INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALCICS UMA

CIENCIAS CLÍNICAS DE DERMATOLOGÍA

TITULAR: DRA. SARA GALVÁN MARTÍNEZ

EQUIPO: BARRAGÁN VILLANUEVA HERÓN

BARRETO GONZÁLEZ ALMA NAYETHMARTÍNEZ GIL SEYDI LUCIA

Raíz etimológica proviene del griego:

Pitiriasis=escama fina (como salvad

o)

Alba = blanco

PITIRIASIS ALBA

SINÓNIMOS:

Impétigo furfurácea

Pitiriasis simple

Eritema estreptógenes

Impétigo seco

Dartos volante

Impétigo crónico

Pitiriasis estreptógenes

CARACTERÍSTICAS

Afecta la apariencia de

quien la padece

Prevalencia es de 1.9 a 4.7% en los niños preadolescentes, especialmente en edad escolar y de estrato social bajo

Padecimiento benigno Inicia a la edad de 6 a 16 años

No existe predisposición genética y se

encuentra en todo el mundo

Ambos sexos son igual de susceptibles

La frecuencia de las lesiones es la misma en todos los fototipos cutáneos

Consultan de forma más temprana los pacientes que tienen la piel más oscura

Las lesiones en los pacientes más jóvenes son menos graves y aparecen principalmente en la cara. En pacientes mayores se manifiestan de forma diseminada.

• Se considera que esta enfermedad siempre remitía en la pubertad, cuando la piel se volvía más grasosa

ETIOLOGÍA se desconoce

Xerosis:

Sequedad de la piel o la conjuntiva y otras

membranas mucosas

Provocada por la exposición al sol y al viento

Se encontraron anormalidades funcionales y morfológicas sobre

la capa córnea de la lesión, y defectos en la higroscopicidad y en su capacidad de retener el

agua

Deficiencias vitamínicas

• Reacción cutánea a los gérmenes banales comensales de la piel

• Se ha encontrado cultivos positivo para estreptococo y para varios hongos,

aunque no se ha obtenido respuesta al tratamiento contra estos agentes.

CU

AD

RO

C

LÍN

ICO

Las lesiones son:

Máculas y placas hipo pigmentadas

Redondas u ovales

Asintomáticas

De 0.5 a 5 cm de diámetro

Bordes generalmente bien definidos

Afectan cara y extremidades superiores

Presencia de descamación pulverulenta

Cara máculas: en frente, región malar, alrededor de la boca

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El vitíligo es una pérdida total del pigmento, como se aprecia con la lámpara de Wood.

La pitiriasis alba muestra solamente pérdida parcial del pigmento.

TRATAMIENTO El tratamiento incluye la aplicación tópica de:

Humectantes Corticosteroides Protectores solares y antisépticos. Recientemente inmunosupresores (por

ejemplo, el tacrolimus, el pimecrolimus)

No hay un tratamiento satisfactorio para la pitiriasis alba

NEVO ANEMICO.Es congénito y en ocasiones

familiar.

Características clínicas: se presenta como una

mácula hipopigmentada solitaria y localizada, de

límites irregulares.

Predomina en tronco,

especialmente en el pecho.

Patogenia: es un problema de control vascular y no de melanocitos. Se cree que el defecto es una hipersensibilidad vascular localizada a las catecolaminas por vía de los receptores α-adrenérgicos.

Diagnóstico diferencial:

se diferencia por la diascopia.

Ésta producirá blanqueamiento de la piel normal circundante y oscurecimiento de los bordes originales

de la lesión.

Tratamiento: no es necesario.

NEVO DESPIGMENTANTE Se presenta

generalmente en el nacimiento, o varios meses después del

nacimiento

Afecta a ambos sexos

por igual.

El número de melanocitos es

normal y la melanina está disminuida.

Características clínicas: placa de hipopigmentación congénita unilateral,

localizada de forma circular o rectangular y cuasicircunscrita

a un dermatoma

Los bordes pueden ser regulares o irregulares, y a veces las lesiones

pueden estar dispuestas en espiral.

Patogenia: En general, los

melanocitos hipofuncionales producen y transfieren menos melanina a los queratinocitos adyacentes.

Por tanto, la piel cubierta por estos melanocitos parece más clara que la piel normal.

Diagnóstico diferencial:

Tratamiento: no hay un tratamiento eficaz. Dada la hipopigmentación de

estas áreas, deben protegerse siempre del exceso de RUV.

NEVO DE SUTTON

• Leucodermia acquicitum centrifugum,•Nevo con halo, vitiligo perinévico, nevo de Grunewald.

