100 preguntas básicas de Reumatología

Profesor: Dr Carlo Vinicio Caballero-UribeResidente Roberto Guzmán RII Medicina Interna

Natalia CayónVictor Cepeda

Edna De la OssaCindy Díaz

Universidad Del Norte

área de la medicina encargada del estudio de las enfermedades que afectan las articulaciones y/o los tejidos que la rodean, ocasionando dolor , rigidez y limitación del movimiento. Si la articulación esta inflamada hablamos de artritis y si son los tejidos que rodean la articulación va a depender del tejido, por ejemplo:

•bursas o bolsas de las articulaciones (bursitis)•los tendones (tendinitis)•los ligamentos (entesitis)•los músculos (miositis)•los vasos arteriales (vasculitis)•los nervios (neuritis)

La reumatología a su vez se encuentra asociada con la traumatología y cirugía ortopédica y la medicina física y de rehabilitación.

1- Dr Carlo Vinicio Caballero Uribe; Reumatologìa y Reumatòlogos [Sede web]; [noviembre 16, 2007] Disponible En:www.centrodeartritisyosteoporosis.blogspot.com2-Asociación Colombiana de Reumatologia [Sede web]; Definición actual de reumatologia; Disponible en:http://dnn.asoreuma.org/Informaci%C3%B3n/Informaci%C3%B3nGeneral/tabid/53/Default.aspx3- J.Carbonell Abelló , Concepto y clasificación de las enfermedades reúmaticas, Sociedad española de reumatología ,Manual SER de las enfermedades reúmaticas , Editorial médica panamericana, 4ta edición, Madrid España 2004. Capitulo 1 Pág 3

1. Enfermedades difusas del tejido conjuntivo2. Artritis asociadas con espondilitis3. Osteoartritis (osteoartrosis o enfermedad articular

degenerativa)4. Osteoartritis (osteoartrosis o enfermedad articular

degenerativa)5. Enfermedades metabólicas y endocrinas asociadas

con condiciones reúmaticas6. Manifestaciones articulares de las Neoplasias7. Enfermedades neurovasculares neurovasculares8. Trastornos óseos y del cartílago9. Padecimientos extraariculares10. Alteraciones misceláneas asociadas con

manifestaciones articulares 1- Robert Bruce Salter;Trastornos y lesiones del sistema musculo esquelético; Masson S.A; 3ra Edición; Barcelona españa; 2005. Pag 2522-Francisco Ramos Niembro. Clasificación general de las enfermedades reumáticas. Fundamentos De Medicina Reumatología Corporación para investigaciones biológicas. 6xta edición . Medellín- Colombia 2005 P 49-523-J.Carbonell Abelló , Concepto y clasificación de las enfermedades reúmaticas, Sociedad española de reumatología ,Manual SER de las enfermedades reúmaticas Editorial médica panamericana, 2004, 4ta edición, Madrid España. Capitulo 1 Pág 5

1-Caballero-Uribe CV y colaboradores: Preguntas que deben ser contestadas en el interrogatorio y examen de un paciente reumático.Fundamentos de Reumatología en la clínica. Cap 52-Mark H. Beers et al; Manual de merck; Merck Sharp & Dohme de España, S.A; Madrid, España. 2005; Seccion 5

Categoria Ejemplo

Sinovitis Artritis reumatoidea,

Entesitis Espondilitis anquilosante

Inflamacion por microcristales gota

Degeneracion del cartilago Artrosis degenerativa

Infección Gonococos, estafilococos y los estreptococos

Miositis polimiositis

Alteracion local. Epicondilitis

Alteracion difusa Fibromialgia, sindrome miofascial

Enfermedad multisistemica Lupus eritematoso sistemico

I. Al menos un experimento aleatorizado o un meta-análisis de alta calidadII. Al menos un experimento aleatorizado o un meta-análisis de alta calidad pero con gran probabilidad de resultados falsos o falsos negativosIII. a. Estudios experimentales no aleatorizados, pero adecuados en otros aspectos; b. Estudios observacionales preferiblemente de diferentes centros; c. Estudios con controles históricosIV. Opinión de autoridades respetadas, basadas en la experiencia clínica no cuantificada, en informes de grupos de expertos, o ambos

A. Hay buena evidencia (Nivel I) que apoya la inclusión de la intervención o la prueba en el cuidado de los pacientes.B. Hay evidencia regular (Niveles II y III.a,b,) que apoya la inclusión de la intervención o la prueba en el cuidado de los pacientes.C. Hay evidencia pobre (Niveles III.c y IV) para emitir la recomendación.D. Hay evidencia regular (niveles II y III.b inclusive) que recomienda no incluir la intervención o la prueba en el cuidado de los pacientes.E. Hay evidencia buena (Nivel I) que recomienda no incluir la intervención o la prueba en el cuidado de los pacientes

1-Guias para el tratamiento de la artritis reumatoidea. Asociación Colombiana de Reumatología. 2da edición ; Bogotá D.C., Colombia; 2007 2-MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA; Instituto Ferran de Reumatología [sede web]; [2009], Disponible en http://www.institutferran.net/investigacion/investigacion/mbe---medicina-basada-en-la-evidencia.html

FIBROSASSinartrosis ( Escasa o nula

movilidad)

Los huesos se mantienen unidos directamente por tejido conjuntivo fibroso, No hay cavidad articular.

Suturas Gonfosis Sindesmosis

CARTILAGINOSASAnfiartrosis

( Semimóviles)

No hay cavidad articular, los huesos se mantienen unidos por cartílago.

Sincondrosis Sínfisis

1-Carlos Edmundo García P. Estructura y Función de las articulaciones, Fundamentos De Medicina Reumatología. Corporación para investigaciones biológicas . 6xta edición. Medellín- Colombia 2005 P 2-32-F.J de Toro Santos, Anatomía y fisiología articular,, Sociedad española de reumatología, Manual SER de las enfermedades reúmaticas, Editorial médica panamericana. 4ta edición, Madrid España. 2004. Capitulo 4 Pág 17

AMFIARTROSIS: Permiten un movimiento limitado Ejm: Las costillas y el esternón

SINOSTOSIS O SINARTROSIS:Articulaciones inmóviles y rígidas Ejm: Huesos planos del craneo y articulacion tibeoperoneasl distal

•UNIAXIALES: Movimiento alrededor de un solo eje y en un único plano•BIAXIALES: Movimiento en dos ejes perpendiculares•MULTIAXIALES: Movimiento en tres ejes y planos

1-Carlos Edmundo García P. Estructura y Función de las articulaciones, Fundamentos De Medicina Reumatología. Corporación para investigaciones biológicas . 6xta edición. Medellín- Colombia 2005 P 2-32-F.J de Toro Santos, Anatomía y fisiología articular,, Sociedad española de reumatología, Manual SER de las enfermedades reúmaticas, Editorial médica panamericana. 4ta edición, Madrid España. 2004. Capitulo 4 Pág 17

5. Cómo se clasifican las articulaciones?

SINOVIALES O DIARTRODIALES: Las que permiten un movimiento libre , representan la mayoría de las articulaciones del cuerpo y de las extremidades, están separadas por ligamentos. Ejm:

Planas o deslizantes: permiten movimiento de traslación o deslizamiento, como ocurre en la articulación entre el acromion de la escàpula y clavícula,

En bisagra: (ginglimo) solo permiten la flexión y la extensión de los huesos como ocurre en la articulación del codo

Condilar: permite el movimiento en dos direcciones, como ocurre en las rodillas.

Esferoidal o Enartrosis: estas articulaciones se mueven en varios ejes, como ocurre en hombros y cadera

Elipsoidal: como ocurre en la articulaciones radio carpiana En silla de montar: son articulaciones biaxiales que permiten el

movimiento en dos direcciones, como ocurre en la articulación carpometacarpiana del pulgar

Trocoide: como ocurre en la articulaciones radiocubital proximal.1-Carlos Edmundo García P. Estructura y Función de las articulaciones, Fundamentos De Medicina Reumatología. Corporación para investigaciones biológicas . 6xta edición. Medellín- Colombia 2005 P 2-32-F.J de Toro Santos, Anatomía y fisiología articular,, Sociedad española de reumatología, Manual SER de las enfermedades reúmaticas, Editorial médica panamericana. 4ta edición, Madrid España. 2004. Capitulo 4 Pág 17

5. Cómo se clasifican las articulaciones?

6. Cuál es la composición de la matriz extracelular ósea?

ORGANICOS: •35% del peso del hueso seco. •por fibras colageno tipo I (95%)• glucosaminoglicanos sulfatados•glucoproteínas•ialoproteina ósea.

INORGANICOS: •Constituye el 65% del peso del hueso seco. •Compuesta por

•cristales de hidroxiapatita

•Bicarbonato

•Citrato

•Sodio

•potasio

1-J.M NOLLA SOLÉ. El hueso.Bases biológicas del metabolismo óseo, Fundamentos De Medicina Reumatología. Corporación para investigaciones biológicas . 6xta edición .Medellín- Colombia 2005 Capitulo 5 P 202-Yi Jun Yang, MD,. Histology of Bone , Department of Pathology, State University of New York, Jan 28, 2008

Son de 4 tipos: Osteoblastos, osteocitos, células de revestimiento y osteoclastos.

Osteoblastos: Producen la matriz orgánica y regulan la mineralización ósea. No se dividen, se convierten en osteocitos o regresan a ser células osteo-progenitoras.

Osteocito: Derivan de Osteoblastos, importantes en el mantenimiento de la calidad del hueso.

Células de Revestimiento: Osteoblastos que quedan retenidos en la superficie ósea.

Osteoclastos se originan en medula ósea y se encargan de la resorción del tejido óseo.

1-J.M NOLLA SOLÉ. El hueso.Bases biológicas del metabolismo óseo, Fundamentos De Medicina Reumatología. Corporación para investigaciones biológicas . 6xta edición. Medellín- Colombia 2005 Capitulo 5 P 20-212- Yi Jun Yang, MD,. Histology of Bone , Department of Pathology, State University of New York, Jan 28, 2008

La Bursa es un saco fibroso entre el músculo y/o tendón y el hueso; elimina la fricción y esta cubierta con una membrana que segrega liquido sinovial y actúa como lubricante permitiendo el libre desplazamiento.

1. Resnick D., Kransdorf M. Anatomía e histologia de las articulaciones. En Perez R., editor. Huesos y articulaciones en imágenes radiológicas. 3er. Edición. España. Ed. ELSEVIER. 2006. pág 17-24.

2. Caballero C. Guias de manejo unidad de Reumatología Unidad de Reumatología. [sede web]. [acceso 12 de febrero de 2009]. Disponible en: http://uvirtual.uninorte.edu.co/SCRIPT/2722200930/scripts/serve_home

Consta de 8 huesos dispuestos en dos hileras de cuatro. una proximal y una distal. Explican la flexibilidad de la muñeca y están unidas entre si por ligamentos interóseos.

Hilera Proximal: De la cara lateral a la media: Escafoides: forma de barco Semilunar: forma de media luna piramidal : Tiene tres caras Pisiforme: forma de judia

Hilera Distal: De lateral a medial formada por el Trapecio: Forma irregular de 4 lados Trapezoide: De cuatro lados Grande: Tiene una cabeza Ganchoso: Posee un gancho1-Keith L.Moore, Arthur F.Dallay. Anatomía con orientación, editorial médica panamericana, clínica,5ta edición. Bogota colombia. 2007, Cap 6 pág 736-7372-Richard L. Drake,; anatomia para estudiantes; elsevier españa S.A; madrid españa. 2007 Pag 708

Son 4 de los músculos escapulohumerales : Supraespinoso, infraespinoso, subescapular y redondo menor, los que conforman un manguito musculotendinoso rotador alrededor de la articulación escapulohumeral. Cada uno de los músculos tiene su propio vientre muscular, Los tendones de los 4 músculos se unen con la cápsula articular de dicha articulación y la refuerzan a modo de manguito, protegiendo y estabilizando la articulación.

1-Keith L.Moore, Arthur F.Dallay; Anatomía con orientación, editorial médica panamericana, clínica,5ta edición. Bogota Colombia. 2007, Cap 6 pág 736-7372-Marc F. Swiontkowski, Elizabeth A. Arendt ; Manual de ortopedia y traumatología; Travessera de Garcia, MASSON S.A; 5ta edición. Barcelona España. 2005

La enfermedad es aguda o crónica?La enfermedad es sistémica o

localizada?La enfermedad es articular, peri,

para o extraarticular?La enfermedad es inflamatoria o no

inflamatoria? Si es articular. Es mono, oligo o

poliarticular?1-Marina Rull Gabayet. Historia Clinica y examen físico del paciente reúmatico, Fundamentos De Medicina Reumatología. Corporación para investigaciones biológicas. 6xta edición Medellín- Colombia 2005 Cap 8 P ag 63-642-M.M.Figueroa Pedrosa, Semiologia. Anamnesis y exploración física,Sociedad española de reumatología ,Manual SER de las enfermedades reúmaticas, Editorial médica panamericana , 4ta edición. Madrid España; 2004 . Capitulo 8 Pág 39-403-Caballero-Uribe CV y colaboradores: Preguntas que deben ser contestadas en el interrogatorio y examen de un paciente reumático.Fundamentos de Reumatología en la clínica. Cap 5 cuadro 5.1

Es el dato guía es el más objetivo y especifico posible. Con base a este dato se debe hacer un diagnostico diferencial apropiado. es esencial que la historia clínica este enfocada en la lesión principal o dato pivote, ya que la presentación de cualquier caso accesorio que sea tomado como principal puede confundir al clínico llevándolo a cometer errores de diagnostico.1-Caballero-Uribe CV y colaboradores: Preguntas que deben ser contestadas en el

interrogatorio y examen de un paciente reumático. Fundamentos de Reumatología en la clínica. Cap. 5 Pág. 472-M Donado ; Cirugía bucal patología y técnica; Masson S.A; 3ra edicion; Barcelona españa ; 2005; Cap 1

Con el pulgar encerrado en la palma se desencadena dolor en la apófisis estiloides del radio al realizar la desviacion cubital.

Es el signo que principalmente encuentra en tendinitis de Quervain

1-Javier Eslava Shmalbach MD et al, Semiologia quirúrgica, universidad nacional de Colombia, Bogotá-colombia, 20072-M.F. Serrano Gisbert et al. Alteraciones de la mano por traumas acumulativos en el trabajo Revista Iberoamericana de Fisioterapia y Kinesiologia » Vol. 7 Núm. 1. Fig 6. 24/9/2003

Con los codos apoyados sobre la mesa y los antebrazos verticales se flexionan ambas muñecas pasivamente por lo menos 1 min con el fin de descartar atrapamiento del nervio mediano que se manifiesta con dolor y parestesia en el territorio inervado por este (superficie palmar, pulgar, índice medio y mitad radial de anular). Si los síntomas aparecen dentro de los 60 segundos es positivo (75% de sensibilidad y 47% de especificidad)

1. Abeles Aryeh et al. History and Physical assessment. En: Bartlett S., Bingham C., Maricic M., Iversen M., Ruffing V. editores. Clinical care in the rheumatic diseases. 3er edición, Atlanta. 2006. Association of Rheumatology Health Professional pág 31.


