ATLS - SHOCK

Dr. Luis Isaac Campos Ruiz Residente Cirugía General 2do. Año

S H O C K

Anormalidad del sistema circulatorio que produce la inadecuada perfusión de órganos y oxigenación de

tejidos.

• IDENTIFICAR LA CAUSA PROBABLE DEL ESTADO DE SHOCK

– Si bien lo más frecuente es que sea hipovolémico, también puede sufrir un shock cardiogénico o neurogénico

The American College of Surgeons ATLS

LA HEMORRAGIA ES LA CAUSA MÁS COMÚN DEL SHOCK EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK

Frecuencia Cardíaca

Volumen sistólico Volumen Minuto

(Lts / min)

PRECARGA CONTRACTILIDAD

MIOCARDICA POSTCARGA

RESPUESTA A LA HEMORRSGIA

FISIOPATOLOGIA

I. PRIMERA HORA Transferencia Intersticio – Capilar

II. SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA Reabsorción Na – Intersticial Vasoconstricción Esplácnica

III. RECUPERACION GLOBULOS ROJOS

FISIOPATOLOGÍA DE LA PERDIDA DE SANGRE

• Las respuestas circulatorias tempranas a la perdida de sangre SON COMPENSATORIAS

(la vasoconstricción progresiva de circulación visceral, muscular y cutánea preserva el flujo de sangre a los riñones, al corazón y al cerebro)

• La respuesta a la pérdida aguda del volumen circulante es un AUMENTO EN LA FRECUENCIA CARDIACA (señal mas temprana del estado de shock)

También se produce la liberación de catecolaminas endógenas, aumentando la resistencia periférica, mecanismo que conserva el retorno venoso hasta cierto punto.

EL MÉTODO MÁS EFECTIVO DE RESTAURACIÓN DEL GASTO CARDÍACO ADECUADO Y LA PERFUSIÓN FINAL DE LOS ÓRGANOS ES RESTAURAR EL RETORNO VENOSO A NORMAL A TRAVÉS DE LA RESTITUCIÓN DE

VOLUMEN

A nivel celular, las células inadecuadamente perfundidas y oxigenadas cambian a un metabolismo anaeróbico para la producción de energía, pero que lleva a la formación de ácido láctico y el desarrollo de acidosis metabólica, cuya acumulación termina desencadenando la muerte celular.

EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE

• ¿Está el paciente en SHOCK?

• Después de haber asegurado la vía aérea y una ventilación adecuada, es importante realizar la evaluación cuidadosa del estado circulatorio del paciente, para identificar manifestaciones tempranas del SHOCK

TRANQUI DOC. ¡ EL PACIENTE TIENE 120/80 !

ERROR

Los mecanismos compensatorios pueden evitar

una caída mensurable en la presión sistólica de hasta un

30% del volumen perdido por el paciente

La mayoría de los adultos, la taquicardia y la vasoconstricción cutánea son las típicas respuestas fisiológicas tempranas a la pérdida de volumen.

CUALQUIER PACIENTE LESIONADO QUE ESTÁ FRÍO Y TAQUICÁRDICO DEBE CONSIDERARSE EN SHOCK

HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO

SIGNOS CLINICOS

• Oliguria – 0.5 ml/kg/h

• Alt. Conciencia: Obnubilación, Estupor, Coma

• Hipoperfusión Cutánea

• Disfunción celular: ^ LÁCTICO ` BE … AC METABOLICA…

DIFERENCIACION CLINICA DE LA ETIOLOGIA DEL SHOCK

• SHOCK HEMORRÁGICO – Es la causa más común del estado de shock luego de una lesión. – El enfoque primario es identificar y detener la hemorragia

rápidamente

• SHOCK NO HEMORRÁGICO

– Shock Cardiogénico • La disfunción miocárdica puede ser causada por una contusión

miocárdica, por un taponamiento cardíaco, por una embolia aérea, o un infarto de miocardio.

• Debe sospecharse cuando el mecanismo de lesión al tórax es la desaceleración rápida.

• LA PRESENCIA DE TAQUICARDIA, RUIDOS CARDÍACOS APAGADOS E INGURGITACIÓN YUGULAR CON HIPOTENSIÓN RESISTENTE A LA REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS, SUGIEREN TAPONAMIENTO CARDÍACO.

• Neumotórax a Tensión – Éste se desarrolla cuando entra aire al espacio pleural, pero

un mecanismo de válvula previene su escape. La presión intrapleural se incrementa causando un colapso pulmonar total y una desviación del mediastino hacia el lado opuesto, con el consecuente impedimento del retorno venoso y la disminución del gasto cardíaco.

– LA PRESENCIA DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA, ENFISEMA SUBCUTANEO, AUSENCIA DE RUIDOS RESPIRATORIOS, LA HIPERSONORIDAD A LA PERCUSIÓN Y LA DESVIACIÓN TRAQUEAL SUSTENTAN ESTE DIAGNÓSTICO.

• SHOCK NEUROGÉNICO: – La presencia de shock en un paciente con trauma

craneoencefálico requiere que se investigue su etiología por causas distintas a la lesión intracraneal.

