112 - Trastornos Del Calcio

Trastornos del CalcioTrastornos del Calcio

Fundación Clínica Médica Sur

Unidad de Terapia Intensiva

Asociación Mexicana de Medicina Crítica y Terapia Intensiva

AMMCTI

OBJETIVO

Describir las alteraciones del metabolismo del Calcio que explican la Hipercalcemia e Hipocalcemia así como

su traducción clínica, su tratamiento y pronóstico

Fisiología del Metabolismo del Calcio

Fisiología

• Rangos normales: 8.5-10.5 mg/dL.

• 1200g: 99% hidoxiapatita en hueso.

• Ionizado/libre (50%), asociado aniones (10%), unido a proteínas (40%).

• Gran reserva: hipocalcemia por disminución de liberación de PTH o calctriol.

Fisiología

• Ingesta diaria: 100mg, absorción intestino delgado (vitamina D).

• A nivel renal: – 99% de la filtración se reabsorbe pasivamente

en TCP y Asa de Henle. – 10% TCD: PTH.– Hidroxilación de Vitamina D a su forma activa.

Fisiología

• Receptor sensador de Calcio: membrana celular de la Paratiroides, riñón, intestino, pulmón.

• Paratiroides: regula la secreción de PTH, mediante Fosfolipasa A2 y C.

• Concentraciones elevadas: activación del receptor para inhibir a PTH.

Brown EM. The calcium-sensing receptor: physiology, pathophysiology and CaR-based therapeutics. SubcellBiochem. 2007;45:139-67.

Fisiología

• Receptor censor de Ca: se expresa en porción ascendente del Asa de Henle.

• Su activación aumenta la excreción del Calcio.

• Calcitonina: disminuye actividad de osteoclastos y aumenta el depósito de calcio óseo.

Brown EM. The calcium-sensing receptor: physiology, pathophysiology and CaR-based therapeutics. SubcellBiochem. 2007;45:139-67.

PTH

• Hueso: resorción ósea por y actividad osteoclastos.

• Intestino: estimula formación de Calcitriol para aumentar absorción de Calcio y Fósforo.

• Riñón: aumenta su absorción en el TCD, estimula la actividad de la αhidroxilasa en el TCP para inhibir absorción de Fósforo y Bicarbonato.

Calcitriol

• Aumenta la expresión de canales epiteliales de Calcio a nivel intestinal.

• En riñón e intestino aumenta la expresión de proteínas transportadoras de calcio.

• En hueso: potencializa la acción de la PTH, induce diferenciación de monocitos en osteoclastos.

Variación de concentraciones séricas

• Alteraciones de las proteínas plasmáticas . (albúmina)

• Alteraciones ácido-base:1. Alcalosis: aumenta unión a proteínas plasmáticas.

2. Acidosis: disminuye unión a proteínas plasmáticas.

Continuar

Calcio corregido= Ca sérico(mg/dL) +

0.8 [4-Albúmina sérica (g/dL)]

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Hipercalcemia

Etiología

1. Hiperparatiroidismo primario.

2. Neoplasias.

3. Medicamentos.

4. Enfermedades granulomatosas.

5. Enfermedades endócrinas noparatiroideas.

6. Varios.

Hiperparatiroidismo

• Más común en pacientes ambulatorios.– Adenoma (90%).– ⇑ reabsorción ósea, absorción intestinal y

reabsorción renal.– Leve <11mg/dL.– Mujeres, 40-60 años.– Asintomático.

Neoplasias

• Más común en pacientes hospitalizados.– Ca pulmón, Ca mama, MM, carcinoma renal,

Linfoma.

• Liberación: PTHrP

• Producción calcitriol: Linfomas.– Severa: >14 mg/dL.– Mal pronóstico: 3 meses.

Lumachi F, Brunello A, Roma A, Basso U. Medical treatment of malignancy-associatedhypercalcemia. Curr Med Chem. 2008;15(4):415-21.

Medicamentos

• Tiazidas.

• Vitamina A.

• Litio.

Lumachi F, Brunello A, Roma A, Basso U. Medical treatment of malignancy-associatedhypercalcemia. Curr Med Chem. 2008;15(4):415-21.

Enfermedades granulomatosas

• Sarcoidosis.

• Tuberculosis.

• Histoplasmosis.

• Lepra.

• Coccidiodomicosis.

Janner M, Mullis PE. Impaired calcium homeostasis, clinical impact. Ther Umsch. 2007 May;64(5):271-5.

Otras enfermedades endócrinas

• Hipertiroidismo.

• Feocromocitoma.

• Insuficiencia Adrenal.


Sx. Leche Alcalina

• Consumo excesivo de calcio o bicarbonato. – Alcalosis: estimula reabsorción de Calcio en TCD.

• Supresión de PTH: aumenta absorción de Bicarbonato en TCP.

• Manejo con Calcio y Vitamina D en mujeres postmenopáusicas, antiácidos.

• Triada clásica: Hipercalcemia, aumento de BUN y creatinina.

Manifestaciones Clínicas

• Asintomático.

