulsiones

Trastornos visuales.

Manifestaciones clínicas niños y adultos.

Reflejo de Cushing: • Hipertensión arterial• bradicardia

• irregularidades respiratoriasDisritmias ventilatorias:

• Respiración cheyne-stokes• Bradipnea

• Hiperventilación.

Manifestaciones clínicas.

• Bradipsiquia

• Anosmia.

• Algias faciales.

Signos de herniación.Herniación retroalar: Lesión del segmento horizontal de la arteria cerebral media.

– Herniación cingulada:Puede ocluirse la arteria cerebral anterior.

Diagnóstico

ClínicoPaciente menor de 2 años

Abombamiento de fontanelas

Crecimiento de

circunferencia cefálica

a ritmo acelerado

Estadios

avanzados

Vómito, depresión de estado de conciencia,

Alteraciones

pupilares y oftalmopar

esias

Adulto

Cefalea-progresiva en intensidad y frecuencia

Vómitos de forma brusca

Vértigo

Trastornos psíquicos

Convulsiones

Trastornos visuales

Hipo o sialorrea

Exploración físicaPuede dividirse en aquellos que dependen de la HEC y los que

dependen de la localización en el encéfalo de la lesión etiológica.

Nivel de conciencia (escala de Glasglow)

Papiledema

Respuestas motoras anómalas al tacto, al dolor o espontáneas.

Paresia de VI nervio craneal

Reflejos de tallo cerebral (fotomotor, corneal y oculocefalógiro)

Existencia de signos meníngeos

Convulsiones cerebelosas

Exámenes complementarios

Rx de cráneoHTIC crónica, se ven impresiones digitiformes

de las circunvoluciones cerebrales sobre la tabla interna y erosión de las apófisis

clinoides.

En los niños es fácil apreciar la diástasis de suturas aún no

cerradas.

Glasgow <8

TCE con lesión encefálica difusa

LED tipo III

Necesidad de tratamiento activo

Valores normales: 25-30 mmHg

Glasgow <8

TCE con lesión encefálica difusa

LED tipo III

Necesidad de tratamiento activo

Valores normales: 25-30 mmHg

Glasgow <8

TCE con lesión encefálica difusa

LED tipo III

Necesidad de tratamiento activo

Valores normales: 25-30 mmHg

Glasgow <8

TCE con lesión encefálica difusa

LED tipo III

Necesidad de tratamiento activo

Valores normales: 25-30 mmHg

Tratamiento

Medidas Generales1. Estabilización inicialAsegurar la estabilidad

respiratoria y hemodinámica del

paciente

a. Vía aérea:Asegurar la permeabilidad

de la vía aérea. Aspirar secreciones y sangre o cuerpos extraños de la

boca si los hubiera.

Indicaciones de intubación endotraqueal:

-Incapacidad de mantener vía aérea permeable

-Glasgow <9-Hipoxemia pese a aporte de

oxígeno al 1oo%-Inestabilidad hemodinámica

B. Ventilación-el objetivo es normoventilar y evitar la hipoxemia

C. Circulatorio (hemodinámico)

1. Debe evitarse la hipotensión2. Optimización del flujo sanguíneo cerebral

3. Sedoanalgesia4. Hematológico

5. Profilaxis anticonvulsiva6. Evitar la fiebre

Medidas específicasEl objetivo es mantener la PIC por debajo de 20 mmHg. El tratamiento debe basarse en el conocimiento de la causa de la PIC y de la hemodinamia de la circulación cerebral.

Algunas medidas pueden bajar la PIC disminuyendo el FSC; en caos de isquemia esto no mejorará la evolución, pues aunque la PIC baje a niveles normales, el FSC y por tanto la PPC serán insuficientes.

BIBLIOGRAFIA

http://www.neurologia.com/pdf/Web/3412/m121152.pdf

http://neurorgs.net/wp-content/uploads/Docencia/Pregraduados/CEU/3Curso/Tema9-fisiopatologia-hipertension-Intracraneal.pdf