INFARTO AGUDO DEL

MIOCARDIO CON ELEVACIÓN

DEL SEGMENTO ST

Javier Alfredo Osorio Lara

Alexa Estephania Gómez Vera

DEFINICIÓN

Máxima expresión de la IC, necrosis de una zona del

músculo cardiaco consecutivo a una isquemia del

mismo.

Muerte de células miocárdicas debido a una

isquemia prolongada. (20 min.)

CRITERIOS

Dolor Precordial 30min. (isquemia).

Cambios evolutivos en el EKG.

Elevación o descenso del .

Inversión .

Elevación en suero:

CRITERIOS

ETIOLOGÍA

ATEROESCLEROSIS.

ETIOLOGÍA ATEROESCLEROSIS.

ETIOLOGÍA NO ATEROGÉNICA

Embolia Coronaria.

Ectasia.

Espasmo.

Puente muscular.

Estenosis ostial por aortitis

luética.

Anomalías congénitas (origen

patológico de la DA de la AP).

Vasculitis Coronaria.

Trauma coronario.

Proliferación o fibrosis de intima

(radiaciones ionizantes o

transplante).

Anemia severa o con

Carboxihemoglobina .

Hipertrofia ventricular grave (HTA o

Estenosis aortica).

FACTORES DETONADORES

Estrés físico y mental Ruptura o erosión de la placa.

Proceso infeccioso/inflamatorio/inmunilógico.

Hiperhomocisteínemia (30%). Oxidación LDL.

Factor VII

Adhesión de monocitos

Factor de relajación endotelial.

Alteración del sistema de coagulación.

Hiperreactividad plaquetaria, niveles elevados fibrinógeno, factor IV,

hiperviscosidad y alteraciones de fibrinólisis.

CUADRO CLÍNICO

CUADRO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

EXPLORACIÓN FÍSICA

LABORATORIO Y GABINETE

10 mins. 5 – 10 mins.

Elevación del segmento ST.

Onda Q 2 derivaciones contiguas.

Reconocer ARI.

ELECTROCARDIOGRAMA

DII < DIII y V4D Infarto inferior S / E DI y AVL

Segmento ST Segmento ST 79% / 100% CORONARIA DERECHA PRÓXIMAL

ELECTROCARDIOGRAMA

DII < DIII y V4D Infarto inferior S / E DI y AVL

Segmento ST Segmento ST 79% / 100% CORONARIA DERECHA PRÓXIMAL

ELECTROCARDIOGRAMA

DI y AVL Infarto Inferior S / E V1 – V3

Segmento ST √Segmento ST 83% / 96% ARTERIA CIRCUNFLEJA

CRITERIOS DE SGARBOSSA

Elevación de ST ≥ 1mm con R dominante.

Elevación de ST ≥ 5mm con S dominante.

Elevación de ST ≥ 1mm en V1, V2 o V3.

BIOMARCADORES

1:30 - 2h. – [12h.]

2 – 4h. – [14d.]

3-5h. – [12h.]

6-10h. – [3-5d.]

BIOMARCADORES

BIOMARCADOR

P. C REACTIVA Dolor Torácico, IAM CEST, reinfarto, revascularización urgente o muerte.

Riesgo intermedio Framingham a eventos CV futuros.

TROPONINAS

I & T

Pronóstico y diagnóstico de IAMCEST.

Infarto Reciente (No) Síntomas o datos en el EKG

Reinfarto con elevación de Mioglobina

Leucocitos Fase Aguda [>12000] Aterotrombosis ━ >Mortalidad y falla cardiaca

IL-6

Fase Aguda: PCR (FDP/PV/FT)

Macrófagos Factor Tisular y P. quimioatractante.

Trombina Fribina + formación plaquetaria = Trombo.

Peptido Natriurético N-

terminal Pro-cerebral. Funcionamiento cardiaco. ━ Predictor de Mortalidad en SICA

FRIBINOGENO

Inflamación >Agregación plaquetaria. ━ Se deposita en la pared arterial Fibrina.

Favorece a la migración de CML Aterosclerosis.

Viscosidad sanguínea

RADIOGRAFÍA

AP.

Evalúa Colocación de catéteres centrales,

electrodos de marcapaso, cánulas endotraqueales y

catéter de flotación.

