Post on 20-Feb-2016
description
Patología general Unidad 3
Alteraciones hemodinámicas
Trastornos de la circulación
Hiperemia
Congestión
Edema
Hemorragias
Trombosis
Embolismo
Isquemia
Choque
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
Circulación
Pulmonar
Aorta Arterias
Arteriolas
Capilares
Venulas
Venas Vena Cava
Circulación
Hiperemia y Congestión
Aumento de la cantidad de sangre presente en los vasos de una región del organismo.
El aumento se puede deber a que:
Llega mayor cantidad de sangre a un tejido u
órgano (hiperemia).
La sangre se acumula en un órgano o tejido por un obstáculo que impide su salida (congestión).
Hiperemia
Proceso activo, agudo, pasajero.
Puede ocurrir por causas:
Fisiológicas
Patológicas
Fisiológica
Estómago de equino
Patológica
Escroto de toro con lesiones por poxvirus
Hiperemia fisiológica
Necesidad de un tejido de mayor aporte de oxígeno y mayores requerimientos metabólicos.
Ejemplos:
Caballo en ejercicio intenso.
Aparato digestivo durante la digestión de alimentos.
Encéfalo de alumnos de patología general estudiando para examen.
Rubor facial en humanos.
Hiperemia patológica
Se presenta en procesos inflamatorios locales o generales.
Producida por sustancias vasodilatadoras liberadas por células y tejidos afectados (mediadores químicos de la inflamación).
Signos cardinales de la inflamación
Calor
Rubor
Tumor
Dolor
Pérdida de la función
Congestión
Exceso de sangre que no puede salir de la circulación venosa.
Fenómeno pasivo causado por un obstáculo en la circulación de regreso.
Puede ser local o general y aguda o crónica.
Congestión local Acúmulo de sangre venosa en una región o tejido
en particular.
Ejemplo:
Vendaje apretado en una extremidad (venas superficiales y con paredes delgadas)
Causas:
Vólvulo o torsión del intestino
Prolapso del recto o útero
Abscesos o neoplasias que ejercen presión sobre venas
Congestión local Aspecto macroscópico:
Aumento de volumen
Color rojo violáceo oscuro
Vasos sanguíneos resaltan
Congestión general
Trastorno que afecta al sistema venoso general.
Se debe a un problema cardiaco o pulmonar.
De no ser corregido, conduce a la muerte del animal.
Circulación sanguínea
Problemas cardíacos como causas de congestión general
Trastornos del corazón derecho por lesiones valvulares.
Trastornos del corazón izquierdo por lesiones valvulares.
Procesos patológicos del miocardio.
Presiones sobre el corazón.
Defectos cardiacos congénitos.
Trastornos valvulares del corazón derecho
La válvula tricúspide es la más afectada. Estenosis: las válvulas no abren por completo y no pasa
la totalidad de sangre.
Insuficiencia: las válvulas no cierran bien y hay reflujo de sangre.
Trastornos valvulares del corazón derecho
Insuficiencia y estenosis causadas por inflamación valvular, trombosis y septicemias Septicemias: Streptococcus, Staphylococcus, Trueperella pyogenes
(bovinos) Shigella, Streptococcus, Neisseria (equinos) Erysipelothrix rhusiopathiae, Streptococcus (cerdos)
Causas degenerativas: Endocardiosis en perros adultos
Transtornos valvulares de corazón derecho
Hemodinámica:
VD VI
AD AI
cuerpo
pulmones
V. cava
caudal
A. pulmonar V. cava
craneal Regresa a VD
Regresa a AD
Regresa a V. cava
Congestión pasiva
GENERALIZADA (en
órganos
abdominales)
Hígado y bazo
Obstrucción del flujo
sanguíneo del ventrículo
derecho a la arteria
pulmonar Flujo inverso:
Consecuencias de congestión cardiaca derecha
Cambios macroscópicos: Hígado con aumento de volumen y color rojo oscuro. Hígado con fibrosis, pequeño y duro, pálido (crónico). Bazo aumentado de volumen, rojo oscuro.
Congestión pasiva crónica----hígado de nuez moscada (dilatación de venas, tejido fibroso)
Consecuencias de congestión cardiaca derecha
Cambios microscópicos: Sinusoides repletos de sangre y pigmento hemático en
macrófagos. Congestión centrolobulillar. Fibrosis centrolobulillar.
Trastornos valvulares del corazón izquierdo
La válvula bicúspide es la más afectada.
Se genera insuficiencia o estenosis.
Producida por agentes bacterianos.
Problemas degenerativos (endocardiosis).