SIGNO DE TINEL Sensación de picadura en el extremo anterior del pie cuando se percute sobre el trayecto del nervio. Indica que el nervio se encuentra en fase de regeneracion.

Consiste en percutir el trayecto del tronco nervioso des distal hasta proximal donde el paciente siente el dolor, el paciente sentirá una corriente eléctrica hacia los tejidos distales.

El signo de Tinel proporciona indicios de un síndrome del surco del nervio cubital.

1- Klaus Buckup, pruebas para patología osea, articular y muscular, elsevier masson, 3ra edición, Alemania, 20072-Antonio Jurado Bueno, Ivan Medina; Manual de pruebas diagnosticas, editorial paidotribo, 2da edición, España, 2007

Es un examen que se realiza para la valoración del hombro. El paciente eleva el brazo en un movimiento de abduccion, y el medico observa si existe un arco doloroso que puede deberse a bursitis subacromial, depósitos de calcio, o tendinitis de los músculos del manguito rotador. A medida que aumenta la abducción, se pellizcan as estructuras y frecuentemente el paciente no puede hacer la abducción completa. El dolor va a aparecer aproximadamente de los 50 grados a los 120 grados.1. Figueroa M. Semiología. Anamnésis y exploración física. En: Abelló J, editor. Manual SER de las

Enfermedades Reumáticas. : Panamericana; 4a ed. Madrid. 2004. p. 43.2. Abeles Aryeh et al.Shoulder Disorders. En: Bartlett S., Bingham C., Maricic M., Iversen M., Ruffing

V. editores. Clinical care in the rheumatic diseases. 3er edición, Atlanta. 2006. Association of Rheumatology Health Professional pág 167,168.


Consiste en realizar una supinación contra resistencia del antebrazo junto al tronco y el codo flexionado a 90° induciendo el dolor a lo largo del tendón del bíceps. Sirve para diagnosticar una tendinitis bicipital.

1. Figueroa M. Semiología. Anamnésis y exploración física. En: Abelló J, editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. : Panamericana; 4a ed. Madrid. 2004. p. 43.

2. Abeles Aryeh et al.Shoulder Disorders. En: Bartlett S., Bingham C., Maricic M., Iversen M., Ruffing V. editores. Clinical care in the rheumatic diseases. 3er edición, Atlanta. 2006. Association of Rheumatology Health Professional pág 172.


Se refiere al conjunto de signos y síntomas provocados por la compresión de las venas arterias o nervios en la zona entre el hombro y el cuello.

Se caracteriza por dolor , debilidad en los brazos y entumeciendo en los brazos y dedos, aunque los síntomas variaran drásticamente dependiendo de que estructura este comprimida.

1-Harrison TR. Harrison´s Principles of Internal Medicine. McGraw Hill; 17th Edition. United States of America: 2008.2-Franco Putman; Therapy in Thoracic surgery; BC Deckerr; 2da edicion; estados unidos; 2005

Lesión de los músculos y tendones extensores del antebrazo y tienen su origen en el codo debido a un sobreesfuerzo repetitivo de la zona. La contracción de las fibras musculares del antebrazo suele generar una tensión localizada en los puntos de inserción de los tendones en el hueso del codo.

Se diagnostica clínicamente por el dolor a la palpación en el epicondilo medial con la muñeca en flexo-pronacion contra la resistencia. El dolor también suele desencadenarse después de formar un puño apretado, también se puede apreciar que la fuerza de presión esta disminuida.

1-Carmona C. E. Dolor localizado en Articulaciones Periféricas.. En: Abelló J, editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. Panamericana; 4a ed; Madrid España 2004. p. 104-112.2-S. Brend Brotzman; Kevin E. Will; Rehabilitacion Ortopedica clinica; Elsevier España S.A; 2da edición; Madrid España; 2005; P 108

19.Describa que es el codo de tenista y cómo se diagnostica (epicondilitis)

1-Delgada CP. Esclerosis Sistemica y Síndromes esclerodermiforme. En: Abelló J, editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas: Panamericana; . 4a ed. Madrid-España 2004. p. 213-219.2-Micki Cuppett Katie M. Walsh; medicina general aplicada al deporte, Elsevier españa S.A; Madrid españa, 2007. Pag 279

20. Qué es el fenómeno de Raynaud? Cuál es la diferencia entre Fenómeno, Síndrome y enfermedad

No se conoce la causa del síndrome de Raynaud solo se sabe que se debe a un trastorno en la pared de los vasos sanguíneos superficiales que causa que el color de la piel pase de pálido hasta cianotico dependiendo de la severidad del caso o de la intensidad del estimulo.

1-Delgada CP. Esclerosis Sistemica y Síndromes esclerodermiforme. En: Abelló J, editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas: Panamericana; . 4a ed. Madrid-España 2004. p. 213-219.2-Thom Rooke. Vascular medicine, Society for vascular medicine and biology. Blackwell Futura; United stades; 2007. Pag. 26

Generalmente los pacientes presentan una coloración trifásica, primero presentándose palidez (vaso espasmo), luego la piel se tornara cianótica debido a la falta de oxigeno en la sangre retenida, finalmente cuando ya el vaso espasmo se resuelve la coloración se torna roja, al mismo tiempo que la reperfusion provoca dolor y parestesias

1-Harrison TR. Harrison´s Principles of Internal Medicine. McGraw Hill17th. United States of America:; 2008.2-Delgada CP. Esclerosis Sistemica y Síndromes esclerodermiforme. En: Abelló J, editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. Panamericana 4a ed. Madrid:; 2004. p. 213-219.3-Micki Cuppett Katie M. Walsh; medicina general aplicada al deporte, Elsevier españa S.A; Madrid españa, 2007. Pag 279

Si el paciente presenta síndrome de Raynoud secundario a algún otro trastorno debe ser remitido para el diagnostico y tratamiento de dicho trastorno.

Generalmente para el diagnostico basta con ver los síntomas; mas tarde se vera en la anamnesis y examen físico si se trata de un trastorno primario o secundario

1-Harrison TR. Harrison´s Principles of Internal Medicine. McGraw Hill; 17th. United States of America: 2008.2-Delgada CP. Esclerosis Sistemica y Síndromes esclerodermiforme. En: Abelló J, editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. Panamericana; 4a ed. Madrid 2004. p. 213-219.3-Micki Cuppett Katie M. Walsh; medicina general aplicada al deporte, Elsevier españa S.A; Madrid españa, 2007. Pag 279

Las reacciones fotosensibles se presentan generalmente cuando una sustancia que esta presente en la piel, sangre o mucosa, reacciona con la luz, la cual hace que esta convierta sus propiedades a las de un alérgeno, dando paso a eventos inflamatorios. La gravedad de dicho efecto dependerá de la naturaleza del alergeno, de la sensibilidad del individuo, y el tiempo de exposición a la luz del sol.

1-Marques AO. Lupus Eritematoso Sistémico. En: Abelló J, editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. Panamericana; 4a ed. Madrid: 2004. p. 189-196.2- Stuart H. Young. Alergias: Guias completas para su diagnostico, tratamiento y control diario. Ediciones Granica S.A. buenos aires argentina. 2005 Pag 143

Las reacciones de foto sensibilidad solo se evidenciaran al observar que las zonas expuestas a la luz están afectadas mientras que las zonas no expuestas están respetadas

Es mas común en la piel no bronceada, por ejemplo: al acabar el invierno es cuando mas se ven casos ya que la piel a estado sin contacto con la luz por mucho tiempo y el sol de primavera le afecta.1-Marques AO. Lupus Eritematoso Sistémico. En: Abelló J, editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. : Panamericana; 4a ed. Madrid. 2004. p. 189-196.2- Peter Cameron, Tratado de medicina de urgencias pediátricas, Elsevier Churchill Livingstone. 2005 pag 331-332

La Acrosclerosis o síndrome de CREST es una variante clínica de esclerodermia poco común que puede estar relacionada con esclerosis sistémica.CREST es un acrónimo para: Calcinosis cutánea, fenomeno de Raynaud, disfunción Esofágica, Esclerodactilia y telangiectasia.1 -Brad W. Neville, Oral maxillofacial Pathology, Saunders elsevier Inc. 3ra edicion, St. Louis Missouri. 2009. Pag 801 2-George Laskaris. Atlas de enfermedades orales, Masson S.A , Travesara de Gracia, Barcelona, españa . 2005. Pag 232

CREST se refiere a:

Calcinosis cutanea Depositos de calcio debajo de la piel

Fenomeno de Raynaud Espasmo de los vasos sanguineso

Disfuncion Esofagica Perdida del tono del musculo liso

Esclerodactilia.Semiflexión de los dedos aompañado de ulcerasiones (mano en garra)

Telangiectasia Pequeños vasos sanguíneos que se denotan en la piel

1-Brad W. Neville, Oral maxillofacial Pathology, Saunders elsevier Inc. 3ra edicion, St. Louis Missouri. 2009. Pag 801 2- Dorland; diccionario enciclopédico i lustrado de medicina. España Elsevier S.A ; 30ma edición. Madrid España. 2005

1-Maya J.M. Artritis Reumatoide. En: Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: CIB; 2005. p. 147- 159.2-Guias para el tratamiento de la artritis reumatoidea; Asociación Colombiana de Reumatología. 2da edición ; Bogotá D.C., Colombia; 2007 3-Roca LA. Epidemiología, Etiopatogenia y manifestaciones clínicas. En: Abelló J, editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004. p. 169-179.

Los cuatros criterios iniciales deben tener una duración de al menos 6 semanas.Se deben reunir al menos 4 criterios para clasificar la enfermedad.No se excluyen aquellos pacientes que reúnan dos criterios clínicos.1-Maya J.M. Artritis Reumatoide. En: Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: CIB; 2005.

p. 147- 159.. 2-Guias para el tratamiento de la artritis reumatoidea; Asociación Colombiana de Reumatología. 2da edición ; Bogotá D.C., Colombia; 2007 3-Roca LA. Epidemiología, Etiopatogenia y manifestaciones clínicas. En: Abelló J, editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004. p. 169-179.

28. Cuáles son los criterios de clasificación de la AR?

1-Maya J.M. Artritis Reumatoide. En: Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: CIB; 2005. p. 147- 159.2-Guias para el tratamiento de la artritis reumatoidea; Asociación Colombiana de Reumatología. ; 2da edición ; Bogotá D.C., Colombia; 2007 3-Roca LA. Epidemiología, Etiopatogenia y manifestaciones clínicas. En: Abelló J, editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004. p. 169-179.

Las articulaciones que hay que tener en cuenta en el conteo articular en el paciente con AR son interfalangicas proximales (IFP), metacarpofalángicas (MCF), muñecas, metatarsofalángicas (MTF), rodillas, hombros, codos, tobillos y caderas.

1-Roca LA. Epidemiología, Etiopatogenia y manifestaciones clínicas. En: Abelló J, editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004. p. 169-179.2-Maya J.M. Artritis Reumatoide. En: Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: CIB; 2005. p. 147- 159.3-Guias para el tratamiento de la artritis reumatoidea; Asociación Colombiana de Reumatología. 2da edición ; Bogotá D.C., Colombia; 2007

Rigidez matinal menor de 15 minutos Ausencia de fatiga Ausencia de dolor o sensibilidad articular con

el movimiento Ausencia de edema de partes blandas en la

articulación o tejidos periarticular VSG Westergreen <30mm/Hr (mujeres) y

<20mm/Hr (hombres).

1-Roca LA. Epidemiología, Etiopatogenia y manifestaciones clínicas. En: Abelló J, editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004. p. 169-179.2-Maya J.M. Artritis Reumatoide. En: Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: CIB; 2005. p. 147- 159.3-Guias para el tratamiento de la artritis reumatoidea; Asociación Colombiana de Reumatología. 2da edición ; Bogotá D.C., Colombia; 2007

1. Roca LA. Epidemiología, Etiopatogenia y manifestaciones clínicas. En: Abelló J, editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004. (p. 169-179.)

2. Maya J.M. Artritis Reumatoide. En: Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: ed. CIB; 2005. p. 147- 159.3. Arnett Fc, Edworthy SM, Bloch DA, McShane DJ, Fries JF, Cooper NS, et al. The Classification of Rheumatoid Arthritis. Arthritis Rheum

1988;31:315---24. Disponible en: http://www.rheumatology.org/publications/classification/ra/ra.asp 4. Caballero C. Guias de manejo unidad de Reumatología Unidad de Reumatología. [sede web]. [acceso 12 de febrero de 2009].

Disponible en: http://uvirtual.uninorte.edu.co/SCRIPT/2722200930/scripts/serve_home

ARTRITIS REUMATOIDEA ARTROSIS DEGENERATIVA

Edad de inicioNiñez y adultosPico de incidencia 30-50 años.

Se incrementa con la edad, los 70 años tienen cambios en Rx

Factores predisponible HLA-DRA y HLA-DRI Trauma o anormalidades congénitas

Rigidez matinal 1 Hora 1 Hora

Articulaciones comprometidas IFP, MCF; muñecas, MTF, rodillas, codos, tobillos y caderas.

IFD (Nódulos de Heberden) y articulaciones que soportan peso

Síntoma más importante Inflamación en los tejidos blandos.

Dolor que aparece al iniciar el movimiento y cesa con el reposo

Hallazgos radiológicos Osteopernia periarticular y erosiones marginales.

Esclerosis subcondral, osteofitos y disminución del espacio articular asimétrico.

Hallazgos Factor Reumatoideo, anemia, leucocitosis, VSG. Normal la mayoría de las veces

Niveles de VSG/PCRFactor reumatoide Hemograma completo Niveles de electrolitosNiveles de enzimas hepáticas (ALT, AST y albúmina)UroanalizasHAQ





Genético: Demostrado por una mayor incidencia de la enfermedad en gemelos univitelinos y en casos de agregación familiar.

Nivel Educacional: el nivel educativo alto es un factor beneficioso sobre el desarrollo de la AR, extiendo mayor morbimortalidad en pacientes con nivel educativo bajo, además de existir una mayor incapacidad funcional cuanto menor es el nivel educacional de los pacientes.

Estilo de vida: El tabaco es un factor que clásicamente se ha asociado al desarrollo de AR, según el estudio reciente de gemelos en Inglaterra.





Sexo y hormonas: La AR es mas frecuente en las mujeres que el los hombres, por lo que se ha pensado en el posible efecto hormonal en el desarrollo de la AR, se han encontrados estudios que sugieren que el uso de anticonceptivos orales disminuyen el riesgo de AR, mientras que otros no afirman este efecto protector. Los estrógenos tiene un efecto estimulador en el sistema inmune, por lo que la concentración incrementa de estradiol durante la fase posovulatoria de los ciclos menstruales esta relacionada con un empeoramiento de los síntomas reumatológicos. Sin embargo ninguno de estos factores explican de forma definitiva la mayor frecuencia de la enfermedad en las mujeres, además estos datos no excluyen la posibilidad de otros factores hormonales influyen en el desarrollo de la enfermedad. Varios estudios indican que la multiparida es un factor para la artritis reumatoide.





