EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO Y ACIDO BASE

ADRIANA E. HERNANDE GAMBOADOCENTE UNAB

“ No enseñaré, a quien no sienta ansias de aprender, y no explicaré nada a quien no se esfuerce en aclarar las cosas por su cuenta; si explico un cuarto de verdad, y el alumno pensando y reflexionando él solo, no deduce las otras tres cuartas parte, no pienso seguir instruyéndole.”

Confusio

LA NEFRONA

• Filtración Glomerular: paso del filtrado plasmatico a través de los capilares.

• Resorción tubular: separación del agua y solutos del líquido celular.

• Secresión tubular: secresión de solutos hacia el líquido tubular.

GLOMERULO

CONCENTRACION DE SUSTANCIAS EN LA ORINA Y EN EL PLASMA

SUSTANCIA ORINA PLASMA

Glucosa 0 100

Sodio (mEq/L) 90 150

Urea (mg/100mL) 900 15

Creatinina 150 1

FISIOLOGIA RENAL• CIRCULACION RENAL:En el adulto en reposo, los riñones reciben 1.2L

de sangre por minuto= 25% del GC.Las catecolaminas constriñen los vasos renales,

la arteriola aferente.

La estimulación de los nervios simpáticos del riñon disminuye el flujo sanguineo renal.

Si TA la Rta vasoconstrictoravasoconstricción renal

FISIOLOGIA RENAL

• FILTRACION GLOMERULAR:En un varón de talla media es: 125ml/min= 7.5L/h = 180L/dia.El volumen urinario normal es 1L/día 99% del

filtrado es resorbido.Los riñones filtran al dia 4 veces el ACT, 15 veces el LEC

y 60 veces el volumen del plasma.Factores que gobiernan la filtración a través de los

capilares glomerulares: tamaño del lecho capilar, permeabilidad de los capilares, presión hidrostática y presión osmótica a través de la pared capilar.

FILTRACION GLOMERULAR• PRESION HIDROSTATICA Y PRESION

OSMOTICA:A la presión capilar hidrostática, se opone la

presión hidrostática de la cápsula de Bowman.La presión osmótica está determinada por la

presión oncótica de las proteinas plasmáticas.La autorregulación estabiliza la TFG,

pero si la TA 90mmHg TFG.

FACTORES QUE MODIFICAN LA TFG

• Cambios en el flujo sanguineo renal.• Cambios en la presión hidrostática del capilar

glomerular: cambios en la TA, constricción de las arteriolas aferentes o eferentes.

• Cambios en la presión hidrostática de la cápsula de Bowman: por obstrucción ureteral, o por edema del riñon dentro de una capsula renal tensa.

• Cambios en la concentración de las proteinas plasmáticas por: DHT, hipoproteinemia.

• Cambios en la permeabilidad capilar glomerular.• Cambios en el area renal de la superficie de filtración

MANEJO RENAL DE CONSTITUYENTES PLASMATICOS EN UN ADULTO NORMAL CON UNA DIETA

PROMEDIOSUSTANCIA PORCENTAJE

RESORBIDOSITIO

Na++ mEq 99.4 TP, AH, TD, TC

K + mEq 93.3 TP, AH, TD, TC

Cl- mEq 99.2 TP, AH, TD, TC

HCO3- mEq 100 TP, TD

Urea mmol 53 TP, AH, TD, TC

Creatinina mmol

Acido urico mmol 98 TP

Glucosa mmol 100 TP

Solutos Totales mmol 87 TP, AH, TD, TC

Agua mL 99.4 TP, AH, TD, TC

FISIOLOGIA RENAL

• ACIDIFICACION DE LA ORINA:Las células de los TP y TD secretan hidrogeniones.

La acidificación también ocurre en los TC. El H+ proviene de la disociación intracelular del H2CO3, y el HCO3 que se forma se difunde al líquido intersticial.

Otro mecanismo es el intercambio Na+ -H+, por acción de la ATPasa Na+ -K+, disminuye el Na intracelular y esto provoca la entrada de Na+ de la luz tubular a la célula con salida acoplada de H+.

MECANISMO DE ACCION DE LOS DIURETICOS

AGENTE MECANISMO DE ACCION

Agua Inhibe la secresión de vasopresina

Sustancias osmóticamente activas (manitol, glucosa)

Producen diuresis osmótica

Diuréticos del Asa como furosemida Inhibe la resorción de na+ y Cl-, en la rama gruesa medular ascendente del asa de Henle.