Hemodinámica:
Regresa a VI
Regresa a AI
Regresa a V.
pulmonares
Congestión pulmonar
Obstrucción del flujo
sanguíneo del ventrículo
izquierdo a la arteria
aorta
Flujo inverso:
VD VI
AD AI
cuerpo
V.
pulmonares
Aorta
pulmones
Consecuencias de congestión cardiaca izquierda
Pulmones rojos, congestionados, con edema.
No colapsan al abrir la cavidad
Trastornos de corazón izquierdo
Microscópicamente: congestión capilar, hemorragias por diapédesis.
• Células de “falla cardiaca”: macrófagos con hemosiderina.
Congestión pasiva crónica
Procesos patológicos de miocardio
Procesos degenerativos e infecciosos pueden afectar al miocardio y producir congestión.
Enfermedad del músculo blanco (deficiencia de vitamina E y/o Selenio)
Enfermedades virales (parvovirus, fiebre aftosa).
Protozoarios (Leishmania, Trypanosoma, Toxoplasma).
Patologías en miocardio
Presiones sobre el corazón
Presiones sobre el corazón limitan su actividad.
Líquidos no inflamatorios (Hidropericardio).
Líquidos inflamatorios (Retículo pericarditis traumática).
Abscesos y granulomas.
Neoplasias (hemangioma, linfoma, tumor del cuerpo aórtico).
Causas de compresión cardiaca
Defectos cardiacos congénitos
Defectos discretos compatibles con la vida del paciente.
Persistencia del conducto arterioso (comunicación aorta-arteria pulmonar).
Defectos septales (flujo sanguíneo de izquierda a derecha).
Defectos congénitos en corazón
Lesiones pulmonares como causa de congestión general
Lesiones del parénquima pulmonar.
Neumonías bacterianas (mayor al 40%).
Acúmulo de exudado purulento en
bronquios y alveolos.
Resistencia del flujo sanguíneo (a.
pulmonar)
Congestión y dilatación ventricular derecha
Lesiones pulmonares como causa de congestión general
Lesiones pulmonares como causa de congestión general
Trastornos vasculares.
Enfermedad de las alturas (hipoxia hipobárica) en bovinos.
Altitudes considerables
Hipoxia
Hipertensión pulmonar
Dilatación e hipertrofia de VD
Descompensación cardiaca
Insuficiencia cardiaca congestiva
Mal de las alturas
EDEMA
Edema
Acúmulo de líquido (trasudado) en espacios intersticiales y cavidades.
Trasudado: líquido con mayoría de agua, electrolitos y muy pocas proteínas.
Macroscópicamente: Tejido edematoso aumenta de grosor, al cortarlo fluye trasudado: líquido transparente amarillento que no coagula.
Edema
En piel se muestra el signo de “Godet”.
Edema en pulmones: no colapsan, húmedos, con espuma en tráquea y bronquios.
Edema pulmonar
Edema pulmonar
Imagen histológica: material traslúcido, rosa pálido
Edema pulmonar
Edema en la submucosa intestinal
Intercambio de líquidos según el equilibrio de Starling
Variables que afectan al tránsito del líquido a través de la pared del capilar
Causas del edema 1. Aumento de la presión hidrostática.
2. Disminución de la presión coloidosmótica (oncótica).
3. Obstrucción de la circulación linfática.
4. Retención de sodio y agua en riñón.
5. Permeabilidad capilar aumentada (choque, anafilaxia, traumatismos).
Aumento de la presión hidrostática
Falla cardiaca izquierda:
Edema pulmonar
Hidropericardio
Falla cardiaca derecha:
Edema sistémico
Baja presión coloidosmótica (oncótica)
Se origina por hipoproteinemia:
Desnutrición o mala absorción
Parasitosis gastrointestinales
Enfermedad de Johne
Enfermedad hepática (síntesis de proteínas)
Enfermedad renal (albuminuria)
Causas de edema por baja en la presión coloidosmótica
Causas diversas
Obstrucción circulación linfática:
Wuchereria bancrofti en elefantiasis humana, tumores, abscesos, granulomas
Retención de sodio y agua en riñón: nefritis intersticial, trastornos hormonales
Aumento de permeabilidad capilar: toxinas bacterianas E. coli o sustancias tóxicas como alfa naftil tiourea (ANTU).
Elefantiasis
Vías que dan lugar a edema sistémico
Clasificación de tejidos edematosos
Anasarca: Tejido subcutáneo generalizado.
Hidroperitoneo (ascitis):
Cavidad peritoneal.