• SNC: depresión, fatiga, debilidad, confusión, estupor y coma.

• Convulsiones: vasoconstricción severa.

• GI: disminución de motilidad, náusea, vómito, constipación. Pancreatitis. Asociación con úlcera péptica.

• Renal: poliuria, función renal por hipoperfusión. Nefrolitiasis.⇓



• Cadiovascular. – EKG: acortamiento QT, prolongación del PR,

ensanchamiento QRS. • Raro: bradicardia sinusal, bloqueos de rama, paro

cardiaco.

• Potencializa digitálicos.


Diagnóstico

• Descartar Hiperparatiroidismo primario y neoplasias (90%).

• HC, EF.• Rx Tórax: neoplasias.• Densitometría ósea.• Laboratorio:

– ES, QS, PTH (1.5-2 veces por arriba), Calcitriol.


Tratamiento

• Disminuir concentraciones séricas.• Manejo de la causa subyacente.• Medidas Generales.

1. Dieta.2. Expandir VEC: disminuye 1.6-2.4 mg/dL. 2-5

lt/día. Corregir otros electrolitos.3. Diuréticos de Asa: 10-40mg c/6-8hrs. No

usar Tiazidas.


Bifosfonatos

• Análogos del pirofosfonato orgánico que absorben de la superficie del hueso hidroxiapatita e inhiben la secreción de calcio, interfiriendo con la actividad osteoclástica.

• Citotoxicidad osteoclástica.

• Pamidronato, Ácido Zolendrónico.

• Mayor potencia.

Zoledronic Acid: a pharmacoeconomic review of its use in the management of bone metastases.Pharmacoeconomics. 2008;26(3):251-68.

Bifosfonatos

• Efecto: 2-4 días.

• Ácido Zolendrónico: – Hipercalcemia maligna. – Dosis: 4mg. – Nefrotóxico.

Zoledronic Acid: a pharmacoeconomic review of its use in the management of bone metastases.Pharmacoeconomics. 2008;26(3):251-68.

Glucocorticoides

• Prednisona: 20-40mg/día.

• Hidrocortisona 200-300mg/día.

• Efecto: 2-5 días.

• Disminuye producción de Calcitriol en los mononucleares del pulmón y ganglios linfáticos.


Calcitonina

• Aumenta excreción renal, inhibe resorción ósea (4U/kg c/12hrs).

• Efecto poco potente.

• Taquifilaxia (48 hrs): utilizar corticoesteroides.


Diálisis

• Última línea de tratamiento.

• Hipercalcemia severa maligna.

• Insuficiencia renal y cardiaca: limitación de uso de volumen.

Hipocalcemia

Etiología

1. Hipoparatiroidismo Primario.

2. Hipoparatiroidismo Secundario.

3. Alteraciones Vitamina D.

4. Resistencia a la PTH.

5. Quelación de Calcio.


Hipoparatiroidismo

• Primario: raro.

• Secundario: 1. Iatrogénico.

2. Alteraciones infiltrativas.

3. Fármacos.

4. Hipomagnesemia e hipermagnesemia severa.


Alteraciones Vitamina D

• Disminución de la absorción GI.

• Alteraciones renales o hepáticas: interfieren con su metabolismo.

• Pobre exposición al sol.

• Hipercatabolismo: fármacos que estimulen sistema oxidasa microsomal hepático.


Quelantes de Calcio

• Citrato.

• Hiperfosfatemia.

• Bicarbonato exógeno.

• Alcalosis.

• Intoxicación por Fluoro.

• Saponificación.



• Hiperexcitabilidad neuromuscular.

• SNC: depresión, irritabilidad, confusión, convulsiones.

• Tetania (4.3mg/dl ionizado).

• Signos: Trousseau y Chevostek.

• Dermatológicas: piel seca, hiperpigmentación, dermatitis, eczema, alopecia.

• Cataratas, hiperqueratosis.


Manifestaciones Clínicas• Cardiológicas: alteraciones contractilidad, bradicardia,

hipotensión.

• EKG: alargamiento QT.

• Prolonga la Fase 2 del PA.

• Arritmias: Torsades de pointes, bloqueos, arritmias ventriculares.

• Insensibilidad a digitálicos.


Diagnóstico

• Verificar hipoalbuminemia y corregir.

• Medición de Magnesio, PTH, Calcitriol.


Tratamiento

• Sintomáticos: utilizar IV.1. Cloruro de calcio 10%: 360mg calcio.2. Gluconato de calcio 10%: 93mg.

• Dosis inicial: 100-300mg, aumenta concentración por 1-2hrs.

• Repetir dosis o infusión: 0.5-2mg/kg/hr.


Tratamiento

• Efectos adversos: náusea, vómito, hipertensión, rubicundez. Raro: bradicardia. Muy irritante.

• Corregir Magnesio: 2-4mg Sulfato Mg 10%.


Tratamiento

• Hipocalcemia leve: 1. VO.

2. 1-4 gr.

3. Presentaciones: Gluconato calcio, Lactato de calcio, ascorbato de calcio.


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