Priscila Marleen Montoya TorresServicio de Anestesiologia

Residente de 1er año

Suele ser demasiado frecuentes durante el perioperatorio

Alteraciones electroliticas pueden alterar las funciones:

Cardiovascular Neurologicas Neuromusculares

El 60% -50% del peso corporal de un adulto es agua

El 60% -50% del peso corporal de un adulto es agua

OSMOLARIDAD

Osmolaridad 280—290mOsm/L

Normalidad: 135-145 meq/lNormalidad: 135-145 meq/l

Na mayor 145meq/L Perdida de agua excesiva hipotonica o

retención de Na

Hipernatremia hipovolémica (déficit agua > déficit de sodio) : Disminución de ingesta Pérdidas extrarrenales (quemaduras, diarrea, vómito,

fístulas) Perdidas renales (diuresis osmótica, diuréticos, diuresis

posobstructiva, enfermedad renal). Perdida de cualquiera de los líquidos corporales

2. Hipernatremia hipervolémica (ganancia de sodio > ganancia de agua)

Uso de Soluciones hipertónica Infusión de bicarbonato de sodio Síndrome de Cushing

3. Hipernatremia por pérdida exclusiva de agua: Pérdidas extrarrenales a través de la piel y la respiración durante

estados hipercatabólicos o febriles . Pérdidas renales de agua que se dan en la diabetes insípida

central y en la nefrogénica

Inquietud Letargo Hiperreflexia Convulsiones Coma Muerte

Mayor 158mEq/L

Consideración anestesica

Determinar causa??? Corrección durante las

primeras 48HRS sol hipotónica

Corrección rápida origina convulsiones y secuelas neurológicas

.5mEq/L /h

Aumento del CAM Hipovolemia-

hipotension o depresion cardiaca

Reduccion de dosis Cirugia electiva

posponerse en casos de Na 150meq/L

Aumento del CAM Hipovolemia - hipotension o depresion

cardiaca Reducción de dosis – volumen de

distribucion Cirugia electiva posponerse en casos de Na

150meq/L

HIPONATREMIA - CLASIFICACIÓN

- En pacientes con síntomas severos la corrección puede iniciarse con soluciones hipertónicas a 1-2 mEq/L/hora

- En las hiponatremias con VE disminuido se deben administrar soluciones salinas isotónicas

- Las hiponatremias con VE normal o mínimamente aumentado se tratan con restricción hídrica.

- Las hiponatremias con VE aumentado y edemas se tratan con restricción de líquidos y de sal, así como con administración de diuréticos

Para limitar el riesgo de encefalopatía desmielinizante,la tasa de ascenso del sodio plasmático no debe ser superiora 0,5 mEq/l/h y su concentración final no ha de excederlos 130 mEq/l.

Para limitar el riesgo de encefalopatía desmielinizante,la tasa de ascenso del sodio plasmático no debe ser superiora 0,5 mEq/l/h y su concentración final no ha de excederlos 130 mEq/l.

Principal electrolito del medio intracelular

Principal electrolito del medio intracelular

140mEq/L 140mEq/L Musculo esquelético Musculo esquelético

4mEq/L EC4mEq/L EC

La ingesta diaria varia entre

La ingesta diaria varia entre

40 – 140 meq

El gradiente se mantiene por la bomba NA K ATPasa

Desplazamiento del potasio del medio extracelular al intracelular

Desplazamiento del potasio del medio extracelular al intracelular

Tratamiento con beta- agonistas broncodilatadores disminuyen la concentración sérica de K

Disminución de la ingesta de kDisminución de la ingesta de k

Diuréticos

Perdidas digestivasPerdidas digestivas

Vómitos –diarreas secretoras- medicamentos.

Capacidad del riñón de mantener K es limitada

3.5

NEUROMUSCULARES CARDIOVASCULARES

Debilidad Calambres Ileo Tetania Rabdiomiolisis Insuficiencia

respiratoria Alcalosis

EKG anormal: aplanamiento onda T, aparicion onda U, depresion ST

Extrasístoles ventriculares auriculares

Bradicardia

Reposición debe iniciar vía oral

Si la situación no permite esta vía se utilizara la vía I.V

Sales de potasio

Cloruro de potasio

Cuidado con velocidad de administración Cuidado con velocidad de administración

Trastorno causante Trastorno causante Siempre se debe

administrar diluido

K 5.5 mEq/L

Desplazamientos de entro los compartimentos

Disminución de la excreción renal de K

Aumento en ingesta de K

Alteraciones neuromusculares.•Parestesias•Debilidad muscular •Parálisis flácida•Espasmos intestinales•Manifestaciones gastrointestinales