Hidrotórax: Cavidad torácica.
Hidropericardio: Saco pericárdico.
Hidrocele: Escroto.
Hidrocéfalo: Cavidad craneana (sistema
ventricular y espacios meníngeos).
Edema subcutáneo
Hidroperitoneo o Ascitis
Hidrocéfalo
HEMORRAGIA
Hemorragia
Salida de sangre de los vasos sanguíneos
Diátesis hemorrágica: enfermedad con hemorragias múltiples.
Clasificación de hemorragias por su patogenia.
Hemorragia por rexis: se debe a rotura de vaso sanguíneo.
Hemorragia por diapédesis: se debe a incremento de la permeabilidad de la pared vascular, sin rotura.
Clasificación de hemorragias por su tamaño y aspecto
Petequias: pequeños puntos hemorrágicos (cabeza de alfiler) no mayores a 2mm de diámetro.
Equimosis: pequeños focos hemorrágicos circulares (1-2 cm de diámetro).
Sufusión: Sangre derramada en tejido laxo en forma de brochazos (epicardio, endocardio, peritoneo).
Hematoma: acúmulo esferoide de sangre coagulada en tejido subcutáneo, intra-articular o en un órgano.
Clasificación de las hemorragias por su tamaño y aspecto
Petequias
Equimosis
Clasificación de las hemorragias por su tamaño y aspecto
Hematoma
Petequias
Petequias
Equimosis
Sufusiones
Hematoma esplénico
Clasificación de hemorragias por localización anatómica
Tipo Sitio afectado
Epistaxis Expulsión por la nariz
Hematemesis Presencia en el vómito
Hematocele Túnica vaginal del testículo
Hematuria Presencia en la orina
Hemomelasma ilei Íleon de caballos
Hemopericardio Saco pericárdico
Hemoperitoneo Cavidad peritoneal
Otorragia Oído
Clasificación de hemorragias por localización anatómica
Tipo Sitio afectado
Hemoptisis Expulsión de sangre por la boca, proveniente del pulmón
Hemosálpinx Oviductos
Hemotórax Cavidad torácica
Hipema Globo ocular
Melena Expulsión por el recto (digerida)
Metrorragia Útero
Púrpura hemorrágica Múltiples hemorragias en superficies serosas, mucosas y piel
Hematoquecia Sangre NO digerida (fresca), en materia fecal
Hemopericardio
Hemotórax
Epistaxis
Hemoperitoneo
Hematuria
Causas de hemorragias Hipoxia: congestión--- petequias (diapédesis)
Traumatismos: diversas modalidades (rexis)
Lesiones de pared vascular:
Parásitos (rexis) Spirocerca lupi Strongylus vulgaris
Neoplasias (rexis) Ateromas (rexis) Toxinas (diapédesis):
Bacterianas E. coli Clostridium
Vegetales Trébol Helecho macho
Químicas Warfarina
Trastornos de la coagulación: Hemofilia A (ausencia factor VIII) Hemofilia B (ausencia factor IX) Deficiencias de vitamina K y C.
Trastornos alérgicos Secuela de procesos infecciosos
Mastitis, metritis y endoflebitis.
Hemorragias agónicas
En animales con procesos agónicos prolongados (hipoxia).
Petequias en animales de rastros (hemorragias por aturdimientos) en miocardio, músculos, pulmones y riñones--- por uso de la pistola de émbolo o electricidad
Vasoconstricción inmediata, vasodilatación y rotura de capilares.
