HORMONAS PANCREATICAS

PANCREAS EL PÁNCREAS SE ENCUENTRA COMPUESTO

PRINCIPALMENTE POR DOS TIPOS DE TEJIDOS, LOS ACINOS CUYA FUNCIÓN ES SECRETAR JUGOS DIGESTIVOS QUE POSTERIORMENTE SE VOLCARÁN EN EL INTESTINO, Y LOS ISLOTES DE LANGERHANS QUE A TRAVÉS DE SU SECRECIÓN ENDOCRINA LIBERAN INSULINA Y GLUCAGÓN HACIA LA SANGRE.

LAS CÉLULAS ALFA, BETA Y DELTA DE LOS ISLOTES DE LANGERHANS SECRETAN GLUCAGÓN, INSULINA Y SOMATOSTATINA RESPECTIVAMENTE.

ANATOMÍA EL PÁNCREAS ES

UN ÓRGANO  RETROPERITONEAL MIXTO, EXOCRINO (SEGREGA ENZIMAS DIGESTIVAS QUE PASAN AL INTESTINO DELGADO) Y ENDOCRINO (PRODUCE HORMONAS, COMO LA INSULINA,  GLUCAGÓN,  POLIPÉPTIDO PANCREÁTICO Y SOMATOSTATINA, QUE PASAN A LA SANGRE).

PANCREASEL PÁNCREAS SE DIVIDE EN VARIAS

PARTES QUE SON LAS SIGUIENTES: CABEZA: DENTRO DE LA CURVATURA

DUODENAL, MEDIA Y SUPERIOR. PROCESO UNCIFORME: POSTERIOR A

LOS VASOS MESENTÉRICOS SUPERIORES, MEDIALES E INFERIOR.

PANCREAS CUELLO: ANTERIOR A LOS VASOS

MESENTÉRICOS SUPERIORES. POSTERIOR A ÉL SE CREA LA VENA PORTA. A LA DERECHA DE LA CABEZA.

CUERPO: CONTINÚA POSTERIOR AL ESTÓMAGO HACIA LA DERECHA Y ASCENDIENDO LIGERAMENTE.

COLA: TERMINA TRAS PASAR ENTRE LAS CAPAS DEL LIGAMENTO ESPLENORRENAL. LA ÚNICA PARTE DEL PÁNCREAS INTRAPERITONEAL.

PANCREAS PRODUCCIÓN: EL PÁNCREAS PRODUCE

INSULINA QUE PERMITE LA DIGESTIÓN DE LOS AZÚCARES.

CONDUCTO PANCREÁTICO: LLAMADO TAMBIÉN CONDUCTO DE WIRSUNG. EMPIEZA EN LA COLA DIRIGIÉNDOSE A LA DERECHA POR EL CUERPO. EN LA CABEZA CAMBIA DE DIRECCIÓN A INFERIOR

PACREAS EN LA PORCIÓN INFERIOR DE LA CABEZA SE

UNE AL CONDUCTO COLÉDOCO ACABANDO EN LA AMPOLLA HEPATOPANCREÁTICA O DE VATER QUE SE INTRODUCE EN EL DUODENO DESCENDENTE (SEGUNDA PARTE DEL DUODENO).

EL CONDUCTO PANCREÁTICO ACCESORIO (LLAMADO TAMBIÉN CONDUCTO DE SANTORINI), SE FORMA DE DOS RAMAS, LA 1ª PROVENIENTE DE LA PORCIÓN DESCENDENTE DEL CONDUCTO PRINCIPAL Y LA 2ª DEL PROCESO UNCIFORME.

CELULAS ALFA SINTETIZAN Y LIBERAN GLUCAGÓN. EL GLUCAGÓN AUMENTA EL NIVEL DE GLUCOSA

SANGUÍNEA (HORMONA HIPERGLUCEMIANTE), AL ESTIMULAR LA FORMACIÓN DE ESTE CARBOHIDRATO A PARTIR DEL GLUCÓGENO ALMACENADO EN LOS HEPATOCITOS.

TAMBIÉN EJERCE EFECTO EN EL METABOLISMO DE PROTEÍNAS Y GRASAS.

LA LIBERACIÓN DEL GLUCAGÓN ES INHIBIDA POR LA HIPERGLUCEMIA. REPRESENTAN ENTRE EL 10 Y EL 20% DEL VOLUMEN DEL ISLOTE Y SE DISTRIBUYEN DE FORMA PERIFÉRICA.

CELULAS BETA LAS CÉLULAS BETA PRODUCEN Y

LIBERAN INSULINA, HORMONA HIPOGLUCEMIANTE QUE REGULA EL NIVEL DE GLUCOSA EN LA SANGRE (FACILITANDO EL USO DE GLUCOSA POR PARTE DE LAS CÉLULAS, Y RETIRANDO EL EXCESO DE GLUCOSA, QUE SE ALMACENA EN EL HÍGADO EN FORMA DE GLUCÓGENO).

