MALARIA(paludismo)

CICLO DE VIDA,PATOLOGÍA,MANIFESTAC

IONES CLINICAS, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.

INTRODUCCION.

La malaria o paludismo es una enfermedad infecciosa producida por protozoarios del género Plasmodium

Es transmitida por la picadura de mosquitos del género Anopheles

Se caracteriza por paroxismos febriles, anemia y esplenomegalia

Además de su reemergencia, existe la resistencia a las drogas antimaláricas.

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EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL.

El paludismo es la causa de una de cada cinco muertes infantiles (20%) en África.

Se calcula que un niño africano tiene en promedio de 1,6 a 5,4 episodios de fiebre palúdica por año.

En África, cada 30 segundos muere un niño de paludismo.

Aproximadamente el 40% de la población mundial está expuesta al paludismo o malaria.De los 2.500 millones de personas en riesgo, más de 500 millones enferman gravemente cada año y más de 1 millón muere a causa de esta enfermedad.

3

EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL

Anualmente se dan entre 300 y 500 millones de casos en el mundo, la mayoría de ellos en África Subsahariana, y cerca de 1 millón de muertes en niños. En África, América Central, Sudoeste de Asia y Norte de Sudamérica está considerada una enfermedad endémica. Es más común en los climas tropicales y húmedos.

EPIDEMIOLOGIA EN LAS AMERICAS (1)

Alrededor de 1/3 de la población viven en zonas con condiciones ecológicas propicias a la transmisión de la malaria

Brasil tiene el mayor número absoluto de casos de malaria, seguido por los países de la región andina

Mayor riesgo de transmisión se registra en la subregión de las Guyanas (mayor IPA), seguida por Belice y por Brasil

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EPIDEMIOLOGIADE LAS AMERICAS (2)

Prevalencia de malaria de 8.04 x 100,000 habitantes

Anualmente se notifican en promedio de 150,000 a 200,000 casos de malaria.

Hay un predominio de la malaria por P. Vivax, con creciente incremento de incidencia de la malaria por P. falciparum.

La prevalencia para P. vivax y P. falciparum es similar en Sudamérica, Sudeste asiático y Oceanía

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EPIDEMIOLOGIA EN BOLIVIA

A nivel nacional, a partir del año 2007 al 2008 los indicadores malariométricos han continuado en disminución.

El Índice Laboratorial de Placas (I.L.P.) disminuyó de 8.7 a 6.3.

El Indice de Parasitemia Anual (I.P.A.) disminuyó de 11.1 a 7.0.

• En la gestión 2008, disminuyeron los casos por P. vivax de 10.423 a 6.680.

• La malaria por P. falciparum disminuyó a 653 casos en 2008.

DATOS:

7

MALARIA.

8

ESTRATIFICACION DE LA MALARIA POR MUNICIPIOS GESTION 2008Fuente: Ministerio de Salud y Deportes

Unidad Nacional de Epidemiología

Ministerio de Salud y Deportes

Unidad Nacional de Epidemiología

EPIDEMIOLOGIA EN BOLIVIA

Hasta el último mes de la gestión 2011, Bolivia registró 7.143 casos de malaria de los cuales 5.654 se encontraban en la amazonia, vale decir Riberalta, Guayaramerin, Itenez, Beni y Pando, ello debido a que el mosquito portador de la enfermedad, se reproduce con mayor facilidad, en ambientes tropicales.

Publicado por Apprende Bolivia en 4/26/2012 09:22:00 a.m.

VECTOR.

Anopheles pseudopunctipennis.

Anopheles darlingi

Anopheles albitarsis.

Anopheles albimanus

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VECTOR (2).

INFLUENCIA DEL VECTOR SOBRE LA TRANSMISION DE LA MALARIA.

Susceptibilidad de especies de anopheles

Longevidad.

Hábito alimentario.

• Factores climáticos: temperatura y humedad• Viento• Precipitación fluvial

Densidad:

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ETIOLOGIA.

