Carmen Elizabeth Carrillo Bernal Grupo: 09

Respuesta inmune en infecciones por virus.

Parásitos intracelulares obligados Se replican dentro de las células utilizando la maquinaria

de síntesis de ácidos nucleicos y proteínas del hospedero.

El núcleo viral puede ser de ARN o ADN.

ARN: penetran la célula y se replican en el citoplasma produciendo inclusiones citoplasmáticas características.

ADN: al entrar a la célula se integran directamente al ADN nuclear y permanecen en estado latente

Respuesta inmune innata controla los inicios de la infección

Respuesta inmune adquirida es la que va a resolverla y dejar memoria inmune para contactos posteriores

Mecanismos de evasión del sistema inmune por los virus.

Expresión restringida de genes virales, como los virus del herpes. Variación antigénica Efecto de inhibición de los virus sobre el procesamiento de los

antígenos Infección en sitios poco accesibles a las células del sistema

inmune Supresión de las moléculas requeridas para la presentación de

antígenos a las células T CD4 y T CD8 y otras proteínas de adhesión como ICAM-1 y LFA-3

Bloqueo de la función de los anticuerpos; las glucoproteínas virales se unen al receptor del Fc de la IgG, e inhiben el complemento y el efecto lítico viral

Inhibición de citocinas y quimiocinas: los virus pueden expresar proteínas que alteran la función de las quimiocinas o de sus receptores durante la infección.

Receptores de patrones de reconocimiento de los virus Células presetadoras de antígenos expresan variedad

de receptores que identifican algun patrón molecular de los virus (PMV).

El receptor al estar en contacto con el PMV inician una señal intracelular que permite la producción de citocinas proinflamatorias, interferones tipo 1 y 2, quimiocinas e interleucina 12. los cuales incrementan la expresión de MHC-I inducen a la proliferación de los linfocitos T y el reconocimiento de la célula infectada por el linfocito T. citotóxico.

Toll- TLR3, TLR7, TLR8, TLR9: reconocen ác. nucleicos virales y tienen la capacidad de inducir la formación de interferones alfa y beta.

Respuesta inmune innata Producción de interferón tipo 1 y de citocinas

proinflamatorias

Tiene varias funciones: inhibe la replicación viral al estimular la producción de enzimas celulares que impiden la síntesis del tipo del acido nucleico del virus.

(ARN o ADN) Induce la producción de una proteína llamada

endonucleasa y de enzimas proteolíticas antivirales que liberan la célula activada con el IFN, ejerciendo su acción viral en células vecinas

IFN 1 y 2 Aumentan el potencial citotóxico de las células NK y la expresión de moléculas MHC clase I.

Respuesta inmune adaptativa Depende de la inmunidad humoral y celular anticuerpos juegan un papel fundamental en la

neutralización víral, opsonizan los virus mejorando función fagocítica de PMN y macrófagos, inmunidad humoral importante en etapas intermedias.

IgA- importante para la neutralización de virus que ingresan por vías respiratoria o digestiva.

IgM- neutralizadores IgG- neutralizadores o facilitadores de la infección T CD8 citotóxicos- que reconocen antígenos virales

asociados a las moléculas MHC I para la activación se requiere de citocinas derivadas del linfocito T CD4, como IFN-y, IL2, IL12, produce lisis de las células, activación de enzimas intracelulares que degradan a los genomas virales, IFN-y, linfotoxinas e IL-12 que activan TCD8 aadyacentes.

Herpes ADN Infección latente de neuronas: ganglio del Trigemino,

ganglios sacros

Tipo 1- predilección células epiteliales de la orofaringe

Tipo 2- células de la mucosa genital

Herpes congénito: infección del producto por herpes 1 o 2, a través de un brote herpético genital de la madre.

Influenza ARN Variación antigénica: donde se observa una gran

variabilidad genética, en el gen env debido a los errores cometidos por la transcriptasa reversa que puede conducir cambios hasta de un 30% en la región hipervariable de la gp120

Citomegalovirus Personas inmunocomprometidos

Neumonitis, hepatitis antiictérica y granulomatosa y síndrome mononucleósido.

Congénita, se puede transmitir por vía transplacentaria Una vez que ingresa el virus se replica en diferentes

tejidos como hígado, bazo, riñón, esófago, colon etc. De las células de defensa invade y se replica en los PMN, monocitos, linfocitos T CD4 y T CD8 y linfocitos B.

La proteína del virión del citomegalovirus (p65) inhibe el procesamiento del antígeno a través del proteosoma y no llega la molécula presentadora de antígenos.

Epstein Barr Responsable de la mononucleósis infecciosa, afinidad

por linfocitos B y produce lisis celular. Dos virus EBV-1 y EBV-2 Infección inicia con invasión en la faringe, se replica en

las celulas epiteliales y en linfocitos y produce lisis celular, a continuación infecta linfocitos B donde permanece latente.

Primeros años de vida subclínica, segunda decada cuadro agudo de fiebre, daño en la garganta, crecimiento ganglionar, ataque al estado general, dolor de cabeza, esplenomegalia y linfocitos atípicos en sangre.

Hepatitis

Rubéola