– El trauma raquimedular puede producir hipotensión por pérdida del tono simpático (hipotensión sin taquicardia)

• SHOCK SÉPTICO – Muy raro. Puede ocurrir en pacientes con trauma

abdominal penetrante y contaminación de la cavidad peritoneal

DEFINICIÓN DE HEMORRAGIA

• Se define como una pérdida aguda del volumen de sangre circulante. (volemia total, aprox 5lts)

• Basado en los signos clínicos, la clasificación de la hemorragia se puede realizar en 4 grados

GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV

Pérdida sanguínea Hasta 750ml 750-1000 1500-2000 >2000

Pérdida Sanguínea (%)

Hasta 15% 15%-30% 30%-40%· >40%

Frecuencia Cardiaca <100 100-120 120-140 >140

TA Normal Normal

Disminuida Disminuida

Presión de Pulso Normal o aumentada Disminuida Disminuida

Disminuida

Frecuencia Respiratoria

14-20 20-30 30-40 >35

Diuresis (ml/hora) >30 20-30 5-15 Insignificante

SNC Levemente ansioso Moderadamente Ansioso

Ansioso Confuso Confuso letárgico

Restitución de Líquidos

Cristaloides Cristaloides Cristaloides y sangre Cristaloides y Sangre

Manejo Inicial del Shock Hemorrágico

• El diagnóstico y tratamiento del shock deben realizarse simultáneamente.

• EXAMEN FÍSICO

• Vía Aérea y Ventilación – Mantener vía aérea permeable y una adecuada ventilación. Dar

Oxígeno

• Circulación – Control de Hemorragias Evidentes (presión directa) – Establecimiento de acceso venoso y reposición de líquidos

• Déficit neurológico – Determinar nivel de consciencia, motilidad ocular,

respuesta pupilar, la mejor función motora y el grado de sensibilidad.

– Esto evaluará la perfusión cerebral.

• Exposición – Desvestir completamente al paciente para examinarlo

completamente.

– Evitar hipotermia

• Distensión Gástrica

– Esta puede ser la causa de una hipotensión inexplicada, de una arritmia, o bradicardia, por excesiva estimulación vagal.

– Descomprimir con sonda nasogástrica

• Cateterización Vesical

– Monitorización del Gasto Urinario

• ES SUMAMENTE IMPORTANTE EVALUAR LA RESPUESTA DEL PACIENTE A LA REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS Y TENER EVIDENCIAS DE UNA ADECUADA PERFUSIÓN Y OXIGENACIÓN (EJ: GASTO URINARIO, NIVEL DE CONSCIENCIA Y PERFUSIÓN PERIFÉRICA)

• LA INFUSIÓN PERSISTENTE DE GRANDES VOLÚMENES DE LÍQUIDO PRETENDIENDO UNA NORMALIZACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL, NO ES UN SUSTITUTO DEL CONTROL DEFINITIVO DE LA HEMORRAGIA

CHOQUE HIPOVOLEMICO

GRADO I Y II

• Reanimar con Soluciones Cristaloides isotónicas.

• Regla 3 a 1

• 300 ml SOL. Por cada 100 ml sangre perdida,

GRADO III Y IV

• Reanimar con soluciones cristaloides e iniciar Transfusión sanguínea.

• 4 U Sangre = 1 PFC

• 10 U GR = 5 U PLAQUETA

• I G CALCIO / 5 U Sangre

N. Eng Med Marzo 2010 362;9 . Critical Care 2008; 12:305

LOS PACIENTES CON SHOCK HEMORRAGICO DESARROLLAN ACIDEMIA FUNDAMENTALMENTE A QUE EL APORTE DE 02 NO BASTA PARA MANTENER EL METABOLISMO ANAEROBIO

ACIDEMIA “INDICADOR DE GRAVEDAD”

Un exceso de Bicarbonato de – 10 mEq/L o mas. Indica que un paciente sufre shock descompensado. Riesgo de muerte sin reanimacion.

GRAVEDAD DEL SHOCK

Un exceso de base de -6 mmol/L “Superan el 50% mortalidad” Si no se corrige en un plazo de 24 horas.

pH

EXCESO DE BASES

LACTATO SÉRICO

TRATAMIENTO DEL SHOCK SHOCK HEMORRAGICO

SHOCK

ADULTO

Si no responden a INFUSION de 2 a 4 L soluciones electrolíticas equilibradas.

Transfusión sanguinea

NIÑO

20 ml / kg

HEMOSTASIA

• SOL. SALINA

• AC. HIPERCLOREMICA

Sustitución del bicarbonato de la sangre perdida por cloruro.

Hemodynamic monitoring in shock and implications for management

International Consensus Conference, Paris, Francia. 27-28 April 2006

Mala distribución generalizada del flujo sanguíneo que resulta en disoxia.

Hipotensión PAS <90 mmHg

Diminución de 40 mmHg Basal

PAM < 65 mmHg

Lactato Sérico + Déficit de Base y pH

Intensive Care Med (2007) 33:575–590 DOI 10.1007/s00134-007-0531-4

TCE = PAM > 90 mmHg

SHOCK = PAM > 65 mmHg

Bibliografía

• “ATLS: soporte vital avanzado en Trauma para Médicos”-º ACS, 8va edición