Post on 24-Jul-2015
Coloración amarilla de piel, escleras y mucosas.
ICTERICIA NEONATAL
HIPERBILIRRUBINEMIANEONATAL
B.T: ≥ 5 mg/ dl en las
primeras 24 horas de vida
B.T: ≥ 15 mg/ dl en el RN12,9 mg/dL en caucàsicos
Arch Pediatr Urug 2002; 73(3)
American Family Physician 2002;65(4)
Mas del 60% de RN desarrollan ictericia.
40 a 60% RNT y >80% RNPT.
SEXO: Mayor en varones.
Origen racial: Deficiencia de G6PD: 69% grupos orientales y mediterráneos.12% raza negra.
FACTORES MATERNOSFACTORES MATERNOS
GRUPO ETNICOGRUPO ETNICO
FACTORES NEONATALESFACTORES NEONATALES
COMPLICACIONES DURANTE
EL EMBARAZO
COMPLICACIONES DURANTE
EL EMBARAZO
LACTANCIA MATERNALACTANCIA MATERNAPOLICITEMIAPOLICITEMIA
ENF. GENÉTICASENF. GENÉTICAS
PREMATURIDADPREMATURIDAD
TRAUMA EN EL PARTOTRAUMA EN EL PARTO
POBRE INGESTA DE LECHEPOBRE INGESTA DE LECHEN Engl J Med, 2001. Vol 344(8)
DE LA PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA
ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA
MAYOR PRODUCCIÓN
CIRCUITO ENTEROHEPATICO
CAPTACIÓN Y TRANSPORTEINTRACELULAR
CONJUGACIÓN
EXCRECIÓN
CIRCULACIÓN HEPÁTICA
CAUSA DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA :
MECONIO: 1MG DE BILIRRUBINA/dl
HIPERBILIRRUBINEMIAINDIRECTA
HIPERBILIRRUBINEMIADIRECTA
FISIOLÓGICA DEL RN.
ASOCIADA A LA L.M.E.
INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH.
INCOMPATIBILIDAD ABO.
OTRAS CAUSAS:
SD. CRIGLER NAJJAR.
SD. GILBERT.
HIPOTIROIDISMO.
FIBROSIS QUISTICA.
FRUCTOSEMIA.
GALACTOSEMIA.
DEF. α1 – ANTITRIPSINA.
TIROSINEMIA.
SD. DUBIN JOHNSON.
SD. ROTOR. COLESTASIS ASOC. A NPT.
ENF. INFECCIOSAS. ATRESIA DE VIAS BILIARES.
ICTERICIA POR LACTANCIAMATERNA
ICTERICIA NO FISIOLÓGICA
ICTERICIA FISIOLÓGICA
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD POR ABO
Ictericia Fisiológica
BT cordón: < 1.5 mg/dl.BT al 3 día:
< 5 mg/dl en blancos y negros.< 15 mg/dl en asiáticos.
1 mg/dl al final de la segunda semana.
Es la ictericia neonatal más frecuente. Es el resultado de la inmadurez de los distintos pasos del metabolismo de los grupos Hem.Se carct x ser monosintomatica y fugaz , aparece pasado las 24h .No necesita tratamiento
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ICTERICIA FISIOLOGICA
EVOLUCION : RNT
FASE I : Aumento rápido de bilirrubinas alcanzando el nivel mas alto entre el 3°-5° día de vida.
FASE II : Retorno a niveles normales (< 2 mg%) en una semana.
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ICTERICIA FISIOLOGICA
En RN pretermino:Fase I : Hasta 15 mg% ,
6°díaFase II: Persiste después de
la 2° semana.En RN con Lactancia
Materna Exclusiva:Alcanza hasta 15 mg% se
puede prolongar hasta después de la 4° semana.
Ictericia fisiológica
Aumento en producción de Bilirrubina.
-Aumento del vol. Hematies/Kg.
-Disminucion de la vida del eritrocito
- Aumento de circulación. Enterohepática
Disminución de Excreción
Defecto en captación
Defecto en conjugación
CAUSAS DE ICTERICIA FISIOLÓGICA
De la ligandina YDéficit relativo de la captación hepática
D la act. Glucoroniltransferasa y de la glucosa deshidrogenasa
ICTERICIA “ASOCIADA” A LA LACTANCIA MATERNAICTERICIA “ASOCIADA” A LA LACTANCIA MATERNA
ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA
PRECOZ: Aparece en la primera semana de vida.Causa: menor ingesta que provoca el incremento en la circulación enterohepática.