TROMBOSIS
Hemostasia
Es un proceso fisiológico normal que mantiene
la sangre en estado líquido y sin coágulos
dentro de los vasos sanguíneos normales
Favorece la formación rápida y localizada de
un tapón hemostático en los puntos de lesión
vascular
Hemostasia
Vasoconstricción arteriolar refleja y transitoria
Se acentúa por acción de la endotelina
Hemostasia primaria
La matriz extracelular subendotelial que ha quedado expuesta permite la adhesión de las plaquetas y su activación
La activación de las plaquetas comprende cambios en su morfología y liberación de sus gránulos
Hemostasia
Hemostasia secundaria
La lesión deja al descubierto al factor tisular (Factor III)
El cual es una sustancia procoagulante unida a la membrana sintetizada por el endotelio
El factor tisular (Factor III) pone en marcha la cascada de la coagulación que conduce a la formación de trombina y a la transformación del fibrinógeno circulante en fibrina insoluble
Endotelio
Las células endoteliales tienen propiedades:
Antiplaquetarias
Anticoagulantes
Fibrinolíticas
Después de una lesión o de su activación son capaces de exhibir una función procoagulante
Del equilibrio entre las funciones antitrombóticas y protrómboticas del endotelio depende que se produzca la formación de un trombo, su propagación o disolución
Plaquetas
Cuando se produce una lesión vascular las plaquetas se ponen en contacto con los componentes de la matriz extracelular
Colágeno, proteoglicanos , fibronectina y otras glucoproteínas de adhesión
Tras el contacto las plaquetas se activan, lo que supone que comienzan a adherirse, a cambiar su forma, a secretar y a agregarse
Plaquetas Adhesión a la matriz extracelular Esta mediada en gran parte por el factor von
Willebrand, calcio y vitamina K
El factor sirve de puente entre los receptores de superficie de las plaquetas (glucoproteína Ib) y el colágeno
Las deficiencias del factor von Willebrand o de su receptor la glucoproteína Ib producen problemas hemorrágicos
Plaquetas Secreción Las plaquetas poseen dos tipos de gránulos
Los gránulos alfa expresan moléculas de adhesión (P-selectina) y contienen factores de la coagulación y factores de crecimiento
Los gránulos delta contienen nucleótidos de ADP y ATP, calcio y aminas vasoactivas como la histamina y la serotonina
El calcio es un importante cofactor en la cascada de la coagulación
El ADP es un potente mediador de la agregación plaquetaria y favorece que se secreten prostaglandinas
Plaquetas Agregación plaquetaria
Es estimulada por el ADP y el tromboxano A2
La agregación plaquetaria permite que se forme un tapón hemostático primario que es reversible
Al activarse la cascada de la coagulación se forma la fibrina, que forma una masa irreversible constituida por plaquetas y fibrina. Esto constituye el tapón hemostático secundario y definitivo
Esos tapones contienen también glóbulos rojos y leucocitos
Plaquetas
Las plaquetas liberan otras sustancias que son importantes en la cascada de la coagulación como:
Factor plaquetario 1 o Factor V
Factor plaquetario 2: acelera la coagulación del fibrinógeno por medio de la trombina
Factor plaquetario 3: tiene actividad similar a los fosfolípidos y es necesario para la activación de la vía intrínseca
Factor plaquetario 4: tiene actividad neutralizante de la heparina
La vía intrínseca
Inicia con la activación del factor XII o de Hageman
Cuando hay una lesión endotelial
Las fibras de colágena del subendotelio quedan expuestas
Éstas tienen carga negativa y atraen a las plaquetas
Si la lesión es leve, con la capa de plaquetas es suficiente
Si la lesión es severa, se activa la vía intrínseca
La vía intrínseca
Factor XII o de Hageman: es activado a XIIa por contacto con la colágena subendotelial
Se activa el factor XI a Xia, el cual actúa como enzima proteolítica y convierte el factor IX (Christmas) en una enzima activa IXa
En presencia de iones de Ca++, el factor X o de Stuart se transforma en Xa, el cual en presencia de fosfolípidos plaquetarios, activa al factor V
La vía intrínseca
El factor Va actúa sobre la protrombina (factor II), el cual es dependiente de vitamina K, y la transforma a trombina (factor IIa)
La trombina actúa sobre el fibrinógeno (factor I) y lo convierte en monómeros de fibrina soluble, la cual se polimeriza y forma una red
La vía intrínseca
La polimerización necesita de la presencia de un factor estabilizador de la fibrina (factor XIII), el cual es activado por la trombina en presencia de iones de Ca++
El factor XIIIa promueve la unión entre la fibrina y la fibronectina, dándole solidez al coágulo
La vía extrínseca
Rotura de un vaso sanguíneo que provoca la liberación de la tromboplastina tisular (factor III):
Fibroblastos
Células de la musculatura lisa
Endoteliales
El factor III se activa en presencia de vitamina K, el factor VII (proconvertina) y iones Ca++
Coagulación sanguínea
Es una facultad indispensable del organismo para conservar el equilibrio homeostático
Vasoconstricción pasajera
Agregación de plaquetas
Coagulación de la sangre
El producto final de este proceso es la conversión del fibrinógeno (proteína soluble) a fibrina (proteína insoluble)
La fibrina es capaz de polimerizarse y formar una red en la que quedan atrapadas proteínas, agua, sales y elementos celulares.
