Post on 16-Jul-2015
Universidad Inca Garcilaso de la Vega
Dr. Walter Lozano A Cirujano Oral y Maxilofacial
Cirugía Bucal II
Concepto
• Infección odontogénica • “odonto” + “genesis” • Infección que *ene como origen las estructuras que forman el diente y el periodonto
• Su evolución afectará los huesos maxilares en su región periapical
Concepto • Busca una salida (Cavidad bucal / piel) • En su evolución natural perfora la cor*cal, periosteo, músculos, mucosas/piel
• Fenómenos cerca del diente responsable • Puede haber diseminación secundaria (no localización primaria)
• Espacios faciales, cervicales, pulmón, endocardio, cerebro, etc.
Diferenciar
• Otras infecciones • Estoma**s à mucosas • Sialoadeni*s à glándulas salivales
• Osteomieli*s à hematógena
• Osteorradionecrosis
E:opatogenia
• Causas pulpares • Causas periodontales • Causas traumá*cas • Causas infecciosas por vía retrógrada • Causas iatrogénicas
Causas pulpares • Propagación de MMOO hacia el ápice por el conducto
• Cronicidad: granuloma o quiste radicular
• Reac*vación esporádica
Causas periodontales
• Bolsas periodontales profundas
• Exudado inflamatorio • Vía natural de drenaje interrumpida
• Propagación hacia el periápice
Causas periodontales
• Frecuentes en niños y jóvenes
• Accidentes de erupción
• Pericoroni*s de 3ros molares
Causas traumá:cas
• Podrían llamarse “pulpares” también
• Trauma directo • Microtrauma repe*do • Trauma oclusal • No necesidad de caries previa
Causas iatrogénicas
• Dis*ntos niveles: den*na, pulpa, periodonto, hueso, etc
• No hay tratamiento exento de riesgo • Boca à medio contaminado • Técnicas anestésicas incorrectas • Manejo inadecuado del post operatorio o sus complicaciones
Bacteriología
• Tradicionalmente se ha implicado a los Streptococcus y Staphylococcus
• Progreso en técnicas de recogida y cul*vo • 340 especies dis*ntas • 20 de ellas serían patógenas
Especies microbianas propias de la infección
• Cocos G+ anaerobios faculta*vos • Cocos G+ anaerobios estrictos • Cocos G-‐ anaerobios estrictos • Bacilos G+ anaerobios faculta*vos • Bacilos G+ esporulados anaerobios estrictos • Bacilos G-‐ anaerobios faculta*vos • Bacilos G-‐ anaerobios estrictos • Espiroquetas
Microorganismos causantes de infecciones odontogénicas N. pacientes % Solo aerobios 28 7 Solo anaerobios 133 33 Mixtos 243 60
Peterson L et al. Contemporary Oral And Maxillofacial Surgery 1993.
Microorganismos causantes de infecciones odontogénicas Organismos % Aerobios 25 Cocos Gram + 85 Cocos Gram -‐ 2 Bastones Gram + 3 Bastones Gram -‐ 6 Otros 4
Peterson L et al. Contemporary Oral And Maxillofacial Surgery 1993.
Microorganismos causantes de infecciones odontogénicas Organismos % Anaerobios 75 Cocos Gram + 30 Cocos Gram -‐ 4 Bastones Gram + 14 Bastones Gram -‐ 50 Bacteroides 75 Otros 6
Peterson L et al. Contemporary Oral And Maxillofacial Surgery 1993.
Rega J. Aziz R, Ziccardi B. Microbiology and an*bio*c sensi*vi*es of head and neck space infec*ons of odontogenic origin. Int J Oral Maxillofac Surg 2006; 64:1377-‐80.
Rega J. Aziz R, Ziccardi B. Microbiology and an*bio*c sensi*vi*es of head and neck space infec*ons of odontogenic origin. Int J Oral Maxillofac Surg 2006; 64:1377-‐80.
Sensibilidad a los ATB
S. Viridans Staphylococcus Penicilina 87.1% 27.3% Ampicilina 98.4% 41.2% Cefazolina 100% 70% Ciprofloxacina 100% 95% Clindamicina 86.3% 89.5% Eritromicina 83.4% 75% Levofloxacina 98.6% 84.2% Vancomicina 100% 100%
Rega J. Aziz R, Ziccardi B. Microbiology and an*bio*c sensi*vi*es of head and neck space infec*ons of odontogenic origin. Int J Oral Maxillofac Surg 2006; 64:1377-‐80.