CELULAS DELTA

LAS CÉLULAS DELTA PRODUCEN SOMATOSTATINA, HORMONA QUE INHIBE LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO DEL APARATO DIGESTIVO Y DE LA VESÍCULA BILIAR CUANDO LA DIGESTIÓN HA TERMINADO

CELULAS G

ESTAS CÉLULAS PRODUCEN Y LIBERAN LA HORMONA GASTRINA.

ESTA HORMONA ESTIMULA LA LIBERACIÓN GÁSTRICA DE HCL, LA MOTILIDAD Y EL VACIAMIENTO GÁSTRICO.

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CELULAS F

ESTAS CÉLULAS PRODUCEN Y

LIBERAN EL POLIPÉPTIDO

PANCREÁTICO QUE CONTROLA Y

REGULA LA SECRECIÓN EXOCRINA

DEL PÁNCREAS.

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GLUCAGÓNEL GLUCAGÓN SE PRODUCE EN LAS

CÉLULAS Α DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS Y EN EL TUBO DIGESTIVO PROXIMAL.

ACCIONES DEL GLUCAGONEL GLUCAGÓN PROVOCA LA GLUCOGENÓLISIS Y AUMENTA LA GLICEMIA.

ESTOS EFECTOS AUMENTAN MUCHO LA DISPONIBILIDAD DE LA GLUCOSA HACIA LOS DEMÁS ÓRGANOS.

NO CAUSA GLUCÓGENOLISIS EN EL MÚSCULO.

ACCIONES DEL GLUCAGONINCREMENTA LA GLUCONEOGÉNESIS

A PARTIR DE AMINOÁCIDOS DISPONIBLES EN EL HÍGADO Y ELEVA EL ÍNDICE METABÓLICO.

AUMENTA LA FORMACIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS.

METABOLISMOEL GLUCAGÓN TIENE UNA VIDA MEDIA EN LA

CIRCULACIÓN DE 5-10 MINUTOS. SE DEGRADA EN MUCHOS TEJIDOS

PRINCIPALMENTE EN EL HÍGADO. COMO EL GLUCAGÓN SE SECRETA A LA VENA PORTA, ALCANZA LA CIRCULACIÓN HEPÁTICA ANTES DE LLEGAR A LA CIRCULACIÓN PERIFÉRICA.

INSULINA ESTA HORMONA ES SECRETADA POR LAS

CÉLULAS BETA DEL PÁNCREAS. LA INSULINA TIENE MUCHAS FUNCIONES,

LA PRINCIPAL ES HIPOGLUCEMIANTE ADEMAS INTERVIENE EN EL ALMACENAMIENTO DE CARBOHIDRATOS, GRASAS Y PROTEÍNAS.

EFECTOS RÁPIDOS: AUMENTO EN EL TRANSPORTE DE

GLUCOSA, AMINOÁCIDOS Y K+ AL INTERIOR DE LAS CÉLULAS SENSIBLES A LA INSULINA.

INSULINAEFECTOS INTERMEDIOS:

LA ESTIMULACIÓN DE LA SÍNTESIS PROTEÍNICA

INHIBICIÓN DE LA DEGRADACIÓN PROTEÍNICA

ACTIVACIÓN DE ENZIMAS GLUCOLÍTICAS Y GLUCÓGENO SINTASAS

INSULINAINHIBICIÓN DE LAS GLUCÓGENO FOSFORILASAS Y ENZIMAS GLUCONEOGÉNICAS

EFECTOS TARDÍOS: AUMENTO DEL RNAm PARA ENZIMAS LIPOGÉNICAS Y OTRAS, ADEMÁS PARTICIPA EN EL ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS.

EFECTO ESPECÍFICO EN CADA TEJIDOTEJIDO ADIPOSO:

AUMENTA LA ENTRADA DE GLUCOSA AUMENTA LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOSAUMENTA EL DEPÓSITO DE

TRIACILGLICEROLESAUMENTA LA CAPTACIÓN DE K+ AUMENTA LA SÍNTESIS DE GLICEROL FOSFATO

EFECTO ESPECÍFICO EN CADA TEJIDO

TEJIDO MUSCULAR:AUMENTA LA ENTRADA DE GLUCOSA AUMENTA LA SÍNTESIS DE GLUCÓGENOAUMENTA LA CAPTACIÓN DE

AMINOÁCIDOSDISMINUYE EL CATABOLISMO

PROTEÍNICOAUMENTA LA CAPTACIÓN DE K

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METABOLISMO INSULINALA VIDA MEDIA DE LA INSULINA EN

CIRCULACIÓN ES DE CASI 5 MINUTOS.

CASI TODOS LOS TEJIDOS EN EL CUERPO PUEDEN METABOLIZAR ALGO DE INSULINA.

EL 80% DE LA INSULINA SECRETADA POR LO GENERAL SE DEGRADA EN HÍGADO Y RIÑÓN.

METABOLISMO INSULINA EL CATABOLISMO DE LA INSULINA SE

INICIA CON LA RUPTURA DE LOS PUENTES DISULFUROS POR LA ACCIÓN DE LA GLUTATION INSULINTRANSFERASA, PARA LUEGO INICIARSE LA PROTEÓLISIS.