34. Cuáles son los factores de riesgo para AR?

Tiempo prolongado entre el inicio de los síntomas y el establecimiento del diagnostico.

Inicio tardío del tratamiento adecuado.

No evaluación por el reumatólogo.

Severidad de la enfermedad.

Presentación a edades extremas: temprana: Adulto joven. Tardía: mayor de 65 Años1. Roca LA. Epidemiología, Etiopatogenia y manifestaciones clínicas. En: Abelló J, editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. 4a

ed. Madrid: Panamericana; 2004. (p. 169-179.)2. Maya J.M. Artritis Reumatoide. En: Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: ed. CIB; 2005. p. 147- 159.3. Arnett Fc, Edworthy SM, Bloch DA, McShane DJ, Fries JF, Cooper NS, et al. The Classification of Rheumatoid Arthritis. Arthritis Rheum



Comorbilidad asociada

Bajo nivel educativo

Bajo nivel socioeconómico

Múltiples articulaciones inflamadas (16)

Factor reumatoideo positivo

PCR y eritrosedimentacion elevadas

Presencia de nódulos reumatoideos.

Se han desarrollado agentes que bloquean el TNF. Los agentes bloqueadores del TNFα constituyen un avance importante para el tratamiento de la AR y son una alternativa eficaz en pacientes que no han tenido respuesta adecuada a otros DMARD.

Etanercept: Etanercept: es una proteína de fusión dimérica formada por es una proteína de fusión dimérica formada por la porción extracelular del receptor del TNFla porción extracelular del receptor del TNFαα p75 ligado a la p75 ligado a la fracción Fc de una Ig G1 humana, con lo cual se incrementa su fracción Fc de una Ig G1 humana, con lo cual se incrementa su vida media y afinidad; se liga al TNFvida media y afinidad; se liga al TNFαα soluble o unido a su soluble o unido a su receptor celular y los inactiva, no fija complemento. Dosis: 25 receptor celular y los inactiva, no fija complemento. Dosis: 25 mg SC dos veces por semana mg SC dos veces por semana InfliximabInfliximab es un anticuerpo monoclonal quimérico que se liga es un anticuerpo monoclonal quimérico que se liga al TNFal TNFαα soluble o en la membrana, pero de alta especificidad, soluble o en la membrana, pero de alta especificidad, no se liga al TNFno se liga al TNFββ ni a la linfotoxina a. Es eficaz en AR de dificil ni a la linfotoxina a. Es eficaz en AR de dificil control.control.

1. Martin Mola E. Tratamiento de la artritis reumatoide. En: Abelló J, editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. 4a ed.

Madrid: Panamericana; 2004. p. 180-186.2. Gibbons LJ, Hyrich KL. Biologic therapy for rheumatoid arthritis: clinical efficacy and predictors of response.

BioDrugs. 2009; vol 23(2) (111-24.) Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19489652?ordinalpos=3&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum

Adalimumab:Adalimumab: es un anticuerpo humanizado recombinante del es un anticuerpo humanizado recombinante del tipo Ig G1 que se une específicamente al TNFtipo Ig G1 que se une específicamente al TNFαα con alta afinidad con alta afinidad neutralizando su afinidad, mediante el bloqueo de su interacción neutralizando su afinidad, mediante el bloqueo de su interacción con los receptores p55 y p75 para FNT en la superficie celular. Al con los receptores p55 y p75 para FNT en la superficie celular. Al igual que con otros antagonistas del FNT, en los estudios clínicos igual que con otros antagonistas del FNT, en los estudios clínicos se ha informado de casos de tuberculosis se ha informado de casos de tuberculosis

Abatacept:Abatacept: es una proteína de fusión soluble que consiste en el es una proteína de fusión soluble que consiste en el dominio extracelular del antígeno 4 asociado a los linfocitos t dominio extracelular del antígeno 4 asociado a los linfocitos t citotóxicos humanos unido a la porción fc modificada de la citotóxicos humanos unido a la porción fc modificada de la inmunoglobulina g1 humana.inmunoglobulina g1 humana.

1. Martin Mola E. Tratamiento de la artritis reumatoide. En: Abelló J, editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004. p. 180-186.

2. Gibbons LJ, Hyrich KL. Biologic therapy for rheumatoid arthritis: clinical efficacy and predictors of response. BioDrugs. 2009; vol 23(2) (111-24.) Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19489652?ordinalpos=3&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum

1. Paciente con AR activa:Cinco o más articulaciones inflamadas o dolorosas, VSG mayor de 28 mm/1 hora .

2. Clase funcional II a IV3. Estado anatómico recuperable4. Respuesta fallida a tratamiento con metotrexate utilizado

en combinación con uno o más DMARD, o con esteroides a dosis bajas durante un periodo de 3 a 6 meses.

Contraindicación para el uso de metotrexate u otros DMARDS.

Para que un paciente sea candidato a recibir tratamiento anti TNF debe reunir las primeras cuatro condiciones y/o presentar contraindicación para el uso de metotrexate y otros DMARD.

1. Londoño, et al. Recomendaciones del comité de expertos de la Asociación Colombiana de Reumatología para el empleo de terapia bloqueadora del factor de necrosis tumoral en artritis reumatoide John Darío. Rev. Col. Reum. (Sept. 2001) VOL. 8 No. 3, pp. 296-302

2. Asociación Colombiana de Reumatología. Tratamiento de la artritis reumatoide. Editores: Mario Díaz Cortes, Philippe Chalem Choueka. Guias para el tratamiento de la artritis reumatoide 2da edición, p. 86-105

3. Simón, J. Abraham. Terapia biológica en artritis reumatoide / Biologic theraphy in rheumatoid arthritis. Rev. invest. clín; (sept.-oct. 2001.) vol 53:5 (págs 452-459 ) disponible resúmen en http://bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS&lang=p&nextAction=lnk&exprSearch=326699&indexSearch=ID

1. Infección aguda o crónica: no debe iniciarse o debe descontinuarse en situaciones específicas tales como artritis séptica, infección protésica, neumonía, pielonefritis, osteomielitis, sepsis, infecciones micóticas sistémicas o por micobacterias.

2. Enfermedad desmielinizante del SNC.

3. Embarazo y lactancia




1. Antecedentes de neoplasias malignas.

2. Evitar vacunaciones con virus vivos durante la terapia anti-TNF.

3. Uso en pacientes con diabetes mellitus o con citopenias.

4. En casos de síndrome «lupus like» el tratamiento debe suspenderse.




Etanercept: 25 mg SC dos veces por semana. Puede utilizarse en reemplazo de un DMARD o asociado a estos.

Infliximab: 3mg/kg en infusión IV de dos horas las semanas 0, 2 y 6. Luego igual dosis cada 8 semanas. Debe utilizarse en combinación con metotrexate u otro DMARD, en caso de contraindicación para utilizar metotrexate.

Adalimumab: 40 mg administrados cada dos semanas en una dosis única por vía subcutánea.

Abatacept: se administra en forma de infusión intravenosa en condiciones clínicamente controladas. Cada vial contiene 250 mg, que debe ser reconstituido con 10 mL de agua estéril para inyección.

Rituximab: debe administrarse en infusión IV, pero no debe administrarse en inyección I.V. rápida o en bolo.




"huesos porosos" es una enfermedad generalizada del hueso que se caracteriza por la pérdida progresiva de la matriz mineral combinada con el aumento de resorción osteoclástica del hueso y por la marcada disminución resultante de la cantidad total de hueso en el esqueleto

1. A.Torrijos Osteoporosis Etiopatogenia, epidemilogia y Clasifion . Abelló J, editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004. p.391-394.

2. Hodgson,-S-F et al. American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis: 2001 edition, with selected updates for 2003. Endocr-Pract. (2003 Nov-Dec) vol 9 No. 6 (pag. 544-64) disponible en:http://www.aace.com/pub/pdf/guidelines/osteoporosis2001Revised.pdf

No modificables

• Historia personal de fractura en la edad adulta

• Historia de fracturas en familiares cercanos

• Rasa caucásica

• Edad avanzada

• Género femenino

• Demencia

Potencialmente modificables

• Tabaquismo• Bajo peso• Deficiencia estrogénica• Menopausia precoz (< 45 años) u ovariectomía bilateral• Amenorrea premenopáusica prolongada (> 1 año)• Baja ingesta de Calcio• Alcoholismo• Alteraciones en la visión que facilita traumatismos y fracturas• Caídas recurrentes• Actividad física inadecuada•Mala alimentación

1. Zulema Man, Maria Silvia Larroude Osteoporosis : Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: ed. CIB; 2005. p.456-4812. Hodgson,-S-F et al. American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the

prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis: 2001 edition, with selected updates for 2003. Endocr-Pract. (2003 Nov-Dec) vol 9 No. 6 (pag. 544-64) disponible en: http://www.aace.com/pub/pdf/guidelines/osteoporosis2001Revised.pdf

Categoría Riesgo de fracturas Acción

Normal DMO < 1 DS debajo del rango de referencia para el adulto joven

Debajo del promedio Estar alerta de "gatilladores clínicos"

Osteopenia DMO 1-2,5 DS debajo del rango de referencia para el adulto joven

Arriba del promedio

Considerar prevención en mujeres peri/postmenopausicas.Estar alerta de gatilladores clínicos.Posiblemente repetir la investigación en 2-3 años.

Osteoporosis DMO > 2,5 DS debajo del rango de referencia para el adulto joven

ElevadoExcluir causas secundarias.Intervenciones terapéuticas indicadas en la mayoría de los pacientes.

Osteoporosis severa DMO > 2.5 DS debajo del rango de referencia para el adulto joven, más 1 o más fracturas por fragilidad

Osteoporosis establecida

Excluir causas secundarias.Intervenciones terapéuticas indicadas en la mayoría de los pacientes.

1. World Health Organization Study Group on Assessment of Fracture Risk and Its Application to Screening and

Postmenopausal Osteoporosis. Report of a WHO Study Group. Technical Report Series (No. 84), 19942. A.Torrijos Osteoporosis Zulema Man, Maria Silvia Larroude. Abelló J, editor. Manual SER de las Enfermedades

Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004. p.456-481.

Es una herramienta utilizada para evaluar el riesgo de fractura en pacientes . Los algoritmos de FRAX calculan la probabilidad de fractura a 10 años, proporcionando la probabilidad de fractura de cadera, y de las fracturas osteoporóticas mas importantes a 10 años (fractura clínica vertebral, antebrazo, cadera u hombro).

1. WHO SCIENTIFIC GROUP ON THE ASSESSMENT OF OSTEOPOROSIS AT PRIMARY HEALTH CARE LEVEL, Summary Meeting ReportBrussels, Belgium, 5-7 May 2004. disponible en: http://www.who.int/chp/topics/Osteoporosis.pdf

FACTORES DE RIESGO:

•Edad• sexo• peso• estatura• fractura previa• la historia familiar del paciente• fumador activo• corticoterapia• artritis reumatoide• alcohol (más de 3 dosis diarias) •DMO cuello femoral (T ó Z).

• WHO SCIENTIFIC GROUP ON THE ASSESSMENT OF OSTEOPOROSIS AT PRIMARY HEALTH CARE LEVEL, Summary Meeting ReportBrussels, Belgium, 5-7 May 2004. disponible en: http://www.who.int/chp/topics/Osteoporosis.pdf

• Riesgo a diez años de tener una fractura.Para las mujeres, el riesgo absoluto de nueva fractura es igual o mayor que el de fractura inicial en las mujeres diez años mayores. A pesar de las evidencias que indican que la presencia de una fractura previa eleva el riesgo de presentar nuevas fracturas, menos del 30 por ciento de las postmenopáusicas y del 10 por ciento de hombres que han sufrido una fractura, reciben tratamiento para disminuir el riesgo. De hecho, el riesgo de sufrir una nueva fractura es similar en los adultos de ambos sexos.

1. N. Guañabens Osteoporosis, manifestaciones clínicas y diagnosticas . Abelló J, editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004. p.395-397.

2. Arturo Zárate et al. El enfoque moderno de la osteoporosis . Rev Fac Med UNAM (Marzo-Abril, 2003 ) Vol.46 No.2 (pág. 49 -51)Disponible en: http://www.ejournal.unam.mx/rfm/no46-2/RFM46202.pdf

Análisis: hemograma, velocidad de sedimentación globular, bioquímica con función renal y hepática, iones (Ca, P, Na, K), proteinograma y TSH.

Radiografía de columna lumbar (frente y perfil) y pelvis. El uso de estudios radiológicos no debería usarse para hacer un diagnostico definitivo ni para excluirlo.

Densitometría ósea (DMO)

1. N. Guañabens Osteoporosis, manifestaciones clínicas y diagnosticas . Abelló J, editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004. p.395-397.

2. Arturo Zárate et al. El enfoque moderno de la osteoporosis . Rev Fac Med UNAM (Marzo-Abril, 2003 ) Vol.46 No.2 (pág. 49 -51)Disponible en: http://www.ejournal.unam.mx/rfm/no46-2/RFM46202.pdf

CAUSAS DE OSTEOPOROSIS SECUNDARIA1.- Enfermedades endocrinasa) Hiperparatiroidismob) Síndrome de Cushingc) Hipogonadismod) Hipertiroidismoe) Hiperprolactinemiaf) Diabetes mellitusg) Acromegalia2.- Enfermedades hematopoyéticasa) Mieloma múltipleb) Mastocitosis sistémicac) Leucemias y linfomasd) Anemia de células falciformes y talasemia

1. Zulema Man, Maria Silvia Larroude Osteoporosis : Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: ed. CIB; 2005. p.456-4812. Elías Forero Illera. OSTEOPOROSIS SECUNDARIA Y OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR CORTICOIDES. Salud uninorte ( jul-dic 2006) Vol. 22

No. 002 (pág 121- 134) disponible en http://redalyc.uaemex.mx/redalyc/pdf/817/81722207.pdf

3.- Enfermedades del tejido conectivoa) Osteogénesis imperfectab) Síndrome de Ehlers-Danlosc) Síndrome de Marfan4.- Enfermedades inducidas por drogasa) Glucocorticoidesb) Heparinac) Anticonvulsivantesd) Metotrexate y ciclosporina Ae) Análogos de GnRHf) Antiácidos que contienen aluminio5.- Enfermedades renalesa) Insuficiencia renal crónicab) Acidosis tubular renal6.- Inmovilización prolongada7.- Enfermedades gastrointestinales y nutricionales

1. Zulema Man, Maria Silvia Larroude Osteoporosis : Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: ed. CIB; 2005. p.456-4812. Elías Forero Illera. OSTEOPOROSIS SECUNDARIA Y OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR CORTICOIDES. Salud uninorte ( jul-dic 2006) Vol. 22

No. 002 (pág 121- 134) disponible en http://redalyc.uaemex.mx/redalyc/pdf/817/81722207.pdf

48. Cuáles son las causas de Osteoporosis secundaria?

Es el número de DE en que el valor absoluto medido en un determinado individuo se aleja del valor promedio de una población de individuos jóvenes, del mismo sexo, sanos, sin antecedentes de fracturas por fragilidad.