Kuriyama T, et al. Bacteriologic features and an*microbial suscep*bility in isolates from orofacial odontogenic infec*ons. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 90:600, 2000
Flynn R. Shan* M. Levi H. Adamo K. Kraut A. Trieger N. Severe Odontogenic Infec*ons, Part 1. J Oral Maxillofac Surg 64:1093-‐1103, 2006
Flynn R. Shan* M. Levi H. Adamo K. Kraut A. Trieger N. Severe Odontogenic Infec*ons, Part 1. J Oral Maxillofac Surg 64:1093-‐1103, 2006
Resistencia bacteriana
• Dificultar al ATB su llegada hasta el punto diana:
1. Pérdida de la permeabilidad de la membrana celular (propio de los G+)
2. Bombeo ac*vo del ATB (devuelto fuera de la célula)
Resistencia bacteriana
• Modificar el punto diana: 1. Secreción de proteínas que modificarían el
locus específico del ribosoma donde actúan las tetraciclinas
2. Modificaión el locus específico del ribosoma donde actúan los macrólidos
3. Modificación de las PBP (proteínas ligadoras de penicilinas)
Papel del estado inmunitario
1. Supresión de la respuesta inflamatoria • Administración crónica • AINES, cor*coides, sustancias hormonales
esteroideas • Quimioterápicos (no sólo tumores, también
enf. autoinmunes) • Inmunoreguladores (órganos transplantados)
Papel del estado inmunitario
1. Déficit de la resistencia innata • Estados de malnutrición, hipoproteinemia,
hipovitaminosis (Vit. B y C) • Raza, edad, sexo, clima, fa*ga, etc • Hiposialia • Falta de oligoelementos (Flúor en casos de
caries)
Topazian. Goldberg. Hupp. Oral and Maxillofacial infec*ons 4ta Edicion Saunders Company USA 2002
Duración 0-3 dias 3-7 dias Mayor de 5 dias
Dolor Medio-moderado
Severo generalizado
Moderado a severo localizado
Tamaño Pequeño Largo Pequeño
Localización Difuso Difuso Localizado
Palpación Blando Firme Fluctuante
Apariencia Normal Rojo Perifericamente rojo
Calidad piel Normal Espeso Brillante
Etapas de la infección odontogénica
INOCULACION CELULITIS ABSCESO
Topazian. Goldberg. Hupp. Oral and Maxillofacial infec*ons 4ta Edicion Saunders Company USA 2002
Temparatura Livianamente caliente
Caliente Mod. caliente
Perdida de la función
Mínimo Severo Mode. Severo
Fluido tisular
Edema Serosanguinolenta
Pus
INOCULACION CELULITIS ABSCESO
Niveles de malestar
Medio Severo Moderado severo
Severidad Medio Severo Moderado Severo
Bacteria Aerobia Mixto Anaerobio
Etapas de la infección odontogénica
Periodon**s
• Inflamación de los tejidos de sostén • Varias formas clínicas: aguda, subaguda o crónica
• Calidad del exudado: serosa o purulenta • Purulenta à absceso periapical • Dolor agudo, pulsá*l y referido al diente afectado
Periodon**s • Oclusión y percusión aumentan el dolor
• Cambio de coloración del diente
• Sonido mate a la percusión • Exudado a la presión • Vitalidad nega*va • Ensanchamiento del espacio periodontal
Celuli*s
• Inflamación del tejido celular subcutáneo • Flemón à inflamación del tej. conec*vo, principalmente subcutáneo y subaponeuró*co
• Descripción conveniente para la cavidad oral • Signos clásicos inflamatorios (signos cardinales)
Celuli*s
• Afección del estado general
• SAT (ausente por automedicación)
• Escalofríos • Taquicardia • Malestar general
Celuli*s
• Poca destrucción *sular
• No hay exudado purulento
• Su evolución la lleva a circunscribirse
• Dar lugar a absceso
Absceso
• Acumulación delimitada de pus en un tejido orgánico
• FORMACIÓN DELIMITADA • Palpación es primordial • Tiempo e historia de la enfermedad • Dolor profundo, sordo y con*nuo ahora es más soportable
Factores locales que influyen en la propagación de la infección
1. Relación del periápice y las cor*cales 2. Relación del periápice y la fibromucosa 3. Inserciones músculo-‐aponeuró*cas 4. Otros factores (gravedad)
Progresión natural de las infecciones
• ORIGEN PULPAR • ORIGEN PERIODONTAL
• Necrosis pulpar à bacterias en periápice • Más común • Menor resistencia (h. esponjoso) • Llega a la cor*cal
Bolsa periodontal à tejidos blandos adyacenetes
1) Relación ápices/fibromucosa à cor:cal 2) Inserciones musculares
• Infecciones maxilares à cor*cal ves*bular
• Incisivos laterales à cor*cal pala*na
• Caninos à espacio canino (sup. a mels)
Progresión natural de las infecciones
Principios del tratamiento de las I.O.
