Proceso inflamatorio agudo y difuso del páncreas producido por la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, con afección variable a órganos adyacentes ó distantes.

DEFINICION

Para América Latina:

Incidencia: 25-50 por 100 000 hab./año

Prevalencia: 0.5 a 1 caso/1000 hab./año

No guarda relación con raza ni sexo.

En hombres la causa es alcohólica, en mujeres litiasis biliar.

EPIDEMIOLOGIA:

A. Pancreatitis aguda severa, asociada con falla multiorgánica y/o complicaciones tales como necrosis, absceso o pseudoquiste.

B. Pancreatitis aguda leve asociada con mínimo compromiso sistémico y sin las complicaciones descritas para la pancreatitis severa.

CLASIFICACION

Arch Surg 1993;128:586-590

C. Pancreatitis con colecciones líquidas; se presentan temprano durante el episodio de pancreatitis aguda, se localizan dentro o fuera del páncreas y carecen de pared fibrosa.

D. Pseudoquiste agudo, colección de líquido pancreático rodeada por una pared sin epitelio.

CLASIFICACION

Arch Surg 1993;128:586-590

E. Absceso pancreático, colección purulenta, generalmente localizada en la vecindad del páncreas; contiene por lo general una mínima cantidad de tejido necrótico.

CLASIFICACION

Arch Surg 1993;128:586-590

CLASIFICACION

SEGÚN LA SEVERIDAD DEL CUADRO:

Pancreatitis Leve: Caracterizado por disfunción orgánica mínima.

Pancreatitis severa: Asociada a disfunción y/ó falla multiorgánica y complicaciones locales como necrosis, abscesos ó pseudoquistes.

CLASIFICACION

Según el tipo de lesión y daño estructural:

•Pancreatitis intersticial edematosa

•Pancreatitis necrotizante

ETIOLOGIA

Litiasis Biliar

Alcoholismo

Hiperlipemias

Traumatismos abdominales

Postoperatorias

Procedimientos endoscopicos

Insuficiencia renal

Infecciones

Alteraciones estructurales

Embarazo

Fármacos

Toxinas

Colagenosis

Porfiria aguda intermitente

Pancreatitis hereditaria

Idiopaticas

Hemocromatosis

Mieloma múltiple

Sarcoidosis

FISIOPATOLOGIA

Hidrolasas lisosomales

Catepsina B

Tripsinogeno

Fosfolipasa A2

Quemotripsina

enteropeptidasa

Tripsinogeno

Tripsina

PANCREAS DUODENO

1.Inhibidores de tripsina

2.Mesotripsina

3.Antiproteasas ( antitripsina, 2 macroglobulina)

Fosfolipasa A2

Lipasa

Quemotripsina

Elastasa

Necrosis por coagulación

Necrosis grasa

Edema vascular

Lesión vascular hemorrágica

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

SIRS

FISIOPATOLOGIA

SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE

DIAGNOSTICO

CLINICO Dolor Abdominal, Nausea, vómito, examen físico.

LABORATORIO Amilasa, Lipasa, A/L..

IMAGENOLOGIA Rx abdomen, Rx tórax, USG, TAC contrastada.

•Shock (TAS < 90 mmHg)Insuficiencia pulmonar (Pa O2 < 60 mm-Hg)

Insuficiencia Renal (creatinina > 2 mg/-dl)Hemorragia digestiva (> 500 ml/24 horas)

y/o complicaciones locales• Necrosis• Absceso• Pseudoquiste• > 3 criterios de Ranson• > 8 puntos de APACHE-II

Pancreatitis Aguda Severa

• El examen de laboratorio más útil es la lipasa sérica: elevación a 2 veces el rango normal sensibilidad y especificidad del 95 %.

• La ventaja sobre la amilasa es su mayor duración en el tiempo y la ausencia de otras fuentes de alteración. Permanece elevada durante 7-14 días.

• Después de 24 hrs de iniciado el cuadro la sensibilidad disminuye.

• NO HAY RELACION ENTRE NIVELES ENZIMATICOS Y GRAVEDAD!!!!!!!!!!!!!!

OTRAS CAUSAS DE ELEVACION DE AMILASA

CRITERIOS DE GRAVEDAD

CRITERIOS DE RANSON

Índice de severidad TC

Necrosis

Grado TC Puntos Porcentaje PuntosÍndice de severidad de TC

Radiology 2002:223;603-613

Evaluación según clasificación Balthazar

JAMA 2004;291(23):2865-2868.