Cascada de la coagulación
Inhibidores de la coagulación
Existen factores que limitan la formación de un coágulo; uno de ellos es su disolución por la corriente sanguínea
Cuando los factores ya no se requieren, la corriente sanguínea se los lleva y son degradados en el hígado
Otro mecanismo es la activación de sustancias anticoagulantes como:
La antitrombina III (células endoteliales, hígado y megacariocitos)
La proteína C reactiva (proenzima circula en sangre)
La proteína S
Trombosis
Es un proceso anormal que consiste en la
activación inadecuada de los mecanismos de
hemostasia
Trombo arteria pulmonar
Trombosis
Los tres factores que influyen en la formación del trombo, la llamada triada de Virchow, son los siguientes:
Lesión endotelial
Alteraciones en el flujo de la circulación normal
Hipercoagulabilidad
Causas de la formación de un trombo
Lesión directa al endotelio
Dirofilaria immitis
Spirocerca lupi
Strongylus vulgaris
Trombosis de la vena cava
Lesiones traumáticas vasculares
Aplicaciones de medicamentos con agujas contaminadas o mal afiladas
Arterioesclerosis, ateroesclerosis y aneurismas
Causas de la formación de un trombo
Alteraciones en el flujo normal de la sangre
El flujo normal es laminar, es decir, los elementos celulares circulan por el centro del vaso, separados por una zona de plasma puro
La estasis origina zonas de estancamiento sanguíneo localizado y las turbulencias originan remolinos que alteran el flujo laminar y ponen en contacto a las plaquetas con el endotelio
Impiden la dilución de los factores de la coagulación
Retrasan la entrada de los inhibidores de la coagulación, permitiendo la formación de trombos
Favorece la activación de las células endoteliales
Causas de la formación de un trombo
Trastornos metabólicos intracelulares
Hipoxia
Congestión crónica general o local
Choque endotóxico
Coagulopatía por consumo
Escherichia coli
Fiebre porcina clásica
Cambios en la composición de la sangre
Hipercoagulabilidad
Diabetes mellitus
Neoplasias (Mieloma múltiple)
Estados de reposo o inmovilizaciones prolongadas
Causas de trombosis
Clasificación de trombos según su localización anatómica
Trombos arteriales: en equinos con Strongylus vulgaris en arterias ilíacas se presentan trombos cabalgantes.
Trombos venosos: en bovinos con absceso hepático se presenta trombosis de la vena cava caudal.
Trombosis linfática: en septicemias, consisten de fibrina y leucocitos.
Trombos cardiacos: en localización valvular o mural.
Trombos capilares: como consecuencia de CID, son comunes en riñones y pulmones.
Trombo arterial Arterial pulmonar de perro
Trombo cabalgante
Aorta equino
Trombo venoso Vena pulmonar de equino
Clasificación según su color
Rojos: mayor composición de eritrocitos.
Blancos: mayor composición de fibrina y leucocitos.
Laminados: Sedimentos de diversos elementos sanguíneos, depositados en capas (líneas de Zahn).
Trombo arterial Lineas de Zahn
Clasificación según su composición
Trombo aséptico: sólo contiene elementos sanguíneos.
Trombo séptico: presencia de bacterias piógenas, originado de abscesos y otros focos de infección.
Formas de terminación de un trombo Licuefacción (fibrinolisis): promovido por la plasmina y enzimas
leucocitarias; es la mejor opción.
Organización y recanalización: no se elimina el trombo, pero se canaliza para paso parcial de sangre.
Licuefacción séptica, émbolos sépticos: ocurre en trombos con bacterias que secretan proteasas (estreptocinasas de Streptococcus beta-hemolítico).
Émbolos asépticos: se pueden desprender fracciones y constituir émbolos de fibrina que pueden obstruir la circulación y pueden causar infartos o gangrena, dependiendo de su localización.
Trombo recanalizado
Consecuencias de la trombosis Isquemia
Se refiere a la disminución transitoria o permanente del riego sanguíneo y consecuente disminución del aporte de oxígeno, nutrientes y eliminación de productos de desecho de un tejido, que puede llevar a necrosis
Infarto
Es un área de necrosis por isquemia que suele deberse a la oclusión del riego sanguíneo arterial. Casi todos los infartos se producen tras un episodio de trombosis o embolia
Embolia
Coagulación intravascular diseminada (CID)
Es un proceso que se caracteriza por la coagulación generalizada principalmente en arteriolas y capilares
Causado por la activación patológica de la cascada de la coagulación
Esta activación masiva provoca que se agoten los factores de la coagulación, lo cual ocasiona hemorragias generalizadas
La CID es consecuencia de varias entidades patológicas, no es una enfermedad por sí sola
Coagulación intravascular diseminada Causas
Endotoxinas de bacterias gram negativas
Leptospirosis
Aflatoxinas
Dirofilaria immitis
Babesia spp
Fiebre porcina clásica
Fiebre porcina africana
Hepatitis viral canina
Peritonitis infecciosa
Pancreatitis
Hemangiosarcomas
Carcinomas mamarios
Coágulos posmortem
• No todos los coágulos encontrados en vasos sanguíneos a la necropsia son trombos, debe haber un sitio claro de adhesión.