1. Rodolfo Guelman , LA DENSITOMETRÍA ÓSEA EN LOS MUY ANCIANOS.¿T-SCORE? ¿Z-SCORE? Actualiz Osteología(2006) Vol. 2 No.1 (pág 36-38) disponible en http://www.aaomm.org.ar/Cap10.pdf

2. Fidencio Cons Molina, Métodos de Evaluación de la Masa Ósea para el Diagnóstico de Osteoporosis, Rev Metab Óseo Min (2004) Vol. 2 No. 1 (pág 137-146.) disponible en :http://www.ammom.com.mx/AMMOM/RevistaAMMOM/No12004/04%20Metodos%20de%20Eva.pdf

Es el número de desvíos estándar (DE) en que el valor absoluto de DMO medido en un determinado individuo se aleja del valor promedio de DMO de una población de individuos sanos del mismo sexo, edad y raza sin antecedentes personales de fracturas por fragilidad.


2. Fidencio Cons Molina, Métodos de Evaluación de la Masa Ósea para el Diagnóstico de Osteoporosis, Rev Metab Óseo Min (2004) Vol. 2 No. 1 (pág 137-146.) disponible en :http://www.ammom.com.mx/AMMOM/RevistaAMMOM/No12004/04%20Metodos%20de%20Eva.pdf

Velocidad del Sonido: SOS (Speed Of Sound): Mide la velocidad con que atraviesa la onda de sonido el hueso en metros por segundo. Su resultado parece depender de la elasticidad y densidad ósea.

Atenuación del Sonido: BUA Mide la absorción de la energía del sonido a través del hueso en decibeles por megaherzios. Su información aporta datos sobre la densidad ósea y la cantidad, estructura y orientación de las trabeculas.


2. Fidencio Cons Molina, Métodos de Evaluación de la Masa Ósea para el Diagnóstico de Osteoporosis, Rev Metab Óseo Min (2004) Vol. 2 No. 1 (pág 137-146.) disponible en : http://www.ammom.com.mx/AMMOM/RevistaAMMOM/No12004/04%20Metodos%20de%20Eva.pdf

3. Carlo Vinicio Caballero Guias de manejo unidad de Reumatología: Osteoporosis. Unidad de Reumatología. [sede web]. [acceso 12 de febrero de 2009]. Disponible en: http://uvirtual.uninorte.edu.co/SCRIPT/3324200910/scripts/serve_home

TERAPIA NO FARMACOLÓGICA

Calcio: La mujer postmenopáusica debería ingerir suplementos adecuados de calcio elemento (generalmente 1.000-1.500 mg/día) con las comidas y en dosis divididas, de tal manera que la ingesta total de calcio, incluida la aportada por los alimentos, se aproxime a los 1500 mg/día. Un adecuado aporte de calcio reduce la pérdida de masa ósea en adultos. La mayor fuente de calcio se encuentra en los productos lácteos; un litro de leche contiene aproximadamente un gramo de calcio elemento (un yogur aproximadamente 125 mg). La cantidad de calcio aportada en la dieta fuera de los productos lácteos no supera los 300 mg por día.Vitamina D: Una de las funciones de la vitamina D es estimular la absorción intestinal de calcio. Los déficit subclínicos de vitamina D son frecuentes y pueden contribuir al desarrollo de osteoporosis. Los depósitos de vitamina D dependen de dos factores, la producción endógena derivada de la síntesis cutánea inducida por la exposición a la luz solar y la ingesta de vitamina D en la dieta.

1. Man Z., Larraude M. Osteoposoris. En: Molina J. editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: Ed. CIB; 2005. (p. 456- 480.)2. Arriagada M. Marina, Arteaga U. Eugenio, Bianchi P. Marcelo, Brantes G. Sergio, Montaño V. René, Osorio F. Eduardo et al .

RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO EN LA MENOPAUSIA. Rev. chil. obstet. ginecol. (2005 [citado 2009 Feb 12] ); Vol. 70 No.5 (pág 340-345). Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-75262005000500011&lng=es

Ejercicio: La práctica regular de ejercicio en mujeres postmenopáusicas ha demostrado que incrementa la masa ósea y disminuye el riesgo de fracturas de cadera. Caminar 30 minutos diarios parece suficiente.Abandono del consumo de tabaco: Se recomienda el abandono del uso del tabaco, ya que acelera la pérdida de masa ósea. En un estudio realizado en mujeres gemelas discordantes en el uso del tabaco el consumo de 20 cigarrillos diarios se asoció con una reducción del 5 al 10% en la densidad ósea. El efecto deletéreo del tabaco puede estar mediado porque acelera el metabolismo de los estrógenos, disminuyendo las concentraciones séricas.



53. Cuál es el tratamiento de osteoporosis en mujeres post-menopáusicas?

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Bifosfonatos:Los bifosfononatos son análogos estables del pirofosfato. Su mecanismo exacto de acción es incierto; su efecto neto es sobre los osteoclastos o sus precursores, produciendo un incremento de la muerte celular y un descenso en la resorción ósea. Alendronato y risedronato son los bifosfonatos utilizados en la prevención y/o tratamiento de la osteoporosis postmenopáusica.

Alendronato: Diferentes estudios han demostrado la eficacia a largo plazo de alendronato en mujeres con osteoporosis. Las conclusiones de los diferentes trabajos publicados son que alendronato aumenta la densidad ósea tanto a nivel de hueso cortical (antebrazo y cuello femoral) como trabecular (columna vertebral). La disminución del riesgo de fractura se sitúa en torno a un 48% al nivel de columna vertebral y un 51% a nivel de cadera. La eficacia y tolerabilidad de alendronato se mantiene a los 7 años de tratamiento.Alendronato se utiliza a dosis de 10 mg diarios por vía oral. Administrado en dosis única semanal de 70 mg es igualmente efectivo al tiempo que pueden disminuir sus efectos a nivel gastrointestinal.




Raloxifeno: El clorhidrato de raloxifeno (un modulador selectivo de los receptores estrogénicos) es un benzotiofeno no esteroide que se une a los receptores estrogénicos e inhibe la resorción ósea aumentando la densidad mineral ósea sin estimular el endometrio en mujeres postmenopáusicas; es por tanto un agonista parcial de los receptores estrogénicos en tejido óseo y cardiovascular.

Calcitonina: La calcitonina es un péptido de 32 aminoácidos sintetizado por las células C del tiroides; al unirse a los receptores de los osteoclastos disminuye su actividad con la consiguiente reducción de la resorción ósea.Algunos pacientes se hacen resistentes a la acción de la calcitonina tras su uso prolongado, probablemente debido a al aparición de anticuerpos neutralizantes.La administración de los suplementos de calcio 4 horas después de la calcitonina con el objeto de evitar una hipotética hipocalcemia (práctica clínica que todavía se observa ocasionalmente) no descansa sobre ninguna

evidencia científica. 1. Man Z., Larraude M. Osteoposoris. En: Molina J. editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: Ed. CIB; 2005. (p. 456- 480.)2. Arriagada M. Marina, Arteaga U. Eugenio, Bianchi P. Marcelo, Brantes G. Sergio, Montaño V. René, Osorio F. Eduardo et al .



Es una enfermedad crónica que causa deterioro del cartílago articular y la formación de hueso nuevo en los bordes de las articulaciones; la superficie del cartílago se rompe y desgasta causando que los huesos se muevan uno contra el otro, causando fricción, dolor, hinchazón, y pérdida de movimiento en la articulación. Con el pasar del tiempo, la articulación pierde su forma normal. Pueden crecer espolones a las orillas de la articulación. Es el tipo más común de artritis, especialmente entre personas de edad avanzada.

1. Guerra G. Osteoartritis. En: Molina J. editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: CIB; 2005. p. 326-343.2. A.H. Peña Ayala, J.C. Fernández López. Prevalencia y factores de riesgo de la osteoartritis. Reumatol Clin. (2007) Vol. 3, Nº.

Extra 3, ( pags. 6-12.) Disponible en: http://external.doyma.es/pdf/273/273v3nExtra.3a13111157pdf001.pdf.

-Incremento de edad

–Sexo femenino (después de los 50 años)

-Obesidad

-Daño articular mayor

-Anomalidades congénitas o desarrolladas (especialmente cadera)

-Enfermedad generalizada, presencia de microcristales. herencia Probable

-Uso articular repetido Evidencia Conflictiva o No Confirmada -No fumar (fumar podría proteger)

–Diabetes -El uso de estrógenos por parte de mujeres posmenopáusicas -Ausencia de Osteopenia

-Hipertensión



La osteoartritis puede afectar cualquier articulación, pero las más frecuentemente afectadas son:Interfalángicas de las manosPrimera articulación carpometacarpianaLas articulaciones de la columna vertebral (sobre todo las regiones cervical y lumbar)RodillasCaderasLa primera articulación metatarsofalángica



Dolor, malestar o rigidez de la mano, y tres o cuatro de las siguientes características:

• Aumento del tejido de consistencia dura en dos o más de las diez articulaciones seleccionadas.

• Aumento del tejido de consistencia dura de dos o más articulaciones interfalángicas distales

• Menos de tres metacarpofalángicas inflamadas. • Deformidad de por lo menos una de las diez articulaciones

seleccionadas. • Las articulaciones seleccionadas son las segunda y tercera

interfalángicas distales (IFD), las segunda y tercera proximales (IFP) y las primeras carpometacarpianas de ambas manos.

Este método de clasificación permite obtener una una sensibilidad de 94% y una especificidad de 87%.

1. José Félix Restrepo. Fundamentos de Reumatología en la Clínica. Sección I. Capítulo IX. Disponible en: http://c8721390.tripod.com/a.html#UTILIDAD DE LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y

2. A.H. Peña Ayala, J.C. Fernández López. Prevalencia y factores de riesgo de la osteoartritis. Reumatología clínica, ISSN 1699-258X, Vol. 3, Nº. Extra 3, 2007 (Ejemplar dedicado a: Osteoartritis) , pags. 6-12. Disponible en: http://external.doyma.es/pdf/273/273v3nExtra.3a13111157pdf001.pdf.

3. Unidad de Reumatología. [sede web]. [acceso 12 de febrero de 2009].Osteoartritis. [Pag. 105]. http://uvirtual.uninorte.edu.co/3324200910/modulos/rh/UR/MODULO%20DE%20REUMATOLOGIA.doc#_Toc509466731

Dolor en la cadera y por lo menos dos de las tres características siguientes:

• Velocidad de sedimentación globular (Westergren) < 20 mm / hora.

• Osteofitos femorales o acetabulares en las radiografías • Reducción del espacio articular (superior,axial y/o medial

en las radiografías).

Este método de clasificación permite obtener una una sensibilidad de 89% y una especificidad de 91%.


2. López, Ariel. Osteoartritis. Atlas de Reumatología Clínica. MEDI-UAQ. 2005. Disponible en: http://www.uaq.mx/medicina/mediuaq/reuma/osteoart.htm

3. Unidad de Reumatología. [sede web]. [acceso 12 de febrero de 2009].Osteoartritis. [Pag. 105]. http://uvirtual.uninorte.edu.co/3324200910/modulos/rh/UR/MODULO%20DE%20REUMATOLOGIA.doc#_Toc509466731


2. López, Ariel. Osteoartritis. Atlas de Reumatología Clínica. MEDI-UAQ. 2005. Disponible en: http://www.uaq.mx/medicina/mediuaq/reuma/osteoart.htm

3. Unidad de Reumatología. [modulo virtual uninorte]. [acceso 12 de febrero de 2009].Osteoartritis. [Pag. 105]. http://uvirtual.uninorte.edu.co/3324200910/modulos/rh/UR/MODULO%20DE%20REUMATOLOGIA.doc#_Toc509466731

Clínicos y de Laboratorio Clínicos y Radiológicos Clínicos

Dolor en la rodilla y al menos 5 de los 9 siguientes:

1. Edad > 50 años2. Rigidez < 30 minutos

3. Crepitación4. Dolor a la presión ósea

5. Crecimiento óseo6. Calor no palpable

7. Sedimentación globular < 40 mm/h

8. Factor reumatoide < l:409. Líquido sinovial de

osteoartritis:claro, viscoso con < 2000

leucocitos / mm3

Dolor y al menos 1 de los 3 siguientes:

1. Edad > 50 años2. Rigidez < 30 minutos

3. Crepitación + Osteófitos

Dolor y al menos 3 de los 6 siguientes:

1. Edad > 50 años

2. Rigidez < 30 minutos3. Crepitación

4. Dolor a la presión ósea

5. Crecimiento óseo6. Calor no palpable

Sensibilidad 92%Especificidad 75%



1. . A.H. Peña Ayala, J.C. Fernández López. Prevalencia y factores de riesgo de la osteoartritis. Reumatología clínica, ISSN 1699-258X, Vol. 3, Nº. Extra 3, 2007 (Ejemplar dedicado a: Osteoartritis) , pags. 6-12. Disponible en: http://external.doyma.es/pdf/273/273v3nExtra.3a13111157pdf001.pdf

2. Kijowski, Richard. Blankenbaker, Donna. Stanton, Paul. Fine, Jason. De Smet Arthur. Arthroscopic Validation of Radiographic Grading Scales of Osteoarthritis of the Tibiofemoral Joint. AJR. 2006. 187:794–799. Disponible en: http://www.ajronline.org/cgi/reprint/187/3/794

3. Unidad de Reumatología. [modulo virtual uninorte]. [acceso 12 de febrero de 2009].Osteoartritis. [Pag. 69-70]. http://uvirtual.uninorte.edu.co/3324200910/modulos/rh/UR/MODULO%20DE%20REUMATOLOGIA.doc#_Toc509466731

En cuanto a eficacia se destaca el estudio de Reginster y cols. Un trabajo prospectivo, placebo controlado a 3 años en el cual se aleatorizan 212 pacientes con osteoartritis de rodilla a un tratamiento con sulfato de glucosamina oral 1.500 mg por día o placebo. Se midió al inicio y al finalizar el estudio el espacio femoro tibial interno mediante análisis de imagen digital. Los síntomas se evaluaron cada cuatro meses mediante el índice WOMAC.

Los datos se analizaron en forma separada por análisis por protocolo o por intención de tratar. En los pacientes tratados con placebo se demostró una reducción en el espacio femoro tibial de 0,08 - 0,1 mm/año. No se observó disminución del espacio en el grupo glucosamina.

Este estudio sugiere que el sulfato de glucosamina podría ser un posible agente modificador de la enfermedad. Nivel de evidencia I, Grado de recomendación A.

1. Towheed TE, Maxwell l, Anastassiades TP, Shea B, Houpt J, Robinson V, Hochberg MC, Wells G. Terapia con Glucosamina para el Tratamiento de la Osteoartritis (revisión Cochrane traducida) de la biblioteca Cochrane plus, número 3, 2008.

Oxford, update software ltd.

