Urgencias hipertensivas

Dra. Josefina Ugarte

Universidad Andrés Bello

Conceptos

� La HTA en responsable del 12,8% de las muertes a nivel mundial (WHO 2004)

� Estudio NHANES: El 29 a 31% de los adultos son � Estudio NHANES: El 29 a 31% de los adultos son hipertensos en Estados Unidos.

Chile

Encuesta Nacional de Salud 2009-2010

Encuesta Nacional de Salud

Crisis hipertensiva

Episodio de PA diastólica elevada sobre 180/120 mm/Hg

Conceptos

• Daño en órganos blancosEmergencia hipertensivaEmergencia hipertensiva

• PA elevada sin síntomas específicos.

Urgencia hipertensiva

Urgencia hipertensiva

Conceptos

• Necesidad urgente de bajar la presión arterial

Emergencia hipertensivaEmergencia hipertensiva

• Manejo ambulatorio y descenso progresivo de PA

Urgencia hipertensiva

Urgencia hipertensiva

Clasificación de la PA en adultos

Clasificación PA PA sistólica (mmHg)

PA diastólica (mmHg)

Normal < 120 < 80

Prehipertensión 120 – 139 80-89Prehipertensión 120 – 139 80-89

Etapa 1 140-159 90-99

Etapa 2 ≥ 160 ≥ 100

Urgencia hipertensiva

Usualmente > 180 Usualmente > 120

Emergencia hipertensiva

Usualmente > 180 Usualmente > 120

Emergencias hipertensivas

Daño en órganos blancos

� IAM, angina inestable

� AVE

� Encefalopatía hipertensiva

� Hemorragia subaracnoidea� Hemorragia subaracnoidea

� Insuficiencia renal aguda

� Anemia hemolítica microangiopática

� Disección aortica

� Preclampsia/eclampsia

Cerebrovasculares

Cardiovasculares

Renales

Exceso de catecolaminas

Evaluación clínica� Determinar si el paciente tiene daño en órganos blancos

� Determinar si el paciente requiere urgente disminución de la presión arterial

� Anamnesis: � Anamnesis: � Cefalea

� Cambios en la visión

� Dolor torácico, disnea

� Náuseas y vómitos

� Evaluación neurológica

Déficit neurológico nuevo:Emergencia hipertensiva o AVE mientras no se demuestre lo contrario

Evaluación de laboratorio

EVALUACIÓN INICIAL

� ECG

� Hemograma

� Perfil bioquímico

� Orina completa

Rx tórax (sospecha de IC o disección Ao)

EVALUACIÓN COMPLEMENTARIA

� Rx tórax (sospecha de IC o disección Ao)

� TSH

� TAC cerebro � Hallazgos neurológicos

� Ecocardiograma, perfil lipídico

� Evaluación arterias renales (estenosis a renal)

PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Encefalopatía hipertensiva

� Signos de edema cerebral causados por una hiperperfusión cerebral secundaria a un aumento de la presión arterial.

� PAM sobre 160 mmHg: sobrepasa los mecanismos autoregulatorios

� A nivel cerebral se produce: vasoespasmo, isquemia, aumento de la permeabilidad vascular, hemorragias y edema cerebral

Mecanismo

���� PA

Vasoconstricción

Mecanismo autoregulatorioMantiene la PA constanteEvita transmisión de PA a capilar

Disrupción endotelio vascularEdema cerebral

Vasoconstricción arteriolar

HTA severaFalla en la autorregulación

Encefalopatía hipertensiva� AGUDA

� REVERSIBLE

� Clínica: TAC de cerebro

� Cefalea

� Nauseas y vómitos

� Confusión

� Convulsiones, coma.

� Papiledema y signos de retinopatía hipertensiva

TAC de cerebroExcluir AVE isquémico o

hemorragia

Hipertensión maligna� HTA severa que se acompaña de daño agudo y progresivo de

órganos blancos.

� Compromiso ocular: Hemorragias retinales, exudado, papiledemapapiledema

� Compromiso renal: Nefroesclerosis maligna

����PANecrosis fibrinoide

Disrupción endotelio vascularObliteración del lumen vascular

Hipertensión malignaManifestaciones clínicas

� Cefalea, visión borrosa, disnea, dolor torácico.

