ORL

Isabel Cardoso Lópezicardoso@academiamir.com

OTOLOGÍA

ANATOMÍA

VII

V

C

V VII X

ANATOMÍA

ANATOMÍA

ANATOMÍA

FISIOLOGÍA

CÓCLEA G. ESPIRAL VIII P.C.N.

COCLEARL.

TEMPORAL

VESTÍBULO G. SCARPA VIII P.C.N.

VESTIBULAR

EXPLORACIÓN

OTOSCOPIA

ACUMETRÍA

RinneWeber

SchwabachGellé

AUDIOMETRÍA T.L.

HIPOACUSIA DE TRANSMISIÓN HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL

HIPOACUSIA MIXTA

AUDIOMETRÍA T.S.

RECLUTAMIENTO:

Distorsión de la intensidadde percepción del sonido.

Pruebas de Fowler y SISI.

FATIGA AUDITIVA PATOLÓGICA:

Distorsión de la duraciónde la percepción del sonido.

Test de Carhart, de Bekesy y Tone decaytest.PATOLOGÍA COCLEAR

PATOLOGÍA RETRO-COCLEAR

AUDIOMETRÍA VERBAL

IMPEDANCIOMETRÍA

TIMPANOGRAMA

REFLEJO ESTAPEDIAL

OTOEMISIONES ACÚSTICAS

• Detecta la onda producida por las células ciliadas externas del órgano de Corti sano.

POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS

• Detectan variaciones de voltaje en la vía auditiva.

Lo más importante es la onda V y el intervalo I-V

.

EXPLORACIÓN VESTIBULAR

ANAMNESIS

PERIFÉRICO CENTRAL

CARÁCTERIntenso.

Rotación o desplazamiento.Impreciso, inestabilidad.

PATRÓN TEMPORALComienzo súbito.

Duración variable (seg–hs).

Paroxístico y recurrente.

Comienzo insidioso.

Duración prolongada (s-m).

Curso continuo, fluctuaciones.

DESENCADENANTES Cambios de posición. Inespecíficos.

SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES

Síntomas otológicos.

Síntomas vegetativos.Síntomas neurológicos.

CONSCIENCIA Conservada siempre. Pérdida posible.

EXPLORACIÓN VESTIBULAR

ROMBERG BÁRÁNY

REFLEJOS VESTIBULO ESPINALES REFLEJO VESTIBULO OCULAR

V. PERIFÉRICO V. CENTRAL

Unidireccional.Horizontorot.

Cambiante.Puro.

Se agota.Se fatiga.

No se agota ni fatiga.

Disminuye con lafijación.

Variable.

Armónico. Disarmónico.

Proporcionadocon el vértigo.

Desproporcio-nado.

PATOLOGÍA

OÍDO EXTERNO

OTOMICOSIS

O.E. DIFUSA

FORÚNCULO

O.E. MALIGNA

OTITIS EXTERNAOTOMICOSIS FORÚNCULO O.E. DIFUSA O.E. MALIGNA

AGENTE Candida (+)Aspergillus (-)

S. aureus P. Aeruginosa(+)S. aureus (-)

P. Aeruginosa

FACT RIESGO Agua.ATB.O.E. previas.Manipulación.

Agua. Nadador.Clima templado.Manipulación.

D.M.I.D.

CLÍNICA Prurito.Otalgia.Hipoacusia.Otorrea.

Otalgia.Hipoacusia.Otorrea.

Otalgia.Hipoacusia.Otorrea.

Otalgia.Hipoacusia.Otorrea.50% Mortal.

OTOSCOPIA Hifas.Membranas.Bolas de papel.

En 1/3 ext del CAE (folículos pilosos)

Estenosis.Imposibleexplorar.

Tj. Granulación.Ulcera, necrosis.PP.CC.VII, IX-XII.Mgitis abscesos cerebrales.

