HIPONATREMIA E HIPONATREMIA Disminución en la cantidad de agua: deshidratación, diuresis...

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HIPONATREMIA E HIPONATREMIA

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Disminución en la cantidad de agua: deshidratación, diuresis exagerada,cetonuria vómitos o diarrea.

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Enfermedad de Addison

secreción inapropiada de hormona antidiurética

incremento en la cantidad total de agua: síndrome nefrótico otras causas de enfermedad renal.

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Si la cantidad de líquido en el cuerpo es baja, la persona puede tener pérdida de líquidos debido a quemaduras, sudoración excesiva, diarrea, o por el uso de diuréticos.

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Diabetes insípida Hiperaldosteronismo Síndrome de Cushing Dieta con alto contenido de sal o

bicarbonato de sodio.

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Existe hipernatremia cuando el sodio plasmático es mayor a 145 mEq por litro.

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Hemorragia Desmayo o sensación de mareo Hematoma Infección Punciones múltiples

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Regula el contenido en agua de las células y su movimiento, impidiendo la fuga.

Mantiene el equilibrio ácido-base y con el sodio:

Regulariza la cantidad y el reparto normal del agua en el organismo.

Interviene en la construcción de las proteínas.

Incrementa la excitabilidad neuromuscular.

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Mas del 98% de la concentración potásica esta dentro de las células.

El desequilibrio entre los niveles de Sodio y Potasio es uno de los factores importantes en la Hipertensión Arterial.

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La alimentación normal aporta potasio en cantidad ampliamente suficientes: de 2 a 4 gr. diarios.

Por regla general, todo alimento pobre en sodio es rico en potasio.

Abunda mucho también en las legumbres como lentejas, garbanzos, alubias y en la levadura seca, los frutos secos, el café y el cacao.

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Disminución de la concentración plasmática de potasio es menor a 3.5 mEq por litro

Se caracteriza por: Debilidad muscular Irritabilidad y parálisis Taquicardia y alteraciones cardiacas

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Ingesta disminuida de K Aumento en las perdidas de potasio por

vomitos y diarreas Aumento de la renina Sindrome de cushing Hiperglicemia( causante de diuresis)

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de potasio extracelular 5.5 mEq/litro Confusión mental Debilidad Alteraciones sensoriales en

extremedidades ETIOPATOGENIA Aumento de la ingesta de K Redistribucion de K desde liq. Intra. A liq

extra. Disminucion de la excrecion renal de K

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Junto con el sodio representan los mayores constituyentes osmoticamente activos

Valor en adulto es de 98 a 107 mmol/L Mantiene el balance hidrico Es absorbido en el intestino y excretado en

la orina y el sudor

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Hipocloremia Hipercloremia

cloro menor a 80mEq/L Cloro mayor de 125meq/l

Nefritis por perdida de sal, pielonefritis crónica

Deshidratación

Acidosis metabólica( acidosis diabética o insufiencia renal)

Farmacos: diureticos, laxantes, bicarbonatos

Dietas sin sal

Acidosis metabolica asociada a diarrea y perdida de Na y HCO

Insuficiencia renal aguda

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Constituyen mas o menos 2mmol/L de CO2 total en plasma

Hablar de CO2 es la medicion de Bicarbonato

Alteracion de CO2 es una caracteristica de los balances Acido-base

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CO2 se puede analizar en: Suero o Plasma(obtenido con heparina) de

sangre venosa capilar

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Hipocalcemia produce excitación del sistema nervioso y tetania.

Hipercalcemia deprime la actividad del sistema nervioso y del musculo.

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Existe hipocalcemia cuando las concentraciones de calcio serico se situan en cifras menores de 8 mg/dl.

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Existe hipercalcemia cuando las concentraciones de calcio serico son mayores a 10.5 mg/dl.