Natriuréticos que retienen potasio como espironolactona

Inhiben el intercambio Na+ - K+ en la porción distal del túbulo distal y en el túbulo proximal por inhibición de la acción de la aldosterona, o por inhibición de la resorción de Na+.

Inhibidores de la anhidrasa carbónica como acetazolamida

Disminuyen la secresión de H+ por la nefrona con el resultante incremento de la secresión de Na+ y K+.

PORCENTAJE DEL PESO CORPORAL QUE ES AGUA

EDAD % EN HOMBRES % EN MUJERESNeonatos 80 751 a 5 años 65 6510 a 16 años 60 6017 a 39 años 60 5040 a 59 años 55 47Mas de 60 años 50 45

DISTRIBUCION DEL AGUA CORPORAL TOTAL

40% intracelular60% H2O 20% extracelular 15%intersticial

5% plasmatico- 1%trascelular

40% solidos 18% carbohidratos y proteinas15% grasas7% minerales

DISTRIBUCION DEL AGUA CORPORAL TOTAL

Compartimiento trascelular es el agua que forma parte de:

• Las secresiones glandulares.• Secresiones digestivas• LCR• Liquidos oculares (humor acuoso y vitreo)• Liquido pleural, peritoneal y pericardico.Puede aumentar en algunos estados patologicos:

derrame pleural, pericardico que puede producir taponamiento cardiaco, ascitis, obstrucción intestinal.

Es importante a la hora de hacer reposición de líquidos

EJERCICIO

• Calcular la distribución del ACT de un hombre de 70 Kg de peso:

• ACT• LIC• LEC• Agua intersticial• Agua intravascular o plasmática• Agua transcelular

ELEMENTOS CONTENIDOS EN EL AGUA

• Electrolitos: Sustancias solubles en agua capaces de conducir corriente; se disocian en iones

• No electrolitos: No conducen corriente eléctrica, no se disocian (Lípidos y Cho’s)

• Coloides: Proteínas (Albúmina 80% y globulinas)

VOLUMEN SANGUINEO TOTAL

• Está constituido por el volumen plasmatico y también por los elementos formes (células) de la sangre.

VST= Volumen plasmatico +volumen celular 100

VST= volumen plasmatico * ________ 100- Hto

El Hto representa el volumen sanguíneo ocupado por los eritrocitos.

EJERCICIO

• Calcular el volumen sanguíneo total de un paciente con 70 Kg de peso y Hto de 39.

EJERCICIO DISTRIBUCION DEL ACT

• ACT 60% x peso Kg= LIC 40% + LEC 20%• LIC = ACT – LEC

• LEC 20%= Agua intersticial 1% + volumen plasmatico

• Agua intersticial= LEC – volumen plasmatico

COMPOSICIÓN ELECTROLÍTICA DE LOS LÍQUIDOS ORGÁNICOS

ELECTROLITO

PLASMA (mEq/l)

LIQUIDO I.CELULAR

(mEq/l)

LIQUIDO E.CELULA

R (mEq/l)

SODIO 142 10 140POTASIO 4 150 4.5MAGNESI

O2 40 2

CALCIO 5 1 5CLORURO 103 103 117BICARBO

NATO25 7 28

OSMOLARIDADEs la concentración osmótica de una solución, o sea el

número de partículas disueltas en el solvente.

Osmoles de soluto disueltos por litro de agua

El sodio es el principal soluto extracelular y mantiene el agua en éste espacio

El 90% de la osmolaridad plasmática está dada por el sodio y el 10% por glucosa y urea

2Na + glucosa/18 + BUN/2.8

Intercambio de agua entre el plasma y el líquido intersticial

• El capilar es permeable a todos los solutos plasmáticos con excepción de las proteínas, que cruzan con dificultad la pared capilar o lo hacen en un porcentaje mínimo y por tanto funcionan como osmoles efectivos que generan la presión coloido-osmótica

• En el líquido extracelular el Na+ es el catión más importante, el Cl- y el -HCO3 los aniones mayoritarios y las proteínas plasmáticas, restringidas al espacio intravascular, constituyen también una fracción importante de los aniones plasmáticos.

Intercambio de agua entre el plasma y el líquido intersticial

• la presión coloido-osmótica (PCO): en el líquido intersticial, la ausencia de osmoles efectivos obliga a este fluído a difundir hacia el interior de los capilares; esta difusión sería continua si la PCO no fuera contrarrestada por la presión hidrostática intracapilar (Pcap), fuerza generada por la contracción del ventrículo izquierdo y que permite a la sangre circular por el árbol vascular y alcanzar la microcirculación.