• Comunes en ventrículo derecho y venas.
• Superficie lisa y brillante, aspecto gelatinoso y zonas de color amarillo.
• Nunca adheridos al endotelio, se separan con facilidad.
Coágulos posmortem
EMBOLISMO
Embolia
Émbolo: partícula de origen orgánico o inorgánico que circula libremente en la sangre.
El proceso recibe el nombre de embolia.
Constitución de émbolos
Fibrina
Parásitos adultos o larvas
Bacterias u hongos
Celulares
Lípidos
Aire o gas
Cuerpos extraños (agujas, fragmentos de catéter)
Émbolos fibrinosos
Se originan al desprenderse un trombo.
Se pueden originar con transfusiones incompatibles de sangre.
Embolias parasitarias
Parásitos adultos o larvas que circulan en sangre.
Dirofilaria immitis y Angiostrongylus vasorum en perros.
Spirocerca lupi en perros.
Strongylus vulgaris en equinos.
Embolias parasitarias
Arteria pulmonar. Dirofilaria immitis y Angiostrongylus vasorum
Embolias bacterianas o micóticas
Común, origen abscesos con agentes piógenos.
En granulomas con micobacterias u hongos.
En infecciones micóticas severas
Aspergillus fumigatus
Mucor sp
Nefritis embólica
Embolismo bacteriano Histophilus somni
Embolias micóticas
Mucor sp
Embolias celulares
En procesos neoplásicos malignos.
Proceso de metástasis.
Invasión de vasos sanguíneos e impacto en sitios distantes.
Émbolo fibrocartilaginoso
Émbolo de células trofoblásticas
Embolia grasa
Gotas de lípidos circulando en la sangre.
Fractura de huesos largos en animales adultos.
Se impactan en pulmón, riñón y encéfalo.
Diagnóstico con tinciones para lípidos.
Émbolos gaseosos
Forma de eutanasia con émbolos de aire.
En buzos: formación de burbujas de aire en sangre por gasificación del nitrógeno.
Embolia por cuerpos extraños
Agujas hipodérmicas.
Fragmento de catéter.
Agujas de coser, alfileres.
Embolia por cuerpos extraños
ISQUEMIA E INFARTO
Isquemia
Se refiere a la disminución transitoria o permanente del riego sanguíneo y consecuente disminución del aporte de oxígeno, nutrientes y eliminación de productos de desecho de un tejido, que puede llevar a necrosis coagulativa
Infarto
• Área localizada de necrosis coagulativa debida a obstrucción súbita del aporte sanguíneo
• Se produce generalmente tras un evento de trombosis o embolia
Infarto
• Factores que influyen en la aparición de un infarto
• La distribución anatómica del riego sanguíneo
• Circulación doble (pulmón e hígado)
• Anastomosis vasculares (intestino delgado)
• Arterias terminales (riñón y bazo)
• La velocidad con que se produce la oclusión
Infarto
• Factores que influyen en la aparición de un infarto
• La vulnerabilidad a la hipoxia
• Neuronas 3-4 minutos de isquemia sufren lesiones irreversibles mientras que en el miocardio se presentan de 20-30 minutos
• El contenido de oxígeno de la sangre
• En casos de anemia pueden desarrollarse infartos que en otras circunstancias no tendrían consecuencias
Infarto
• Morfología
• Infartos rojos
• En oclusiones venosas (torsión intestinal)
• En tejidos laxos (pulmón)
• En los tejidos dotados de doble circulación (pulmón e intestino)
• En los tejidos previamente congestionados o con drenaje venoso lento
• Infartos blancos
• Se producen en tejidos como corazón, bazo y riñones
Infarto pulmonar
Infarto reciente
Infarto antiguo
Infarto antiguo
Causas de infarto Émbolos
Causas de infarto Trombos
Causas de infarto Ateroesclerosis
Infarto
CHOQUE
Choque
Es un estado de hipoperfusión generalizada que se debe a la disminución del gasto cardíaco, o del volumen efectivo de sangre circulante
Esta disminución da lugar a hipotensión, seguida de deterioro de la perfusión tisular y de hipoxia celular
El choque es vía final común de muchos fenómenos potencialmente mortales como: hemorragias intensas, traumatismos, infartos al miocardio, embolia pulmonar masiva y sepsis
Clasificación Hipovolémico
Cardiogénico
Séptico (endotóxico)
Neurogénico
Anafiláctico
Distributivo
Choque séptico (Síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica), neurogénico y anafiláctico
* Todos los tipos de choque se caracterizan por la incapacidad del corazón, de la red capilar, o de ambos, de mantener la perfusión (irrigación) correcta de los órganos vitales.