SINONIMIA

•Nevo melanocítico con una zona de despigmentación periférica que tiende a la involución espontánea probablemente por mecanismos inmunitarios.

DEFINICION

•No muestra predilección por sexo. •Predomina en niños y adolescentes. •La prevalencia es de 0.1 a 0.9 por ciento

DATOS EPIDEMIOLO

GICOS.

ETIOPATOGENIA Puede ser adquirido o hereditario Se desconoce el origen de la involución

espontánea, pero parece deberse a un mecanismo inmunitario celular y humoral, lo cual se ha sustentado por la presencia de infiltrados linfocíticos de células T (citotóxicas-supresoras), depósitos de IgM, y aumento de células de Langerhans epidérmicas.

Se ha señalado producción de autoanticuerpos contra melanocitos en pacientes con nevo de Sutton, vitiligo y melanoma, por lo que se cree que la destrucción de melanocitos depende de mecanismos autoinmunitarios

CUADRO CLÍNICO Es más frecuente en el tronco,

principalmente en la espalda; aparece menos en las manos y es raro en la cabeza.

Se caracteriza por áreas circulares de hipomelanosis de 0.5 a 2 cm de diámetro, alrededor de un nevo melanocítico adquirido, rara vez congénito es múltiple.

Los nevos tienden a aplanarse, y es posible que haya involución completa en meses.

Con frecuencia persisten las zonas acrómicas; el nevo puede presentar repigmentación o permanecer del mismo tamaño.

No hay datos clínicos de inflamación.

• Vitiligo, nevo acrómico, melanoma maligno

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Observación a intervalos regulares, hasta la desaparición del nevo y el halo; no está claro si la extirpación del nevo favorece la repigmentación.

TRATAMIENTO

PIEBALDISMO

ALBINISMO PARCIAL

LEUCODERMIA EN GOLPE

DEFINICION: DERMATOSIS AUTOSOMICA DOMINANTE,

CON FALTA O DEFICIENCIA DE MELANOCITOS, CARACTERIZADA POR:

UNA MANCHA ACROMICA QUE SUELE AFECTAR LA FRENTE

UN MECHON TRIANGULAR DE PELO BLACO

EPIDEMIOLOGIA

ES POCO FRECUENTE

AMBOS SEXOS

INCIDENCIA 1:20,000

TODAS LAS RAZAS

ETIOPATOGENIA:

SE DEBE A LA AUSENCIA CONGENITA DE LOS MELANOCITOS EN LAS AREAS AFECTADAS DE LA PIEL Y EL PELO.

MUTACION DEL PROTO-ONCOGEN “KIT” CODIFICA UN RECEPTOR TRANSMEMBRANA

(RECEPTORES TIROCINA CINASA) , Y ES EXPRESADO EN LA SUPERFICIE DE LOS MELANOCITOS.

CUANO ESTE RECEPTOR ES ACTIVADO POR SU LIGANDO ESTIMULA LA MIGRACION Y PROLIFERACION DE LOS MELANOBLASTOS DURANTE LA EMBRIOGENESIS

CUADRO CLINICO

GRANDES MACULAS HIPOPIGMENTARIAS O ACROMICAS.

LOCALIZADAS EN LA FRENTE Y LAS EXTREMIDADES.

GENERALMENTE SIMETRICAS ACOMPAÑADAS POR UN MECHON DE PELO BLANCO FRONTAL 90%; QUE PUEDE EXTENDERSE A LA PARTE MEDIA DE LAS CEJAS Y LAS PESTAÑAS.

TAMBIEN SE OBSERVAN MACULAS HIPERPIGMENTADAS EN EL INTERIOR DE LA MACULAS ACROMICAS

TIENEN UNA APARIENCIA CARACTERISTICA AL MICROSCOPIO ELECTRONICO

PUEDEN APARECER CON EL TIEMPO O DESPUES DE LA EXPOSICIONO AL SOL O A LA LUZ UVA ARTIFICIAL.

DIAGNOSTICO: CARACTERISTICAS CLINICAS

DESTACANDO QUE NO PRESENTE OTRAS ALTERACIONES

EVALUACION OFTALMOLOGICA Y AUDIOMETRIA

DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO AUSENCIA DE MELANOCITOS Y MELANINA

DIAGNOSTICO DIFERENCIALALBINISMO

VITILIGO

SINDROME DE WAARDENBURG

SINDROME DE WOLF

NEVO DESPIGMENTOSO

NEVO ANEMICO

TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES:

PROTECTORES SOLARES

MAQUILLAJE

AGENTES BRONCEADORES DE PIEL DIHIDROXIACETONA.

