TEMA 2 ( CIRUGÍA II - DR. WALTER LOZANO ) ESTUDIOS PRE-OPERATORIOS Y HEMOSTASIA

Universidad Inca Garcilaso de la Vega

Dr. Walter Lozano Cirujano Oral y Maxilofacial

Cirugía Bucal II

ACTO QUIRÚRGICO

PERIODO PRE-OPERATORIO

•  Historia Clínica y examen físico

•  Preparación del paciente: –  Física –  Psicológica –  Medicamentosa

Preparación +sica

•  Inges/ón de alimentos (moderada) 2 a 3 horas antes (6 a 8 h en sedación o AG)

•  Posibilidad de lipo/mia en paciente ansioso o asustado aumenta con el estómago vacío

•  Hipoglicemia rela/va •  No comer demasiado ni comidas pesadas

Preparación +sica

•  Ropa adecuada •  Buena posición en el sillón dental •  No ruidos innecesarios o molestos •  No olores desagradables •  Recomendar al paciente pasar por los S.S.H.H.

Preparación psicológica

•  Educar e informar al paciente sobre todo el proceso pre, trans y post-‐operatorio (detalles importantes)

•  Ganarse su confianza (inspirar confianza) •  Responder todas sus preguntas (eliminar temores)

•  Ambiente agradable, tranquilizante y privado

Preparación medicamentosa

Orientada a: •  Reducción de aspectos psicológicos nega/vos •  Minimización de los fenómenos inflamatorios •  Amor/guación de algunas funciones vegeta/vas

•  Control de procesos infecciosos recientes o actuales

•  Prevención de alteraciones de la hemostasia

Pre-‐medicación ansiolí/ca

•  Ansiedad aumenta la percepción del dolor •  No hay medicación exclusivamente ansiolí/ca •  Depende de la concentración hemá/ca alcanzada

•  Importante conciliar bien el sueño antes del procedimiento

•  Fraccionar dosis (noche anterior, en la mañana y antes de la cirugía)

Pre-‐medicación analgésica y an/inflamatoria

•  Simplemente an/ciparse unas horas al inicio de la medicación a prescribir

•  Pico plasmá/co debe coincidir con el primer trauma (inyección de anestésico)

•  Tener en cuenta inges/ón con alimentos o sin ellos

Pre-‐medicación an/bió/ca

•  Dos formas: tópica con colutorios an/sép/cos y a nivel sistémico (profilaxis an/bió/ca)

•  Después de la manipulación de un terreno infectado

•  Paciente con cardiopa\as con riesgo elevado de endocardi/s bacteriana

Pre-‐medicación hemostá/ca

•  Claramente es competencia del HEMATOLOGO

•  El cirujano está limitado a maniobras y técnicas reservadas para el intra y post operatorio

•  Técnica atraumá/ca, compresión, ligaduras, etc

•  Uso de materiales hemostá/cos: colágeno, gela/na, etc

Estudios pre-‐operatorios

Cada vez más el Odontólogo y el Cirujano Bucal deberán tratar pacientes con patologías sistémicas, lo que exigirá que realicen-‐en colaboración con especialistas de la Medicina-‐estudios pre-‐operatorios que confirmen la oportunidad, o no, de efectuar el acto quirúrgico y las precauciones que hay que tomar en cada caso.

Clasificación ASA

Enfermedades cardiacas

•  Coronariopa\as •  Transtornos del ritmo •  Insuficiencia cardiaca conges/va •  Valvulopa\as

•  Hipertensión Arterial

Otras enfermedades

•  Enfermedades renales •  Enfermedades pulmonares •  Enfermedades hepá/cas •  Enfermedades psiquiátricas •  Enfermedades neurológicas •  Enfermedades endocrinas •  Inmunosupresión

Exámenes pre-‐operatorios básicos

•  Hemograma completo •  Perfil de coagulación •  Dosaje de glucosa en sangre •  An\geno australiano (Hepa//s B) •  ELISA •  Entre otros…

HEMOSTASIA Y COAGULACION

Hemostasia

Prevención de la pérdida de sangre. Diversos mecanismos: 1) Espasmo vascular 2) Formación del tapón plaquetario 3) Formación del coágulo 4) Proliferación de tejido fibroso

Cotran R, Kumay V, Robbins S. Robbins: Patología Estructural y Funcional. 6°ed Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000.