Tipos de choque
El principal mecanismo subyacente del choque hipovolémico y cardiogénico es la disminución del gasto cardíaco
El choque séptico o endotóxico obedece a infecciones bacterianas generalizadas
El choque neurogénico es raro y se presenta en sobredosis de anestesia o lesiones en la médula espinal en donde hay pérdida del tono vascular y estancamiento de la sangre en la periferia
El choque anafiláctico cursa con vasodilatación generalizada y aumento de la permeabilidad vascular
Tipos de choque Tipos de choque Ejemplos Mecanismos
Cardiogénico Infarto al miocardio Rotura ventricular Arritmias Tamponamiento cardíaco Embolia pulmonar
Falla cardíaca debido a lesión intrínseca, a compresión extrínseca o a obstrucción al flujo de salida
Hipovolémico Hemorragia Pérdidas de líquido en casos de vómito, diarreas, quemaduras, traumatismos
Volumen insuficiente de sangre o plasma
Séptico Septicemias por bacterias y hongos
Vasodilatación periférica y estancamiento sanguíneo; activación y lesión endotelial; lesiones inducidas por leucocitos, CID, activación de la cascada de citocinas
Patogenia Choque hipovolémico
Pérdida de sangre de un 35-40%
El corazón reacciona con taquicardia
La taquicardia cuando es elevada impide que el llenado diastólico sea adecuado
Por lo que baja la presión arterial
Lo cual estimula los barorreceptores de los senos aórtico y carotídeo
La médula adrenal responde con liberación de catecolaminas como adrenalina y noradrenalina
Patogenia Choque hipovolémico
Lo que provoca vasoconstricción periférica privilegiando la irrigación del SNC y el corazón
El hipotálamo secreta hormona antidiurética, por lo que disminuye la secreción de orina
La vasoconstricción y la disminución en la excreción de orina provocan alteraciones metabólicas
Oxigenación deficiente
Acumulación de sustancias de desecho
Glucólisis anaerobia
Acidosis metabólica
Aumento de nitrógeno residual
Patogenia Choque hipovolémico
La disminución en la filtración glomerular por la baja en la presión arterial estimula la secreción de renina, la cual estimula la secreción de angiotensinógeno en el hígado y se forma angiotensina I y II
La angiotensina II provoca aumento de la presión arterial y actúa sobre la zona glomerular de la corteza adrenal para que se secrete aldosterona y se favorezca la retención de sodio y agua
El objetivo de esto es aumentar la presión arterial y favorecer la retención de líquidos
Patogenia Choque hipovolémico
Si estos cambios duran demasiado tiempo, habrá isquemia e hipoxia tisular las cuales pronto causarán lesión endotelial, vasodilatación, disminución del flujo sanguíneo y estancamiento de sangre por secuestro que puede llevar a CID
Esto provoca salida de líquidos y elementos celulares por diapédesis, hemoconcentración, gasto cardíaco deficiente y muerte
Evolución del choque
La fase inicial no progresiva:
Se activan los mecanismos reflejos compensatorios (taquicardia, vasoconstricción periférica y ahorro de líquidos por el riñón)
Se conserva el riego sanguíneo en órganos vitales (corazón y cerebro)
Evolución del choque
La fase progresiva:
Se caracteriza por hipoperfusión tisular y el desequilibrio metabólico consistente con acidosis (debido a la glucólisis anaerobia con formación de ácido láctico, y también a la insuficiencia renal)
La acidosis amortigua las respuestas vasomotoras, dilata las arteriolas y estanca la sangre en la microcirculación
Evolución del choque
La fase progresiva:
El estancamiento sanguíneo periférico acentúa la disminución del gasto cardíaco y agrava la anoxia endotelial
Lo que pone en marcha la coagulación intravascular diseminada
La diuresis disminuye
Evolución del choque
La fase irreversible:
Aparece cuando el organismo ha sufrido una lesión celular y tisular tan grave que aunque se corrijan los trastornos hemodinámicos ya no es posible la supervivencia
Si el intestino isquémico permite el paso de la microflora y esta penetra la circulación, puede añadirse un choque endotóxico
Cambios celulares y tisulares en el choque