TARDÍA: A partir del 7º al 10º día, sigue aumentando y llega a un máximo a las 2-4 semanas. Puede persistir hasta las 12 semanas.Causa: Factores presentes en la leche que alteran el metabolismo de la bilirrubina.
ICTERICIA
POR
LM
INHIBICIÓN DE GLUCORONILTRANSFERASA
INHIBICIÓN DE GLUCORONILTRANSFERASA
AUMENTO REABSORCIÓN INTESTINAL DE BILIRRUBINA
AUMENTO REABSORCIÓN INTESTINAL DE BILIRRUBINA
DISMINUCIÓN DE INGESTA DE LÍQUIDOS
DISMINUCIÓN DE INGESTA DE LÍQUIDOS
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ICTERICIA NEONATAL
ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNAFACTORES PATOGENICOS
Defectos en la técnica de lactancia Depravación calórica: Hipogalactia Circulación enterohépatica aumentada.
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ICTERICIA NEONATAL
ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA
Características Clínicas Se inicia después de las 24 hrs. de
vida. Declina espontáneamente en la
primera semana de vida. Es mas frecuente en RN en quienes
se limita la frecuencia o la duración de las lactadas , asimismo en RN que reciben complemento de líquidos.
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ICTERICIA NEONATAL
ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNAMANEJO Alimentación mas frecuente: 10 - 12
lactadas/día Apoyo en las técnicas de lactancia No proporcionar líquidos adicionales Observar patrón defecatorio Una pérdida mayor del 5% de peso corporal
indica una lactancia inadecuada.
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ICTERICIA NEONATAL
ICTERICIA POR LECHE MATERNAPATOGENIA : TEORIAS 3-20-PREGNANDIOL ACIDOS GRASOS INSATURADOS LIPOPROTEINLIPASA -GLUCORONIDASA CIRCULACION ENTEROHEPATICA
AUMENTADA
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ICTERICIA NEONATAL
ICTERICIA POR LECHE MATERNA Se presenta en RN sanos Generalmente aparece al final de la
primera semana Alcanza su nivel máximo en la
segunda semana y puede durar de 3 semanas a 3 meses.
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ICTERICIA NEONATAL
ICTERICIA POR LECHE MATERNA
MANEJO: Investigación diagnóstica de otras causas Si Bilirrubina es > 20 mg/dl. Suspender lactancia
materna por 48 has. No complemento de líquidos Alimentación mas frecuente Extracción manual de leche materna para
asegurar continuidad de la Lactancia.
Aproximadamente, en un 9 % de embarazos la madre es Rh (-) y el hijo Rh (+).
La ictericia suele manifestarse en las primeras 24 horas de vida.
Pico máximo: 3-4 día.
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH
El pasaje de GR(ag) a la Circ. Materna estimula el sist. Inmune y la formación de AC. Tipo Ig G q atraviesan la placenta y se unen la GR fetal iniciando el proceso hemolitico.El complejo GR-Ac es secuestrado en el bazo y el sistema reticuloendotelial, donde es destruido apareciendo anemia, elevación de BNC.
* Administración de Anti D A Las Madres Rh(-) No Sensibilizadas, A Las 28 Sem De Gestación Y En Las Primeras 72 Horas Postparto Disminuye La Incidencia De Isoinmunización.
PALIDEZ
ICTERICIA
PREVENCIÓN
Ig antiD*
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH
HEPATOESPLENOMEGALIA
SIGNOS
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N.
Unión de los Anticuerpos a los eritrocitos fetales
Hemólisis
Anemia Ictericia
Eritroblastosis
Interacción de Ac Maternos (anti A ó anti B) de madre
Grupo: “O” .Anticuerpos producen la
destrucción de GR lo k aumenta la
carga de bilirrubina
SUERO DEGRUPOS
SANGUÍNEOS:A, B, O
ANTICUERPO A
ANTICUERPO B R.N
A
B
Para tener una EH ABO la madre deberá ser del grupo 0IV y el RN AIII O BII.
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DIAGNOSTICO
Historia Clínica. Laboratorio:
Tipificación del grupo sanguíneo materno y del RN.
