Litiasis Biliar (Pía)

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Litiasis Biliar

Pía Vicencio DonosoInternado Cirugia

Dr. Moya

ANATOMIA

7-10 cm

0,5-4 cm

TRIANGULO DE CALOT:-Conducto Cistico-Conducto Hepatico-Borde inferior Higado

1,5-2 cm long4 mm diametro

7 cm long5 mm diametro

HISTOLOGIA

“La mucosa de la vesícula biliar tiene la mayor capacidad de absorción por unidad de área que cualquier otra estructura del organismo”

FISIOLOGIA

Hígado Formación y composición de la bilis 500-1000 ml diarios

Composición de la bilis Agua, electrolitos, sales biliares (colato y quenodesoxicolato)

, proteínas, lípidos y pigmentos biliares.

Vesícula Biliar Concentrar y almacenar la bilis hepatica y llevarla al duodeno en respuesta a una comida.

Absorción y secreción Ayuno: Se almacena un 80% de la bilis hepática. Capacidad de 30 – 50 cc aprox

Absorción rápida de agua, sodio y cloruro

Concentra la bilis hasta 10 veces

Impide un aumento de presión dentro del árbol

biliar

Actividad Motora Llenado Vesicular: contracción Esfinter de Oddi y llene pasivo Vaciamiento Vesicular: Contracción vesicular y relajación del

esfinter CCK (duodeno)› 50-70% de su contenido en 30 a 40 minutos› En los 60-90 minutos siguientes se llena de forma pasiva

( CCK)

Esfínter de Oddi

Regula el flujo de la bilis al duodeno, evita la regurgitación del contenido duodenal al árbol biliar y deriva bilis a la vesícula biliar.

Controla sobretodo la regulación del flujo biliar. CCK relajación que permite una disminución

de la presión del conducto lo cual aumenta el flujo de bilis al duodeno

Litiasis biliar• Una de las enfermedades más prevalentes en Chile. Chile: N°1 mundial en frecuencia de colelitiasis.

• La cirugía electiva más frecuente, correspondiendo a 1/3 del total de cirugías realizadas en nuestro país.

• Mayor prevalencia en mujeres, sobretodo en edad fértil, relacionado directamente con el número de embarazos.

• Mayor riesgo en obesos. Paradójicamente también aumenta ante la baja de peso brusca en éstos individuos.

• Mayor prevalencia en orígen indoamericano.

• Gran asociación al Cáncer de Vesícula.

Factores de Riesgo

Edad Género Antecedentes

familiares Obesidad Embarazo Alimentación

Enfermedad de Crohn

Resección ileal terminal

Operación gástrica

Patogenia

Los cálculos biliares se forman por la insolubilidad de bilirrubina, sales biliares, fosfolípidos y colesterol

Se clasifican según su contenido de colesterol› Cálculos de colesterol: puros (raros) o mixtos (70% de su

contenido)› Cálculos de pigmento (negros o pardos)

FASES:1) Sobresaturación de bilis con el colesterol: Se debe

mas a una hipersecreción de colesterol mas que a una secreción reducida de fosfolípidos o sales biliares.

2) Formación de cristales de colesterol: Favorecido por la estasis vesicular, hipomotilidad

3) Crecimiento y agregación de cristales de colesterol

Cálculos Biliares Cálculos puros ( 10% ): Están formados por un solo componente, y dan

escasa inflamación vesicular. Los cálculos puros de colesterol son únicos, esféricos y de color

blaquecino amarillento. Son más frecuentes en mujeres multíparas, probablemente por alteración del metabolismo del colesterol durante el embarazo.

Los cálculos puros de bilirrubinato de calcio son pequeños ( de 2 a 5 mms de diámetro ), múltiples, negros o café oscuro. Se asocian con cirrosis hepática y enfermedades hematológicas crónicas.

Los cálculos puros de carbonato de calcio son amorfos y blanco grisáceos.

Cálculos mixtos ( 80% ): Están formados por una mezcla de todos estos componentes. Casi siempres asociados a colecistitis crónica con hipertrofia de la capa muscular. Usualmente son múltiples, facetados y laminados.