TRATAMIENTO Aspirar + ATF. Cloxa + Drenaje. Gotas (+ ATB v.o.) Ingreso +ATB i.v.(Ciprofloxacino) +(Cx)

PATOLOGÍA INFLAMATORIA

• PABELLÓN:

– Pericondritis.

– Policondritis.

• CAE:

– Miringitis bullosa.

– Eccema del CAE, erisipela…

PATOLOGÍA TRAUMÁTICA

• HERIDAS.

• OTOHEMATOMA.

• PERNIOSIS.

PATOLOGÍA CONGÉNITA

• MALFORMACIONES.

• FÍSTULAS.– Auriculocervicales.

– Preauriculares.

PATOLOGÍA TUMORAL

• BENIGNA:– Exostosis.

• MALIGNA:– Ca. Espinocelular.

– Ca. Basocelular.

– Melanoma.

OCUPACIÓN DEL CAE

CERUMEN CUERPOS EXTRAÑOS

OÍDO MEDIO

PATOLOGÍA INFLAMATORIA

PATOLOGÍA POR DISFUNCIÓN DE LA TROMPA

PATOLOGÍA POR DISFUNCIÓN DE LA TROMPAOTOTUBARITIS O.M.S.

Epidemiología Causa más frecuente de sordera en la infancia.

Etiología Inflamación rinofaríngea. Disfunción-obstrucción de la trompa de Eustaquio.

Patogenia Mala ventilación del O.M. (Fig.)

Clínica H.T., Autofonía, sensación de taponamiento.NO DOLOR.

Evolución Otitis mucosa.

Diagnóstico Otoscopia: normal, retracción. Otoscopia:-Agudo: nivel, retracción.-Crónica: blue drum, retracción.Impedanciometría plana.

Tratamiento Valsalva, descongestión, antiI. Descongestión, AntiI, ATB.Cirugía: drenajes, adenoidectomía.

OTITIS MEDIA SEROSA

OTITIS MEDIA AGUDA

OTITIS MEDIA CRÓNICA

O.M.C. SIMPLE O.M.C. COLESTEATOMATOSA

Etiopatogenia Cronificación de OMA,… Epitelio queratinizante en O.M.

Agresividad Disminuye la neumatizacióndel temporal.NO osteolisis.

Comportamiento pseudotumoral.Osteolisis.

Clínica No otalgia.Otorrea no fétida.

No otalgia.Otorrea fétida.Invasión.

Otoscopia Perforación central.Posible afectación de cadena.

Perforación marginal.Escamas.Pólipo nacarado en CAE.Osteitis.

Tratamiento 1º: como aguda.2º: timpanoplastia tras 3-6m.

TPL cuanto antes para EXTIRPAR COMPLETAMENTE. Después Cx de reconstrucción.

OTITIS MEDIA CRÓNICA SIMPLE

OTITIS MEDIA CRÓNICA COLESTEATOMATOSA

COMPLICACIONES

COMPLICACIONES INTRATEMPORALES

• MASTOIDITIS

COMPLICACIONES INTRATEMPORALES

• PETROSITIS • LABERINTITIS:

– SEROSA: inflamatoria.

– PURULENTA: necrosis.

Síndrome de Gradenigo:

-Otitis media.-Dolor en región V.-Diplopia por VI.

COMPLICACIONES INTRATEMPORALES

• PARÁLISIS FACIAL:

OMA COLESTEATOMA

MIRINGOTOMÍA + DRENAJE REVISION DEL FACIAL (2º codo)

COMPLICACIONES INTRACRANEALES

• Meningitis otógena.

• Tromboflebitis del seno sigmoide…

TIMPANOESCLEROSIS

• Secuela de otitis de repetición.

• Hipoacusia de transmisión.

• Afecta a cadena y a tímpano.

OTOSCLEROSIS

EPIDEMIOLOGÍA:

- Autosómica dominante.