• La Pcap sobrepasa a la PCOcap y favorece la formación de un ultrafiltrado libre de proteínas que difunde hacia el intersticio.

OSMORREGULACIÓN

• Balance entre el agua libre de electrolitos que se ingiere y la que se excreta

• Ingestión = Sed y excreción = ADH

• Si hay pérdida de agua = Aumenta la osmolaridad, se secreta la ADH y disminuye el volumen urinario y se estimula el centro de la sed

PÉRDIDA DIARIA DE AGUA CORPORAL (ml)

PérdidaTempera

tura Normal

Clima Cálido

Ejercicio duro y

prolongado

Pérdidas Insensibles•Piel•Sist. Respiratorio

350350

350250

350650

Orina 1400 1200 500

Sudor 100 1400 5000

Heces 100 100 100

TOTAL 2300 3300 6600

REQUERIMIENTOS DIARIOS DE AGUA (necesidades basales)

EDAD PESO APROXIMADO KG

AGUA ML/KG

10 DIAS 3.2 125- 1506 MESES 7.3 140- 1601 AÑO 9.5 120- 13510 AÑOS 28.7 70- 8514 AÑOS 45 50- 60ADULTOS 40- 50

PERDIDAS ADICIONALES DE AGUA1. Perdidas GI:a. Gastrica (vomito, SNG)b. Intestinal (diarrea, ileostomías, colostomias)c. Obstrucción intestinal: se acumula líquido en las asas

intestinales (tercer espacio), puede ocasionar DHT severa

d. Fístulas pancreáticas y biliares.2. Quemaduras3. Tubo a tórax (derrame pleural, hemotórax)4. Por drenes5. Por edemas6. Por exceso de diuréticos con poliuria

TIPOS DE DESHIDRATACION

DHT HIPERTONICA: • existe una depleción de agua más que de electrolitos,

con aumento de la osmolaridad plasmática. • Causas: • falta de ingesta de agua.• Pérdida de los mecanismos de la sed.• Pérdida líquido hipotónico (diabetes insípida)• Sudoración profusa.El sodio plasmatico es mayor de 150mEq/lt. La hipertonia

del LEC hace que el líquido migre de las células, se produce DHT extra e intracelular.

TIPOS DE DESHIDRATACION• DHT HIPOTONICA:Cuando la pérdida de sal es mayor que la pérdida de

agua, con disminución de la osmolaridad plasmatica.

Causas: Pérdida de jugos digestivosSudoración excesivaNefropatía perdedora de salDiuresis osmótica (diuresis excesiva por sobrecarga de

solutos al riñon).Aumenta el agua intracelular porque migra del espacio

extracelular, se presenta hipotensión. El sodio serico es menor de 130mEq/lt en plasma

TIPOS DE DESHIDRATACION

• DHT ISOTONICA:Ocurre en casos de pérdida de jugos digestivos

(diarrea aguda, vomito, fístula, drenaje gastrico o intestinal).

Niveles sericos de sodio 140mEq/lt.

CLASIFICACION DE LA DHT SEGÚN EL GRADO DE PERDIDA DE AGUA

• LEVE: perdida 3% del peso corporal total en agua. Manifiesta por sed.

• MODERADA: perdida 6% del peso corporal total en agua . Sed intensa y sequedad de mucosas.

• SEVERA: perdida 9% del peso corporal total en agua. Existe astenia, DHT de la piel, pliegue cutáneo positivo, hipotensión.

• MUY SEVERA: perdida 10% o más . Se presenta hipertonía, compromiso de conciencia, shock, coma, muerte.

BALANCE ELECTROLITICO

• Necesidades basales de electrolitos:

Na+: 2mEq/Kg/día (rango 1-3 meq/Kg/d)

K+: 1 meq/K/d (rango 0.5- 1.5meq/k/d)

Cuales son las necesidades basales de sodio y potasio de un paciente de 70Kg?

PERDIDA EN MEQ POR LITRO ELIMINADO

SECRESION NA+ K+SUDOR 50 10GASTRICA VOMITO

60 10

FISTULA PANCREATICA

140 10

FISTULA BILIAR 140 10ILEOSTOMIA 140 10DIARREA 60 30

BALANCE ELECTROLITICO

EJERCICIO• Cuánto ha perdido de sodio y potasio un

paciente que ha presentado diarrea acuosa de 1.5 lts en 1 dia?

