HONGOS

CARACTERÍSTICASExisten 50000 a 100000 especies de hongos, de las cuales alrededor de

200 son patógenas a los animales y al ser

humano.

Organismos eucarióticos y heterótrofos.

Aerobios, pero algunas levaduras y hongos filamentosos

son facultativos.

No fotosintéticos e inmóviles.

Tienen pared celular, que posee polisacáridos

constituidos por quitina, celulosa, glucanas, etc. Requieren de carbono,

nitrógeno, para sintetizar aminoácidos, proteínas,

quitina, etc.

Viven a un pH de 2 y 10 siendo el óptimo de 7,

pueden vivir a 25 a 37º C, aunque crecen a bajas o

altas temperaturas.

Hongos patógenos no producen toxinas, provocan enfermedades

crónicas con lesiones de tipo granulomatosas y son

resistentes a los tratamientos.

Las micosis superficiales y cutáneas pueden ser crónicas, pero rara vez afectan la salud

general, mientras que las profundas si la afectan y a veces

son mortales.

DIVISION DE LOS HONGOS

Hongos filamentosos

La hifa es el filamento es el elemento

primario del hongo, tienen tabiques o septos en número

variable o ser aseptadas.

Según la forma que adopten pueden ser:

vesiculosas, nodulares,

pectinadas, en raqueta, en

candelabro, etc.

Al conjunto de hifas se denomina micelio, puede ser aéreo o reproductivo, crece en la superfcie del

medio de cultivo, donde se pueden encontrar conidias

o esporas

• Hongos levaduriformes

Forman colonias cremosas, con pigmentos variados constituidos por

células llamadas blastosporas o blastoconidias.

En algunas levaduras estas células quedan unidas y se

alargan formando una especie de filamento denominado

pseudomicelio. Su reproducción es por gemación

de tipo asexual.

• Dimorfos

Son aquellos que crecen tanto en la forma filamentosa como

en la levaduriforme, dependiendo la temperatura a la que sean sometidos siendo 25 o 37º C y de los nutrientes.

Ciclo de vida general para hongos

1. Microconidias pequeñas unicelulares: pueden ser redondas.

2. Macroconidias grandes fusiformes o en forma lápiz: por regla general septadas o multiseptadas.

3. Blastosporas o blastoconidias: célula redonda u oval con separación posterior del brote o yema de la célula progenitora.

4. Clamidosporas: son resistentes a condiciones ambientales desfavorables y germinan cuando estas condiciones mejoren.

5. Artrosporas: una hifa septada que se fragmenta en células individuales.

TIPOS DE CONIDIAS O ESPORAS SEXUALES

Se producen por meiosis y de acuerdo con su origen pueden ser:

1. Zigosporas: fusión de la punta de dos hifas cercanas y se desarrollan esporas grandes de paredes gruesas.

2. Ascosporas: dentro de una célula especializada llamada asca se forman de cuatro a ocho esporas.

3. Basidiosporas: en la superficie de una célula especializada llamada basidio se forman cuatro esporas.

ESPORAS SEXUALES

Existen diferentes clasificaciones de los hongos, está la de Whittaker en 1969, pero para facilitar su ubicación vamos a clasificarlas en cuatro clases, atendiendo al tipo de reproducción.

Hongos perfectos (poseen reproducción sexual y asexual). Clase Zygomycetes o Phycomycetes. Esporas asexuales,

esporangiosporas; y sexuales, zigosporas, micelio no tabicado. Ejemplo: Mucor, Rhizopus.

Clase Basidiomycetes. Esporas sexuales, basidiosporas; y asexuales, conidias. Ejemplo: Setas.

Clase Ascomycetes. Esporas sexuales, ascosporas; y asexuales, conidias. Ejemplo: Nannizzia, Arthroderma, Emmonsiella.

CLASIFICACIÓN DE LOS HONGOS

CLASIFICACIÓN DE LOS HONGOS

Esporangio(n)

Esporas(n)

(+) (-)

Hifas de diferentes sepasse juntan

(+) (-)

Zigoespora(2n)

Zigoesporagerminando

Reproducciónasexual

Reproducciónsexual

1

2

3

4

Ciclo de vida de zigomicetos

Ascocarpo

ReproducciónsexualReproducción

asexual

Plasmogamia

Hifas dicarióticascon ascas (n + n)

Kariogamia(2n)

mitosis meiosis

Asca con ascasporas (n)

Conidióforocon conidias

(n)

Conidia germinando

Ascasporagerminando

1

2

3

4

56

7

Ciclo de vida de ascomicetos

Filo AscomycotaPeziza sp.

Morchella sp.

Trufas

Oreja de palo

Amanita muscaria

Plasmogamia

Basidiocarpo

Agalla mostrando lasbasidias

KariogamiaMeiosis

Basidia con basidiosporas

Germinación de basidiosporas

1

2

3

4

Ciclo de vida de basidiomicetos

Basidiosporas contenidas en agallas (Coprinus sp.) o en poros (Polyporus sp.)