JAMA 2004;291(23):2865-2868.

JAMA 2004;291(23):2865-2868.

CALIFICACION DE BALTHAZAR

CRITERIOS DE RANSON Y MORTALIDAD

CRITERIOS DE BALTHAZAR Y MORTALIDAD

TRATAMIENTO

Reposo digestivo absoluto

Líquidos

Analgesia

Protección gástrica

Corregir alteraciones electrolíticas y acido base

Oxigenoterapia y ventilación

Tratamiento del shock

Nutrición

Antibióticos

Somatostatina

Cirugía

MORTALIDAD EN PANCREATITIS SEVERA

Pancreatitis Aguda Grave

• Una quinta parte desarrollan PAG alcanzando una mortalidad por arriba del 30 %.

• Necrosis pancreática

Pancreatitis Aguda Grave

• DEFINICION

• Falla de un órgano o multiorgánica- TAD < 90, PaO2 < 60- CID plaqetas < 100mil, fibrinogeno <1,productos de

degradación fibrina >80, Ca < 7.5• 3 o mas criterios de Ranson• APACHE > 8 puntos• PCR > 150• Necrosis pancreática > 30% en la TAC con contraste

Criterios de Atlanta

Arch Surg 1993;128:586-590

Journal of Gastroenterology and Hepatology 2002.17(supll)S15

Definiciones

• Colecciones liquidas agudas (CLA)• Ocurren en 30-50 % de PAG, regresión

espontánea en 50 %.• Representa un punto temprano en el

desarrollo de pseudoquiste o absceso.• Necrosis pancreática• Estándar de oro Pancreatografia

dinámica• Areas de > 3cm, >30% pancreas. <50UH

Definiciones

• Pseudoquiste agudo

• Colección de jugo pancreático circunscrito por una pared de tejido de granulación o fibrosa.

Fisiopatología

• Fase temprana o “toxemica”

Respuesta inflamatoria- activación de proteasas liberación de enzimas Pancreáticas circulación sistémica con cambio brusco en líquidos en compartimentos corporales, choque-DOM.

(7-10 días)

Fisiopatología

• Fase tardía o “necrotica”

• Se caracteriza por complicaciones locales o sistémicas debido a infección secundaria del tejido pancreático desvitalizado

• (2-4 semanas)

• Daño inflamatorio local a la necrosis pancreática

Pancreatitis inflamatoriamoderada

PancreatitisAguda

edematosahipo perfusión

Alteraciones de laMicro circulación

Isquemia pancreática

Activacion de neutrofilosY

monocitos

Proteasas, citocinasRadicales libre de oxigeno

PancreatitisAguda

necrotizante

Eventos que llevan de la necrosis pancreática a DOM

Pancreatitis necrotizante

Salida deNeutro filos y Monocitos al

Espacioperi pancreático

Formación deAscitis exudativa

Alteraciones de laMicro circulación

Absorcióntransperitoneal

Liq c/sust proteoliticas,Lipoliticas, mediadores

proinflamatorios

Vasos sanguineos y Linfaticos peripancreaticos

Afección a otros órganos

DOM

Diagnostico

Escala de Glasgow PAG

BALTHAZAR-RANSON

A. Páncreas de apariencia normalB. Crecimiento focal o difuso del páncreasC. Glándula pancreática asociada a

cambio mínimos inflamatorios peri pancreáticos, < 30 % tejido necrotico.

D. Colección de liquido en una localización única, habitualmente en espacio para-renal anterior 30-50 % tejido necrotico

E. Dos o mas colecciones cerca del páncreas o presencia de gas, > 50 % necrosis pancreática

Criterios de ingreso UCI

• Pacientes ancianos, obesos, altos volúmenes, necrosis pancreática.

• Procalcitonina (nivel 5, Rec D)

• TAC abdomen contrastada dx incierto y en 48-72 hrs complicaciones locales.

Intervenciones terapéuticas

Nutrición

• Hipercatabolismo • Px con PA deben recibir nutrición

enteral después de resucitación inicial (nivel B).

• Debe colocarse de forma rutinaria sonda nasoyeyunal para alimentación.

• Se recomienda NPT cuando fracaso enteral en 5-7 días.