EXISTEN 4 ESPECIES:

Plasmodium vivax, causante de la terciana benigna.

Plasmodium falciparum, que produce la terciana maligna

Plasmodium malariae, agente etiológico de la cuartana

Plasmodium ovale, que produce fiebre terciana

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CARACTERISTICAS DE LAS INFECCIONES MALARICA

Especies Período de incuba-

ción (días)

Hematíes parasita-

dos

Etapa exoeritro-

cítica

Máxima duración

P. vivax

9 - 15 Hematíes jóvenes

Persistente

3 años

P. falciparum

8 - 17 Cualquier hematíe

Limitada 9 meses a 1 año

P. malariae 30 - 40 Hematíes maduros

Persisten- te

> de 20 años

14

ETIOLOGIA.

15

ETIOLOGIA.

16

CICLO BIOLOGICO DEL PLASMODIUM

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A. Asexuado o esquizogonia

• -Esquizogonia pre-eritrocítica o exoeritrocítica (hepática o pre-clínica).

• -Esquizogonia eritrocítica (clínica).

B. Sexuado o esporogonia

• Desarrollado en el Anopheles.

CICLO DE TRANSMISION

TRASMISION Y PATOGENIA.

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ESPOROZOITO

MEROZOITO

HIGADO

GR

INVASION DEL MEROZOITOMEROZOITO

INFECCION

CICLO ASEXUAL

ENDOTELIO

ADHESION AL

ENDOTELIO

GRINFECTADO

ADHESION PLACENTA

GAMETOCITOS

GR INFECTADO

PATOGENIA DE LA MALARIA

Los antígenos del glóbulo rojo (Factor Duffy) son necesarios para la invasión de P. vivax. Por ello es poco frecuente en raza negra.

Moléculas de superficie: CD36, ICAM-1, ELAM-1 son ligandinas del proceso de citoadherencia

Citoadherencia de P. falciparum-glóbulo rojo. Enfermedad microvascular (capilares y postcapilares de cerebro, riñón entre otros)

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PATOGENIA DE MALARIA POR P. falciparum.

Adherencia de hematíes infectados con esquizontes y trofozoitos al endotelio de la mucosa venular post-capilar

Secuestro de hematíes parasitados en la microvasculatura de órganos como el cerebro, corazón, pulmón, riñón e hígado

El secuestro en la microvasculatura cerebral puede ocluir totalmente el flujo sanguíneo cerebral (bloqueo vascular)

Los hematíes parasitados transportan menos oxígeno y contribuyen a la anoxia

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FISIOPATOLOGIA.

Cantidad de parásitos.

Consecuencia de la hemólisis.

Alteraciones de la circulación general.

Dificultad de la circulación de la sangre

en las vísceras

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Una buena anamnesis con buenos datos nos llevará al diagnóstico.

CUADRO CLINICO

CUADRO CLINICO.

1. Acceso simple de primoinfección

2. Fiebre periódica

3. Paludismo visceral evolutivo

• Malaria cerebral• Malaria complicada

4. Malaria grave y complicada

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CUADRO CLINICO.

SINTOMAS

Fiebre (90.6%)

Escalofríos (90.6%)

Cefalea (90.6%)

Sudoración (50%)

Mialgias (37.5%)

Artralgias (34.3%)

Náuseas y vómitos (21.8%).

SIGNOS

Hepatomegalia (50%)

Palidez (43.7%)

Esplenomegalia (31.2%)

Ictericia (31.2%)

Adenopatía (18.7%)