• Cuáles son las necesidades de reposición de estos electrolitos?

• Necesidades basales + perdidas adicionales.

LIQUIDOS PARENTERALES PARA USO IVSOLUCION NA+ CL- K+ CA +2 GLUCOSA

gr/LtLACTATO OSM

SSN 0.9% 154 154 0 0 0 0 308

HARTMAN 130 109 4 3 0 28 272

DAD 5% 0 0 0 0 50 0 252

DAD 10% 0 0 0 0 100 0 504

DSSN 0.9% 77 77 0 0 25 0 560

DAD 50% 0 0 0 0 500 0 2523

MANITOL 1098

LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS

COMPOSICIÓN Y CARACTERÍSTICAS HIDROELÉCTRICAS DE LOS COLOIDES, COMPARADAS CON LAS DE LOS

CRISTALOIDES

Na Cl K Ca Lact Osml pHRinger L 130 103 4 3 28 273 6-7Salino 0.9 154 154 0 0 308 5Dextran 40 150 150 0 0 255 4Dextran 70 150 150 0 0 309 5ELOHES 6% 154 154 0 0 308 3-7Hemacel 145 145 5.1 12.5 290Gelafundina 154 120 - 0.4 274 7SS 3% 513 - - - - 1026

-

TRANSTORNOS DEL SODIOELECTROLITO MÁS IMPORTANTE DEL

ORGANISMOVALOR NORMAL= 135-145 mEq/L

70% FORMA LIBRE 97% L.E.C.

3% L.I.C.30% HUESO – CARTILAGO – TEJIDO CONECTIVO

90% OSMOLARIDAD L.E.C

EQUILIRIO HIDROELECTROLITICO

• RIÑON: Mantenimiento de homeostasisPrincipal organo en la regulación Evita pérdidas o elimina exceso dedeterminado Ion mediante la reab-sorción o secresión tubular.

TRANSTORNOS DEL SODIO

• HIPONATREMIA: menor 134mEq/Lt.• Hiponatremia aguda (<24h): 50% mortalidad o

secuelas serias.• SODIO: Es osmóticamente activo. • Hipernatremia: Atrae agua desde el espacio

celular produciendo, DHT celular.• Hiponatremia: desplaza agua hacia la célula,

produciendo intoxicación hídrica.• Más frecuente (Hiponatremia

Dilucional)

HIPONATREMIA

• S y S: < 120mEq/l• Indica: dilución por exceso de agua o

depleción de sodio.• Embotamiento, desorientación, letargia,

convulsiones, coma.• Temblor de extremidades, signo de Babiski

positivo, paresia facial, hemiparesia.• Calambres musculares, irritabilidad.

HIPONATREMIA ASOCIADA A DEPLECION DE VOLUMEN

A. PERDIDAS EXTRARRENALES:• Gastrointestinal: vómito, diarrea, fístulas.• Secuestro abdominal: peritonitis, ascitis, tercer espac• Piel: sudoración exc, quemaduras• HemorragiasB. PERDIDAS RENALES:• Enf renal: IRC, necrosis tubular aguda, diabetes insíp• Exceso de diuréticos• Diuresis Osmótica: glucosuria diabética.• Deficiencia de mineralocorticoides

CAUSAS DE HIPONATREMIAAsociado a exceso de volumen extracelular y edema:

falla cardiaca, cirrosis, sindrome nefrótico.Asociado a volumen normal o ligeramente expandido

(sin edema):• Falla renal aguda o crónica• SIADH: carcinoma del pulmón, meningitis, encefalitis,

tumores, TCE, ECV.• Polidipsia severa• Endocrina (deficiencia glucocorticoides,

hipotiroidismo)

DEFICIT DE SODIO

• Sodio Ideal – sodio real x (peso x0.6)

• Sodio Ideal 128mEq.

• Corrección rápida de sodio riesgo de Mielosis Póntica central: cuadriparesia flácida, paresia facial, incapacidad para la deglución

HIPERNATREMIA

• Es debido a un déficit de agua corporal relativo a la carga total de solutos o al contenido de sodio.

• Sin excepción, indica que los líquidos corporales son hipertónicos.

• Incrementos mínimos de la tonicidad, estimulan la sed y liberan la ADH.

• La sed constituye el principal mecanismo de control de la hipernatremia.

• La hipernatremia persistente o severa ocurre en paciente que no pueden tomar adecuadamente líquidos.