1) Determinar la severidad de la infección (HC y Examen Clínico)
2) Estado inmune del paciente 3) Determinar necesidad de manejo
especializado 4) Tratamiento Qx 5) Tratamiento medicamentoso
Determinar la severidad • Mo*vo de la consulta • Tiempo de enfermedad • Rapidez de la evolución • Signos cardinales
Leve Moderado Severo Dolor + ++ +++ Tumefacción Circunscrito Difuso Muy Difuso Rubor No + ++ Adenopa]a No + ++ T ºC 37.4 37.5-‐ 39 > 39 Taquicardia Hasta 70 70 -‐ 90 > 90 Polipnea No No Sí Viceromegalia No No Si Leucocitos Normal D. izq. D. izq.
Procesos Infecciosos Agudos
Examen csico
• Temperatura corporal (38,3 -‐ 38,8o C ) • Frecuencia cardiaca > 100 x ’ • Presión arterial (?) • Frecuencia respiratoria
Examen csico • Tumefacción à palpación • Suavidad hasta firmeza • “Empastado”: término medio • “Indurado”: firmeza de un músculo contraído
• “Fluctuante”: globo lleno de líquido • Acumulación de pus • Diferencia fundamental entre celuli*s y absceso
Diferenciar entre celuli:s y absceso DIFERENCIAS GENERALES
Caracterís:ca Celuli:s Absceso
Duración Agudo Crónico
Dolor Severo y generalizado
Localizado
Tamaño Grande Pequeño
Localización Bordes difusos Bien circunscrito
Palpación Pastoso a indurado
Fluctuante
Presencia de pus
No Si
Grado de seriedad
Alto Menor
Bacterias presentes
Aeróbicas Anaeróbicas
Naturaleza de la microflora oral • Compleja: 200 especies, 20 residentes. • Cocos gramposi*vos: Estreptococo viridans, Enterococcus,
peptostreptococcus.
• Cocos gramnega*vos: Neisseria, Veillonella. • Bacilos gramposi*vos: Ac=nomyces, Lactobacillus, Corynebacterium,
Propionibacterium, Eubacterium, DiDeroides.
• Bacilos gramnega*vos: Porphyromonas, Leptotrichia buccalis, Prevotella, Fusobacterium, ac=nobacillus ac=nomycetemcomitans, Haemophilus, campylobacter.
• Otros: Treponemas, Candida spp. Mycoplasma spp., Protozoos Trichomonas tenax, Entamoeba gingivalis.
Liébana J. Microbiología Oral. 2 ed. Madrid: McGraw Hill Interamericana, 2002: 515-‐629
Microorganismos Mucosa:
• Labios: Staphylococcus epidermidis, Micrococcus, Estreptococos viridans.
• Mucosa yugal: Estreptococcus viridans, Streptococcus mi=s, S. Sanguis, S. Salivarius.
• Paladar duro: Streptococos. • Paladar blando: Haemophilus, Corynebacterium, Neisseria, S.
pyogenes, S. viridans.
• Lengua: S. Salivarius, S. Mi=s, Veillonella, Ac=nomyces, Lactobacillus, Neisseria, Fusobacterium, Haemophilus.