Gutiérrez, J. Et al. VI Congreso SPEIT, 199925

CUADRO CLINICO MALARIA.P. falciparum

SINTOMA/SIGNO FRECUENCIA

Alza térmica 99.2%

Cefalea 96.8%

Escalofríos 94.4%

Vómitos 60.9%

Hepatomegalia 62.2%

Deshidratación 49.6%

Palidez marcada 35.3%

Dolor abdominal 33.2%

Diarrea 28.6%

Esplenomegalia 19.1%

Alteración del sensorio 12.7%Ictericia 12.1%

Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 200126

CARACTERISITICAS CLINICAS

Infección por P. falciparum

Infección por P. Vivax

Infección por P. ovale

Infección por P. malarie

Falla multiorgánica

No secuestro periférico

No secuestro periférico

No secuestro periférico

Enf. microvascular difusa con GR

parasitados que obstruyen el flujo

No complicaciones microvasculares

No complicaciones microvasculares

No complicaciones microvasculares

Daño por hipoxia e hipoglicemia. Efectos tóxicos FNT-a,IL1,FNTb

Parasitemia limitada a

reticulocitos

Parasitemia limitada a

reticulocitos

Inf 20-30 añosProduce una

glomerulonefritis por inmunocomplejos

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CUADRO CLINICO.

1. ACCESO SIMPLE DE PRIMOINFECCION.

• 90 % de casos.• Sujeto no inmune• Periodo de incubación: 7 –

17 días• No periodicidad.• No signos de malignidad.• Existe riesgo de

complicación.

CARACTERÍSTICAS:

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CUADRO CLINICO.

1. ACCESO SIMPLE DE PRIMOINFECCION

Signos y Síntomas:

• Fiebre: progresiva, creciente, continua (o con picos al día, 39ºC – 40ºC no periodicidad.

• Malestar general, mialgias, cefaleas.• Dolores abdominales, náuseas, vómitos.• Hepatomegalia.

Invasión

• Fiebre por 8 – 15 días luego intermitente 2 – 3 días dependiendo de la especie.Evolución

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CUADRO CLINICO.

2. FIEBRE PERIODICA

CARACTERISTICAS

Desarrollo de hipnozoítos hepáticos

• P. falciparum inmediato• Otras especies meses o años.

Siguen a acceso de primoinfeccion

• Escalofríos, calor, sudoración.Estereotípico

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CUADRO CLINICO

2. FIEBRE PERIODICA• Violentos.• Tº = 39 ºC.• Bazo aumenta de tamaño.• PA baja.• Duración 1 hora.

ESCALOFRÍOS

• Escalofríos cesan.• Tº = 40 ºC.• Bazo palpable disminuye de volumen• Duración 3 – 4 horas

CALOR

• Abundante• To = cae (hipotermia)• PA aumenta• Duración 2 – 4 horas• Euforia o bienestar

Sudoración

31

CUADRO CLINICO.

2. FIEBRE PERIODICA

CARACTERISTICAS

Ritmo de acceso variable• Terciana.• Cuartana.Periodicidad:

Evolución desaparece luego de 8 a 12 accesos

No signos de malignidad

No riesgo de complicación

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CUADRO CLINICO.

3. PALUDISMO VISCERAL EVOLUTIVO

Características

• Infecciones masivas y repetidas.• No reciben tratamiento de

profilaxis.• No reciben tratamiento eficaz.• Resistencia parcial al

tratamiento.

Sujeto de zona

endémica

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CUADRO CLINICO.

3. PALUDISMO VISCERAL EVOLUTIVO

CUADRO CLINICO:• Anemia• Palidez• Astenia• Disnea• Edema de miembros inferiores• Esplenomegalia• Tº = 37.5ºC, 38ºC, 38,5oC

SÍNTOMAS SUBAGUDOS O CRÓNICOS

CAQUEXIA

HIPERGAMAGLOBULINEMIA IGM E IGG

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MALARIA POR FALCIPARUM GRAVE.

Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 2001

Malaria cerebral (coma y convulsiones)

Insuficiencia renal aguda

Anemia hemolítica severa

Insuficiencia hepática aguda

Edema pulmonar no cardiogénico

Hiperparasitemia

Miocardiopatía

Coagulación Intravascular Diseminada

Hipoglicemia

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MALARIA CEREBRAL POR FALCIPARUM GRAVE

El coma es característico y esta asociado a una tasa de muerte de 15 a 20 %.