1. Dahmer, Stephen. Schiller, Robert. Glucosamine. American Familiy Physician. 2008, August 15. Vol 78, N°4. pág 481. Disponible en: http://www.aafp.org/afp/20080815/471.pdf

La glucosamina es un aminomonosacarido que es componente de casi todos los tejidos incluyendo el cartílago, se describe como el "ladrillo" que construye los glucosaminoglicanos, los proteoglicanos y el ácido hialurónico. El Sulfato de glucosamina se ha caracterizado como un medicamento de acción lenta para el tratamiento de la osteoartritis. Se absorbe un 12% en el intestino, no se conoce por completo su mecanismo de acción. Posee un efecto antiinflamatorio in vitro que sugiere que puede tener un papel benéfico en la respuesta metabólica del cartílago, no se ha demostrado en vivo un efecto de condroprotección

1. Guerra G. Osteoartritis. En: Molina J. editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: CIB; 2005. p. 326-343.2. Morales R., Pérez M. Existen los fármacos modificadores en la osteoartritis. Reumatología clínica, Reumatol Clin.

2007;3 Supl 3:S39-43. Disponible en: http://external.doyma.es/pdf/273/273v3nExtra.3a13111160pdf001.pdf3. Dahmer, Stephen. Schiller, Robert. Glucosamine. American Familiy Physician. 2008, August 15. Vol 78, N°4. pág 481.

Disponible en: http://www.aafp.org/afp/20080815/471.pdf

Para realizar el diagnostico de la enfermedad mixta del tejido conectivo se utilizan los criterios diagnósticos de Alarcón-Segovia, es importante anotar que el diagnostico se establece si se cumple el criterio serológico y tres criterios clínicos (o cuatro si los tres presentes son el edema de manos, el fenómeno de Raynaud y la acroesclerosis) .

Los criterios son:-Serológicos: positividad de los anticuerpos Anti-RNP (en titulo igual o superior a 1/1600). -Clínicos:

Edema de manosSinovitis de una o mas articulaciones en cualquier

tiempoMiositisFenómeno de RaynaudAcroesclerosis.

1. Ramos V. Enfermedad mixta del tejido conectivo e indiferenciada del tejido conectivo. En: Molina J. editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: CIB; 2005. p. 231-238.

2. Mendoza A., Gorena S., ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO. Educación medica continua, Rev Soc Bol Ped 2005; 44 (2): 136-9. Disponible en: http://www.ops.org.bo/textocompleto/rnsbp05440209.pdf

3. Freire Mercedes, et. Al. Criterios Diagnósticos y de Clasificación de Enfermedades reumáticas. Sociedad Española de Reumatología. Disponible en: http://www.ser.es/practicaClinica/Criterios_Diagnosticos.php#mixto

1. ERITEMA MALAR: Eritema fijo, plano o elevado sobre las eminencias malares, con tendencias a respetar los pliegues nasogenianos.2. ERITEMA DISCOIDE: Placas eritematosas con descamación queratosica adherente y taponamiento folicular, en estas lesiones más antiguas puede haber cicatrización atrofia.3. FOTOSENSIBILIDAD: Erupción cutánea a consecuencia de una reacción poco común a la luz solar según la historia del paciente o la observación de un medico.4. ULCERAS ORALES: Ulceración oral o nasofaringe habitualmente indolora observada por un medico5. ARTRIRIS: Artritis no erosiva que afecta a 2 o más articulaciones periféricas, caracterizadas por dolor (hipersensibilidad), inflamación o derrame.

1. Unidad de Reumatología. [modulo virtual uninorte]. [acceso 12 de febrero de 2009].Lupus Eritematoso Sistémico . [Pág.. 93-94]. http://uvirtual.uninorte.edu.co/3324200910/modulos/rh/UR/MODULO%20DE%20REUMATOLOGIA.doc#_Toc509466731


3. G. Firman. Criterios de Clasificación para Lupus Eritematoso Sistémico. 2009- Febrero 28. Disponible en: http://www.medicalcriteria.com/site/index.php?option=com_content&view=article&id=150:reusle&catid=79:rheumatology&Itemid=80&lang=es

6. SERITIS: a) Pleuritis. Historia convincente dolor pleurítico o frote pleural escuchando por un médico o evidencia de derrame pleural b) Pericarditis, documentada por ECG o frote o evidencia medico o evidencia de derrame pericárdico.7. ALTERACION RENAL: a) Proteinuaria persistente de mas de gr./día ò b) Cilindros celulares (pueden ser de eritrocitos, hemoglobina, granulosos, tubulares o mixtos.)

8. ALTERACION NEUROLOGICA: a) Convulsiones (en ausencia de medicamentos ofensivos o a alteraciones metabólicas conocidas p. ej. j. Uremia, ceoacidosis o desequilibrio electrolítico ò b) , Psicosis (en ausencia de medicamentos ofensivos o a alteraciones metabólicas conocidas.)

9. ALTERACION HEMATOLOGICA: a) Anemia hemolítica; con reticulocitos ò b) Leucopenia (menos de/4000/mm3 total en 2 o mas ocasiones) ò c) Linfopenia (menos de 1500/mm3 en 2 o mas ocasiones) ò Trombocitopenia (menos de 100.000/mm3 en ausencia de medicamentos ofensivos).1. Unidad de Reumatología. [modulo virtual uninorte]. [acceso 12 de febrero de 2009].Lupus Eritematoso Sistémico . [Pág.. 93-94].

http://uvirtual.uninorte.edu.co/3324200910/modulos/rh/UR/MODULO%20DE%20REUMATOLOGIA.doc#_Toc5094667312. Freire Mercedes, et. Al. Criterios Diagnósticos y de Clasificación de Enfermedades reumáticas. Sociedad Española de

Reumatología. Disponible en: http://www.ser.es/practicaClinica/Criterios_Diagnosticos.php#mixto3. G. Firman. Criterios de Clasificación para Lupus Eritematoso Sistémico. 2009- Febrero 28. Disponible en:

http://www.medicalcriteria.com/site/index.php?option=com_content&view=article&id=150:reusle&catid=79:rheumatology&Itemid=80&lang=es

10. ALTERACION INMUNOLOGICA: a) Anticuerpo Anti DNA (anticuerpos contra el DAN nativo a títulos anormales) ò b) Anticuerpos Anti-Sm (presencia de anticuerpos contra el antigeno nuclear Sm) ò C) Hallazgos positivos de anticuerpos antifosfolipidos basados en : 1) un nivel anormal de anticuerpos anticardiolipinas del isótopo lgG o lgM, 2) una prueba positiva para el anticoagulante lúpico utilizando los métodos estándar y 3) una prueba falsa positiva para sífilis conocida como positiva desde 6 meses antes y confirmada por la prueba de inmovilización del treponema pallidum o prueba fluorescente de absorción de anticuerpos contra el treponema.

11. ANTICUERPOS ANTINUCLEARES : Un titulo anormal de anticuerpos antinucleares por inmunofluorescencia o un ensayo equivalente en algún momento y en ausencia de medicamentos que se pueden asociarse con el síndrome de “Lupus inducido por medicamentos”

1. Unidad de Reumatología. [modulo virtual uninorte]. [acceso 12 de febrero de 2009].Lupus Eritematoso Sistémico . [Pág.. 93-94]. http://uvirtual.uninorte.edu.co/3324200910/modulos/rh/UR/MODULO%20DE%20REUMATOLOGIA.doc#_Toc509466731


3. G. Firman. Criterios de Clasificación para Lupus Eritematoso Sistémico. 2009- Febrero 28. Disponible en: http://www.medicalcriteria.com/site/index.php?option=com_content&view=article&id=150:reusle&catid=79:rheumatology&Itemid=80&lang=es

Se conoce como lupus seronegativo a la serología negativa para Anticuerpos Antinucleares (ANA) peo que se acompaña de otros criterios diagnósticos (eritema malar, Eritema discoide, fotosensibilidad, ulceras orales, serositis, etc.) Los ANA, se encuentra positivos en el 99.5% de los casos activos de lupus. El 0.5% que los tienen negativo, se les lama lupus seronegativo.

1. Carrillo L., Pintado S., cols. VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICA COMO PRIMERA MANIFESTACIÓN DE PLEURITIS TUBERCULOSA. Comunicaciones Breves, Dermatología Peruana 2008, Vol. 18(3).

2. López G, Fernández A, et al. Aplicación clínica de los anticuerpos en lupus eritematoso sistémico. Revista Colombiana de Reumatología. 2003-Marzo. Volumen 10 N° 1. pp. 32-45.

Paciente de sexo femenino de 23 años, con embarazo de 30 semanas por ecografía y fecha de última regla. Desde el inicio del embarazo cuadro clínico de lesiones palpebrales eritematosas. En los últimos dos meses estas lesiones comprometieron región malar, miembros superiores y muslos. Acompañadas de fofosensibilidad y ulceras orales pequeñas.

Examen Físico: lesiones eritematosas en parpados, eritema malar con lesiones de tipo telangiectasia, ulcera oral en el carrillo derecho, sin signos de serositis. Útero grávido, con feto único vivo. Extremidades con lesiones eritematosas pequeñas en brazos y muslos. Paraclínicos: cuadro hemàtico con anemia (9.9 de hemoglobina) creatinina 0.8 mg/dl, nitrógeno ureico 10 mg/dl, CPK total 34 u/dl. VSG 55mm/h, tiempo protrombina 10.5 seg./11.9 seg., tiempo de tromboplastina32.6 seg./30.3 seg. Sin proteinuria, depuración de creatinina 207 ml/min.

Ecocardiograma: pequeño derrame pericardio (100cc)

Biopsia de piel: epidermis hiperqueratosica con tapones córneos foliculares paraqueratosicos, vacuolizacion focal de la capa basal querantinocitos necroticos básales e infiltrado linfocitario superficial discreto. Abundantes melanofagos en la dermis papilar. La inmunofluorescencia directa mostré deposito de igM (+), C3 (++), C4 (++), fibrinogeno (+), polivalente (+) en unión dermoepidermica granular, y depósitos para IgO IgA y albúmina neg.

Conclusión: biopsia de piel compatible con lupus eritematoso.

Diagnóstico Definitivo. Lupus eritematoso seronegativo, el cual se hizo con cuatro criterios positivos presentes y la biopsia de piel. Se manejo con prednisona a dosis de 1 mg/Kg. con evolución satisfactoria y resolución de los síntomas.

Para el diagnostico de Síndrome de Sjögren se requieren la presencia de 4 o mas criterios. Los criterios 1 a 3 están presentes con una respuesta afirmativa:

1. SINTOMAS OCULARES ¿Ha presentado ojo seco s diario por mas de 3 meses?¿Tiene sensación de arenilla ocular a repetición?¿Usa lágrima artificiales 3 o más al día?

2. SINTOMAS ORALES¿Siente la boca seca diariamente por más de 3 meses?¿Se le han hinchado las parótidas siendo adulto?¿Necesita beber para tragar alimentos secos?

3. SIGNO OCULARESEvidencia objetiva de compromiso ocular determinado sobre la

base de un resultado positivo en al menos una las siguientes pruebas.

Prueba de Schimer = mm de humedad desde el doblez del papel en minutos.

Prueba Rosa de Bengala = puntos (puntaje Van Bijisterveld).

1. Anaya J. M., Correa P. Sindrome de Sjögren. En: Molina J. editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: CIB; 2005. p. 264-273.2. Gómez Juan F., et al., Síndrome de Sjögren. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 123 – Enero 2003

Pág. 18-21 3. Coll J. Diagnóstico del síndrome de Sjögren. Servicio de Medicina Interna. Hospital del Mar. Universidad Autónoma de Barcelona.

Med Clin (Barc) 1995; 105: 778-779. Disponible en: http://www.sepeap.es/Hemeroteca/EDUKINA/Artikulu/VOL105/M1052004.pdf

4. HALLAGOS HISTOPATOLOGICOSEn la Biopsia de glándulas salivar menor la presencia de

= 1foco de células mononucleares por 4 mm2 de tejidos glandular. (Un foco se define como la aglomeración de al menos 50 células mononucleares).

5. COMPROMISO OBJETIVO DE GLANDULAS SALIVALESEvidencia objetiva de compromiso de las glándulas

salivales sobre la base de un resultado positivo en al menos una de las pruebas: Cintigrafía parótida o por Sialografia parótida o Sialometria sin estimulación = 10mm en 15 min. 6. AUTOANTICUERPOS

Positividad de: Ro (SSA) o la (SSB) O AAN O FR.

1. Anaya J. M., Correa P. Sindrome de Sjögren. En: Molina J. editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: CIB; 2005. p. 264-273.2. Gómez Juan F., et al., Síndrome de Sjögren. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 123 – Enero 2003

Pág. 18-213. Coll J. Diagnóstico del síndrome de Sjögren. Servicio de Medicina Interna. Hospital del Mar. Universidad Autónoma de Barcelona.

Med Clin (Barc) 1995; 105: 778-779. Disponible en: http://www.sepeap.es/Hemeroteca/EDUKINA/Artikulu/VOL105/M1052004.pdf

Dolor difuso (durante tres meses por lo menos): Se considera que el dolor es difuso cuando se localiza tanto en el lado derecho como en el izquierdo del cuerpo y por arriba y por debajo de la cintura. También debe haber dolor en el esqueleto axial (columna cervical, tórax anterior, columna dorsal o región lumbar). El dolor del hombro y de la región glútea se considera como dolor de cada lado afectado. Se considera que el dolor lumbar es dolor del segmento inferior.

Puntos dolorosos a la palpación digital (fuerza aproximada de 4 Kg.), debe haber dolor (no solo hipersensibilidad) en 11 de los 18 puntos dolorosos por lo menos: Occipucio Bilateral, en la inserción del músculo suboccipital Cervicales bajas Bilateral, en las caras anteriores de los espacios

íntertransversos en C5-C7 Trapecio Bilateral, en el punto medio del borde superior

1. Tomasz Podolecki, Andrzej Podolecki, Antoni Hrycek. Fibromyalgia: pathogenetic, diagnostic and therapeutic concerns. POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2009;119 (3)

2. Devi E. Nampiaparampil,; Robert H. Shmerling, A Review of Fibromyalgia. THE AMERICAN JOURNAL OF MANAGED CARE. 2004-November. Vol.10 Número 11. pp 794-800

3. Unidad de Reumatología. [modulo virtual uninorte]. [acceso 12 de febrero de 2009].Fibromialgia . [Pág. 103-104]. http://uvirtual.uninorte.edu.co/3324200910/modulos/rh/UR/MODULO%20DE%20REUMATOLOGIA.doc#_Toc509466731

Supraespinoso Bilateral, en sus orígenes, por arriba de la escapula, cerca del borde interno

Segunda Costilla Bilateral, en las segundas uniones costocondrales, justo al lado de las uniones en las superficies superiores

Epicóndilo externo Bilateral, 2cm. Por debajo de los epicóndilos Glúteo Bilateral, en los cuadrantes superiores externos de los

glúteos, en el pliegue anterior del músculo trocánter mayor Bilateral, por detrás de la prominencia

trocantérica Rodilla Bilateral, en el tejido subcutáneo de la parte interna, por

arriba del alinea de la articulación.