Partes: pileo (sombrero), estipa

o pie, basidias en agallas o poros

Hongos imperfectos (poseen solamente reproducción asexual hasta el momento).

Clase Deuteromycetes. Esporas asexuales o conidias. Ejemplo: Candida, Malassezia furfur, Trichophyton, etcétera.

La mayoría de los hongos patógenos para el hombre se encuentran en esta clase.

CLASIFICACIÓN DE LOS HONGOS

CLASIFICACIÓN DE LAS MICOSIS CLÍNICAS1. Superficiales (afectan la epidermis): a) Pitiriasis versicolor. b) Tiña negra palmaris. c) Piedra blanca. d) Piedra negra.

2. Cutáneas (afectan la epidermis, dermis, pelos, uñas): a) Dermatofitosis. b) Candidiasis.

3. Micosis subcutáneas (afectan la epidermis, dermis, tejido celular subcutáneo; pueden invadir el tejido muscular y óseo. Comúnmente no se observan diseminaciones, ni linfáticas, ni hematógenas):

a) Esporotricosis. b) Cromomicosis. c) Rinosporidiosis. d) Micetomas. e) Lobomicosis.

4. Micosis sistémicas o profundas (por lo general, la lesión inicial es a nivel del pulmón, diseminándose por vía hematógena a otros sistemas u órganos de la economía):

a) Candidiasis (oportunista).b) Criptococosis (oportunista).c) Histoplasmosis.d) Coccidioidomicosis.e) Paracoccidioidomicosis.f) Blastomicosis.g) Aspergilosis (oportunista).h) Mucormicosis (oportunista).

Los hongos que producen micosis subcutáneas y profundas viven libres en la naturaleza y no producen enfermedades contagiosas.

CLASIFICACIÓN DE LAS MICOSIS CLÍNICAS

1. Contacto directo. Ejemplo: dermatofitosis.

2. Penetración a través de heridas en la piel. Ejemplo: cromomicosis.

3. Penetración a través del tracto respiratorio. Ejemplo: histoplasmosis.

4. Penetración por cateterismo intravenoso. Ejemplo: candidiasis.

5. Autoinfección. Ejemplo: pitiriasis versicolor.

TRANSMISIÓN DE LAS MICOSIS

MECANISMOS DE INMUNIDAD MEDIADA POR CELULAS (IMC) EN INFECCIONES MICÓTICAS

Muchos hongos patógenos, que causan infecciones sistémicas, son reconocidos patógenos intracelulares.

Para ser contrarrestados eficientemente es necesario que el hospedero tenga capacidad para desarrollar una adecuada respuesta inmune mediada por células (IMC).

Evidencias clínicas también apoyan el papel de la IMC en las formas mucocutáneas de algunas infecciones (candidiasis).

Además, es frecuente que la inducción y(o) expresión de esta inmunidad se encuentre suprimida, al menos transitoriamente, durante las formas graves de algunas de estas enfermedades

La respuesta inmune mediada por células es una cascada de eventos biológicos que involucra numerosas células del hospedero.

Así como productos solubles (citoquinas) que regulan sus interacciones y activación siendo producidas por las células T.

La actividad fungicida intracelular de los macrófagos se ha vinculado a su activación por el INFγ, pero depende tanto del hongo como del hospedero.

Las células Natural Killer son estimuladas a producir INFγ, lo cual resulta en una respuesta Th1. De otra parte, favorece una respuesta Th2.

En la actualidad se ha demostrado que en un hospedero inmunocompetente, durante el proceso infeccioso, los hongos inducen preferentemente una respuesta Th1 que brinda protección;

Sin embargo, la extensión y efectividad de esta respuesta en la protección contra diferentes hongos patógenos puede variar dependiendo:

A) de la ruta de infección, B) el tejido infectado, C) la predisposición genética del hospedero e, incluso, D) de la cepa del hongo involucrado.

Esta dicotomía Th1/Th 2 ha sido estudiada en C. albicans, C. neoformans, H. capsulatum y P. brasiliensis, entre otros.

DERMATOFITOSIS

La dermatofitosis es la infección de tejidos queratinizados, como pelos, uñas y el estrato córneo de la piel, por hongos dermatófitos.

Una importante característica de estos hongos como parásitos es su restricción a tejidos muertos. En general, no invaden tejidos profundos aun cuando los pacientes están severamente inmunocomprometidos.

Estos hongos parecen tener una interacción única con el sistema inmune.

Múltiples estudios in vitro han demostrado que la progesterona y otros compuestos relacionados, producen inhibición del crecimiento de Trichophyton y Microsporum al retardar el crecimiento de las hifas.

Esto pudiera explicar la mayor frecuencia de dermatofitosis en los hombres.

Aunque los dermatófitos y otros hongos que causan lesiones cutáneas, están generalmente limitados a las capas más superficiales de la piel.

Algunas de estas infecciones producen intensa reacción inflamatoria y se observan múltiples cambios, entre los que se destacan:

Eritema, formación de vesículas y pústulas ( Kerión).