CUADRO CLINICO:• Alteraciones de conducta, delirio, obnubilación, hasta confusión.• Encefalopatía simétrica difusa con signos neurológicos focales.• Tono muscular disminuido.• Hemorragia retinal.• CID.• Convulsiones.• Anemia severa.

Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 200136

COMPLICACIONES DE MALARIAPOR FALCIPAUM.

Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 2001

COMPLICACION FRECUENCIA

Trastorno del sensorio 39.8%

Intolerancia gástrica 42.3%

Ictericia 32.5%

Retención nitrogenada 22.0%

Anemia severa 8.9%

Hipoglicemia 8.1%

Oliguria-anuria 8.1%

Convulsiones 4.0%

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DIAGNOSTICO.

Diagnóstico de Malaria

Dx. Clínico

LABORATORIO

Parasitológico Molecular

• Gota Gruesa• Microconcentración• Naranja de Acridina

•Inmunocromato

grafia (P.R)•IFI, Elisa

Inmunológico

PCR

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DIAGNOSTICO.

Dx. INMUNOLOGICO

DIRECTO INDIRECTO

Detección delParásito ó antígeno

Detección de anticuerpos

Elisa DirectoPruebas rápidas

Elisa indirecto,IFI,

Inmunoblot etc. 39

DIAGNOSTICO.

E Anti Ac.

SEnzima

S= Sustrato

Ac = Anticuerpo

Ag = Antígeno

Revelado, mediante el uso de conjugadoEnzimático anti-inmunoglobulina específico.

ELISA

Es una técnica de inmunoensayo empleada para la detección de anticuerpos o antígenos.

El principio del test es la formación de complejos antígeno-anticuerpos específicos, los cuales son identificados mediante reacción enzimática de color.

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DIAGNOSTICO.

VENTAJAS Y DESVENTAJAS DEL ELISA

• Son muy sensibles se pueden usar como pruebas de screening.

• Son automatizadas y se pueden usar para vigilancia seroepidemiológica.

VENTAJAS:

• Su porcentaje de especificidad no es ideal, presentan reacciones cruzadas.DESVENTAJAS:

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DIAGNOSTICO.

Inmunofluorescencia (IFI)

Es un ensayo que permite observar la reacción antígeno anticuerpo, como una reacción de fluorescencia mediante la intervención de una antigammaglobulina humana marcada con isotiacianato de fluoresceína .

42

DIAGNOSTICO.

VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE IFI• En el inmunodiagnóstico indirecto

de malaria es la que alcanza mejor E y S.

• Es útil en el serodiagnóstico y seroepidemiología.

VENTAJAS:

• Sujeto a presencia de microscopio de epifluorescencia.

• Necesita de un stock de láminas de IFI previamente preparadas.

DESVENTAJAS:

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DIAGNOSTICO.

• Son tiras de nitrocelulosa que contienen anticuerpos dirigídos contra una fracción antigéncia del parásito y que mediante una reacción de color antigéno anticuerpo son visualizadas sobre la tira a manera de bandas de color.

PRUEBAS INMUNOCROMATOGRÁFICAS:

• Prueba inmunológica que se basa en la detección de las isoenzimas de los plasmodia: pLDH (lactato deshidrogenasa), con la cual se puede diferenciar las especies vivax de falciparum.

OPTIMAL:

44

DIAGNOSTICO.

FUNDAMENTO DE PRUEBAS RAPIDAS CON DETECCIÓN DE PLDHINTERPRETACION:

45

DIAGNOSTICO.

FUNDAMENTO DE PRUEBAS RAPIDAS CON DETECCIÓN DE PLDH

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TRATAMIENTO

TRATAMIENTO.

Principales antimaláricos

Grupo I(acción rápida yresistenciaprolongada y difícil deaparecer)

Grupo II(acción lenta yresistenciarápida y fácil deaparecer)

Quinina, qinghaosu

4-Amino-quinoleínas•cloroquina•amodiaquinaAmino alcohol•mefloquina•halofantrine

Antifólicos•sulfonas •sulfamidasAntifolínicos•diguamidas•diaminopirimidinas

8-amino-quinoleínasPrimaquina.