• Encía: En relación con placa.
Liébana J. Microbiología Oral. 2 ed. Madrid: McGraw Hill Interamericana, 2002: 515-‐629
Microorganismos Surco gingival:
• S. mi=s. • Streptococcus gordonii. • Ac=nomyces.
Liébana J. Microbiología Oral. 2 ed. Madrid: McGraw Hill Interamericana, 2002: 515-‐629.
Microorganismos Saliva:
• Cocos grampositivos anaerobios facultativos (44%).
• Cocos gramnegativos anaerobios estrictos (15%).
• Bacilos anaerobios facultativos grampositivos (15%).
Liébana J. Microbiología Oral. 2 ed. Madrid: McGraw Hill Interamericana, 2002: 515-‐629
Presencia de pus
• Contención de la infección por el organismo
• Sistema de defensa empieza a controlar la infección
Estado inmune del paciente
• Determinar condiciones médicas que disminuyan la capacidad de defensa del Px
• Permi*r entrada de más bacterias
• Permi*r más virulencia • Disminuir defensas
celular o humoral
Estado inmune del paciente
• Enfermedades metabólicas no controladas
• DM, ERCT, alcoholismo severo (malnutrición)
• Leucemia / linfoma • Algunos *pos de
cáncer
• Disminución en: • Función leucocitaria • Quimiotaxis • Fagocitosis • Eliminación bacteriana
Necesidad de tratamiento especializado
Criterios para referencia a un Especialista
Infección de progreso rápido
Dificultad para respirar
Dificultad para deglu*r
Compromiso de espacios faciales
Temperatura corporal elevada (> de 38.5 grados Celsius)
Trismus severo (apertura bucal menor a 10 mm)
Facies tóxica
Defensas del hospedero comprome*das
Tratamiento Qx • Principio primario:
remoción del agente causal Y drenaje Qx
• Apertura + ex*rpación de la pulpa
• Incisión en tejidos blandos submandibulares y cervicales
• Drenaje à baja tensión *sular
• Drenaje es el obje*vo Qx
• Incisión debe cumplir con 3 requisitos fundamentales
1. Ser suficiente 2. Ser funcional: en la zona de
mayor declive 3. Ser esté*ca: seguir los
pliegues cutáneos en lo posible
• Tener en cuenta las estructuras anatómicas importantes
Tratamiento Qx
• Espacio canino: • Incisión intraoral • Traspasar el músculo
canino
Par:cularidades según el espacio afectado
• Espacio pala*no: • Incisión paralela al
rafe, lo más cerca del cuello de los dientes
• Vasos y nervios pala*nos anteriores
• No dren
Par:cularidades según el espacio afectado
• Espacios temporal profundo:
• Pinza para arriba pasando espacio cigomá*co
Par:cularidades según el espacio afectado
• Espacios temporal superficial:
• Extraoral • 2 dedos por encima del
arco cigomá*co • Rama temporofacial
Par:cularidades según el espacio afectado
• Espacio mentoniano: • No hay peligro
anatómico • Gravedad y
musculatura en contra
Par:cularidades según el espacio afectado
Espacio Submentoniano
Infección dentaria de incisivos Propagación debajo de musculatura Afecta espacio submentoniano Aumento de volumen mentoniano
• Espacio submentoniano:
• Debe ser cutáneo por ser más cómodo y exento de riesgo
Par:cularidades según el espacio afectado
• Espacio paramandibular:
• Incisión intraoral • Vasos faciales • Atravesar buccinador • Gravedad y
musculatura en contra
Par:cularidades según el espacio afectado
Espacio Bucal
Afectado por inserción del buccinador Se ex:ende por encima del buccinador Infección por premolares y molares Afectado por dientes maxilares
Espacio Submandibular
Tumefacción se inicia en el borde de la mandíbula Si hay compromiso del espacio sublingual se denomina Angina de Ludwig
• Espacio submandibular: • Extraoral • 2 cm por debajo de la
basal • Rama marginal
mandibular • Vasos faciales
Par:cularidades según el espacio afectado
Espacio Sublingual Infección de cualquier diente (molares) Por encima del músculo milohiodeo Enrojecimiento de la mucosa lingual Desplazamiento de la lengua Dificultad en la fonación, disfagia, odinofagia
• Espacio sublingual: • Cerca de la cor*cal
lingual • G. sublingual,
conducto de Wharton, nervio lingual, vena sublingual
Par:cularidades según el espacio afectado
• Espacios faríngeos: • Retrofaríngeo se
resuelve con el drenaje del parafaríngeo
Par:cularidades según el espacio afectado
ESPACIOS CERVICOFASCIALES La infección va mas allá de los espacios primarios y secundarios. Puede provocar una obstrucción de vía aérea o medias:ni:s. Si la infección va por detrás del espacio pterigomandibular se compromete el espacio faríngeo lateral.