- Bilateral 80%

PATOGENIA:

ENFERMEDADES SIMULADORAS DE OTOSCLEROSIS:-Paget.-Osteítis fibrosa.-Osteogénesis imperfecta…

OTOSCLEROSIS

CLÍNICA:

- HT BILATERAL (80%).

- Paraacusia de Willis.

- Paraacusia de Weber.

DIAGNÓSTICO:

- Gellé negativo.

- Escotoma en 2KHz.

- Timpanograma plano.

- Reflejo estapedialabolido.

TRATAMIENTO:Médico: fluoruro de sodio. Poca utilidad.Quirúrgico: estapedectomía-estapedotomía.

PATOLOGÍA TUMORALMALIGNA: Ca. Epidermoide.

BENIGNA: GLOMUS.

TIMPÁNICO YUGULAR

Clínica

HT.Acúfeno pulsátil unilateral.Signo de Brown.Parálisis facial.Alteración del equilibrio.

Sd del foramen yugular (IX, X, XI).

Diagnóstico Otoscopia: Masa roja y pulsátil. TC, RMN, angiografía.

Tratamiento Exéresis previa embolización.

GLOMUS TIMPÁNICO

PATOLOGÍA TRAUMÁTICA

BAROTRAUMAPERFORACIÓN TRAUMÁTICA

BLAST

Submarinismo, avión…Submarinismo, cuerpos extraños, irrigación…

Explosiones, bofetadas…

Otitis serosa.(Hipoacusia NS)

Otalgia, otorragia, hipoacusia.

Hipoacusia, acúfenos, síntomas vestibulares.Fístulas perilinfáticas.

Enrojecimiento, hemotímpano.

Perforación y sangre en CAE.

Perforación, disrupciones osiculares.

AINE, vasoconstrictores.

Expectante>Reavivar>Cierre.

Depende.

OTOSCOPIA

ANORMAL

O.E.A. O.M.A.

TAPÓN

NORMAL

A.T.M.

DOLOR

ARTRITIS A.T.M.

NO DOLOR

FARINGOLARINGE

OTALGIA

FRACTURAS DEL PEÑASCO

INTRALABERÍNTICAS

Traumatismo occipital

Clinica del Oído Interno

AXIALESTraumatismo temporoparietalClinica del Oído Medio

FRACTURAS DEL PEÑASCOLONGITUDINAL TRANSVERSAL OBLICUA

FRECUENCIA 80% 20%

TRAZO LONGITUDINAL TRANSVERSAL OBLICUA

ÓRGANO AFECTO

O.M. O.I.

MIXTÍMPANO

Roto. Otorragia.Escalón en CAE.

Íntegro. Hemotímpano.

PARÁLISIS VII 20% 50% 99%

VÉRTIGO NO SÍ

MIXLICUORREA Otolicuorrea. Rinolicuorrea.

RX DIAGNÓSTICA

Placa de schüLler.

Placa de sTenvers.

PARÁLISIS FACIAL

PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA

ETIOLOGÍA:

- P.F. de Bell: 60%.

- P.F. de Ramsay-Hunt: 8%.

- P.F. traumática: 20%.

- P.F. tumoral.

- Otras.

OÍDO INTERNO

HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL

NIÑO

CONGÉNITAADQUIRIDA

ADULTO

SORDERA BRUSCA

PRESBIACUSIATRAUMA ACÚSTICO

Screening neonatal:- PEATC- OEA

NEURINOMA DEL ACÚSTICO

EPIDEMIOLOGÍA:

- Tumor más frecuente del APC.

- Schwanoma.

- Unilaterales.

- (NF-2; bilaterales).

CLÍNICA:

- Otológica.

- Neurológica.

NEURINOMA DEL ACÚSTICO

DIAGNÓSTICO:

- Audiometría. - PEATC.

- VNG. - RMN.

TRATAMIENTO

- Observación. - Cirugía.

- RT.

PATOLOGÍA VESTIBULAR

VPPB Ménière Neuritis Vestibular

FRECUENCIA +++++++ +++ +

ETIOLOGÍA Canalitiasis. Hydrops endolinfa. Infección vírica.