Para hacer el diagnostico de fibromialgia deben satisfacerse ambos criterios (dolor difuso y dolor en los puntos dolorosos). La presencia de un segundo padecimiento no excluye el diagnostico de fibromialgia.

1. Unidad de Reumatología. [modulo virtual uninorte]. [acceso 12 de febrero de 2009].Fibromialgia . [Pág. 103-104]. http://uvirtual.uninorte.edu.co/3324200910/modulos/rh/UR/MODULO%20DE%20REUMATOLOGIA.doc#_Toc509466731

2. Rivera J., Alegre C., Cols. Documento de consenso de la Sociedad Española de Reumatología sobre la fibromialgia. I simposio de dolor en reumatologia. Reumatología Clínica, 2006; 2 Supl 1: S55-66

1. Ruiz M., Nadador V.,Cols. Dolor de origen muscular:dolor miofascial y fibromialgia. Rev. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 14, N.º 1, Enero-Febrero 2007.

2. González Juan, García Modesto. Síndromes de Dolor Miofascial y Fibromialgia. Departamento de Anestesiología y Unidad de Terapia del DolorHospital Universitario San Juan de Alicante. Volumen 17 Suplemento 1; 2005 . Disponible en; http://www.anestesiaenmexico.org/RAM5/docs/sindrome_dolor_miofascial.html

El síndrome del pie anserino ó “Bursitis Anserina” es una causa frecuente y fácilmente remediable de dolor inferomedial de rodilla. Se ha postulado que los síntomas se pueden deber a entesopatía del pie anserino o también reflejar procesos patológicos del compartimiento medial de la rodilla, como osteoartitis y rupturas o quistes del menisco. Existe asociación entre este síndrome y la Diabetes Mellitus Tipo 2, el sobrepeso, y el género femenino. El motivo de consulta es dolor medial de rodilla. Algunos pacientes refieren dolor nocturno cuando acostados de lado, las rodillas contactan una sobre la otra. El examen físico de rodilla puede ser superficialmente normal, mostrar osteoartritis, o sugerir patología de menisco; el signo pivote para el diagnostico, es hipersensibilidad sobre la cara medial de la tibia a unos 3 cm de la línea articular. El diagnostico es clínico; los estudios de imagen excepto cuando se requiere documentar osteoartritis o investigar posible lesión del menisco, no son necesarios.

1.Ho Sung Yoon, et al. Correlation between Ultrasonographic Findings and The Response to Corticosteroid Injection in Pes Anserinus Tendinobursitis Syndrome in Knee Osteoarthritis Patients. J Korean Med Sci 2005; 20: 109-12 ISSN 1011-89342.Canoso JJ, Alvarez J. Reumatismo de tejidos Blandos. En: Molina J. Fundamentos de Medicina – Reumatologia. Ed. CIB Medellin, Colombia 2005; pag. 376 – 377.

El tratamiento inicial incluye control ponderal, AINES y fisioterapia; La inyección de glucocorticoides es un recurso terapéutico frecuentemente utilizado en este síndrome cuando fallan las medidas no invasivas. Casi todos los pacientes mejoran con este programa terapéutico.

.1.Canoso JJ, Alvarez J. Reumatismo de tejidos Blandos.En: Molina J. Fundamentos de Medicina – Reumatologia. Ed. CIB Medellin, Colombia 2005; pag. 376 – 377.2.Ho Sung Yoon, et al. Correlation between Ultrasonographic Findings and The Response to Corticosteroid Injection in Pes Anserinus Tendinobursitis Syndrome in Knee Osteoarthritis Patients. J Korean Med Sci 2005; 20: 109-12 ISSN 1011-89343.J Álvarez-Nemegyei. Eficacia del tratamiento local con glucocorticoides en los síndromes de dolor regional apendicular. Una revisión del conocimiento actual. Novedades terapéuticas en reumatología. Volumen 1, Número Extra.2, Diciembre - Enero 2005. Disponible en: http://external.elsevier.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/reuma/mrevista.fulltext?pident=13082347

El pie anserino es la inserción tendinosa de los músculos sartorio, grácil y semitendinoso, en la cara medial de la tibia proximal y que el apelativo anserino, denota su similitud con la pata de ganso.

1.Canoso JJ, Alvarez J. Reumatismo de tejidos Blandos.En: Molina J. Fundamentos de Medicina – Reumatologia. Ed. CIB Medellin, Colombia 2005; pag. 376 – 377.2.Ho Sung Yoon, et al. Correlation between Ultrasonographic Findings and The Response to Corticosteroid Injection in Pes Anserinus Tendinobursitis Syndrome in Knee Osteoarthritis Patients. J Korean Med Sci 2005; 20: 109-12 ISSN 1011-8934

1. Hall FM, Joffe N. CT imaging of the anserine bursa. Am J Roentgenol. 1988; 150: 1107-8.

Quiste poplíteo comunicado con la articulación o Quiste de Baker: es una tumoración en la región poplítea por distensión de la Bursa ubicada entre le gastrocnemio y el semimembranoso; existen 2 tipos: El pediatrico que usualmente es asintomatico y autolimitado, y del adulto que generalmente es sintomatica.

1. Canoso JJ, Alvarez J. Reumatismo de tejidos Blandos. Fundamentos de Medicina – Reumatologia. Ed. CIB Medellin, Colombia 2005; pag. 377.

2. Manzini JL, Rodríguez M, Machuca J. Quiste De Baker su Importancia en medicina Interna. Revista del Hospital Privado de Comunidad, Volumen 5, número 2, agosto-diciembre 2002. Disponible en: http://www.hpc.org.ar/images/revista/289-v5n2p47.pdf

Tratamiento.El manejo del quiste poplíteo es el de la

artropatía de rodilla que genero el problema. En casos de gonartrosis o artritis reumatoide la infiltración de la rodilla con un glucocorticoide de depósito (mas un breve periodo de reposo) proporciona resolución sintomática en la mayoría de los casos. En quistes muy voluminosos y en casos recurrentes, la opción quirúrgica es aconsejable. La sinovectomia o meniscectomia artroscopica generalmente eliminan el problema una vez el derrrame de rodilla ha cesado.1. Actualización en el tratamiento de la osteoporosis postmenopáusica, Boletín Terapéutico Andaluz vol 24 No4 2008

diponible en: http://www.easp.es/web/documentos/BTA/00013644documento.pdf.2. http://www.upmc.com/HealthAtoZ/Pages/HealthLibrary.aspx?chunkiid=177912 . Copyright © 2009. EBSCO Publishing. All

rights reserved.

Patología propia del hombro: Enfermedades oligo o poliarticular. Dolor referido Otras:

1.1Periartritis escapulohumeral con: Inflamación del manguito de los rotadores1.2Tendinitis bicipital 2.1Artritis reumatoide 2.2Artritis microcristalina2.3Artrosis 2.4Espondiloartropatias inflamatorias 2.5Artritis infecciosa 2.6Artropatía neuropatica 3.1 Patología cervical; artrosis, contractura muscular3.2 Tumor de pancoast3.3 Cervicobraquilgia 3.4. Patología pleuropulmonar o hepatobiliar 3.5 Cardiopatía isquémica 4.1 Traumatismo 4.2 Reposo prolongado 4.3 Tumor o metástasis ósea 4.4 Mieloma múltiple4.5 Enfermedad de pager4.6 Distrofia simpaticorefleja4.7 Hemodiálisis

1. Jaramillo JC. Dolor de Hombro.En: Molina J. Fundamentos de Medicina – Reumatologia. Ed. CIB Medellin, Colombia 2005; pag. 395 - 402.

2. Mitchell Caroline, et al. Clinical review Shoulder pain: diagnosis and management in primary care. BMJ 2005;331:1124-1128 (12 November).

3. Hombro doloroso. Institut Ferran de Reumatología, S.L. Última Modificación : 19/01/2008 . Disponible en: http://www.institutferran.org/hombro_doloroso.htm

Las radiografias deben ser parte del estudio inicial del paciente con problemas del hombro, la llamada “serie de trauma del hombro” que permite la evaluación ortagonal de la articulación glenohumeral identificando fracturas.

A todo paciente que se le sospeche síndrome del manguito rotador se le hace la llamada “serie de plizamiento” aunque en las etapas iniciales de este síndrome las radiografías son normales, en el estadio más avanzado se puede visualizar esclerosis del troquiter o un espacio acromihumeral menor de 7mm que sugiere ruptura crónica. La resonancia nuclear magnetica representa el mayor avance en las imágenes del sistema musculo-esquelético y es el método de elección para evaluar la lesión de los tejidos blandos del hombro.1. Jaramillo JC. Dolor de Hombro. En Molina J. Fundamentos de Medicina – Reumatologia. Ed. CIB Medellin, Colombia 2005;

pag. 395 - 402.2. Charrizo E. Dolor Localizado en articulaciones perifericas. En: Blanco FJ. Manual SER de enfermedades reumaticas 4 Ed.

Madrid, Medica Panamericana 2004. Pag 104 – 106.3. Mitchell Caroline, et al. Clinical review Shoulder pain: diagnosis and management in primary care. BMJ 2005;331:1124-

1128 (12 November).4. Hombro doloroso. Institut Ferran de Reumatología, S.L. Última Modificación: 19/01/2008. Disponible en:

http://www.institutferran.org/hombro_doloroso.htm

La mayoría de enfermedades del hombro responden bien al tratamiento inicial con fisioterapia, AINES y en algunos casos infiltraciones con corticoides subacromial o intraarticular. Cuando todo lo anterior falla ser recomienda tomar conducta quirúrgica, si es el manguito rotador se hace la descompresión del espacio subacromial al realizar la acromoplastia mas la reparación del manguito. Cuando hay una lesión osteatritica inicial se puede realizar un desbridamiento artroscopico .

1. Jaramillo JC. Dolor de Hombro. Fundamentos de Medicina – Reumatologia. Ed. CIB Medellin, Colombia 2005; pag. 395 – 4 02.

2. Mitchell C, Adebajo A, Hay E, Carr A. Shoulder pain: diagnosis and management in primary care. BMJ 2005;331:1124-1128. Disponible En: http://www.bmj.com/cgi/content/full/331/7525/1124

3. Charrizo E. Dolor Localizado en articulaciones perifericas. En: Blanco FJ. Manual SER de enfermedades reumaticas 4 Ed. Madrid, Medica Panamericana 2004. Pag 104 – 106.

La PCR es una beta-globulina que aparece durante las 24-48 horas de un proceso inflamatorio agudo, infeccioso o traumático. Pertenece a la familia de las proteínas llamadas pentaxinas por su estructura cíclica compuesta por cinco subunidades iguales no glucosiladas. Cada subunidad tiene un lugar de unión dependiente de calcio, para la fosforilcolina. Es una medida directa de la respuesta de la fase aguda, no varía con la edad, morfología de los hematíes ni por las variaciones de otras proteínas. La PCR puede incrementarse durante la inflamación hasta 1000 veces. En individuos con ciertos procesos inflamatorios puede que no se detecte un aumento de la PCR, ya que los inmunoanalisis que se suelen emplear actualmente tienen una sensibilidad de 5mg/dl. 1. Quiros FJ. Reactantes de Fase aguda. En: Manual SER de enfermedades reumaticas 4 Ed. Madrid. Medica

Panamericana. 2004. Pag 50 – 52.2. MARTIN DE DIEGO, C. E. et al. Valor de la proteína C reactiva según historia de tabaquismo y composición de

nicotina y alquitrán. An. Med. Interna (Madrid) [online]. 2006, vol.23, n.1 [citado 2009-09-21], pp. 3-10 . Disponible en: <http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992006000100002&lng=es&nrm=iso>. ISSN 0212-7199.

3. Caballero-Uribe CV y colaboradores: Fundamentos de Reumatología en la Clínica. [modulo virtual uninorte]. [acceso 12 de febrero de 2009]. Laboratorio Delas enfermedades Reumáticas

Valores menores a 0.6 mg/dl se consideran normales, de 1-10 mg/dl moderadamente elevados y >10 mg/dl muy altos. Se utiliza como ayuda diagnostica y en la evaluación terapéutica, ya que disminuye rápidamente.

1. Quiros FJ. Reactantes de Fase aguda. En: Manual SER de enfermedades reumaticas 4 Ed. Madrid. Medica Panamericana. 2004. Pag 50 – 52.

2. MARTIN DE DIEGO, C. E. et al. Valor de la proteína C reactiva según historia de tabaquismo y composición de nicotina y alquitrán. An. Med. Interna (Madrid) [online]. 2006, vol.23, n.1 [citado 2009-09-21], pp. 3-10 . Disponible en: <http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992006000100002&lng=es&nrm=iso>. ISSN 0212-7199.


Reactantes de la fase segunda son aquellas proteínas que durante el proceso inflamatorio barrían su concentración plasmática se en mas de un 25%. Según la variación de su concentración plasmática se pueden diferenciar en tres grupos de la fase aguda :

Elevación en 50%: Ceruloplasmina y subcomponente del complemento C3

Elevación de 2 a 4 veces: Haptoglobina, fibronogeno, a1- glucoproteina acida. A1-antitripsina, a1- antiquimotrispsina

Elevación de 100 a 1000 veces: proteína C-Reactiva (PCR) y proteína amiloide serica A (SSA).1. Caballero-Uribe CV y colaboradores: Fundamentos de Reumatología en la Clínica. [modulo virtual uninorte].

[acceso 12 de febrero de 2009]. Laboratorio Delas enfermedades Reumáticas2. Quiros FJ. Reactantes de Fase aguda. En: Manual SER de enfermedades reumaticas 4 Ed. Madrid. Medica

Panamericana. 2004. Pag 50 – 52.

Las proteínas de fase aguda negativas son aquellas que su concentración disminuye durante el fenómeno inflamatorio, como lo son: albúmina, transferían, A2HS glucoproteina y el Factor XII.

1. Quiros FJ. Reactantes de Fase aguda. En: Manual SER de enfermedades reumaticas 4 Ed. Madrid. Medica Panamericana. 2004. Pag 50 – 52.


La velocidad de sedimentación globular, es una prueba inespecífica, que se usa como apoyo diagnostico de procesos inflamatorios, neoplásicos e infecciosos. Sus valores normales varían de acuerdo a la edad:

Hombres Jóvenes (<50 años): >15 mm/h Hombres Mayores (>50 años): >20 mm/h Mujeres Jóvenes (<50 años): >20 mm/h Mujeres Mayores (>50 años): >30 mm/h Recién Nacido: 0-2 mm/h Neonato–Pubertad: 3-3 mm/h1. Quiros FJ. Reactantes de Fase aguda. En: Manual SER de enfermedades reumaticas 4 Ed. Madrid. Medica Panamericana. 2004. Pag 50 – 52.

2. Harrison TR. Harrison´s Prinicples of Internal Medicine. 17th. United States of America: McGraw Hill; 2008.

Célula LE: Es un polimorfonuclear (PMN) que en su interior presenta un cuerpo hematoxilinico (restos de células destruidas por la acción de los anticuerpos antinucleares). Aunque no son patognomónicos, su presencia sugiere la existencia de Lupus Eritematoso Sistémico (LES).