ESPACIOS CERVICOFASCIALES
• Si hay compromiso de espacio retrofaríngeo (medias:ni:s)
• Se evalúa con radiogracas laterales de cuello. • Las 3 grandes complicaciones son:
• OBSTRUCCION DE VIA AEREA. • ASPIRACION POR MATERIAL PURULENTO. • MEDIASTINITIS.
Tratamiento medicamentoso
Indicaciones para el uso de An:bió:cos
Inflamación de progreso rápido
Inflamación difusa
Defensas del hospedero comprome*das
Compromiso de espacios faciales
Pericoroni*s severa
Osteomieli*s
Tratamiento medicamentoso
Situaciones en las que no está indicado el uso de An:bió:cos
Abscesos crónicos bien localizados
Abscesos ves*bulares menores
Alveoli*s seca dolorosa
Pericoroni*s leve
Tratamiento medicamentoso
An:bió:cos efec:vos por vía oral de u:lidad en infecciones odontogénicas
Penicilina
Eritromicina
Clindamicina
Cefadroxilo
Metronidazol
Tetraciclina
Dosis de ATB apropiada
• Can*dades suficientes para efecto terapéu*co deseado
• 3 a 4 veces la MIC • Dosis establecidas de acuerdo a MIC • Dosis por encima no mejoran resultados terapéu*cos
• Aumento de efectos tóxicos • Desperdicio de dinero
Dosis de ATB apropiada
• Dosis subterapéu*cas enmascaran cuadro y suprimen manifestaciones clínicas
• Puede haber recurrencia de la infección
Intervalo de administración apropiado
• Vida media plasmá*ca • Mitad de la dosis absorbida es excretada • Intervalo usual à 4 veces VMP • Enfermedad renal à mayores intervalos • Disminuir dosis y mantener intervalos
TERAPIA DE APOYO • Administración de antibióticos.
• Hidratación del paciente.
• Administración de analgésicos.
• Reposo en cama.
• Aplicación de calor
INFECCION ODONTOGENICA v PNC G sódica Leve 50 000 a 100 000 UI Moderado 100 000 a 150 000 UI Severo 150 000 a 200 000 UI ( K / día )
Tratamiento LEVE MODERAD
A SEVERA MUY
SEVERA
Megacilina 5 – 10 x 106 UI/día
15 x 106 UI/día
15 - 25 x 106 UI/día
20 – 25 x 106 UI/día
Clindamicina
7 – 10 mg/kg/día
15 – 20 mg/kg/día
30 – 40 mg/kg/día
2400 mg /día
Flynn T, et al. Severe odontogenic infec*ons, Part 1: prospec*ve report. J Oral Maxillofac Surg 2006; 64: 1093-‐1103
Flynn T, et al. Severe odontogenic infec*ons, Part 1: prospec*ve report. J Oral Maxillofac Surg 2006; 64: 1093-‐1103
Flynn T, et al. Severe odontogenic infec*ons, Part 1: prospec*ve report. J Oral Maxillofac Surg 2006; 64: 1093-‐1103
Flynn T, et al. Severe odontogenic infec*ons, Part 1: prospec*ve report. J Oral Maxillofac Surg 2006; 64: 1093-‐1103
Conclusiones
El tratamiento an*bió*co es el recurso más importante en el tratamiento de las infecciones odontogénicas.
Sin embargo, no se debe recurrir al tratamiento an*bió*co solo; el obje*vo quirúrgico del tratamiento es eliminar la causa de la infección, además del drenaje de algún absceso que pudiera exis*r.