Post on 03-Jun-2015
Infarto Agudo del Miocardio
Presentado por:Amelia Muñiz 2005-0019Mariela Rodríguez 2005-0053Ariana Blanco 2005-0059Stephanie Tavárez 2005-0126
PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA MADRE Y MAESTRAFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
Santiago de los CaballerosRepública Dominicana20 de Noviembre, 2010
Anatomía
• Mediastino medio
• A nivel de la 3er-5ta costilla
• Peso de 270 a 300 gramos
• 3 capas:• Endocardio• Miocardio• Pericardio
Irrigación
Concepto• Necrosis miocárdica aguda de origen
isquémico, secundaria generalmente a la oclusión trombótica de una arteria coronaria
Epidemiología
• Cobra 17.1 millones de vidas al año
• 250,000 fallecen antes de llegar al hospital
• 10%<40 años
• 45%<65 años
• Raza
• Hombres>Mujeres
Fisiopatología
Ruptura o erosión de la capa fibrosa
Agregación de lípidos, células inflamatorias, radicales libres.
Activación del proceso de coagulación
Formación de trombo oclusivo
Adhesión y agregación de plaquetas.
Trombo oclusivo
Isquemia
Necrosis
Clasificación
Anatómico
Transmural
No transmural
Clínico
STEMI
NSTEMI
Clasificación
• Tipo 1– Espontáneo
• Tipo 2– Secundario a isquemia
• Tipo 3– Muerte cardíaca inesperada
• Tipo 4– Asociado a ICP
Clasificación de Killip
CLASE FUNCIONAL SIGNOS CLÍNICOS
I Ausencia de signos de insuficiencia ventricular
izquierda .
II IC Moderada
III IC GraveEdema pulmonar franco.
IV Shock cardiogénico (tensión sistólica < 90
mmHg, signos de vasoconstricción
periférica .
Factores de Riesgo
Infarto del Miocardio
Hiperlipidemia
DM
Hipertensión
EdadSexo
Homocisteinemia
Historia Familiar
Cuadro Clínico
Típico
• Dolor torácico, repentino, opresivo y prolongado >30 mins.
• Disnea• Diaforésis• Debilidad• Mareos • Palpitaciones• Naúseas• Vómitos
Atípico
• Dolor • Disnea súbita• Sincope• Debilidad
extrema• Ansiedad• Depresión
Asintomáticos
• 1/4• Silente• Diabetes• Hipotensión• Edad avanzada• Post-
operatorios
Diagnóstico
• La evolución del infarto al miocardio incluye:
1. Aguda : Primeras horas a siete días.
2. Recuperación o curación: De siete a 28 días.
3. Cicatrización: 29 días o mas.
Diagnóstico
• De acuerdo a la OMS, se basa en la presencia de al menos 2 de los siguientes criterios:– Dolor de pecho isquémico >30
mins
– Alteraciones y cambios en el EKG en una serie de trazos
– Incremento o caída en los marcadores séricos
Electrocardiograma
• ISQUEMIA: Aparición de ondas T isquémicas, tanto positivas como negativas.
• LESIÓN: Desviación del segmento ST hacia arriba o hacia abajo.
• NECROSIS: Onda Q patológica.
Electrocardiograma
Electrocardiograma
• STEMI
Electrocardiograma
• NSTEMI
Marcadores Enzimáticos
La creatina fosfokinasa total (CK) La Isoenzima CPK-MB
La lactato deshidrogenasa (LDH) LDH1 LDH2
La aspartato transaminasa (GOT o AST)
La relación temporal es particular para cada enzima y varía de un paciente a otro, aunque se ha establecido un patrón típico:
Aparición(horas)
Máximo(horas)
Normalización(días)
CK total 6-15 24 1-4
CK-MB 3-15 12-24 1-3
LDH 12-24 36-72 7-14
GOT 6-8 18-24 4-5
o Para valorar el daño miocárdico se realiza la determinación de:
o Troponina. o TnT y TnI
o Mioglobina
Proteínas Estructurales
Estudios Imagenológicos
Tomado de http://www.portalesmedicos.com
Ecocardiografía
Estudios Imagenológicos
Coronariografía
Tomado de http://www.portalesmedicos.com
Estudios Imagenológicos
Tomografía computada multidetectora (TCMD)
Tomado de http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics_Esp/Diag/dicat_sp.cfm
Diagnóstico Diferencial
• Pericarditis• Angina Inestable• Disección de la Aorta• Valvulopatías• Reflujo Gastroesofágico• Úlcera Gastroduodenal• Espasmo Esofagico Difuso• Cólico Biliar• Embolia Pulmonar
Tratamiento
Contiene 3 pilares:
♦ Restauración del flujo coronario
♦ Eliminación de episodios isquémicos recurrentes
♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocárdica
Tratamiento
Rápida recepción,
clasificación clínica y
Monitorización con ECG.
Desfibrilador
Reposo y vigilancia
Estabilización hemodinámica.
NTG SL
AntiplaquetariosY
AntitrombóticosOxígeno
Canalización venosa
TIPO FARMACO DOSIS
NITRATOS(vasodilatadorCoronario)
NitroglicerinaIsosorbide
0.5mg SL 3vc x h10mg VO o
Analgesicos TramadolKetorolaco
100mg c/12h10mg c/6h
Antiplaquetario AASClopidogrel
100 mg dia75 mg(1x4-1xd)
Anticoagulante Heparina 500 UI
Uso de Medicamentos
Betabloqueadores
Antitrombóticos
Calcio-Blockers
IECA
ARA II
Antialdosterónicos
Estatinas
Tratamiento
Angioplastía Coronaria Transluminal Percutánea (ACTP)
Injerto de bypass de arteria coronaria (CABG)
Complicaciones
Mecánicas
Ruptura de pared libre. Ruptura de músculo papilar.
Ruptura de septum interventricular. Pseudoaneurisma
IC
Eléctricas
Arritmias
Bloqueos A-V
Hemodinámicas
Edema pulmonar agudo
Shock cardiogénico.
Pronóstico y Evolución
• Alrededor de un 10-15% fallece en la fase aguda
• 5-10% fallece durante el primer año de evolución.
• Se relaciona– Presencia de arritmias– Magnitud de la masa miocárdica
necrosada– Existencia de isquemia residual – Daño estructural.
PREVENCIÓN
• Buena alimentación
• Ejercicio
• Descanso
• Evitando el estrés
• Eliminando consumo de tabaco
Bibliografía
• Patología Estructural y Funcional, Robbins, 7ma Edición, 2007
• Principios de Medicina Interna, Harrison Internal Medicine, 17ava Edición, 2008
• Cleveland Clinic: Center for Continuing Education :http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/cardiology/acute-myocardial-infarction/#f0020
Gracias!!!!!