1. Villegas M. Hematologia y Coagulacion. En: Chalem, Escandon. Medicina Interna 4 Ed. Celsus. Bogotá, D.C. 2004. Volumen 2, p. 2297-2303.

2. A. L. Hepburn. The LE cell . Rheumatology 2001; 40: 826-827. Disponible en: http://rheumatology.oxfordjournals.org/cgi/content/full/40/7/826

ANA: Son anticuerpos dirigidos contra autoantigenos localizados en el núcleo celular. Pueden clasificarse, de acuerdo con la estructura reconocida, en anticuerpos dirigidos contra núcleosomas, proteína no histona asociada al ADN, proteína no histona asociada ARN y, nucleolos. La presencia de ANA en el suero indica la existencia de un respuesta inmunológica, pero no necesariamente de una enfermedad. Entre los muchos ANA identificados, solos unos pocos son importantes desde el punto de vista diagnostico. Se consideras marcadores de enfermedad los anticuerpos anti-ADN nativo y anti anti-Sm en el LES, los anticuerpos anti-ScI 70 en la esclerosis sistémica cutánea difusa y, los anticuerpos anti-Jo 1 en la polimiositis. Los ANA son muy útiles en el diagnostico, tratamiento, pronostico y seguimiento de pacientes con enfermedades del tejido conectivo.

1. Quintana G, Chalem P, Iglesias A. Estudio inmunologico del paciente con enfermedad reumatoidea. En: Chalem, Escandon. Medicina Interna 4 Ed. Celsus. Bogotá, D.C. 2004. Volumen 1, p. 2028-2037.

La IgG que reacciona con la desoximirribonucleoproteina nuclear insoluble es la responsable, como antigeno-anticuerpo; el antigeno proviene de leucocitos determinados por varios procedimientos. Este, en presencia de complementos reacciona con el factor LE (IgG) del suero del paciente. En consecuencia el núcleo se hincha, pierde su cromatina, hay aparición de basofilia y sale de la célula; de segunda fase de la reacciones es la fagocitosis de material por PMN en presencia de complemento. Los leucocitos al fagocitar esta masa purpurita, dan origen a las células LE. Si el anticuerpo es IgG, por lo general no activa el complemento; en consecuencia se forman cuerpos hematoxilinicos pero no células LE.

Los anticuerpos que con más frecuencia son responsables de la fenómeno de células LE, son los anti-ADN.

1. Caballero-Uribe CV y colaboradores: Fundamentos de Reumatología en la Clínica. [modulo virtual uninorte]. [acceso 12 de febrero de 2009]. Laboratorio Delas enfermedades Reumáticas. Pag 60

2. Harrison TR. Harrison´s Prinicples of Internal Medicine. 17th. United States of America: McGraw Hill; 2008.

Inmunofluorescencia indirecta (IFI): Es la técnica de primera elección para detectar ANA. Se realiza sobre cortes congelados de hígado y riñón de rata o capas mononucleares de células tumorales mantenidas en cultivo (HEp-2) El sustrato antigénico se fija en placas de vidrio y se incuba con el suero del paciente. Después de varios lavados se añade una antireaccion con la ayuda de un microscopio de fluorescencia. Radioinmunoanalisis (RIA): El RIA se utiliza para detectar Ac anti-DNA. Se basa en la capacidad del Ac para unirse al antigeno marcado con un radioisótopo. Se incuba ADN marcado con el suero del paciente para formar complejos que precipiten con sulfato de amonio (prueba de Farr clásica) o con polietilenglicol (prueba de Farr modificada). La cantidad de isótopo recuperada permite cuantificar el anticuerpo unido al ADN.

1. Peng S, Craft J. Anticuerpos Antinucleares. Kelley tratado de reumatologia Septima Ed. 2006 Pag 315- 321.

2. Javier-Zepeda CA. Anticuerpos anti-nucleares Una familia muy diversa. Rev Med Hond 2002; 70:189-193 disponible en : http://www.bvs.hn/RMH75/pdf/2002/pdf/Vol70-4-2002-8.pdf

3. Yashwant Kumar, Alka Bhatia, Ranjana Walker M. Antinuclear antibodies and their detection methods in diagnosis of connective tissue diseases: a journey revisited. Diagnostic Pathology 2009, 4:1doi:10.1186/1746-1596-4-1

Inmunodifusión (ID) y Contrainmunoelectroferesis (CIE): Son las técnicas mas utilizadas para detectar Ac anti-ENA. Consiste en poner en contacto el antigeno y el suero del paciente, colocados en pocillos prácticos en un gel de azarosa. Ambos difunden pasivamente, (ID) o en campo eléctrico (CIE) a través del gel y, al encontrarse, originan un precipitado insoluble. Las líneas se identificas por comparación con sueros positivos mono específico. Habitualmente se utiliza la CIE con un extracto de timo de conejo o ternera como antigeno y, en el caso de los Ac anti-Ro/SS-A, un extracto de brazo o placenta humanos. Los Ac anti-Scl 70 se detectan mejor mediante ID.

Enzimoinmunoanalisis (ELISA): Es la técnica más sensible y puede utilizarse para estudiar cualquier de los ANA. Consiste en fijar en antigeno en placas de poliestireno e incubarlo primero con el suero del paciente y después con una anti-Ig humana marcada con una enzima. Después de añadir el cromógeno y el sustrato enzimático adecuados, la reacción se cuantifica con un espectrofotómetro. Su mayor inconveniente es la necesidad de purificar el antigeno para que no disminuya la especificidad de la técnica. El método de ELISA permite detectar Ac no precipitantes (ID Y CIE negativas) y Ac dirigidos contra epítomes conformaciónales sobre proteínas nativas (inmunoblotting negativo). El significado clínico y biológico de muchos de estos Ac es desconocido.

Inmunoblotting: Es una técnica mas laboriosa que la anterior, pero es necesario purificar el antigeno y permite detector los diferentes polipéptido reconocidos por Acdirigidos histonas, proteínas no histonas y nucleolos. Consiste en poner en contacto el suero del paciente con los antígenos separado mediante electroforesis en geles de poliacrilamida y electro transferidos a un papel de nitrocelulosa. Los antigenos se solubilizan con dodecilsulfato de sodio y mercaptoetanol. Una vez adheridos a la nitrocelulosa, se incuban primero con el suero del paciente y después con una anti-Ig humana marcada con una enzima. Al añadir el cromógeno y el sustrato enzimático adecuados se colorea la reacción; la técnica de inmunoblotting no detecta anticuerpos dirigidos exclusivamente contra proteínas nativas.

1. Peng S, Craft J. Anticuerpos Antinucleares. Kelley tratado de reumatologia Septima Ed. 2006 Pag 315- 321.

2. Javier-Zepeda CA. Anticuerpos anti-nucleares Una familia muy diversa. Rev Med Hond 2002; 70:189-193 disponible en : http://www.bvs.hn/RMH75/pdf/2002/pdf/Vol70-4-2002-8.pdf

3. Yashwant Kumar, Alka Bhatia, Ranjana Walker M. Antinuclear antibodies and their detection methods in diagnosis of connective tissue diseases: a journey revisited. Diagnostic Pathology 2009, 4:1doi:10.1186/1746-1596-4-1

Patrón LocalizaciónTinción

cromosomaAnticuerpos

Homogéneo Difusa PositivaAnti-ADNAnti-histonasAnti-DIIP(LE)

PeriféricoAnular adyacente a la membrana nuclear interna

PositivaAnti-ADN nativoAnti-proteínas-ADN

Moteado Gránulos finos Gránulos gruesos

NegativaPositiva

Anti-ENAAnti-centrómero

Nucleolar Nucleolos Negativa Anti-nucleolares

Mixto Variable Positivo o Negativa

combinaciones

1. Caballero-Uribe CV y colaboradores: Laboratorio De Las enfermedades Reumáticas. Fundamentos de Reumatología en la Clínica. [modulo virtual uninorte]. [acceso 12 de febrero de 2009]. Pág. 57.

2. Inmuno Concepts N.A. Ltda. Sistema De Análisis De IgG ANA-Ro Por Inmunofluorescencia HEp-2000®. 2007. Disponible en: http://www.immunoconcepts.com/inserts/ANA%20IgG%20Es.pdf.

3. Amelia Rigon,Paolo Soda, Danila Zennaro, Giulio Iannello, and Antonella Afeltra. Indirect Immunofluorescence in Autoimmune Diseases: Clin Cytom .2007 Jun. 4. Vol. 72B(6):472–477.

Anti-ADN Lupus Eritematoso sistémico

Anti-RNP Enfermedad mixta del tejido conjuntivoLupus Eritematoso Sistémico

Anti-Ro/SS

Sindrome de sjogren primario Lupus Eritematoso Sistêmico Lupus Cutáneo SubagudoLES asociado a Déficit del complemento

Anti-La/SS-Bsíndrome de Sjogren primario (40-90%)Lupus Eritematoso Sistémico (10-50%)Lupus Neonatal

Anti-Scl70 Esclerodermia

Ac Antifosfolípidoslupus Eritematoso sistêmico Síndrome primario de anticuerpos Antifosfolípidos

1. Caballero-Uribe CV y colaboradores: Laboratorio Delas enfermedades Reumáticas. Fundamentos de Reumatología en la Clínica. [modulo virtual uninorte]. [acceso 12 de febrero de 2009].

2. Javier-Zepeda C. Anticuerpos anti-nucleares . Rev Med Hond 2002; Vol. 70:189-193 .3. Bizzaro N,Tozzoli R, Shoenfeld Y. Are we at a stage to predict autoimmune rheumatic diseases?. Arthritis Rheum. 2007. Jun .Vol. 56 (6), pag. 1736–

1744.

Los Factores Reumatoideos son autoanticuerpos dirigidos contra epítopeslocalizados en el fragmento Fc. de la inmunoglobulina G (IgG), en la uniónde los dominios CH2 y CH3 de la cadena pesada gama.

Suelen ser anticuerpos de clase IgM (FR-IgM), aunque pueden detectarseisotipos IgG, IgA e IgE, y constituyen un grupo muy heterogéneo.

El FR se detecta y cuantifica actualmente mediante las técnicas denefelometría (más utilizada) y ELISA. 1. Molina J, Bedoya A, Saabi D. El Laboratorio en Reumatología. Molina J. editor. Fundamentos de Medicina Reumatología. 6° edición. Colombia.CIB;

2005; pag.72.2. Nelson P, Hay F. C. Rheumatoid Factors: what's new?. Rheumatology. 2006 Jan. 17. Vol. 45 (4): Pag. 379-385.3. Nava A, Riebeling C,Salazar M,Garcia M.Laboratorio de Rutina: Factor reumatoide y Líquido Sinovial. Anaya J. Editores. Artritis Reumatoide: Bases

Moleculares, clínica y terapéutica.1° Edición. Medellín –colombia. Edit. CIB, FUNPAR. 2006.Pág.161-168

Endocarditis infecciosa.

hepatitis C. sífilis, lepra,

sarcoidosis, kala-azar. fibrosis pulmonar

idiopática. silicosis.

enfermedades pulmonares.

Crioglobulinemias o macroglobulinemias.

personas mayores de 70 años.

infecciones, neoplasias.

1. Molina J, Bedoya A, Saabi. D El laboratorio en reumatología. Molina J. editor. Fundamentos de Medicina Reumatología. 6° edición. Colombia.CIB; 2005. Pag.73.

2. Caballero-Uribe CV y colaboradores: Laboratorio De Las Enfermedades Reumáticas. Fundamentos de Reumatología en la Clínica. [modulo virtual uninorte]. [acceso 12 de febrero de 2009]. Pag 59.

3. Nelson P.N., Hay F. C. Rheumatoid Factors: what's new?. Rheumatology. 2006 Jan. 17. Vol. 45 (4): Pag. 379-385

Osteoartrosis. Polimialgia reumática, Espóndiloartropatía

seronegativa. Enfermedad por

depósito de cristales. Enfermedad de lyme.

enfermedades metabólicas y endocrinológicas.

Amiloidosis. Infección por

parvovirus. Enfermedad de tejidos

blandos.

1. Caballero-Uribe CV y colaboradores: Laboratorio Delas enfermedades Reumáticas .Fundamentos de Reumatología en la Clínica. [modulo virtual uninorte]. [acceso 12 de febrero de 2009]. Pag 60.

El sistema del complemento, un importante componente soluble del sistema inmunitario innato, está compuesto por una serie de enzimas plasmáticas, proteínas reguladoras y proteínas que se activan en forma de cascada, que dan lugar a la lisis celular.Los productos de la división del complemento facilitan la eliminación de células dañadas y microbios, impulsa la activación y la intensidad de la inflamación y promueve la lisis de los microorganismos o células opsonizadas. La activación del sistema del complemento se encuentra dentro de los mecanismos inmunopatógenos de lesión de los tejidos mediados por anticuerpos en las enfermedades autoinmunitarias como el LES, Glomerulonefritis y Artritis Reumatoide.

La medición de los niveles séricos del complemento ha venido siendo una importante herramienta diagnostica de las enfermedades Reumáticas.

1. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser,Longo,Jameson. Introducción al Sistema Inmunitario. Kasper D. Et al Editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 16° Edición. McGraw-Hill.2005. Pag.2107-2108

2. Molina J, Bedoya A, Saabi D. El laboratorio en reumatología. Molina J. editor. Fundamentos de Medicina Reumatología. 6° edición. Colombia.CIB; 2005. P. 70 – 83

3. Solomon S, Kassahn D,Illges H. The Role of the Complement and the FcγR system in the Pathogenesis of arthritis. Arthritis Res Ther. 2005 May 16; Vol. 7(4): 129–135.

Se considera que hay activación del complemento cuando existe disminución de los niveles séricos del complemento total o de las fracciones C3-C4 con un incremento de los metabolitos generados después escisión de C5 (C5a-C5b-9) en plasma y Líquido sinovial. También se evidencia el depósito del mismo en tejidos (biopsia) por Inmunofluorescencia.

1. J.Vidal. Inflamación, conceptos básicos. Gracia A. Editores. Manual SER de enfermedades reumatológicas. 4° ed. 2004. P. 23 - 30.2. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser,Longo,Jameson. Autoinmunidad Y Enfermedades Autoinmunitarias. Kasper D. Et al Editores. Harrison

Principios de Medicina Interna. 16° Edición. McGraw-Hill.2005. Pag.2154-2157.3. Solomon S, Kassahn D, Illges H. The role of the complement and the FcγR system in the pathogenesis of arthritis. Arthritis Res Ther. 2005

May 16; Vol. 7(4): 129–135.

1.J.C Aubes. Otras pruebas complementarias. Artroscopia, DMO, gammagrafía. AbelloJ, editor. Manual SER de enfermedades reumatológicas. 4° ed. 2004. p. 81 – 84.2.Yupanqui lozno H. Soto C, Castillo J, Densitometría ósea en Colombia. BIOGEN laboratorios de Colombia s.a. Bogotá D.C. - Colombia. 2003.3.Molina F. Métodos de Evaluación de la Masa Ósea para el Diagnóstico de Osteoporosis. Rev Metab Óseo Min 2004; 2(1):137-146.