Al microscopio se ven neutrófilos acumulados en el sitio de las lesiones inflamatorias agudas, mientras que en las más crónicas predominan las células mononucleares.

Neutrófilos y monocitos/macrófagos son parte importante en las defensas del hospedero, ambos tipos de células son capaces de atacar directamente al hongo y producir su destrucción por múltiples mecanismos.

CANDIDIASIS

La candidiasis puede adoptar múltiples formas de presentación en dependencia del estado inmune del hospedero.

En general, existen dos formas principales de la enfermedad: la sistémica y la mucocutánea, los neutrófilos.

Son en primera instancia, responsables de la resistencia del hospedero contra las formas diseminadas.

La inmunidad mediada por células es el mecanismo primario para prevenir la infección mucocutánea.

Los anticuerpos específicos son, generalmente, una pequeña porción del total de inmunoglobulinas presentes en el suero.

Sin embargo, se ha demostrado que anticuerpos específicos, dirigidos contra un número limitado , pueden ser protectores aunque estos no sean producidos en cuantía suficiente

Un predominio de la respuesta al desarrollo de células Th1 favorece una respuesta protectora y resistencia a la enfermedad.

Una respuesta al predominio Th2 se asocia a susceptibilidad.

CRIPTOCOCOSIS Cryptococcus neoformans es causa de graves infecciones

pulmonares y del Sistema Nervioso Central, especialmente en pacientes inmunodeprimidos.

Entre sus principales factores de virulencia se encuentran la cápsula polisacarídica y la actividad de la enzima fenoloxidasa.

La cápsula tiene, entre otras, funciones antifagocíticas y antiinflamatorias; la primera resulta de una actividad de enmascaramiento, al no permitir el reconocimiento de las proteínas unidas a sitios antigénicos de la superficie celular, por los fagocitos.

A su vez, el exceso de polisacárido circulante neutraliza los anticuerpos impidiendo que estos potencialicen la fagocitosis.

Reacciones hísticas observadas en respuesta a la inoculación experimental.

Las cepas fuertemente capsuladas inducen la formación de masas gelatinosas en diferentes órganos (pulmón, hígado, riñón y cerebro) sin reacción tisular acompañante.

Las cepas débilmente capsuladas inducen respuesta inflamatoria con formación de granulomas y presencia de linfocitos, macrófagos y células gigantes.

La fenoloxidasa interviene en la síntesis de melanina, la cual ejerce una actividad antioxidante.

El macrófago es la célula que desempeña la principal función en la defensa contra C. neoformans.

A diferencia de otras, los estudios histológicos muestran, de modo consistente, su presencia en los sitios de infección en íntima asociación con las levaduras.

In vitro, la fagocitosis del hongo por los macrófagos no conlleva, necesariamente, a su muerte intracelular, por lo que se ha cuestionado su efectividad como célula efectora.

En la actualidad se conoce que su actividad fungicida es dependiente del grado de activación y que con una estimulación adecuada se comportan como células efectoras eficientes.

HISTOPLASMOSIS

La exposición a H. capsulatum origina, generalmente, una infección pulmonar subclínica o autolimitada, lo cual sugiere la existencia de adecuados mecanismos de defensa en el hospedero inmunocompetente.

Estudios recientes relacionados con las defensas naturales del hospedero contra H. capsulatum, han confirmado la actividad fungicida de los PMNL contra este agente en modelos murinos. Los PMNL humanos fagocitan y lisan las células levaduriformes en etapas tempranas de la infección.

Otras células efectoras inespecíficas, las NK, también participan en la protección según se infiere de experimentos en los cuales se demuestra un aumento de la susceptibilidad a la infección en ratones depletados de estas células.

El macrófago es el fagocito más importante en la protección del hospedero contra este agente, principalmente cuando se encuentra activado y su función es esencial como parte de los mecanismos de defensa contra Histoplasma.

La actividad fungicida de estas células contra los hongos patógenos intracelulares se asocia a su activación por el INFγ. Sin embargo, el mecanismo por el cual el macrófago activado ocasiona la muerte de la célula fagocitada es incierto.

Como respuesta a la infección, en el humano se producen títulos de anticuerpos detectables mediante diferentes técnicas. Esto ha permitido desarrollar métodos serológicos de gran utilidad como auxiliares en el diagnóstico.

REALIZAR UN CUADRO DIFERENCIADOR ENTRE HONGOS, PROTOZOOS, HELMINTOS, BAJO EL SIGUIENTE FORMATO:

1. INTRODUCCION (Resumen del trabajo, mencionando, concepto o características más importantes de cada grupo)

2. DESARROLLO (El contenido de todo el trabajo)

a. VÍAS DE TRANSMISIÓN

b. CLASIFICACION (con ejemplos, mínimo dos)

c. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

d. DIAGNOSTICO

e. TRATAMIENTO

f. PROFILAXIS

3. CONCLUSION (comentario respecto al desarrollo del trabajo)

4. BIBLIOGRAFIA (libros de parasitología, microbiología médica, páginas de internet revisadas)