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Neoplasias Hiperparatiroidismo Intoxicación por vitamina A o D Sarcoidosis Hipertiroidismo Insuficiencia suprarrenal

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BilirrubinaAlbumina

ASTALT

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Producto que resulta de la descomposición de la hemoglobina.

Su metabolismo comienza con la descomposición de los glóbulos rojos.

Los glóbulos rojos contienen hemoglobina, esta se descompone en Hem y globina, el Hem es convertido en bilirrubina

Luego es transportada por la albúmina en la sangre hasta el hígado.

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La bilirrubina total

la bilirrubina directa

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Eritoblastosis fetal Enfermedad de Gilbert Sangrado bajo piel o resolución de

hematoma Anemia hemolítica Enfermedad hemolítica del recién nacido Ictericia fisiológica en recién nacidos) Anemia drepanocítica Reacción a una transfusión Anemia perniciosa

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BILIRRUBINURIA

Presencia de hiperbilirrubinemia de predomino directo

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Cifras de bilirrubina indirecta >1.5 mg/dl

Descartar hemolisis

Causas.

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La hiperbilirrubinemia directa se asocia a enfermedades hepáticas debido a una insuficiente capacidad de excreción.

Cifras > 0.4mg/dl

Colestasis Fosfatasa alcalinas

GGT

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Obstrucción de la vía biliar

Enfermedades hepáticas colestásicas

Hepatitis agudas

Cirrosis.

Elevaciones aisladas de bilirrubina directa

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Valores normales

ALT: 8 a 37UI/L AST: 10 a 34 UI/L

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Valor normal: 3.9 a 5.0 mg/dL

producida por el hígado

Proteína de mayor concentración en el plasma.

Impide que el líquido de la sangre se filtre hacia los tejidos

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Niveles disminuidos en :

Ascitis Quemaduras Glomerulonefritis Enfermedad hepática Síndrome de mala absorción Desnutrición

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AST

Aspartato aminotransferasa(TGO)

ALT

Alanino aminotransferasa(TGP)

ENZIMAS PREDOMINANTES EN INTERIOR DE CELULAS HEPATICAS Y MUSCULARES

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Esta enzima se encuentra en muchos tejidos, pero las mayores concentraciones se dan en el hígado y, cuando hay una lesión en dicho órgano, se presenta liberación de la enzima a la sangre.

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Presencia de ictericia

Insificiencia hepatica aguda

Hepatitis

Colangitis aguda

Shock septico

Intoxicacion aguda por agentes hepatotoxicos

Cardiopatia Isquemica Aguda

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HEPATITIS AGUDAS Y CRONICAS

◦Diagnostico: > 1000 UI/I

◦Valor Dx: Ictericia

◦Aumentos moderados:procesos infecciosos sistémicoshepatitis crónicas

◦Cociente AST/ALT

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Colestasis: < 500UI/I

IAM: la AST comienza a aumentar en primeras 8-12 hrs.

Miopericarditis aguda

ICC

Shock

Rabdomiolisis

Necrosis histicas

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Valor normal: 70 a 200 U/dl

Valora función pancreática

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pancreatitis aguda, ulcera péptica perforada al páncreas, parotiditis infecciones agudas embarazo ectópico acidosis metabólica inyección de morfina o codeína.

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Localizacion:

◦ Hueso◦ Riñón◦ Canalículos biliares◦ Intestino delgado◦ Leucocitos◦ Placenta

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Anemia Obstrucción biliar Enfermedad ósea Consolidación de

una fractura Hepatitis Hiperparatiroidismo

Leucemia Enfermedad

hepática Cánceres óseos

osteoblásticos Osteomalacia Enfermedad de

Paget Raquitismo

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Desnutrición Deficiencia de proteína

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CreatininaBUN

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Urea: valor normal 11-54 mg/dl

Producto de catabolismo proteico

Equilibrio entre llegada al hígado como la integridad de este

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La excrecion ocurre por via renal y en menor grado por via intestinal.

El exceso de acido urico se deposita en tejidos.