1. Humberto Rivera. Ultrasonido diagnóstico. En: Chalem F, editor. Tratado de Medicina Interna. 4a ed. Colombia: Médica Celsus; 2005. P. 2223 – 22272. Yupanqui lozno H. Soto C, Castillo J. Densitometría ósea en Colombia. BIOGEN laboratorios de Colombia S.A. Bogotá D.C. - Colombia. 2003.3. Molina F. Métodos de Evaluación de la Masa Ósea para el Diagnóstico de Osteoporosis. Rev Metab Óseo Min 2004; 2(1):137-146.

El mecanismo de acción de los AINES consiste en la inhibición de la enzima cicloxigenasa, la cual posee dos isoenzimas; cox 1 y cox 2. La Cox 1 hace parte de varios tejidos, como en la mucosa gástrica la cual, provee buena irrigación por parte de las prostaglandinas producidas; de igual manera provee vasodilatación de la arteriola eferente en el riñón. La Cox 2 viene de la activación de células blancas, en respuesta a noxas.

1. Paul A. Insel. Analgésicos-Antipiréticos y Antiinflamatorios, y fármacos antigotosos. Hardman J, editor. Goodman & Gilman, Las bases farmacológicas de la terapéutica. 9°ed. McGraw Hill; 1996. P. 661 – 705.

2. JL Pablo Alvarez. Antiinflamatorios no esteroideos.AbelloJ, editor. Manual SER de enfermedades reumatológicas. 4° ed. 2004. p. 128 – 131.3. Odete M, Hilário E, Terreri M, Len C. Nonsteroidal antiinflammatory drugs: cyclooxygenase 2 inhibitors. J Pediatr . 2006 Nov; Vol. 82(5):S206-12

MEDICAMENTO DOSIS

Acetil Salicilato 3-5 gramos

Paracetamol 2.4 gramos

Naproxeno 1 gramo

Meloxican 7,5 – 15 mg

Nimesulide 100 – 200 mg

Diclofenaco 75 – 150 mg

1. Marco González, MD. Analgésicos, Antiinflamatorios No esteroideos, esteroides. En: Adolfo León González, MD. Director. Fundamentos de Medicina. Manual de terapéutica. 13° ed, 2008. Pág. 1-28

2. JL Pablo Alvarez. Antiinflamatorios no esteroideos.AbelloJ, editor. Manual SER de enfermedades reumatológicas. 4° ed. 2004. p. 128 – 131.3. Odete M, Hilário E, Terreri M, Len C. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs: cyclooxygenase 2 inhibitors. J Pediatr . 2006 Nov; Vol. 82(5):S206-12.

Reducen la producción de Leucotrienos y prostaglandinas, por inhibición de la enzima fosfolipasa A2, Disminuyendo la respuesta inflamatoria, descenso en conteo linfocitario e inhiben acción de leucocitos.

1.Marco González, MD. Analgésicos, Antiinflamatorios No esteroideos, esteroides. Adolfo León González Director. Fundamentos de Medicina. Manual de terapéutica. 13° ed; 2008. p. 1-282.Elias Forero. Philipe Chalam. Glucocorticoides orales, parenterales y locales. En: Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellín: CIB; 2005. p. 117 – 125.3.Rhen T, Cidlowski J. Antiinflammatory Action of Glucocorticoids — New Mechanisms for Old Drugs. The NEJM 2005 Oct 20 Vol. 353 (16):Pag 1711-1723.

1.Marco González, MD. Analgésicos, Antiinflamatorios No esteroideos, esteroides. Adolfo León González, MD. Director. Fundamentos de Medicina. Manual de terapéutica. 13° ed; 2008. p. 1-282.Elias Forero, MD. Philipe Chalam, MD. Glucocorticoides orales, parenterales y locales. Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellín: CIB; 2005. pág. 117 – 125.3.Cáliz R. Glucocorticoides. Garcia J. Editores. Manual SER de Enfermedades Reumáticas.4° Edición.Edit.Panamericana.2004. Pág.131-134.

Las indicaciones para la administración de esteroides son:

• Complicaciones extraarticulares: tratamiento de las vasculitis, la mononeuritis múltiple, la fibrosis intersticial pulmonar rápidamente progresiva, la arteritis coronaria, la glomerulonefritis asociada a la AR y el compromiso sistémico grave dado por fiebre y dolor articular intenso. (Las dosis aceptadas oscilan entre 40 y 120 mg/ día).

• Terapia puente: El establecimiento de la llamada terapia puente es útil para el control de los síntomas mientras se alcanza la respuesta terapéutica con los DMARD. (La dosis aceptada es de 7.5 mg/ día).

• Exacerbaciones de la enfermedad• Terapia intra -articular.• Artritis que no responde al tratamiento con AINEs a dosis altas.

Formas de Administración: oral(de Elección), IV (enfermedad sistémica Grave) Nasal, Inyección Intraarticular.

1. Elias Forero, MD. Philipe Chalam, MD. Glucocorticoides orales, parenterales y locales. Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellín: CIB; 2005. p. 117 – 125.

2. Fernández Sierra A. Tratamiento farmacológico de las enfermedades reumáticas. El Peu 2006;26(1):32-42. Disponible en: http://www.nexusediciones.com/pdf/peu2006_1/pe-26-1-004.pdf

3. Cachafeiro Acebes, Et al. Glucocorticoides. García J. Editores. Manual SER de Enfermedades Reumáticas.4° Edición. Edit.Panamericana. 2004.Pág.131-134.

Enfermedades sistémicas no controladas (HTA, diabetes, etc.)

Inicio en edad mayor o luego de largo tiempo de evolución desde la menopausia (en mujeres asintomáticas).

Estados protrombóticos o trombosis activa

Enfermedad coronaria Insuficiencia hepática

aguda.

Accidente vascular encefálico

Historia personal de cáncer de mama.

Historia o sospecha de tumor estrógeno -dependiente (hiperplasia endometrial, adenocarcinoma de endometrio o cuello uterino)

Sangrado uterino de etiología no precisada

1. Carlo Vinicio Caballero, MD. Unidad de Reumatología. Modulo virtual Uninorte. Taller de osteoporosis. pág. 138 - 156. 2. Arriagada M. Et al. RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO EN LA MENOPAUSIA. Rev chilr obstet ginecol 2005 70(5); Pag.340-345.3. Aguirre R. Perfil clínico y resultados de la hormonoterapia de reemplazo en la población hospitalaria uruguaya. Rev. Méd. Urug. 2003 Mayo Vol.19 (1)

Disponible en: http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?pid=S0303-32952003000100007&script=sci_arttext

La artrocentesis es un procedimiento que consiste en la punción articular y la extracción de líquido sinovial de la articulación a estudiar; realizada con fines diagnósticos y terapéuticos. (Ver Video)

1. Carlo Vinicio Caballero, MD. Utilidad de los procedimientos diagnósticos en las enfermedades reumáticas .Unidad de Reumatología. Modulo virtual Uninorte.. p. 74.

2. Todd W.Shen, T, Shaffer R, Setnik G. Arthrocentesis of the Knee. The NEJM Videos In Clinical Medicine. 2006 May 11. Vol. 354 (19).3. CALVO C, PAZ M. DÍAZ R.. Artrocentesis e infiltración Intraarticular. An Pediatr Contin. 2006;4(5):316-319. Disponible

en:http://www.apcontinuada.com/contenidos/pdf/v4n5a213pdf001.pdf

Al encontrar derrame articular a tensión. En la artritis infecciosa, como terapia conjunta a

administración de antibióticos. Diagnóstico temprano en Artropatía Cristalina. Cuando hay procesos inflamatorios de tejidos

blandos; como tratamiento de elección. Tratamiento de los síntomas de la Artritis reumatoide

en conjunto con la Infiltración con corticoides.

1. Carlo Vinicio Caballero, MD. Utilidad de los procedimientos diagnósticos en las enfermedades Reumáticas. Unidad de Reumatología. Modulo virtual Uninorte.. p. 74.

2. Todd W.Shen, T, Shaffer R, Setnik G. Arthrocentesis of the Knee. The NEJM Videos In Clinical Medicine. 2006 May 11. Vol. 354 (19).3. Dooley P, Martin R. Corticosteroid injections and arthrocentesis. Can Fam Physician 2002 Feb; Vol. 48: Pag 285-292.

Patología inflamatoria monofocal u oligofocal articular o de tejidos blandos.

Patología inflamatoria polifocal, pero con mayor severidad monofocal u oligofocal, con o sin derrame articular.

Insuficiencia del tratamiento farmacológico y/o rehabilitador.

Cuando estén contraindicados otros tratamientos.

Necesidad de recuperación funcional rápida

1. J. Vidal Fuentes. Técnicas de infiltración articular. AbelloJ, editor. Manual SER de enfermedades reumatológicas. 4° ed. 2004. p. 149 - 154.2. Morgado I, Pérez A., Moguel M, Pérez F , Torres M .Guía de manejo clínico de la artrosis de cadera y rodilla. Rev. Soc. Esp. Dolor 2005 Jun-Jul.

Vol.12 (5). Disponible en:http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S113480462005000500006&script=sci_arttext&tlng=es.3. Dooley P, Martin R. Corticosteroid injections and arthrocentesis. Can Fam Physician 2002 Feb;Vol.48: Pag 285-292.

Artritis reumatoide (adulto y juvenil). Artropatías por depósito de microcristales (gota y

pseudogota). Lupus eritematoso sistémico y otras conectivopatías. Artritis traumática aguda. Artrosis / osteoartritis. Artropatías seronegativas. Periartritis de Hombros (Adhesiva). Artropatías inflamatorias de otro origen (enfermedad

inflamatoria intestinal, espondilitis anquilosante con participación periférica, artritis Psoriásica, enfermedad de Reiter, etc.)

1. J. Vidal Fuentes. Técnicas de infiltración articular. AbelloJ, editor. Manual SER de enfermedades reumatológicas. 4° ed. 2004. p. 149 - 154.2. Dooley P, Martin R. Corticosteroid injections and arthrocentesis. Can Fam Physician 2002 Feb;Vol. 48: Pag 285-292.3. CALVO C, PAZ M. DÍAZ R.. Artrocentesis e infiltración Intraarticular. An Pediatr Contin. 2006;4(5):316-319. Disponible


1. J. Vidal Fuentes. Técnicas de infiltración articular. AbelloJ, editor. Manual SER de enfermedades reumatológicas. 4° ed. 2004. p. 149 - 154.2. Dooley P, Martin R. Corticosteroid injections and arthrocentesis. Can Fam Physician 2002 Feb;Vol. 48: Pag 285-292.3. CALVO C, PAZ M. DÍAZ R.. Artrocentesis e infiltración Intraarticular. An Pediatr Contin. 2006;4(5):316-319. Disponible


Realización por personal entrenado. Conocimiento anatómico de las estructuras articulares y de los tejidos

blandos a infiltrar. Elegir la vía de acceso más cómoda y segura, marcando si es preciso el

punto de entrada. Tener siempre todo el material preparado antes de comenzar la técnica. Seguir siempre una rigurosa asepsia. Elegir la aguja adecuada a casa articulación o tejido blando. Introducir la aguja de manera suave, sin brusquedad, sin realizar

movimientos extemporáneo-o multidireccionales sin necesidad. No vencer resistencias inesperadas a la introducción de la aguja. Si se está en la cavidad articular, aspirar antes todo el líquido sinovial que

pueda haber. Antes de inyectar el fármaco, cerciorarse mediante aspiración de que no

se está en la vía vascular. Si se infiltra con proximidad a tejido nervioso, preguntar al paciente si

nota parestesias o dolores lancinantes, para evitar lesionarlo. Administrar el volumen no superior al que admita cada articulación. Tras la infiltración, retirar la aguja con cuidado y proteger con un apósito

el sitio de punción. Recomendar el reposo de la articulación durante las 24-48 horas

siguientes a la infiltración.1.J. Vidal Fuentes. Técnicas de infiltración articular. AbelloJ, editor. Manual SER de enfermedades reumatológicas. 4° ed. 2004. p. 149 - 154.2.Dooley P, Martin R. Corticosteroid injections and arthrocentesis. Can Fam Physician 2002 Feb;Vol. 48: Pag 285-292.3.CALVO C, PAZ M. DÍAZ R.. Artrocentesis e infiltración Intraarticular. An Pediatr Contin. 2006;4(5):316-319. Disponible en:http://www.apcontinuada.com/contenidos/pdf/v4n5a213pdf001.pdf

Infección articular es la complicación más grave. Ocurre aproximadamente en 1/10.000 infiltraciones.

Artritis post-inyección (artritis por microcristales de corticoides). Ocurre en el 1-3% de los casos y se caracteriza por una artritis aguda en las 48 horas siguientes a la infiltración.

Roturas tendinosas: no se deben hacer infiltraciones intratendinosas.

Artropatía conicoidea: la infiltración repetida de una misma articulación puede producir una artropatía semejante a una artropatía neuropática.

Sincope vasovagal, por dolor intenso durante la técnica o en personas predispuestas o aprensivas.

Hematoma en la zona infiltrada.

Destrucción de Cartílago.

Atrofia local de piel y Despigmentación.

Los efectos adversos derivados de su difusión a la circulación sistemática. (Hiperglicemia, Reacciones de Hipersensibilidad y rubor)

1.J. Vidal Fuentes. Técnicas de infiltración articular. AbelloJ, editor. Manual SER de enfermedades reumatológicas. 4° ed. 2004. p. 149 - 154. 2.Dooley P, Martin R. Corticosteroid injections and arthrocentesis. Can Fam Physician 2002 Feb;Vol. 48: Pag 285-292.3.CALVO C, PAZ M. DÍAZ R.. Artrocentesis e infiltración Intraarticular. An Pediatr Contin. 2006;4(5):316-319. Disponible en:http://www.apcontinuada.com/contenidos/pdf/v4n5a213pdf001.pdf

Las pautas de utilización, relativamente arbitrarias, recomiendan:

Espaciar las infiltraciones entre 7 días y 1 mes. No, infiltrar una misma articulación más de 4 veces al

año, ni más de 2 consecutivas si son ineficaces. No infiltrar más de 3 articulaciones en una misma

sesión. Mantener la articulación infiltrada en reposo 24-48

horas. No administrar en patologías acompañantes que

puedan agravarse. Ej: Diabetes.

1. J. Vidal Fuentes. Técnicas de infiltración articular. AbelloJ, editor. Manual SER de enfermedades reumatológicas. 4° ed. 2004. p. 149 - 154.2. Morgado I, Pérez A., Moguel M, Pérez F , Torres M .Guía de manejo clínico de la artrosis de cadera y rodilla. Rev. Soc. Esp. Dolor 2005 Jun-Jul

Vol.12 (5). Disponible en:http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S113480462005000500006&script=sci_arttext&tlng=es.3. CALVO C, PAZ M. DÍAZ R.. Artrocentesis e infiltración Intraarticular. An Pediatr Contin. 2006;4(5):316-319. Disponible


100 preguntas básicas de Reumatología

Documents

Transcript of 100 preguntas básicas de Reumatología