LOCALIZACIÓN Coclear. Coclear. Retrococlear.

CRISIS DE V Repetidas.Segundos.

Repetidas.Horas.

Única.Días.

HIPOACUSIA NO SÍ NO

TRATAMIENTO Maniobrasliberadoras.

Crisis: sintomático.Intercrisis: médico-

quirúrgico.

Sintomático

LARINGE

PARÁLISIS FARINGOLARÍNGEA

PATOLOGÍA TUMORAL BENIGNA

PÓLIPOS Hábitos tóxicos.MICROCX;

FONIATRÍA.

E. REINKEHábitos tóxicos. MICROCX

NÓDULOSHabladora.

Tumor BG más frecuente en mujer.

FONIATRÍA;MICROCX.

G. CONTACTO Intubación prolongada.ESPERAR;

MICROCX.

PAPILOMAVPH.

Mucha recidiva.

MICROCX + IFN.

PATOLOGÍA PREMALIGNA

• LARINGITIS CRÓNICA.

• LEUCOPLASIA.

• LARINGOCELE.

• PAPILOMA QUERATÓGENO.

• DISPLASIA.

CVI

T

CÁNCER DE LARINGE

• Epidemiología: 10:1 (H).

• Etiología: tabaco + alcohol.

• EPIDERMOIDE.

• TIPOS:– Supraglótico.– Glótico.– Subglótico.

TRATAMIENTO

PROTOCOLO CONVENCIONAL

T1 y T2

CX o RT

T3 y T4

Cx

PROTOCOLO DE ORGANOPRESERVACIÓN T3 y T4

RESPUESTA

QT + RT

NO RESPUESTA: Cx

RESPUESTA: CONTROLES Y VG

SI N+

NO RESPUESTA

Cx

QT

PATOLOGÍA INFECCIOSA

• LARINGITIS AGUDAS

• LARINGITIS CRÓNICAS

LARINGITIS AGUDAS DEL NIÑOLARINGITIS DIFTÉRICA

EPIGLOTITIS AGUDA

LARINGITIS SUBGLÓTICA

LARINGITISESTRIDULOSA

TRAQUEITIS BCTERIANA

ETI C. Difteriae HiB Viral. Espasmo. S. Aureus

INICIO Progresivo Brusco Progresivo. BruscoCrup de

evolución tórpida

LOCALIZACIÓN

Supraglótica(Mb blancogrisque sangran)

Supraglótica(Engrosamiento en

Rx lateral)

Subglótica Glótica TQ

ESTRIDOR Inspiratorio Inspiratorio I + E Inspiratorio I + E

FIEBRE SI SI NO NO MUCHA

BABEO SI SI NO NO NO

TOS SI SI Perruna Seca SI

TTO

Peni/EritroTQT

Antitoxina

Cefas3ªCC

TQT

Aerosoles Adr(ATB + CC si

>48h)Humidificador

OxigenoPeni

PRONOS Grave. Muy grave. Menos grave. Bien.

LARINGITIS DEL ADULTO

• AGUDAS:– Laringitis agudas.

– Epiglotitis:• HiB.

• Más frecuentes que en la infancia.

• SÍ SE EXPLORAN.

CRÓNICAS ESPECÍFICAS:• TBC

• SARCOIDE

• ESCLEROMA

• SÍFILIS II.

OTRAS

• PATOLOGÍA CONGÉNITA:

– LARINGOMALACIA

– LARINGOCELE

• ESTENOSIS ADQUIRIDAS

• OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA

FARINGE

ADENOIDES

HIPERPLASIA

ADENOIDITIS

AMÍGDALAS PALATINAS

HIPERPLASIA

AMIGDALITIS:

A. AGUDA ERITEMATOSA

A. ERITEMATOP

ULTÁCEAM.I.

Virus. S. pyogenes. VEB

Cuadro catarral.Signos poco llamativos.