SOMATOSTATINAEFECTOS INHIBIDORES:REDUCE LA SECRECIÓN DE INSULINA Y DE

GLUCAGÓN.REDUCE LA MOTILIDAD DEL ESTOMAGO, EL

DUODENO Y LA VESÍCULA BILIAR.DISMINUYE TANTO LA SECRECIÓN COMO LA

ABSORCIÓN POR EL TUBO DIGESTIVO

POLIPEPTIDO PANCREATICO

SU SECRECIÓN SE INCREMENTA POR ALIMENTOS QUE CONTIENEN PROTEÍNAS, ASÍ COMO POR AYUNO, EJERCICIO E HIPOGLUCEMIA.

LA SECRECIÓN SE REDUCE CON SOMATOSTATINA Y CON GLUCOSA INTRAVENOSA.

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SISTEMA REGULADOR DE GLUCEMIA

EL HÍGADO CONSTITUYE UN "SISTEMA AMORTIGUADOR DE LA GLUCEMIA" YA QUE AL AUMENTAR LOS NIVELES DE GLUCOSA EN SANGRE, ESTA SE ALMACENA INMEDIATAMENTE POR ACCIÓN DE LA INSULINA, POR LO QUE LA GLUCEMIA DISMINUYE.

CUANDO LOS NIVELES DE GLUCOSA Y DE INSULINA SE ENCUENTRAN YA DISMINUIDOS, SE PRODUCE UN AUMENTO EN LA LIBERACIÓN DE GLUCOSA HACIA LA SANGRE DESDE EL HÍGADO POR LA ACCIÓN GLUCÓGENOLÍTICA DEL GLUCAGÓN POR LO QUE LA GLUCEMIA RETORNA A SUS VALORES NORMALES.

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LOS NIVELES DE GLUCOSA DEBEN MANTENERSE CONSTANTES YA QUE LA DISMINUCIÓN DE LA GLUCEMIA AFECTARÍA PARTICULARMENTE AL CEREBRO, LA RETINA Y EL EPITELIO GERMINATIVO YA QUE ESTOS UTILIZAN LA GLUCOSA COMO NUTRIENTE PARA ABASTECERSE ENERGÉTICAMENTE.

SI LOS NIVELES DE GLUCOSA EN SANGRE FUERAN MUY ALTOS (HIPERGLUCEMIA), SE PRODUCIRÍA UN INCREMENTO EN LA DESHIDRATACIÓN CELULAR POR EL EFECTO OSMÓTICO DE LA GLUCOSA EN LA SANGRE; UN AUMENTO EN LA PÉRDIDA DE GLUCOSA POR ORINA Y A CONSECUENCIA DE ELLO UNA DISMINUCIÓN DE LOS LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS EN EL ORGANISMO POR UN MECANISMO DE DIURESIS OSMÓTICA PROVOCADA A NIVEL DEL RIÑÓN.

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VALORES NORMALES DE GLUCOSA EN SANGRE

GLICEMIA EN AYUNAS 70-100 mg/dlGLICEMIA EN AYUNAS 100-125 mg/dl (PRE

DIABETES)MAYOR DE 125 mg/ dl DIABETES P

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DIABETES TIPO ILA DIABETES MELLITUS TIPO I SE DEBE A

UNA CARENCIA INTENSA Y ABSOLUTA DE INSULINA CAUSADA POR LA REDUCCIÓN DE LA MASA DE CÉLULAS BETA. ÉSTA SUELE DESARROLLARSE DURANTE LA INFANCIA, Y SE HACE EVIDENTE Y GRAVE DURANTE LA PUBERTAD.

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DM TIPO IREPRESENTA EL 5 A

10% DE TODOS LOS CASOS DE DM

HAY DESTRUCCIÓN INMUNITARIA DE CÉLULAS Β PANCREÁTICAS

AFECTA INDIVIDUOS MENORES DE 30 AÑOS DE EDAD CON MAYOR INCIDENCIA DE LOS CINCO A SIETE AÑOS Y EN LA PUBERTAD.

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DM TIPO2 REPRESENTAN EL 90 A

95% DE LOS DIABETICOS

COMPONENTE GENETICO

OCURRE EN ADULTOS FRECUENTE EN

OBESOS (85%) YA QUE ESTO INCREMENTA LA RESISTENCIA A INSULINA.

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DIABETES GESTACIONAL LA DIABETES GESTACIONAL ES UNA

CONDICIÓN EN LA CUAL EL NIVEL DE LA GLUCOSA ES ELEVADO Y OTROS SÍNTOMAS DE LA DIABETES APARECEN DURANTE EL EMBARAZO EN UNA MUJER QUE NO HA SIDO DIAGNOSTICADA CON DIABETES PREVIAMENTE.

TODOS LOS SÍNTOMAS DE LA DIABETES DESAPARECEN DESPUÉS DEL PARTO.

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