Diariamente se excretan de o.4 a 0.8g La concentración urinaria esta influenciada por

la dieta.

El aumento del volumen de filtración aumenta la excreción de acido úrico.

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Artritis inflamatoria aguda Artritis erosiva crónica Nefrolitiasis y uro litiasis Enfermedad renal crónica e hipertension

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Ausencia de Xantina Oxidasa Aminoaciduria de la Enfermedad de Wilson Síndrome de Fanconi en adultos

Se da por 2 causas:

1.Déficit de proteínas como; hipo proteica, enfermedad hepática

2.Aumento del aclaramiento renal; ADH, Hiperhidratacion, embarazo

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Aminoácido producto de catabolismo

muscular. Almacena energía. valor normal es de .6-1.5mg/dl Valorar Función Renal Los niveles varían de acuerdo con la talla y

la masa muscular . No esta afectada por la dieta ni por la

ingesta de líquidos.

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Niveles aumentan por disminución de la excreción.

acelera la regeneración del ATP

Concentraciones sericas disminuyen en:

o Cualquier proceso de desgaste muscular profundo

Concentraciones sericas aumentan en:o Alteracion en funcion Renal

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CK-MBTROPONINAS

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CK-MB 0-25 ui/l

Se encuentra en mm cardiaco

Liberada rápidamente después de un infarto a la circulación general en las primeras tres horas de iniciado el IAM

alcanza su máxima concentración entre las 12 y 24 horas

Presenta una duración de su actividad de 1-3 días

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Contracción del musculo cardiaco.

Troponina I (inhibidora de la interacción actina-miosina)

Troponina T (fijadora de tropomiosina). Su elevación se produce a partir de las 3 o 4

hs de iniciado el IAM

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Lípidos del cuerpo.

Aumentado riesgo cardiovascular

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Metabolismo anormal de lipoproteinas

Primarias Secundarias

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LDL HDL VLDL

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HDL: transportar colesterol de los tejidos hacia el hígado “factor protección”

o Concentración > 55mg/dL

o Colesterol “Bueno”

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LDL: conducen colesterol a los tejidoso < 130mg/dL < 130mg/dL

o Colesterol “Malo”

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o Determinar los riesgos de arteriopatía coronaria

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Aumento de LDL

elevado riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular prematura de causa aterosclerótica.

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CAUSAS: Cirrosis biliar Hiperlipidemia familiar Dieta alta en grasa Hipotiroidismo Sd nefrótico Diabetes no controlada

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Lesiones de la intima por ateromas

Lesion mas temprana: estrias grasas FACTORES DE RIESGO Hiperlipidemia Hipertension Tabaquismo Alcohol Diabetes Ingesta de grasas

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HIPOCOLESTEROLEMIA HIPERCOLESTEROLEMIA HDL

niveles bajos de Colesterol H.D.L Obesidad Central

No todos los pacientes con H.D.L. bajo desarrollan Enfermedad

Tabaquismo Diabetes Tipo II

Insuficiencia Renal

Andrógenos (anabólicos) Progestàgenos

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Trigliceridos: valor normal <200

Causas: Dieta rica en Hidratos de Carbono Consumo excesivo de alcohol Obesidad Embarazo Diabetes Mellitus Hipotiroidismo Insuficiencia Renal Crónica

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Valor normal: 70 a 150 mg/dl

Fuente principal de energía del SNC

Hiperglicemia hipoglicemia

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Hiperglicemia Deficiencia absoluta o

relativa de insulina

Deficiencia absoluta o relativa de Glucagon

DM tipo I DM tipo II

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“Standard de oro” para el diagnostico de la DM

Valor limite: 140mg/ml

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Causas: Fisiológicas estrés Diabetes Mellitus Infarto del Miocardio Insuficiencia hepatica

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Causas Hipopituitarismo Enfermedad de Addison Cirrosis o Insuficiencia he patica Etanol despues de desayuno

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