• NPT enriquecida con glutaminaCrit Care Med 2004.Vol. 32. num 12.

Am Thorac Soc 2004 Vol 1 pp 289-290

nutrición

• Inmunonutricion –probioticos

• En 20% de los pacientes que se resuelve pancreatitis reaparecen síntomas al iniciarse VO.

Crit Care Med 2004.Vol. 32. num 12. Am Thorac Soc 2004 Vol 1 pp 289-290

Indicaciones quirúrgicas

Tratamiento

• Pacreatitis aguda leve biliar el mejor tratamiento es la colecistectomia primaria (nivel B).

• PA severa biliar requieren papilectomia endoscopica de urgencia seguida de colecistectomia. (nivel A)

Ann Surg 2006; 243, 154-168

Indicaciones tratamiento quirúrgico

• Aspiración con aguja fina guiada por TAC como primera opción de tratamiento para tinción de Gram y cultivos.

• Se recomienda drenaje o debridar necrosis estéril.

• Drenaje o debridacion con AAF en necrosis pancreática infectada, abscesos

• Estándar de oro debridamiento con abdomen abierto.

Tratamiento

• Necrosectomia temprana puede ser evitada (nivel B) y necrosectomia simple con posterior lavado posoperatorio puede ser preferido sobre “abdomen abierto” por menor complicaciones y mortalidad (nivel C)

Técnica percútanea de necrosectomia

Indicaciones tratamiento quirúrgico

• Necrosectomia debe retrasarse 2-3 semanas para permitir delimitar el área.

• La severidad y evolución son los determinantes primarios en Cx.

Am Thorac Soc 2004. Vol 1 p 289-290

Uso de antibióticos

• Ocurre infección en el 30-50 % de los pacientes con necrosis pancreatica.

• Puede iniciar a la 1a. Semana con un pico 3a semana.

• Se recomienda utilizar profilaxis bacteriana y de hongos en caso de necrosis > 30 %.

ANTIBIOTICOS

• Según su penetración a páncreas, los antibióticos se pueden dividir en 3 grupos:

• Grupo A: baja penetración. La concentración pancreática no alcanza la concentración inhibitoria mínima (CIM) de las bacterias presentes.

• Aminoglucósidos• Ampicilina • Cefalosporinas de primera generación.

• Grupo B: penetración moderada. La concentración en páncreas alcanza la CIM de algunas bacterias.

• Cefalosporinas de tercera generación y las penicilinas de amplio espectro.

• Grupo C: alta penetración. Alcanzan concentraciones muy superiores a la CIM de las bacterias sensibles.

• Quinolonas• Carbapenémicos• Metronidazol.

Tratamiento

• Pacientes con necrosis pueden recibir meropem o imipenem como proflaxis para disminuir el riesgo de infección y aumento de mortalidad.(nivel A)

• La necrosis estéril no es una indicación per se de cirugía (nivel C) y no todos los pacientes con necrosis infectada requiere cirugía inmediata (nivel B)

Tratamiento

• El imipenem fue superior que perfloxacino ( NE B) y es igual de efectivo que el meropenem (NE A)

• La combinación de quinolona y metronidazol no es efectiva como profilaxis.

• 14 días de tratamiento IV es suficiente (NE B)

Tratamiento

• La profilaxis con antibióticos no promueve la infección por hongos.

• El 25 % de pacientes con necrosis que no recibieron profilaxis pueden desarrollar infección micótica con una mortalidad 84%.

• La incidencia de infección micótica esta en relación con extensión de necrosis y la severidad.

ANALGESIA

• La colocación de una sonda de nasogástrica en presencia de retención gástrica, reduce el dolor.

• Antiespasmódicos y analgésicos tradicionales

• AINES son efectivos potenciales complicaciones.

• MORFINA ESPASMO DEL ESFINTER DE ODDI

Uso de octreotide PAG

• No disminuye la mortalidad

Complicaciones

• Ascitis pancreática• Hemorragia abdominal local• Necrosis pancreática estéril• Necrosis pancreática infectada• Pseudoquiste pancreático• Flemón pancreático• Colecciones liquidas intra y peri

pancreáticas• Pericarditis, fístula pancreática, fístula

pancreato-pleural, necrosis grasa metastasica, retinopatía de Purtchner

Pseudoquiste de páncreas