Prueba de Coombs Dosaje de Bilirrubinas Dosaje de Hemoglobina y Hematocrito Extendido en lámina para identificación de
células rojas inmaduras.
ICTERICIA NEONATAL
HISTORIA CLINICAANAMNESIS EXAMEN FÍSICO (KRAMER)
EXAMENES DELABORATORIO
YGABINETE
CRITERIOS DX:HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA EXÁMENES A SOLICITARSE
Zona 1: <5 mg/dl Zona 2: 5 - 12 mg/dl Zona 3: 8 - 16 mg/dl Zona 4: 10 a 18 mg/dl Zona 5: > de 15 mg/dl.
PUNTUACIÓN
ESCALA DE KRAMER
Adaptado de Kramer: AJDC 1069;118:454-8
ICTERICIA FISIOLOGICA
Inicio: Después de 24 hs.
Duración: No > 1
semana.
BT: < 12 mg/dL
BD: no aumenta
No hemolisis
ICTERICIA PATOLOGICA: Inicio: antes de 24 hs. Duraciòn: > a 1 semana RNT
> 2 semanas en RNPT BT: > 12 mg/dL BT aumento > 5 mg/dL/d BD: > 2 mg/dL Hemolisis
ICTERICIA SIGNOS DE ALARMA
ICTERICIA EN < 24 HORAS.
AUMENTO DE BILIRRUBINAS: > 5 Mg/DL/DÍA. (> 0.5 MG/DL/HORA)
BD: > 1 Mg/DL.
ICTERICIA: > 1 SEMANA EN A TÉRMINOS Y 2 SEMANAS EN PREMATUROS.
BILIRRUBINA LIBRE: 1 μg/dL ESTÁ MÁS ASOCIADO CON ENCEFALOPATÍA QUE BT: 15 MG/ DL.
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MANEJO
1.-Tratamiento etiológico.
2.-Tratamiento Coadyuvante: Fototerapia Exanguineotransfusión Fármacos
ICTERICIA NEONATAL
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MANEJO
CRITERIOS
EDAD GESTACIONAL PESO AL NACER FACTORES DE RIESGO PARA
ENCEFALOPATIA NIVEL DE BILIRRUBINA SEGÚN EDAD VELOCIDAD DE INCREMENTO PRESENCIA DE HEMOLISIS.
ICTERICIA NEONATAL
FENOBARBITALFENOBARBITAL
INH. DEL HEM OXIGENASAINH. DEL HEM OXIGENASA
AGAR Y OTRAS SUSTANCIASAGAR Y OTRAS SUSTANCIAS
OTROS TRATAMIENTOS
OTROS TRATAMIENTOS
FENOBARBITAL
(DOSIS
:
5-8 m
g/ Kg/d
ía)
Induce enzimas microsomales
EFECTO: TARDÍO
(despues de 48h de su ad)
EFECTO SEC.:LETARGIA Y
ALIMENTACIÓNLENTA
USO:HIPERBILIRRUBINEMIA
DIRECTA Y SD CRIGLER NAJJAR II,
Conjugación yexcreción de
bilirrubina
INH.
DEL
HEM
OXIGENASA
CompuestosAnálogos a la Hem Oxigenasa
y la inhiben por
competir con ella y [B]
CompuestosAnálogos a la Hem Oxigenasa
y la inhiben por
competir con ella y [B]
Estaño –
mesoporfirina
Cromo –
metaloporfirina
Zinc –
metaloporfirina
PROTOPORFIRINA
BILIVERDINA
HEM OXIGENASA
FeFe
REDUCTASA DE BILIVERDINA
GlobinaGlobina
CO
HEM
BILIRRUBINA
CONTROL PERMANENTE DEL EQUIPO. TUBOS DE LUZ DEBEN SER REEMPLAZADOS. PROTEGER RETINA DEL NEONATO (tapar ojos). NEONATO DEBE ESTAR SIN ROPA. DISTANCIA:NEONATO Y EL TUBO DE LUZ:40-50 CM*. CONTROL DE PESO DIARIO.(aument perdida insensible de agua) CONTROL DE FUNCIONES VITALES.( t) NO INTERRUMPIR LECHE MATERNA. PREVENCION DE ACCIDENTES Y EFECTOS COLATERALES. SUSPENSIÓN: NIVEL DE B ES SUFICIENTEMENT BAJO
PA DESCARTAR SU TOXICIDAD, FACT DE RIESGO DE TOXIC RESUELTO,NEONATO ES
LO SUFICIENTEMENTE MADURO PA METABOLIZAR LA CARGA DE BILIRRUBINA.