Cálculos combinados ( 10% ): Usualmente grandes y únicos, a veces son dos con una de sus caras facetada, en forma de tonel. Está formados por un núcleo puro y capa externa mixta, o al revés. Se asocian a colecistitis crónica cicatricial, y habitualmente está adheridos a la pared, ocasionalmente dan fístula biliar.

Colecistitis Crónica

2/3 de los pacientes con afección litiasica Ocurre obstrucción del conducto cístico por un

calculo, lo cual produce un aumento progresivo de la tensión en la pared

Anatomopatologia: Desde normal, con inflamación crónica leve de la mucosa, a una vesícula encogida, no funcional, con fibrosis transmural y adherencias. Primero la mucosa es normal o hipertrofiada, pero luego se atrofia y el epitelio sale hacia la capa muscular (senos de Aschoff-Rokitansky)

La inflamación crónica de la vesícula biliar se caracteriza por el engrosamiento de todas sus capas, especialmente la muscular, y la

aparición de un infiltrado inflamatorio linfocitario. Si esta inflamación se relaciona con la presencia de cálculos biliares, son características

las herniaciones de la mucosa a través de la capa muscular, formándose los senos de Rokitansky-Aschoff.

“Cólico Biliar” Obstrucción del conducto cístico- Dolor en el cuadrante superior derecho con o sin irradiación.- Dolor epigástrico.- Dolor constante.- Duración >1 hr. y < 24 hrs.- Dolor intenso- Se presente con menos frecuencia que una vez por semana- Se acompaña de náuseas y vómitos que no alivian el dolor.- Ataques similares previos.- Episodios que siempre se presentan a la misma hora del día- Iniciado post-ingesta de comidas grasas (1 a 3 hrs.)

Diagnóstico › Cólico Biliar + Ecografía

Tratamiento › Analgesia › Colecistectomía

diferida

Colecistitis aguda

Secundaria a cálculos biliares en el 90-95% de los casos

La obstrucción del conducto cístico por un calculo biliar es el acontecimiento inicial que conduce a distensión de la vesícula biliar, inflamación y edema de su pared.

La pared de engruesa y se torna rojiza con hemorragia subserosa. A menudo hay liquido pericolecistico. Mucosa hiperemica y necrosis en placas. › 5-15%: Isquemia y necrosis de la pared de la vesícula.

Cuadro Clínico: 80% pcte con

antecedente de Colecistitis Crónica

Cólico Biliar: mas intenso, no remite!

Fiebre , anorexia Nauseas, vómitos Signo de Murphy Masa palpable (epiplón

adherido) Laboratorio:

Leucocitosis, PCR, Transaminasas, Amilasa, Bilirrubina

Diagnostico Diferencial:

Ulcera péptica con o sin perforación

Pancreatitis Apendicitis Hepatitis Isquemia miocardio Neumonía

DiagnósticoClínica + ULTRASONIDO

o Presencia o ausencia de calculoso Engrosamiento de la pared de la vesicula (>4 mm)o Presencia de liquido pericolecisticoo Signo de Murphy sonografico

ComplicacionesPerforación libre y peritonitis (33%)

Perforación cubierta –Plastrón- (15%)Fístulas (15%)Empiema vesicular (3%)Colecistitis enfisematosaSindrome de Mirizzi

Tratamiento Líquidos EV Analgesia Antibióticos EV: Cefalosporina 3° +

Metronidazol

› Definitivo: Colecistectomía Laparoscópica (<3 d)

Complicaciones de la Colecistectomía Laparoscópica.