� Ocular: Hemorragias retinales, exudado y papiledema.

Nefroesclerosis maligna:� Nefroesclerosis maligna:� Insuficiencia renal aguda

� Hematuria, proteinuria

� Anemia hemolítica microangiopática:� GR fragmentados al frotis sanguíneo

Tratamiento hipertensión maligna y encefalopatía hipertensiva

� Los objetivos de tratamiento son similares:

Lograr una PA diastólica entre 100y 105 mmHg en 2 a 6 horas.

� Descenso hasta el 25% del valor presente

� Evitar isquemia renal, cerebral o coronaria

Accidente vascular:

� La hipertensión es una respuesta a la injuria

Ave isquémico, hemorragia subaracnoidea o intracerebral

� Reducción de la PA � Puede llevar a aumento de isquemia.

En la administración de terapia fibrinolítica, el aumento de la PA aumenta el riesgo de hemorragia secundaria: Manejar la PA

Guías de manejo de la HTA en hemorragias intracraneales:

� En pacientes con PAS >200 mmHg o PAM >150 mmHg, tratamiento como emergencia hipertensiva.

� En pacientes con PAS >180 mmHg o PAM >130 mmHg y sospecha de aumento de la PIC: Manejo con monitorización sospecha de aumento de la PIC: Manejo con monitorización de la PIC

� En pacientes con PAS >180 mmHg o PAM>130 mmHg sin evidencia de aumento de PIC, evaluar modesta disminución de PA. Objetivo PAM 110 mmHg.

Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage in adults: 2007 update: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, High Blood Pressure Research Council, and the Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary Working Group.

Edema pulmonar agudo

� Hipertensión secundaria a falla ventricular izquierda por disfunción sistólica.

� Tratamiento de elección:� Tratamiento de elección:� Vasodilatador + diurético de asa

� Evitar el uso de drogas que aumentan el trabajo cardíaco (hidralazina) o disminuyen la contractilidad (betabloqueadores).

Isquemia cardíaca

� En pacientes con IAM o SCA: Reducir la presión arterial

� Droga de elección: Betabloqueador

� Otros: Vasodilatadores como nitroglicerina

Disección aórtica

� Se debe reducir la PA para disminuir la extensión de la disección.

� Objetivo: Llevar la PA sistólica a 100 a 120 mmHg� Objetivo: Llevar la PA sistólica a 100 a 120 mmHg� Disminuir el trabajo cardíaco

� Utilizar betabloqueador IV: Lograr una FC 60 lat/min

� Si no se logra el objetivo: Agregar vasodilatador IV.

Crisis adrenérgica

� Incluye las crisis del feocromocitoma.

� Simpaticomiméticos: Intoxicación por cocaína o anfetaminas

� Uso de inhibidores MAO con alimentos con tirosina (queso)

HTA y embarazo� Preclampsia PAS ≥ 140 mmHg

oPAD ≥ 90 mmHg

yProteinuria ≥ 0,3 g/24 hrs (30 mg/dL)

� Eclampsia: Presencia de convulsiones

Manejo agudoManejo agudoManejo agudoManejo agudo

� Reducción de la PA en un 25%

� Objetivo:

� PAS 130 a 150 mmHg� PAS 130 a 150 mmHg

� PAD 80 a 100 mmHg

� Tratamiento de elección:� LABETALOL

� HIDRALAZINA

Fármacos recomendadosEMERGENCIA FÁRMACO DE ELECCIÓN ALTERNATIVAS

Encefalopatía hipertensiva o hipertensión maligna

Nitroprusiato Labetalol

Hemorragia intracraneal

Labetalol Nitroprusiato

Edema pulmonar agudo

Nitroglicerina IECA

Isquemia cardíaca BetabloqueadorNitroglicerina

NitroprusiatoLabetalol

Disección aórtica Nitroprusiato + betabloqueador Labetalol

Crisis adrenérgica Fentolamina(Nitroprusiato + betabloqueadores)