MEG.Signos más llamativos.

MEG.No mejora

con tto.Clínica

extraORL.

Sintomático.ATB y

sintomático.Sintomático.

AMIGDALITIS AGUDAS

COMPLICACIONES

AMIGDALITIS ESPECIALESETIOLOGÍA CLÍNICA TRATAMIENTO

HERPES VHS-1

Vesículas en CO y OF.

Odinofagia, y fiebre.

Sintomático,aciclovir.

HERPANGINACoxsackie A

Niño-profesora.

Vesículas en CO salvo lengua y

amígdalas.Sintomático.

DIFTERIA C. diphteriaeMb grisáceas sangrantes.

Penicilina.

ANGINA DE VINCENT

Anaerobios y espiroquetas. Boca

séptica.

Úlcera necrótica unilateral.

Odinofagia.Penicilina.

ANGINA DE SCHULTZE

Agranulocitosis.ID, anciano.

Úlcera necrótica unilateral.

No adenopatías.

Penicilina.

ANGINA DE LUDWIG

Anaerobios.Absceso del suelo.

Trismus.Drenaje y ATB i.v.

HERPANGINA

PATOLOGÍA TUMORAL

PATOLOGÍA TUMORAL BENIGNA(ANGIOFIBROMA DEL CAVUM)

- Adolescente, varón.

- Epistaxis de repetición.

- Obstrucción.

- Cirugía previa embolización

TUMORES MALIGNOS DE LA FARINGE

RINOFARINGE OROFARINGE HIPOFARINGE

EPIDEMIOLOGÍA

H:M; 1:1.

Edad: 20-30; 50.Cantón.

H.Edad >60.

ETIOLOGÍA VEB Tabaco + alcohol.

NATURALEZA Linfoepitelioma. Ca epidermoide.

CLÍNICA

Adenopatía cervical.OMS unilateral.IRN + epistaxis.Pares craneales.

Asintomático.Parestesias>odinofa

gia>disfagia.Adenopatías

cervicales 60%.

Adenopatíascervicales 60%.

Odinofagia,disfagia.

Clínica laríngea.

DIAGNÓSTICO EF, TC. EF, TC. EF, TC.

TRATAMIENTO RT. Adenectomía si precisa. Cx (+RT). Cx (+RT +QT).

PRONÓSTICO Medio-malo. Malo. Muy malo.

CÁNCER DE CAVIDAD ORAL

RINOLOGÍA

RINITIS

RINITIS AGUDA

CORIZA ALÉRGICA EOSINOFÍLICA VASOMOTORA

EPI +++++++

ETIO Infección. Alérgenos. Desconocida. Desequilibrio.

SIG/SINT Mucosa roja. Mucosa pálida. Como alérgica. Hipersecretora.

CONJUNTIVITIS Sí. Sí. No. No.

EOSINOFILIA M.N.

No. Sí. Sí. No.

IG E SANGRE Normal. Elevada. Normal. Normal.

PRUEBAS ALÉRGICAS

----------- +++++++ ----------- -----------

TTO Gripal, desconges-tionantes.

Evitar alérgeno.Hiposensibiliza-

ción.Sintomático.

Sintomático. Sintomático.

RINITIS CRÓNICA

SECA MEDICAMENTOSA HIPERTRÓFICA OCENA

ETIOLOGÍA Irritantes. VasoC, ACO, AAS, BB.

R.A. de repetición.

Múltiples.Klebsiella,

mujer, Asia.

CLÍNICA Sequedad y costras.

Sequedad, obstrucción.

Obstrucción, hiposmia.

Sequedad,costras,

cacosmia.

TRATAMIENTO Humedad, pomadas.

Evitar causa, CC inhalados.

Médico, turbinectomía.

Humedad.

POLIPOSIS

Tumor NS más frecuente.

Tríada de ASA.

TRATAMIENTO:

–Médico.

–CENS.