CONTROL PERMANENTE DEL EQUIPO. TUBOS DE LUZ DEBEN SER REEMPLAZADOS. PROTEGER RETINA DEL NEONATO (tapar ojos). NEONATO DEBE ESTAR SIN ROPA. DISTANCIA:NEONATO Y EL TUBO DE LUZ:40-50 CM*. CONTROL DE PESO DIARIO.(aument perdida insensible de agua) CONTROL DE FUNCIONES VITALES.( t) NO INTERRUMPIR LECHE MATERNA. PREVENCION DE ACCIDENTES Y EFECTOS COLATERALES. SUSPENSIÓN: NIVEL DE B ES SUFICIENTEMENT BAJO
PA DESCARTAR SU TOXICIDAD, FACT DE RIESGO DE TOXIC RESUELTO,NEONATO ES
LO SUFICIENTEMENTE MADURO PA METABOLIZAR LA CARGA DE BILIRRUBINA.
NORMAS A TENER EN CUENTANORMAS A TENER EN CUENTA
RNT Y RNPT CON ICTERICIA FISIOLOGICA Y NO FISIOLOGICA.
RN ≤ 1500 GR : LUMINOTERAPIA O FOTOTERAPIA PROFILACTICA
EN NEONATOS CON HEMATOMAS EXTENSOS, EN LA ENF HEMOLITICA DEL rn SE COMIENZA DE FORMA INMEDIATA.
CONTRAINDICADO EN : RN CON HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA PRODUCIDA POR UNA HEPATOPATIA O ICTERICIA OBSTRUCTIVA EN ESTOS PROCESOS LA (BD) NO SUELE SER ALTA Y la fototerapia puede provocar sd del niño bronceado
INDICACIONES
EQUIPO DE LUMINOTERAPIAEQUIPO DE LUMINOTERAPIA
TUBOS DE LUZ BLANCA
DISTANCIA
INCUBADORA O CUNAPROTECTOR
OCULAR
TIPOSDE
LUMINOTERAPIA
TIPOSDE
LUMINOTERAPIACONVENCIONALCONVENCIONAL INTENSIVAINTENSIVA
LUZ BLANCA. 380 A 700nm.
LUZ AZUL.R.E.E:450 A 475 nm.> Potencia
EFECTOS COLATERALESEFECTOS COLATERALES
ALTERACIONES DÉRMICAS : ERITEMA, RASH, QUEMADURAS.
HIPERTERMIA E HIPOTERMIA.
DIARREA : TRÁNSITO INTESTINAL ACELERADO.
DESHIDRATACIÓN: AUMENTO DE PÉRDIDAS INSENSIBLES : 40% Y 80%.
DAÑOS A LA RETINA.
SD. DEL NIÑO BRONCEADO: SI LA BD. ES >.
TECNICA QUE CONSISTE EN REEMPLAZAR, TOTAL O PARCIALMENTE, LA SANGRE DE UN PACIENTEPOR LA DE UN INDIVUDUO SANO.
OBJETIVOS
• Corregir anemia• Remover exceso de bilirrubina• Remover células sensibilizadas• Remover anticuerpos
CRITERIOS DE SANGRE DE CORDONHemoglobina < 12 g/dLBilirrubina sérica > 4 mg/dLReaccion positiva a prueba de CoombsVelocidad de ↑ bilirrub > 0.7 mg/dL/hr o de
0.5 mg/dL/hr con FT
PERSONAL EXPERIMENTADO
MONITORIZARF.V
SUSPENDER LA ALIMENTACIÓN
(3h. ANTES)
BOLSA DE SANGREA TRANSFUNDIR
(Tº AMB.)
ANTICOAGULANTECPDA-1
MESA CON CALOR RADIANTE
COMPLICACIONES
VASCULARES
CARDÍACOS
HEMORRAGIA
DESEQUILIBRIOHIDROELECTROLÍTICO
INFECCIÓN
EmboliaVasoconstricción
TrombosisInfarto vascular
ArritmiasSobrecarga
Paro cardiaco
TrombocitopeniaDeficiencia de
Factores de coagulación.
HipocalcemiaHiperpotasemia.