Labetalol

Preclampsia Labetalol Hidralazina

Nitroprusiato

Mecanismo Dilatador arteriolar y venoso

Uso Uso IV continuo

Inicio de acción 1 minuto

Duración efecto 1 a 10 minutosDuración efecto 1 a 10 minutos

Requerimientos Monitorización continua PA Línea arterial

Complicaciones Intoxicación por tiocianatoUso por menos de 24 a 48 horas

Dosis de carga 0,25 a 0,5 ug/kg/min

Dosis máxima 8 -10 µg/kg/min

Nitroglicerina

Mecanismo Dilatador venoso ++ y arteriolar

Uso Uso IV continuo

Inicio de acción 2 a 5 minutos

Duración efecto 5 a 10 minutosDuración efecto 5 a 10 minutos

Requerimientos Monitorización continua PA

Complicaciones Cefalea y taquicardia

Dosis de carga 5 ug/min

Dosis máxima 100 µg/min

Labetalol

Mecanismo Bloqueador alfa y beta adrenérgico

Uso Uso IV continuo y bolos

Inicio de acción Menos de 5 minutos

Duración efecto 5 a 10 minutos

Requerimientos Monitorización continua PA

Contraindicaciones Evitar en pacientes con asma, EPOC, IC, BAV de 2 grado o superior.

Dosis de carga 20 mg IV

Dosis mantención 20 a 80 mg/cada 10 minutos

Infusión 0,5 a 2 mg/min

Complicaciones Hipotensión ortostática

Hidralazina

Mecanismo Vasodilatador arteriolar directo

Uso Bolos

Inicio de acción 10 a 30 minutos

Duración efecto 2 a 4 horas

Precaución No usar en cardiopatía coronaria o disección aórtica. Produce taquicardia refleja.

Dosis de carga 10 mg IV

Dosis máxima 20 mg IV

Fentolamina

Mecanismo Bloqueador alfa adrenérgico

Uso Bolos IV

Indicación Aumento de actividad de catecolaminasFeocromocitoma – IMAO y tirosina

Dosis de carga 5 a 10 mg IVDosis de carga 5 a 10 mg IV

Repetición Cada 5 a 15 minutos según necesidad

Conceptos

• Daño en órganos blancosEmergencia hipertensivaEmergencia hipertensiva

• PA elevada sin síntomas específicos.

Urgencia hipertensiva

Urgencia hipertensiva

Urgencia hipertensiva

� Cifras de PA elevadas sin evidencia de daño en órganos blancos

� Más frecuente en pacientes no adherentes a la dieta y/o tratamiento farmacológico.tratamiento farmacológico.

� Generalmente asintomáticos o cefalea.

� No existe consenso sobre el tiempo necesario para el descenso de la PA.

Urgencia hipertensiva

� Reducción en horas a días

� Un descenso brusco de la presión puede tener efectos deletéreos.

OBJETIVO: REDUCIR LA PA A MENOS DE 160/100 mmHg

deletéreos.

REPOSO Descenso de la PA 10 a 20 mmHg

TratamientoPACIENTES HIPERTENSOS EN TRATAMIENTO:� Aumentar la dosis de los antihipertensivos utilizados� Reinicio de terapia en pacientes no adherentes a tratamiento� Agregar un diurético, insistir en dieta hiposódica.

PACIENTES SIN ANTECEDENTE DE HTA:� Evaluar el riesgo individual.� Fármacos: Furosemida 20 mg VO o Captopril 6,25 a 12,5 mg

VO.� Observar al paciente unas horas.

Medición PA

PAS < 180 mmHg

PAD < 120 mmHg

Sin daño órganos blancos

Daño a órganos blancos

PAS > 180 mmHg

PAD > 120 mmHg

Sin daño a órganos blancos

Resumen

Tratamiento ambulatorio

EMERGENCIA HIPERTENSIVA

Unidad intensivo

Disminución PA 25% 2 hrs.

Estabilizar y terapia oral

URGENCIA HIPERTENSIVA

Terapia oral Disminución PA 25% en 24 hrs.