• Bilirragia - Deslizamiento de la ligadura del conducto cístico - Daño de la vía biliar (0,1-0,5%) - Conductos aberrantes de Luschka - Drenaje mal colocada - Filtración a través de la sutura de conductos biliares

Rotura vesicular (5-15%)

Litiasis residual

Estenosis biliar

Hemoperitoneo

Absceso intraabdominal

Signo o síntoma

Cólico Biliar Colecistitis aguda

Dolor < 6 horas > 6 horas

Vesícula No palpable Puede estar

Murphy Negativo Puede estar

Fiebre Afebril Generalmente

Ictericia Ausente Puede estar

Coledocolitiasis

Cálculos Primarios o de neoformación: pigmentarios

Cálculos Secundarios: migran del cistico. Generalmente de colesterol

Clínica:- Cólico Biliar (similar a Colecistitis Aguda)- Náuseas, vómitos, anorexia.- Ictericia, coluria, acolia.- Aumento franco de bilirrubinemia, transaminasas, fosfatasas alc. Y PCR.

Diagnóstico- Clínica- Ecografía: Cálculos en Vesícula y/o VB

Colédoco mayor a 8mm C.Hepático mayor a 6mm

- ERCP o Colangio Transhepática Es terapéutico

Complicaciones- Colangitis- Pancreatitis- Estenosis de la vía biliar

Tratamiento Extracción de los cálculos de la Vía Biliar a

través de: Coledocostomía (abierta o laparoscópica) Vía Transcística (laparoscópica) ERCP

COLEDOCOLITIASIS POST-COLECISTECTOMÍA

› Residual: No detectada en el pre o intraoperatorio Descubiertos 2 años

postcolecistectomia› De neoformacion: Secundario a estasis, estenosis

Descubiertos 2 años postcolecistectomia

Colangitis

Estasia e Infección bacteriana ascendente asociada a obstrucción parcial o total de la vía biliar

Clinica- Dolor en HD- Ictericia Fiebre Shock Alteración de conciencia Aumento franco de bilirrubinemia, transaminasas,

fosfatasas alc. Y PCR.

Triada de Charcot Pentada de

Reynolds

Fisiopatologia› Obstrucción del Flujo Biliar + Bactibilia

Coledocolitiasis (80%) Estenosis benignas Estenosis malignas Obstrucciones parasitarias

Diagnóstico Clínica Ex. Laboratorio: Leucocitosis,

hiperbilirrubinemia, Fosfatasas Alc. Ecografía ERCP

Tratamiento - Hospitalización (Reg Cero, Analgesia, Hidratación) - Antibioticoterapia (Ceftriaxona + Metronidazol - Descompresión urgente de la vía biliar.

a) ERCP (90-95% de éxito) b) Coledocostomía y sonda T

Ante falta de endoscopista de urgencia o fracaso ERCP

Síndrome de Mirizzi

Estrechamiento del conducto hepático común o colédoco, secundaria a litiasis vesicular, con enclavamiento de un cálculo en el cístico o cuello vesicular

Asociado a un cístico largo, en paralelo al hepático común

4 tipos: - Tipo 1: compresión externa del conducto hepático común.- Tipo 2: existe una fístula colecistocoledociana involucrando menos de un tercio de la circunferencia del conducto biliar.- Tipo 3: la fístula involucra hasta 2/3 de la circunferencia del conducto biliar.- Tipo 4: existe una fístula con destrucción completa de la pared del conducto biliar

DiagnósticoEcografía + ERCP

Tratamiento - Tipo I Colecistectomía

- Tipo II Reparación y Sonda T- Tipo III-IV Anastomosis Biliodigestivas

Fístula Bilio-digestiva / Ileo Biliar

• Es la comunicación anómala entre el epitelio biliar y del tubo digestivo, como complicación de colelitiasis.

• Pueden ser: colecistoduodenales (65-77%), colecistocólicas (10-25%), colecistogastricas (5%).

• Una vez en el tubo digestivo el cálculo puede ser excretado o generar un íleo biliar, obstruyendo más frecuentemente nivel de íleon terminal. También a nivel de yeyuno, colon y duodeno (Sindrome de Bouveret).

• Tratamiento: Enterolitotomía + Colecistectomía + Reparación

Ileo biliar. A Impactación del cálculo en el intestino y dilatación de éste proximal a la obstrucción.B Extracción del cálculo por enterotomía transversal.

Quistes coledoco Enfermedad de Caroli