TECNICAS QUIRURGICAS MEDIANTE INJERTOS O TRANPLANTES DE MELANOCITOS

FOTOTERAPIA (POCO EFECTIVA)

OBTENCION DE MICROINJERTO CUTANEO POR SUCCION (CICATRICES)

CIRUGIA CON LASER DE ERBIUM-YAG (REMOVER EPIDERMIS Y REALIZAR INJERTO)

ALBINISMO

CARACTERISTICAS:

REPRESENTA UN GRUPO DE ALTERACIONES GENETICAS DEL SISTEMA DE PIGMENTACION MELANICA QUE AFECTA A LA PIEL, FOLICULO PILOSO Y OJOS.

ALTERA PRINCIPALMENTE LA SINTESIS DE MELANINA EN ESTAS LOCALIZACIONES PERO EL NUMERO DE MELANOCITOS ES NORMAL.

PUEDE AFECTAR A OJOS: ALBINISMO OCULAR

OJOS Y PIEL: ALBINISMO OCULOCUTANEO

ALBINISMO OCULOCUTANEO

PREVALENCIA DE

1:20,000

ES AUTOSOMICA RECESIVA

SE PRESENTA

POR HERENCIA

PATOGENIA UN DEFECTO DE LA SINTESIS DE

MELANINA

AUSENCIA DE LA ACTIVIDAD DE LA ENZIMA TIROSINASA

LA TIROSINASA ES UNA ENZIMA QUE CONTIENE COBRE Y CATALIZA LA OXIDACION DE TIROSINA A DOPA.

ANAMNESIS

DURACION: PRESENTE DESDE EL NACIMIENTO

EVITAN EL SOL DE QUEMADURA SOLAS AUNQUE LLEVAN UNA VIDA NORMAL

EXPLORACION FISICA:ASPECTO GENERAL: ASPECTO ABSORTO

(OJOS SEMICERRADOS, CON BIZQUEO) CUANDO ESTAN EXPUESTOS AL SOL

PIEL: VARIABLE, SEGÚN EL TIPO: BLANCO NIEVE, BLANCO CREMA, O MARRON CLARO

PELO: BLANCO (TIROSINASA NEGATIVO); AMARILLO, COLOR CREMA, O MARRON CLARO (TIROSINASA POSITIVO); ROJO, PLATINO.

OJOS: LAS ALTERACIONES OCULARES SON EL HALLAZGO EXPLORATORIO QUE DEFINE ESTA ENFERMEDAD.

NISTAGMO IRIS TRANSLUCIDO DISMINICION DEL PIGMENTO RETINIANO HIPOPLASIA DE LA FOVEA ESTRAVISMOS

DIAGNOSTICO

CARACTERISTICAS OCULARES:NISTAGMO IRIS TRANSLUCIDODISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUALDISMINICION DEL PIGMENTO RETINIANOHIPOPLASIA DE LA FOVEA ESTRAVISMOS

Iris translucido en el albinismo:

albinismo:

PRUEBAS DE LABORATORIO DERMATOPATOLOGIA: MICROSCOPIA

OPTICA, SE OBSERVAN MELANOCITOS EN LA PIEL Y EN EL BULBO PILOSO EN TODOS LOS TIPOS DE ALBINISMO

MICROSCOPIA ELECTRONICA: SE OBSERVAN MELANOSOMAS EN LOS MELANOCITOS

PRUEBAS MOLECULARES: CLASIFICAR LA ALTERACION GENETICA ESPECIFICA DE LOS DIFERENTES TIPOS DE ALBINISMO.

TRATAMIENTO DEBEN SER ATENDIDOS POR

OFTALMOLOGO Y DERMATOLOGO, PARA DETECTAR QUERATOSIS SOLAR, CANCER DE PIEL Y DERMATOHELIOSIS.

APLICACIÓN DIARIA DE BLOQUEADORES SOLARES

EVITAR EXPOSICION AL SOL EN LA ESTACION DE GRAN INTENSIDAD DE LUZ

TRETINOINA TOPICA: DERMATOHELIOSIS, PROFILACTICO CONTRA LOS CANCERES EPITELIALES.

B CAROTENO DA A LA PIEL UN COLOR NORMAL Y PROTECTOR FRENTE AL DESARROLLO DE CANCER DE PIEL

BIBLIOGRAFÍA

Moreno-Cruz B, Castanedo-Cázares JP, Torres-Álvarez B y col. Pitiriasis alba. Dermatol Rev Mex 2010;54(2):67-71.

Amado Saúl, LESIONES DE DERMATOLOGÍA, 14ª edición

Roberto Arenas, Atlas de dermatología diagnostico y tratamiento, 3ra. edición

Willian L. Weston , Alfred T. Lane, Joseph G. Morelli, dermatología pediátrica