Macroscópicos
Edema pulmonar
Hemorragias en epicardio y endocardio
Congestión visceral
Petequias en serosas
Esplenomegalia
Líquido en cavidades
Riñones pálidos
Glándulas adrenales hemorrágicas
Lesiones observadas en muerte por choque
Congestión y edema pulmonar
Hemorragias petequiales y equimosis
Cambios celulares y tisulares en el choque
Los cambios que aparecen en cualquier tipo de choque son los propios de una lesión hipóxica, no son específicos y afectan principalmente:
Cerebro: encefalopatía hipóxica
Corazón: necrosis coagulativa
Pulmones: en choque séptico pueden observarse lesiones alveolares difusas
Riñones: lesión tubular isquémica (necrosis tubular), que provoca oliguria, anuria y trastornos electrolíticos
Adrenales y tracto digestivo
Pronóstico
Éste varía según la causa y la duración del choque
El tratamiento se dirige a combatir la causa subyacente y el resto es tratamiento de sostén
La mayoría de los animales jóvenes y sanos que sufren choque hipovolémico sobreviven si el tratamiento es adecuado (80-90%)
En casos de choque cardiogénico asociado a infarto del miocardio extenso y choque séptico, la mortalidad llega hasta un 75%
Choque hipovolémico Causas
Bazo, hígado, pulmón y piel contienen el 50% de reserva de sangre.
Volumen insuficiente de sangre
Hemorragia aguda
Traumatismos
Neoplasias (hemangiosarcoma)
Pérdidas de plasma
Quemaduras externas
Deshidratación
Vómito
Diarrea
Síndrome nefrótico
Ruptura hepática
Hemangiosarcoma esplénico
Choque cardiogénico Causas
Lesión intrínseca
Miocarditis infecciosas
Infarto
Compresión extrínseca
Hemopericardio
Hidropericardio
Pericarditis
Miocarditis por Trypanosoma cruzi
Miocarditis por parvovirus
Infarto
Pericarditis fibrinosa Haemophilus parasuis
Hemangiosarcoma auricular Ruptura
Choque séptico ó endotóxico Causas
Septicemias bacterianas
Escherichia coli
Salmonella spp
Erysipelothrix rhusiopathiae
Las endotoxinas (LPS) dañan a los tejidos y desencadenan liberación de sustancias vasoactivas y se inicia el estado de choque
El término choque endotóxico ha sido reemplazado por Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Salmonelosis septicémica
Erysipelothrix rhusiopathiae
Choque neurogénico (angiogénico, vasogénico)
Se debe a la pérdida del tono vascular.
Se origina por trastornos que afectan los centros de regulación cardiovascular que producen parálisis vasomotora.
Causas: traumatismos en el SNC, encefalitis, uso de narcóticos, dolores fuertes (cólicos en equinos), tensión y angustia.
Parálisis vasomotora produce vasodilatación, secuestro, y de aquí sigue la patogenia descrita.
Hematoma subdural
Sobredosis de anestesia
Choque anafiláctico
Origen inmunológico (IgE se adhieren a células cebadas)
Células cebadas liberan sustancias vasoactivas que producen vasodilatación sistémica (histamina, prostaglandinas y leucotrienos)
Con la vasodilatación sistémica se sigue la patogenia descrita.
Órganos de choque
ESPECIE ORGANO
Équidos Vías respiratorias e intestinos
Perros Venas hepáticas
Gatos Vías respiratorias e intestinos
Rumiantes Vías respiratorias e intestinos
Cerdos Vías respiratorias e intestinos
Pollos Vías respiratorias
Humanos Vías respiratorias
Choque distributivo
Se define como hipotensión e hipoxia tisular generalizada, como resultado de vasodilatación.
La causa principal es el choque séptico, pero también son causa el choque anafilático y neurogénico.
Ocurre cuando la dilatación vascular periférica causa caída de la resistencia vascular sistémica y fuga capilar difusa.
Choque distributivo
El gasto cardiaco es normal o puede estar aumentado,
pero la perfusión a órganos vitales está comprometida
debido a la baja presión sanguínea por lo que el
organismo pierde su capacidad para distribuir la sangre
adecuadamente.
Características comunes en todos los tipos de choque
Alteraciones en la circulación
Perfusión insuficiente de sangre a los tejidos
Lesión endotelial
Insuficiencia cardíaca
Daño al miocardio
Necrosis tubular renal
Encefalopatía hipóxica