Antimaláricosnaturales

Antimaláricossintéticos

Esq

uiz

on

ticid

as

Ga

me

toci

ticid

a

48

TRATAMIENTO.

49

TRATAMIENTO.

Cloroquina

Sulfadoxina

Pirimetamina

Mefloquina

Proguanil

Quinina

Qinhaosu

Tetraciclinas

Clindamicinas

Atovaquone

PRINCIPALES ESQUIZONTICIDAS

50

MALARIA.

TODOS

PRIMAQUINA

PIRIMETAMINA

CLOROQUINA

ARTEMETER

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TRATAMIENTO.CLOROQUINA

Modo de acción

4 amino-quinoleína

Hematíe

Núcleo delparásito

Citoplasmaanulardel parásito

Inhibición de proteasas que separan la hemoglobina

Vacuola

CLOROQUINA

Presentación por vía oral y EV

Absorción rápida y Eliminación lenta

Vida media 6 a 10 días

Esquizonticidas endoeritrocitario sin acción exoeritrocitaria

Solo P. falciparum gametociticida

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TRATAMIENTO.SULFADOXINA Y PIRIMETAMIDA

Modo de acción

Ácido para-aminobenzoico(PABA) +

dihidropteridine

Acido dihydrofólico(ácido fólico)

Acido tetradihydrofólico(ácido folínico)

Purinas – PirimidinaNucleoproteinas

Núcleo del parásito

Sintetasa del

ácido dihidrofólico

Reductasa del

ácido dihidrofólico

ANTIFÓLICOS+ SULFADOXINA

ANTIFOLÍNICOS PIRIMETAMINA

Inhi

bici

ón

Inhi

bici

ón

SULFADOXINA Y PIRIMETAMIDA

Fansidar

Contraindicado dar droga sola

Vida media sulfa 8 días; piri 4 días

Una sola toma es suficiente

Pirimetamida potencialmente teratogénico

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TRATAMIENTO.

MEFLOQUINA

Desde 1974

Vía oral

Toma única

Vida media 15 a 25 días

Problemas psiquiátricos

Mecanismo de acción : bloquea la división del trofozoito hacia esquizonte.

La dosis terapéutica total para pacientes no inmunes es de 20-25 mg/kg. p.c.

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TRATAMIENTO.

QUININA

Alcaloide de la quinquina (derivado de la corteza de la quina)

Vía oral y parenteral

Vida media de 11 – 18 horas

Elección en malaria maligna

Administración lenta por cinchonismo

Mecanismo de acción igual que mefloquina

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TRATAMIENTO

QINGHAOSU

Artemisa annua

Medicina tradicional china

Artemisinina y derivados: principales artesunato y artemeter

Vía oral y parenteral

Ultima esperanza

Mecanismo de acción en discusión

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TRATAMIENTO.

ARTEMETER

Derivado de la artemisinina y actúa como esquizonticida sanguíneo contra formas eritrocíticas asexuales

Actúa sobre los estadíos tempranos (en anillo) del P. Falciparum, lo cual explica la rápida desaparición de la parasitemia..

También actúa sobre esquizontes maduros de P. falciparum.

Se administra por vía intramuscular a razón de 160 mg el primer día y de 80 mg del día 2 al día 5

57

TRATAMIENTO.

ANTIBIÓTICOS

Tetraciclina y Clindamicina

Asociada a Quinina

No se recomienda sola

Doxiciclina como profiláctico

Otros antibióticos• Eritromicina• Fluoroquinolonas

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TRATAMIENTO. TRATAMIENTO DE MALARIApara P. vivax

MEDICAMENTO

NoDias

DIAS

1o 2o 3o 4o 5o 6o 7o 8o 9o 10o 11o 12o 13o 14o

CLOROQUINA

Tab x 250 mg

(150 mg base)

PRIMAQUINA

Tab x 15 mg

3

14

4 3 3

Tab Tab Tab

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab

2 2 2 2 2 2 2

Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab

59

TRATAMIENTO. TRATAMIENTO DE MALARIA para P. malariae

MEDICAMENTO

CLOROQUINA

Tab x 250 mg

(150 mg base)

PRIMAQUINA

Tab x 15 mg

No

DIAS

3

1

1o 2o 3o

4 Tab 3 Tab 3 Tab

3 Tab

60

TRATAMIENTO.