Cotran R, Kumay V, Robbins S. Robbins: Patología Estructural y Funcional. 6°ed Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000. Guyton, Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10° Ed. México: Mc Graw-Hill Interamericana; 2004

Mecanismos de la Hemostasia

H. Primaria Coagulación Reversión

Fase vascular y plaquetaria

Ampliación de Reacciones Enzimá/cas (trombina)

Acción limitadora Del proceso

Hemostasia Primaria

•  Formación del tapón plaquetario en el si/o de la lesión

•  A los pocos segundos de la injuria •  Previene sangrado de pequeños vasos


Hemostasia Secundaria

•  Reacción del sistema de la coagulación del plasma

•  Formación de la fibrina •  Varios minutos •  Vasos más grandes •  Previene sangrado durante horas o días


Constricción vascular

•  Inmediatamente después del trauma/smo •  Contracción y reducción de la luz •  Reflejos nerviosos •  Espasmo miógeno local •  Factores humorales locales de tejidos trauma/zados y plaquetas


Sherwoood E, Toliver-Klinsky T. Mechsnisms of the Inflammatory Response. Clinical Anaesthesiology 2004 (18); 33: 385-405

Tromboxano A2

Espasmo vascular

Tromboxano A2

De segundos a minutos

Dura minutos u horas

Tapón Plaquetario

Vasos de pequeño calibre

Plaquetas

•  Derivadas de los megacariocitos •  150 a 300 mil/microlitro •  Vida de 8/12 días •  Glicoproteínas en su superficie •  Ac/na, miosina y trombostenina


•  Plaquetas •  Cambios

Contacto con colágeno

•  Factor de vW •  Se tornan pegajosas

Unión a tejido lesionado •  Liberan factores

•  ADP y tromboxano A2

•  Se contraen

Ac/vación de demás plaquetas

Mecanismo del tapón plaquetario

Plaquetas

Superficie dañada

adherencia Contracción

Factores

Formación del coágulo

Coagulación de la sangre en el vaso roto

•  15-‐20 ” à trauma intenso •  1-‐2 ’ à trauma leve •  Se inicia proceso por: 1)  Sustancias de la pared (ac/vadoras) 2)  De las plaquetas 3)  Proteínas sanguíneas que se adhieren a la

pared trauma/zada


Coagulación de la sangre en el vaso roto

•  3-‐6 ” à vaso se llena de coágulo •  20-‐60 ” à coágulo se retrae



Invasión por fibroblastos (PDGF)

Disolución

Evolución del coágulo

Mecanismo de la coagulación

•  Más de 50 sustancias •  Procoagulantes •  An/coagulantes •  Equilibrio •  Unos anulan a otros en caso de trauma


• Conjunto ac/vador de la protrombina

Calatliza

• Protrombina • Trombina

Convierte

• Fibrinógeno • Fibrina

Conversión de protrombina en trombina/fibrinógeno en fibrina

Formada en el hígado (Vit K)

Coágulo

•  Red de fibrina •  En todas direcciones •  Adheridas a superficies dañadas •  Atrapan células sanguíneas


•  20-‐60 ” se exprime suero

•  SIN fibrinógeno ni factores

•  Difiere del plasma •  No se coagula •  Procesos patológicos

Inicio de la coagulación: formación del acMvador de la protrombina

Inicio del mecanismo

1.  Trauma de la pared vascular (tej adyacentes) 2.  Trauma/smo de la sangre 3.  Contacto de la sangre con cél. Endot

dañadas 4.  Contacto de la sangre con el colágeno 5.  Contacto de la sangre con elementos

extravasculares

Guyton, Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10° Ed. México: Mc Graw-Hill Interamericana; 2004

Inicio del mecanismo

En todos los casos: •  Formación del ac/vador de la protrombina

•  2 vías

Guyton, Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10° Ed. México: Mc Graw-Hill Interamericana; 2004

Vía extrínseca de la coagulación

Vía intrínseca de la coagulación

Interacción de ambas vías


Producción de TNF-‐α por monocitos

Propiedades an/coagulantes y an/inflamatorias

Depende velocidad “explosiva” Fc V, VII y V

Plaquetas

Superficie dañada

adherencia Contracción

Factores

Prevención de la coagulación de la sangre en el sistema vascular

normal: anMcoagulantes intravasculares

Tersura del endotelio

•  Evita ac/vación por contacto

Glucocálix

•  Repele fc coag y plaquetas

Trombomodulina

•  Retarda la trombina

•  Produce Proteína C

Factores endoteliales

Lesión de la pared endotelialà los factores desaparecen

Fibrina y anMtrombina III

Heparina

§  Mínimas concentraciones en la sangre §  Carece de propiedades an/acoagulantes §  En combinación con an/trombina III §  Eficacia 100 y 1000 veces > §  Este complejo elimina la trombina de la sangre circulante

Heparina/anMtrombina III

§  Elimina otros factores de la coagulación §  IX, X, XI y XII §  Se produce en mastocitos basófilos §  Mayor producción en capilares renales y pulmonares

Lisis de los coágulos sanguíneos: Plasmina

Plasmina

Plasminógeno • Se acMva • Plasmina

Digiere • Fibras de fibrina • Fibrinógeno • V, VIII y XII

Hipocoagulabilidad

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