Alteraciones neuromusculares.•Parestesias•Debilidad muscular •Parálisis flácida•Espasmos intestinales•Manifestaciones gastrointestinales

Alteraciones cardiacas. •Mas grave •Enlentecimiento de la conducción •Pulso irregular •Fibrilación ventricular

Alteraciones cardiacas. •Mas grave •Enlentecimiento de la conducción •Pulso irregular •Fibrilación ventricular

EKG•QRS ancho •PR alargado •Depresión del ST •Onda T picuda

•QRS ancho •PR alargado •Depresión del ST •Onda T picuda

Antagonismo de los efectos de membranaAntagonismo de los efectos de membrana

Administración IV de calcio Administración IV de calcio

Gluconato

Sol al 10% 5 A 10 ml en 3-4 min

Gluconato

Sol al 10% 5 A 10 ml en 3-4 min

Transporte intracelular del potasio Transporte intracelular del potasio Solución de bicarbonato de

sodio 1 meq/kg IV durante 5-10min

Solución de bicarbonato de sodio 1 meq/kg IV durante 5-10min

Administración de glucosa e insulina Administración de glucosa e insulina Traslada del medio extracelular al

interior Traslada del medio extracelular al interior

Eliminación del k del organismo Eliminación del k del organismo Furosemida 40-160 mg IV c 4-6 hrsFurosemida 40-160 mg IV c 4-6 hrs

Se absorbe en el intestinobajo influencia de vit D

8.5 -10.2 mg/dl

Hiperparatiroidismo Hiperparatiroidismo

Intoxicación por vitamina D y A Intoxicación por vitamina D y A

Inmovilización prolongadaInmovilización prolongada

Tumores sólidos con o sin metástasis Oseas Tumores sólidos con o sin metástasis Oseas

Insuficiencia renal Insuficiencia renal

Reabsorción ósea

Dependerá Dependerá

Nivel de calcio sérico

Nivel de calcio sérico

Enfermedad de base Enfermedad de base

Letargia confusión anorexia vómitos dolor óseoDeshidratación Disminución de reflejos Arritmia ventricularAcortamiento del QT

Solución salina y furosemida:Aumenta la excreción renal de CA mediante la expansión de volumen extracelular

Solución salina y furosemida:Aumenta la excreción renal de CA mediante la expansión de volumen extracelular

Fosfatos IV:No se debe administrar mas de 0.5 1.0 gr en 24 hrs1 0 2 dosis en dos días

Fosfatos IV:No se debe administrar mas de 0.5 1.0 gr en 24 hrs1 0 2 dosis en dos días

Corticoesteroides prednisona 20 40 mg/dl vo : toxicidad por vit D

Corticoesteroides prednisona 20 40 mg/dl vo : toxicidad por vit D

HipoparatiroidismoHipoparatiroidismo

Déficit de vit DDéficit de vit D

Hipomagnesemia Hipomagnesemia

Insuficiencia renal Insuficiencia renal

hipoalbuminemiahipoalbuminemia

PancreatitisAumenta lipolisis los acd grasos se unen al CA concentración sérica

PancreatitisAumenta lipolisis los acd grasos se unen al CA concentración sérica

Síndromes de mala absorción Síndromes de mala absorción

Hipocalcemia crónica

Suprime secreción PTH

•Signo de chvostekSe estimula la zona del nervio facial y se produce contracción de los músculosSigno de trousseauSe infla el manguito de presión por encima de presión sistólica y produce espasmo carpal

•Signo de chvostekSe estimula la zona del nervio facial y se produce contracción de los músculosSigno de trousseauSe infla el manguito de presión por encima de presión sistólica y produce espasmo carpal

Tetania por irritabilidad muscular

Tetania por irritabilidad muscular

•Adormecimiento alrededor de la boca•Convulsiones demencia •Disminución de la contractibilidad miocardica

•Adormecimiento alrededor de la boca•Convulsiones demencia •Disminución de la contractibilidad miocardica

Corregir causa

Puede ser oral IV

Se administran de 10 a 20 ml de gluconato de calcio al 10% a una velocidad menor de 2ml/min

Se administran de 10 a 20 ml de gluconato de calcio al 10% a una velocidad menor de 2ml/min

Después de 15- 20 mg de calcio elemental por kg/peso en 1000ml de sol dextrosa al 5 % en 8-12 hrs

Después de 15- 20 mg de calcio elemental por kg/peso en 1000ml de sol dextrosa al 5 % en 8-12 hrs

Anetesiologia Clinica Morgan 3era Edicion