ORGANOFOSFORADOS

Población con riesgo potencial

• Personal de empresas dedicadas a la aplicación de plaguicidas.

• Los que se dedican a la fabricación, formulación y/o envasado de organofosforados, es decir, su producción industrial.

• Accidentalmente en población expuesta.

ORGANOFOSFORADOS

• Biodegradables• Insecticidas de contacto (uso agrícola )• Derivados del ácido fosfórico

P

O

OHOH

OH

NOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL

PARATHION-METHYL

FOLIDOL

ALGUNOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS

PHORATE

DISULFOTÓN

DEMETÓN-S-METHYL

TERBUPHOS

THIMET

DISYSTON

SYSTOX

COUNTER

METILPARATIÓN

Características generales. Los organofosforados tienen las siguientes características:

• Son liposolubles: Atraviesan fácilmente las barreras biológicas piel, mucosas, también penetran fácilmente en el sistema nervioso central. Pueden almacenarse en tejido graso lo que puede provocar toxicidad retrasada debido a la liberación tardía.

• Son volátiles lo que facilita la absorción respiratoria.

• Degradables: sufren hidrólisis en medio alcalino en tierra como en líquidos biológicos, no siendo persistentes en el ambiente.

• Alta toxicidad

ABSORCIÓN

Vía oral

Vía respiratoria

Transcutánea

Dérmica

inhalación

Oral

Biotransformación y excreción.

En términos generales, entre el 75 y el 100 % de los organofosforados administrados por vía oral se transforma en compuestos solubles y se acaban eliminando por orina o heces.

ToxicologíaSu acción tóxica deriva de la inhibición de

forma irreversible del enzima acetilcolinesterasa.

CUADROS DE INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS

INTOXICACIÓN AGUDA: - Síndrome colinérgicos

SÍNDROME INTERMEDIO

NEUROPATÍA RETARDADA

24 - 48 horas después de la exposición,

Primeras 24 horas después de la exposición,

Después 4 semanas después de la exposición,

Intoxicación.

Los casos se clasifican según severidad en grados propuesto por el Programa Internacional de Seguridad Química, (IPCS/EC/EAPCCT - OMS)

Grado 0: no intoxicación.

Grado 1: intoxicación leve: síntomas irritativos (sudoración, pupilas puntiformes, sialorrea, broncoconstríccíón y aumento de la secreción de las glándulas bronquiales, espasmo abdominal con vómito y diarrea, bradicardia).

• Grado 2: intoxicación moderada: presencia de síntomas mas graves (taquicardia, fasciculaciones musculares o contracciones espasmódicas de los músculos finos, en los casos más severos del diafragma y músculos respiratorios).

• Grado 3: intoxicación severa: al grado anterior se agrega compromiso cardiovascular, respiratorio o del sistema nervioso central, o ambos.

• Grado 4: muerte.

Posibles hallazgos:– Prolongación del QTc.

• – Extrasístoles ventriculares.• ELECTROCARDIOGRAMA

NEUROTOXICIDAD RETARDADA

• Degeneración axonal distal simétrica• Compromiso sensitivo-motor• No implica la inhibición de la AChE

Expresión(10-14 días)

• Degeneración de axones largos produciendo cambios motores y sensitivos

•Debilidad• •Ataxia• •Parálisis fláccida• •Alt. cognitivas

SECUELAS NEUROPSIQUIÁTRICAS DELA INTOXICACIÓN CRÓNICA

•Atención sostenida

•Sensibilidad vibro táctil

•Velocidad del procesamiento de información

•Vulnerabilidad para trastornos psiquiátricos

•Psicosis• Depresión

SINDROME EXTRAPIRAMIDAL

•Distonía

•Temblor en reposo

•Marcha parkinsoneana

•Rigidez

•Coreoatetosis

4 - 40 días postenvenenamiento

CARBAMATOS

En la época de la segunda guerra mundial aparecieron los carbamatos junto con los organofosforados, primero como desarrollo militar (gases neurotóxicos) y posteriormente con un amplio uso agrícola.

Características generales.Los carbamatos son sustancias orgánicas de síntesis derivadas del ácido carbámico (carbamato de N-Metilo).

alta toxicidad

su baja estabilidad química

nula acumulación en los tejidos,

Toxicología.

Los carbamatos causan inhibición reversible de la enzima acetilcolinesterasa.

Esta reversibilidad tiene como consecuencia la limitada duración del envenenamiento con estos insecticidas.

Vías de absorción.

Los carbamatos de N-metilo se absorben por inhalación, ingestión y algunos penetran por la piel, aunque esta última tiende a ser la ruta menos tóxica.

Dérmica

inhalación

Oral

Biotransformación y excreción.

Los carbamatos metabolizados por el hígado y los productos de degradación se excretan por los riñones y la bilis.

Intoxicación.

Los síntomas iniciales de toxicidad son:Dolor de cabeza,

salivación,

náusea,

visión borrosa,

vómito,

dolor abdominal

diarrea.

• En casos más graves: • Depresión del sistema nervioso central y

depresión cardiorespiratoria.• La depresión respiratoria, combinada con

edema pulmonar, es la causa común de muerte en el envenenamiento con estos compuestos.

Tratamiento de las intoxicaciones

Primera prioridad terapéutica:Valoración de las funciones vitales y medidas de soporte-reanimación

Segunda prioridad terapéutica:Descontaminación

Tercera prioridad terapéutica

Administración de antídotos

DESCONTAMINACIÓN

Medidas terapéuticas destinadas a:– Disminuir la exposición a tóxicos/toxinas – Reducir la absorción– Prevenir las lesiónes

Una descontaminación precoz previene la lesión y puede salvar la vida del paciente.

PROCEDIMIENTOS DE DESCONTAMINACIÓN

• Irrigación ocular y lavado de piel • Dilución y neutralización • Eliminación de tóxicos – Inducción de la émesis (vómito) – Aspiración gástrica y lavado– Carbón activado a dosis única – Catárticos (laxantes)

DESCONTAMINACIÓN CUTÁNEAMATERIAL Y TÉCNICA• Lavado inmediato: Agua abundante a 30° C - 35° C y

jabón.

DESCONTAMINACION OCULAR

• Importancia extrema

• Debe ser inmediata

Irrigar con agua a baja presión durante 15-20 min.

MÉTODOS DE DESCONTAMINACIÓN GASTRO-INTESTINAL

• Opciones :– Emesis (vómito)– Lavado gástrico– Carbón activado– Catárticos (laxantes)

En intoxicaciones por organofosforados:

ATROPINA + REACTIVADOR DE LA COLINESTERASA

En intoxicaciones por carbamatosSOLO ATROPINA

TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESPOR ORGANOFOSFORADOS Y

CARBAMATOSAntidototerapia

Atropina.

Inhibe a la acetilcolina de modo competitivo a nivel de receptor

muscarínico.

ATROPINA

DOSIS: ADULTOS: 1-5 mg/dosisNIÑOS: 0,05 mg/kg/dosis

Cada 5-10 min, hasta atropinización

Después de lograda la atropinización, espaciar la dosis y mantener el tiempo que sea necesario

Vías de administración:IntramuscularSubcutánea

Intravenosa

REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA

DOSIS INICIAL:

ADULTOS: 1-2 gNIÑOS: 20 a 40 mg/kg

I.V. en 30 a 60 minutos

Pralidoxima

DOSIS

ADULTOS: 250 mg/dosis. Repetir a las 2 y 4 horas, si es necesario

NIÑOS: 4-8 mg/dosis única

Obidoxima