HIPERNATREMIA

HIPERNATREMIAHipervolemia (aumento de agua sodio)• Sodio en orina > 20 mmol/L: hiperaldosteronismo, síndrome de

Cushing, hiperplasia suprarrenal, soluciones hipertónicas (bicarbonato sódico, cloruro de sodio), hemodiálisis hipertónica o diálisis peritoneal.

Isovolemico (sodio en orina variable).• Pérdidas renales: diabetes insípida central o nefrogénica.• Pérdidas extra renales: pérdidas insensibles (cutáneas,

respiratorias).Hipovolemia (pérdida de agua mayor que pérdida de sodio).• Sodio en orina > 20 mmol/L: pérdidas renales (diuréticos,

hiperglucemia, IRC Y aguda, infusión de manitol, diuresis de urea.

• Sodio en orina < 10 mmol/L: pérdidas extra renales (sudor excesivo, tubo digestivo, pancreatitis, cutáneas, respiratorias).

S y S DE HIPERNATREMIA

• Son de origen cerebral y se correlacionan con la rapidez de aumento en el sodio sérico, por DHT celular.

• Además de los signos de hipovolemia, muestran hiperpnea, fiebre, convulsiones y coma.

• La morbimortalidad es elevada y deja secuelas neurológicas. Podría presentarse hemorragia de los vasos, que se rompen cuando el cerebro se contrae.

• En la hipernatremia crónica se presenta irritabilidad, depresión del sensorio (letargia a coma), aumento del tono muscular y de los reflejos tendinosos profundos, fasciculaciones, convulsiones, acidosis metabólica e hipocalcemia.

TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA

• Debe corregirse lentamente. La mitad del déficit de agua debe ser reemplazado en las primeras 12 a 24 horas.

• La corrección rápida puede producir deterioro de la función del SNC.

• OBJETIVOS:• Corrección de la causa desencadenante• Normalización de la osmolaridad• Normalización del volumen extracelular.

TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA

• CALCULO DEL DEFICIT DE AGUA: es necesario calcular la cantidad de agua para normalizar las cifras de natremia.

• Déficit de Agua corporal total x Delta de sodioagua =

140= (0.6 x peso) x (Na – 140 )

140

TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA• Hipernatremia con hipovolemia:

Soluciones isotónicas hasta que desaparezcan los signos de DHT, luego emplear soluciones hipotónicas (SS 0.45% o DAD 5%) hasta que desaparezcan los signos de la hipernatremia.

Hipernatremia sin hipovolemia:Agua por via oral. O DAD 5% por via IV.

Si el efecto neurologico de la hipertonicidad predomina se debe iniciar con SS 0.45%.

Trastornos en el Metabolismo del Potasio

• El cuerpo contiene de 3,000 a 4,000 mEq de K+ (50 a 55 mEq/kg de peso corporal), sólo de 60 a 80 mEq se encuentran en el espacio extracelular.

• Localización intracelular, participa en un gran número de funciones tales como la síntesis de proteínas y DNA.

• El potencial de reposo de la célula depende en gran parte de la concentración intra-(150 mEq/L) y extracelular (4-5 mEq/L) de K+ y en condiciones de desequilibrio de K+ la función celular se altera.

Trastornos en el Metabolismo del Potasio

ALTERACIONES DEL POTASIO

Causas:• Pérdidas GI: diarrea, vómito, succión gastrica, fístulas• La concentracion de potasio en heces líquidas en 40

a 60mEq por Lt.• En líquido gastrico es 5 a 10mEq por Lt.• El déficit de potasio es principalmente debido a

excresión renal aumentada.• Ej: diuresis osmótica, en cetoacidosis diabética. En

tumores renales secretores de renina

S y S HIPOKALEMIA Neuromusculares: debilidad muscular, adinamia,

hiporreflexia que puede llegar a parálisis la cual, si afecta a los músculos respiratorios, puede ser fatal.

La rabdomiolisis es otra complicación que puede aparecer en sujetos con depleción de K+.

Las anormalidades electrocardiográficas: aplastamiento e inversión de la onda T, descenso del segmento ST.

Estas alteraciones eléctricas pueden conducir, a paro cardíaco.

Los pacientes depletados de K+ se intoxican fácilmente con digital o sus derivados.