SINUSITIS

OTRAS INFECCIONES

MUCORMICOSIS:

Mucor: saprofita, hifas NO septadas.

Diabético mal controlado.

PATOLOGÍA TUMORAL

OSTEOMA MUCOCELEPAPILOMA

INV

CA. EPIDERMOI

DE

ADENOCAETMOIDES

EPIDEMIOLOGÍA2º más

frecuente

MG más frecuente en

adulto.Carpintero.

LOCALIZACIÓN S. FRONTAL>S. ETMOIDALCORNETE

MEDIO

MAXILAR> fosa>Etmoid

esEtmoides

ETIOLOGÍAFamiliar, microTx.

Cx previa. H 50-60ª. Serrín.

CLÍNICA Asintomático, cefalea.IRN,

epistaxis. Recidiva.

Rinorrea purulenta o sanguinolenta.GG o invasión.

IMAGEN Ósea.Partes

blandas.Partes blandas.

Destrucción ósea.

TRATAMIENTO CIRUGÍA CIRUGÍA; RT.

EPISTAXIS

EPISTAXIS

COMPRESIÓN

CAUTERIZACIÓN CON NITRATO DE PLATA

TAPONAMIENTO ANTERIOR

TAPONAMIENTO POSTERIOR

LIGAR/EMBOLIZAR EL TRONCO ARTERIAL

TAPONAMIENTO NEUMÁTICO

INGRESO Y TTO ATB i.v.

OTROS

ALTERACIONES ANATÓMICAS

- SEPTO

- ATRESIA DE COANAS.

CUERPOS EXTRAÑOS

RINORREA

• NIÑO:– Cuerpo extraño.

• ADOLESCENTE con epistaxis recurrente:– Angiofibroma del cavum.

• ADULTO:– Ca. Nasosinusal EPIDERMOIDE.

– CARPINTERO: adenocarcinoma de etmoides.

GLÁNDULAS SALIVARES

GLÁNDULAS SALIVARES MAYORES

PARÓTIDA SUBMAXILAR SUBLINGUAL

INERVACIÓN IX VII

SECRECIÓN Serosa. Seromucosa.

CONDUCTO Stenon. Wharton. Rivinus.

SECRETA EN Deglución. Reposo.

PAROTIDITIS

VÍRICA BACTERIANA

ETIOLOGÍANiños: Virus de la

parotiditis.Adultos: CMV,…

CLÍNICABilateral.

Piel normal.

Unilateral.Inflamación cutánea.

MEG.

TRATAMIENTO Sintomático. ATB y sintomático.

SIALOLITIASIS

PATOLOGÍA TUMORALBENIGNOS 70% MALIGNOS 30%

TUMOR ADENOMA PLEOMORFO

80%

TUMOR DE WHARTIN

MUCOEPIDERMOIDE

CILINDROMA CARCINOMA EPIDERMOIDE

LOCALIZACIÓN Parótida Parótida Submaxilar y menores

CLÍNICA MujeresSuperficialIndoloroCto lento

AncianosSuperficialIndoloroCto lento

Mg más frecuenteCto lento

Muy agresivoParálisis VII precoz

DIAGNÓSTICO

GammaTc Templado.PAAF.

GammaTc Frío.PAAF.Ecografía.TAC.

TRATAMIENTO Paratiroidectomíasuperficial

Exéresis total de la glándula afectada.RT postCx.

EVOLUCIÓN 3% Mg. 12% Re.15% Bil.

Ext perineuralMt a P

El de peor pronóstico

MASAS CERVICALES

• Mediales:

– Quiste tirogloso.

• Laterales:

– Quistes branquiales

– Paragangliomas

– Adenopatías

PATOLOGÍA MAXILOFACIAL

PATOLOGÍA MAXILOFACIAL

• PATOLOGÍA DE ATM

• FRACTURAS DEL CÓNDILO

MUCHA SUERTE!!!

icardoso@academiamir.com