SHOCK DISTRIBUTIVO

MICROCIRCULACIÓN EN EL SHOCK DISTRIBUTIVO

Incremento de la expresión de la sintetasa del ON inducible

Expresión no homogénea de moléculas de adhesión endotelial y de selectinas

Baja respuesta a la norepinefrina

Alteración del flujo Promueve el shunt Genera hipoxia y alteración

en la extracción del O2 Daño tisular y muerte

Elbers P. Crit Care 2006,10(4):221

PRESENTACIONES

Séptico

Anafiláctico

Neurogénico

Sindrome de Shock Toxico

Insuficiencia adrenal aguda

1. SHOCK NEURÓGENO

Se produce por una lesión aguda de la médula espinal que afecta al sistema nervioso simpático, dejando actuar al sistema nervioso parasimpático

• Pérdida temporal de la actividad refleja que acontece después de lesión completa/sección de la médula espinal

Shock Medul

ar

1. SHOCK NEURÓGENO

Ruptura del sistema Nervioso Simpatico

Perdida del tono

Simpatico

Vasodilatación venosa y

arterial

Disminución del retorno

venoso

Disminución del volumen circulante

Disminución de gasto cardiaco

Disminución del

suplemento de oxigeno

celular

Deterioro en la perfusion

tisular

Deterioro en el

metabolismo celular

1. SHOCK NEURÓGENO

• Hipotensión.• Piel tibia y seca.• Bradicardia.• Perdida

redistribución vascular.

• ortostatismo.

Respuesta Tardía(1-3 semanas)

• Hipertensión.• Presión de pulso

aumentado.• Taquicardia

Respuesta inicial( 2-3min)

1. SHOCK NEURÓGENO

Lesiones por arriba de T1• *Altera vías

espinales del SNA simpático.

Lesiones de T1 a L3• *Altera

parcialmente vías SNA simpático

Entre más alta es la lesión mas probable o graves es el choque

Neurogénico

2. SÍNDROME DE SHOCK TOXICO

2. SÍNDROME DE SHOCK TOXICO

2. SÍNDROME DE SHOCK TOXICO

3. SHOCK HIPOSUPRARRENAL

Se produce en situaciones en que una insuficiencia suprarrenal no detectada complica la respuesta del paciente al estrés inducido por una enfermedad o una intervención quirúrgica

Supresión yatrogenica

Infiltración SP: Metastasis, sarcoidiosis

Hemorragia SP: Infección

meningococicaS. Waterhouse-

Friederich

Infecciones: TBC, VIH, hongos

4. SHOCK ANAFILÁCTICO

Vasodilatación

Aumento de la permeabilidad capilar

Caída del GC y de la PVC

Pérdida de plasma al intersticio

Caída de la RVP

Reacción anafilactoide no está mediada por la Ig E: analgésicos narcóticos, AINEs y contrastes

Reacción anafiláctica: Ig E

Neugut et al. Arch Intern Med 2001;161:15-21

4. SHOCK ANAFILÁCTICO Malestar intenso, con angustia,

escalofríos y prurito generalizado de inicio palmo-plantar.

Fascie: palidez se cubre de sudor. Cardiovascular: El corazón aumenta

su ritmo y se vuelve difícilmente auscultable. PA desciende abruptamente

Extremidades se enfrían y el enfermo pierde la conciencia, e incluso puede convulsionar

Es usual que el compromiso predomine en un sistema o un órgano:

• Aparato respiratorio (edema de glotis, disnea asmatiforme),

• TGI: (vómitos, diarrea sanguinolenta), • Piel: (urticaria, edema de Quinke).

5. SHOCK SEPTICO

Respuesta clìnica a una injuria inespecífica

• 2 de los siguientes:– Temperatura

38°C o 36°C– FC 90 /min– FR 20/min– Leucocitos

Bone et al. Chest. 1992;101:1644.

SepsisSIRSInfección/Trauma Sepsis severa

SIRS con presencia de infección

5. SHOCK SEPTICO

Bone et al. Chest 1992;101:1644

Wheeler and Bernard. N Engl J Med 1999;340:207

SepsisSIRSInfección/

Trauma Sepsis severa

Sepsis con signos de DAO – Cardiovascular (shock

séptico)– Renal– Respiratorio– Hepático– Coagulación– SNC– Acidosis metabólica

Sepsis con hipotensión que no responde a fluídos y

presencia de anormalidades en la

perfusión

SHOCK

5. SHOCK SEPTICO

General = 30% Por sindrome:

Sepsis = 15% Sepsis severa = 20% Shock séptico = 50%

Mayor en hombres Edad > 50 años 2 x en no-blancos Comorbilidad

Wang HE et al. Crit Care Med 2007;35(8):1928-36

MORTALIDAD

Alteraciones en el flujo capilar Disfunción endotelial Alteración de la permeabilidad vascular Alteración en la entrega del oxígeno