SÍNDROMES DE HIPERTENSIÓN VENOSA INFRADIAFRAGMÁTICA

INSUFICIENCIA VENOSA DE ORIGEN PÉLVICO (IVP) O INFRADIAFRAGMÁTICA

SÍNDROME NUTCRACKER

SÍNDROME MAY-THURNER

INSUFICIENCIA VENOSA PÉLVICA

SÍNDROME NUTCRACKER

INTRODUCCIÓN:Otras denominaciones: síndrome de compresión de la vena renal izquierda o síndrome de atrapamiento de vena renal.

Descrito en 1972 por Schepper aunque el fenómeno había sido descrito ya en 1950 por El-Sadr y Mina.

Incidencia desconocida.

Más frecuente en mujeres en su 2ª-3ª década.

SÍNDROME NUTCRACKER

BASE ANATÓMICA:La VRI generalmente tiene un trayecto por debajo de AMS y por encima de la aorta abdominal.

La VRI recibe drenaje de VGI, vena ureteral izquierda, venas renales capsulares, vena SR izquierda.

SÍNDROME NUTCRACKER

BASE ANATÓMICA:La distancia normal entre el origen de la AMS y la aorta abdominal es de 2-4 mm.

El ángulo entre aorta y AMS suele estar entre 19,4º y 70,7º.

SÍNDROME NUTCRACKER

BASE ANATÓMICA:

NUTCRACKER ANTERIOR: • Ángulo aorto-mesentérico más agudo

reduciéndose la distancia de la pinza aorto-mesentérica.

• Presencia de ramas anómalas o origen anómalo de AMS.

• Presencia de tejido fibrótico preaórtico.• Ptosis renal posterior.

SÍNDROME NUTCRACKER

SÍNDROME NUTCRACKER

SÍNDROME NUTCRACKER

BASE ANATÓMICA:

NUTCRACKER POSTERIOR: • La compresión de la VRI se debe a un trayecto

retroaórtico quedando comprimida entre aorta y cuerpo vertebral.

SÍNDROME NUTCRACKER

SÍNDROME NUTCRACKER

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:Hipertensión renal, disrupción de venas renales pequeñas y rutura provocando MICRO o MACROHEMATURIA y PROTEINURIA.

Reflujo en VGI que puede provocar SÍNDROME DE CONGESTIÓN PÉLVICA que cursa con dolor abdominal, varices genitales, varices pélvicas, varices MMII, dismenorrea, dispareunia, dolor post-coital, dolor testicular, varicoceles.

SÍNDROME NUTCRACKER

DIAGNÓSTICO:Eco-doppler venoso abdominal (distáncia aorto-mesentérica, diámetros VRI proximal y distal, ratio velocidad VRI proximal y distal)

AngioTAC

Flebografía retrógrada + toma de presiones renales (gradiente presión reno-cava >2mmHg).

SÍNDROME NUTCRACKER

TRATAMIENTO:Conservador

Quirúrgico (transposición de VRI, autotrasplante renal)

Endovascular (PTA + stent VRI)

SÍNDROME MAY-THURNER

INTRODUCCIÓN:

Otras denominaciones: síndrome de Cockett, síndrome de compresión de vena ilíaca izquierda.

Última clasificación :• Obstrucción ilio-cava no trombótica• Obstrucción ilio-cava trombótica

Descrito por primera vez en 1908 por McMurrich; mejor definido en 1957 por May y Thurner en EEUU y en 1965 por Cockett y Thomas en Europa.

Incidencia aproximada de un 20-30%.

SÍNDROME MAY-THURNERBASE ANATÓMICA:

Compresión de la vena ilíaca primitiva izquierda entre la arteria ilíaca primitiva derecha (por delante) y el cuerpo vertebral L5 (por detrás).

La compresión puede describirse en VIPI, en VIEI o en ambas.

La compresión externa puede ser también debida a: endometriosis, miomas, aneurismas ilíacos, prótesis peneanas, vegijas distendidas,…

Posible origen ontogénico en el embrión (aparición de membranas).

SÍNDROME MAY-THURNER

SÍNDROME MAY-THURNER

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

La compresión mantenida y los traumatismos producidos por la pulsatilidad arterial provocan una lesión intimal (formación de membranas o bandas), potencial estasis venoso y consecuente TVP ILÍACA IZQUIERDA.

RUTURA DE VENA ILÍACA.

Formación de colaterales venosas compensatorias que puede provocar SÍNDROME DE CONGESTIÓN PÉLVICA.

SÍNDROME MAY-THURNER

SÍNDROME MAY-THUNER

DIAGNÓSTICO:Eco-doppler venoso abdominal (diámetros eje ilíaco izquierdo, permeabilidad, colateralidad, sentido del flujo)

AngioTAC

IVUS

Flebografía retrógrada desde VIEI (compresión VIPI, venas lumbares ascendentes dilatadas, VVHH descendentes dilatadas, relleno de eje ilíaco derecho antes que el izquierdo)

SÍNDROME MAY-THURNER

TRATAMIENTO:Conservador

Quirúrgico (bypass Palma, parche venoso + interposición de fascia lata o peritoneo,…)

Endovascular (PTA + stent ilio-cava)

INSUFICIENCIA VVGG / VVHH

INTRODUCCIÓN:El síndrome de congestión venosa pélvica fue descrito por primera por Taylor en 1947.

Suele afectar a mujeres jóvenes, multíparas.

INSUFICIENCIA VVGG / VVHH

ETIOLOGÍA:

Se considera que el desarrollo de este tipo de varices es debido a una combinación de factores endocrinos y mecánicos. Siendo el embarazo el principal responsable de su aparición.

Durante la gestación aumenta la vascularizaciónuterina. En ocasiones las VVGG y las VVHH permanecen dilatadas después del parto, la consecuente inversión de flujo da lugar a la aparición de varices pélvicas.

INSUFICIENCIA VVGG / VVHH

INSUFICIENCIA VVGG / VVHH

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:VARICES RECIDIVANTES

SÍNDROME DE CONGESTIÓN PÉLVICA:• Dolor abdominal crónico, no cícliclo, de >6 meses

de duración, exacerbado con el ejercicio y la sedestación.

• Varices genitales, varices pélvicas, varices atípicas en MMII

• Dismenorrea, dispareunia, dolor post-coital, dolor testicular, varicoceles.

INSUFICIENCIA VVGG / VVHH

DIAGNÓSTICO:Eco-doppler venoso abdominal (visualización, diámetros y dirección de flujo)

AngioTAC

Flebografía selectiva de VVGG y de VVHH

INSUFICIENCIA VVGG / VVHH

TRATAMIENTO:Conservador

Quirúrgico (histerectomía + doble anexectomía, ligadura de VVGG,…)

Endovascular (embolización)