Complicaciones.

ECOCARDIOGRAMA

IDENTIFICA ᘠAlteraciones de la movilidad regional y global.

ᘠExtensión y localización del infarto.

ᘠFunción biventricular.

ᘠCardiopatías asociadas.

ᘠComplicaciones mecánicas.

ᘠDerrame perdicárdico.

ᘠTaponamiento cardiaco.

ᘠTrombos Intracavitarios.

MANEJO PREHOSPITALARIO

TRATAMIENTO DE

REPERFUSIÓN MIOCÁRDICA

12 hs.

Daño

Miocárdico

Preservar la

función VI

Mejoría de la

Sobrevida

TERAPIA FIBRINOLÍTICA

Estreptoquinasa Activa a la plasmina circulante.

Depleción de fibrinógeno (24-36h), plasminógeno y FC V y VII.

Hipocoagulabilidad Riesgo de retrombosis.

VM 23min.

Eritema cutáneo, escalofríos, estado de anafilaxia e hipotensión.

TP prolongado hasta 24h.

TERAPIA FIBRINOLÍTICA

Activador Tisular de Plasminógeno (tPA)

DNA recombinante.

Administración c/ Heparina.

48h.

Reteplase (rtPA) ATP no recombinante.

El poder de unión a la fibrina 5 veces.

VM 18min

TERAPIA FIBRINOLÍTICA

Tenecteplase (TNK) ATP de 3 combinación mutante.

No induce fenómenos de secuestro de plasminógeno.

Intervención Coronaria Percutánea (ICP)

A pocas horas de la administración de RF.

Arteria permanece ocluida a pesar del tx fibrinolítico.

TERAPIA FIBRINOLÍTICA

TERAPIA FIBRINOLÍTICA

EVLUACIÓN DE LA REPERFUSIÓN

EVLUACIÓN DE LA REPERFUSIÓN

EVLUACIÓN DE LA REPERFUSIÓN

EVLUACIÓN DE LA REPERFUSIÓN

INFARTO DEL VENTRÍCULO

DERECHO

Consideraciones anatómicas:

Masa y resistencia que VI

Irrigación: venas de Tebesio y circulación colateral A. banda

moderadora.

DATOS HEMODINÁMICOS:

Reducción del volumen latido Reducción de Precarga

Bajo gasto cardiaco

Incremento del volumen y tamaño del VD

• Pulmones

•Cavidades izquierdas

•Desplazamiento del Septum

•Durante la diástole.

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Ecocardiografia

Tomografia helicoidal

EKG

TRATAMIENTO…

Requiere de un manejo adjunto adecuado:

Terapia de Reperfusión Temprana

Trombolisis

Reperfusión mecánica

Terapia adjunta a base de líquidos.

En Determinados casos

No la presión sistólica > 90 mmHg.

Dopamina 5-10 gammas/min

Gasto cardiaco bajo

Dobutamina 5-10 gammas/min.

Bloqueo AV avanzado….. Marcapasos Bicameral

COMPLICACIONES DEL INFARTO

Falla Ventricular Izquierda

Insuficiencia Cardiaca Aguda

Choque cardiogénico

Arritmias

Síndrome de Dressler

Ruptura septal

Ruptura de pared libre

Aneurismas

Pseudoaneurismas.

FALLA VENTRICULAR

IZQUIERDA

Puede ser sistólica, diastólica o ambas.

Falla sistólica:

Fracción de expulsión < 30%

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Hipotensión

Hipoperfusión tisular

Piel fría

Oliguria

Alteraciones en funciones mentales

MANEJO DE FALLA

VENTRICULAR

Oxígeno

Furosemide 20-40 mg con repeticion de 1-4 hr

Ausencia de hipotensión nitratos y IECA

Inotrópicos

Ventilación mecánica

Revascularización temprana

CHOQUE CARDIOGÉNICO

1 causa de muerte por IAM

7.1% IMCES ST

2.5%IMSES ST

Causa mas común La disfunción

severa del VI por isquemia

DATOS CLÍNICOS

Disnea

Perfusión tisular inadecuada

Hipotensión persistente (30 min)

Congestión pulmonar

Alteración Mental

Oliguria

Hipotermia

Presion sistolica < 90 mmHg

MANEJO DE CHOQUE

CARDIOGÉNICO

Mantener presión arterial adecuada

Monitoreo de saturación de O2

Toma de EKG completo

MANEJO DE CHOQUE

CARDIOGÉNICO

Con la colocación previa del balón de contrapulsación intraaortica y el uso mínimo de contraste.