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA• Dieta rica en potasio• Suplementos por via oral: gluconato de k+• Considerar cambio de diureticos por

medicamentos retenedores de K (espironolactona)

• Reposicion IV: no exceder 20mEq en 1 hora• Déficit de K= ( 3.6 – k real) x 333• Adicionar necesidades basales de K por día

HIPERKALEMIA

Se define como un valor> de 5.2mEq/lt• Causas: • Excresión renal inadecuada, en falla renal

aguda con oliguria o anuria.• Lesiones por machacamiento, hemólisis,

hemorragia interna, quemaduras.• La acidosis: saca potasio de las células• Diuréticos ahorradores de potasio.

CUADRO CLINICO DE HIPERKALEMIA

• Neuromuscular: debilidad muscular y parálisis (cuadriparesia flácida). Puede ocurrir parálisis de los músculos respiratorios.

• Corazón: arritmias, paro cardiaco, muerte.• EKG: onda T alta en precordiales, prolonga el

intervalo PR, onda P se aplana, el complejo QRS ensancha, fibrilación ventricular.

TRATAMIENTO DE HIPERKALEMIA• leve: K+ <6.5mEq/lt, y onda T alta. Tratamiento de la

causa. Suspender diureticos ahorradores de K+.• moderada: >6.5y <8mEq/lt, y onda T alta.• Severa: >8meq/lt, onda p ausente, ensanchamiento

QRS, arritmias ventriculares.• 10 a 30mEq de Gluconato de calcio: toxicidad

musculo cardiaco.• DAD 10% 500cc con insulina 10u: ingresar K a celula.• Corregir acidemia: bicarbonato si se requiere.• Eliminación de K+: enema de Kayexalate 25gr c/6h.• Hemodialisis.

DESEQUILIBRIO DEL CALCIO

• Se encuentra principalmente en hueso y dientes.

• Se requiere para los tejidos excitables: musculo cardiaco y para la coagulacion sanguinea eficiente.

• Valor normal de calcio serico es: 9 a 11 mg/100ml o 4.5 a 5.5 meq/L.

HIPOCALCEMIA

• Causas: ingesta insuficiente de Vit D, enf de Crohn, alteraciones en la hormona paratiroidea, por estirpación de la tiroides o la paratiroides, disminucion de los estrógenos en la postmenopausia, y la hiperfosfatemia en los ptes con insuficiencia renal (el calcio y el fosforo establecen una relacion inversa). En pancreatitis.

HIPOCALCEMIA• S y S: • Hipocalcemia cronica: fracturas.• Hipocalcemia aguda: alteraciones de la FC Y

Ritmo, cambios en el estado mental, reflejos tendinosos profundos hiperactivos, aumento de la motilidad GI incluyen diarrea y cólicos abdominales.

• Hipocalcemia grave: convulsiones, laringoespasmo, insuficiencia respiratoria o cardiaca, muerte.

HIPOCALCEMIA• Intervenciones terapéuticas:• En hipocalcemia agudo o grave: gluconato de

calcio o cloruro de calcio IV.• Este medicamento debe estar disponible, cuando

un paciente se somete a cirugia de tiroides o paratiroides.

• En hiperfosfatemia por IRC: se usa hidroxido de aluminio para que se una al exceso de fósforo y se elimine por via GI.

• Dieta: leche, queso, yogur, cereales, espinacas.

HIPERCALCEMIA• CAUSAS: • Ingesta excesiva de calcio o vit D,

Hiperparatiroidismo, cánceres y uso prolongado de diuréticos tiazídicos.

• S y S:• Aumento de la FC y TA, debilidad del músculo

esquelético y disminución de la motilidad GI.• Cálculos renales.• Insuficiencia respiratoria o arritmia cardiaca.

HIPERCALCEMIA

• TRATAMIENTO:• Hospitalización y monitoreo cardiaco.• El médico suspende los diuréticos tiazidicos y

formula diureticos que promuevan la excresion de calcio como la furosemida.

• En casos graves: se requiere hemodiálisis, dialisis peritoneal o ultrafiltración.

CASO CLINICO

• El señor M C, tiene 84 años, está 4 día POP de laparotomia por liberación de adherencias y peritonitis, tiene antecedente de enfermedad de Alzheimer, está consciente, somnoliento, no se relaciona, hace retiro a los estímulos, fuerza muscular disminuida en las 4 extremidades 2/5. Hoy tiene Sodio sérico en 161mEq/lt y potasio en 1.8mEq/lt. CPK 2298. El paciente está NVO, con SNG a drenaje.

• Realice el plan de cuidados de enfermeria para este enfermo.