MANEJO DE CHOQUE

CARDIOGÉNICO

Selección de la estrategia de revascularización

Intervención coronaria percutánea

SÍNDROME DE DRESSLER

Ocurre cuando ha habido daño previo al corazón

2-12 semanas después del infarto

Frecuencia después del tx por re perfusión

INSUFICIENCIA MITRAL

Puede ser un hallazgo ecocardiográfico

Asociada a edad avanzada, isquemia recurrente o infarto previo.

Severa ruptura de musc. Papilar o cuerda tendinosa

choque cardiogénico

RUPTURA SEPTAL

Complicación grave del IAM

Inestabilidad hemodinámica progresiva choque.

Clasificación:

MANIFESTACIONES CLINICAS

Dolor Precordial.

Disnea

Hipotensión Progresiva choque.

EXPLORACION FÍSICA Dolor Precordial.

Disnea

Hipotensión Progresiva choque. Se puede palpar thrill

Soplo holosistolico en borde esternal izquierdo

2° ruido pulmonar suele estar acentuado.

DIAGNÓSTICO: EKG

TRATAMIENTO.

Vasodilatadores.

Diuréticos.

Inotrópicos.

Balón con contrapulsación intraaórtica

Cirugía de reparación

RUPTURA DE PARED LIBRE Frecuencia: 2.5%

24 hr despues de infarto

Puede ocurrir dentro de las primeras dos semanas

Es mas frecuente en el infarto anterior

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Dolor torácico

Incremento de la presión venosa de cuello y

cabeza.

Paro cardiaco

RUPTURA DE PARED LIBRE

TIPO CLASIFICACIÓN

Clase 1 Desgarro abrupto de la pared sin previo adelgazamiento

Clase 2 Miocardio se adelgaza antes de ruptura y es cubierto por trombo. zig zag

Clase 3 Marcado adelgazamiento de miocardio por presencia de aneurisma. Ruptura de

aneurisma

ANEURISMA

Es un area de cicatrizacion transmural adelgazada con

perdida completa del patron trabecular.

3-15% de aparición.

De localización anterior.

EXPLORACIÓN FÍSICA

A la inspección se observa un impulso sistólico

A la palpación se siente el impulso durante la sístole.

TRATAMIENTO Digoxina

Vasodilatadores

Anticoagulantes

Antiarritmicos

ESTUDIOS DE LABORATORIO

EKG persistencia del segmento ST durante dos semanas.

Ecocardiograma confirmatorio Indica presencia de

trombo apical.

TERAPIA ADJUNTA

TERAPIA ANTIPLAQUETARIA:

• Efecto antiplaquetario 150-325 mg/día.

• Px que no pueden tomar VO se adm. VI 250-500 mg/día.

• Px con alto riesgo de sangrado 100 mg/día.

• Px < 75 años 300 mg/día.

• Px > 75 años 75 mg/día.

TERAPIA ADJUNTA

TERAPIA ANTICOAGULANTE:

• Debe usarse junto con tPA, rPA, TNK.

• Enoxaparina, Dalteparina.

• Nitroglicerina.

TERAPIA ADJUNTA

CLASE IIIB y IIA C COMO ALT. A LOS BB.

β –Bloqueadores.

Lidocaina.

* debe considerarse el uso de amiodarona.

MARCAPASOS TRANSITORIO

1.- Bradicardia Sinusal <50 mmHg con síntomas de hipotensión. ( presión sist. < 80mmHg) Sin resp. a Tx.

2.-Bloqueo AV de 2° Grado Mobitz II

3.- Bloqueo de AV de 3° Grado.

4.- Bloqueo de rama bilateral

5.- Aparicion reciente o no determinada de por la edad de la rama izq. O derecha y del fascículo anterior.

6.- Bloqueo de rama izquierda o derecha y bloqueo de AV de 1° grado.