MALARIA POR P. FALCIPARUMNO COMPLICADA

TRATAMIENTO AMBULATORIO

GOTA GRUESA Y/O FROTIS

TRATAMIENTO ANTIMALÁRICO SEGÚN LÍNEA DE ACUERDO A PROCEDENCIA DEL PACIENTE

• DISMINUIR LA FIEBRE: MEDIOS FÍSICOS• HIDRATACIÓN• REPOSO EN CAMA• VIGILAR APARICIÓN DE SIGNOS DE GRAVEDAD• REEVALUACIÓN DIARIA• MOSQUITEROS• NOTIFICAR

MEDIDAS GENERALES:

61

TRATAMIENTO.

RESISTENCIA A LOS ANTIMALÁRICOS

Malaria por P. Vivax, no hay resistencia

Problema es P. Falciparum

Desde 1960 aparición de resistencia

Evaluación se realiza con estudio in vivo

30% de resistencia no se debe usar la droga

62

TRATAMIENTO.RESISTENCIA DEL P. FALCIPARUM

BRAZILQU; CQ; SP; MQ

BOLIVIACQ; SP

FR. GUAYANA

CQ; SP

GUYANACQ; SP

ECUADORCQ

PERUCQ; SP

COLOMBIACQ; SP

VENEZUELACQ,SP

SURINAMECQ

QU = QuinineCQ = ChloroquineSP = Sulfadoxine + PyrimetamineMQ = Mefloquine 64

TRATAMIENTO.

PCR/RFLP DEL GEN pfmdr1 que detecta la mutaciòn delPCR/RFLP DEL GEN pfmdr1 que detecta la mutaciòn delaminoàcido Aspaminoàcido Asp12461246 a Tyr a Tyr1246.1246.

500bp500bp250bp250bp

RESISTENCIA A CLOROQUINA de P.falciparum por PCRRESISTENCIA A CLOROQUINA de P.falciparum por PCR

SENSI

BLE

SENSIBLE

SENSIBLE

SENSIBLE

RREESSII

SSTTEENNTTEE

RREESSII

SSTTEENNTTEE

65

TRATAMIENTO.

ZONAS SIN RESISTENCIA A PLASMODIUM FALCIPARUM

PRIMERA LÍNEA

CLOROQUINA

Dosis es 10 mg/Kg/día durante 2 días; el tercer día 5 mg/Kg/día

Adultos 4 tabletas durante dos días; el tercer día 2 tabletas

Cloroquina base

SEGUNDA LÍNEA

FANSIDAR

Tableta 500 mg de sulfadoxina y 25 mg de pirimetamida

Adultos 3 tabletas dosis única

Niños en base a Sulfadoxina 25mg/Kg

66

RESISTENCIA A CLOROQUINA POR P. FALCIPARUM.

PRIMERA LÍNEA

Fansidar

SEGUNDA LÍNEA

Asociación de drogas• Mefloquina 25 mg/Kg

dosis única• Artemisinina 10

mg/Kg/día por 3 días

TERCERA LÍNEA

Quinina + Tetraciclina o Clindamicina

Quinina 10 mg/Kg/c 8hs

Tetra o clinda 10 mg/Kg/c 6-12 horas

Durante 7 días

67

TRATAMIENTO.

RESISTENCIA A FANSIDAR

• Mefloquina + Artemisinina

Primera Línea

• Quinina + Tetraciclina o Clindamicina

Segunda Línea

68

TRATAMIENTO.

MALARIA POR P. falciparumMALARIA GRAVE O COMPLICADA

Esquema terapéutico: PRINCIPIOS

• Sospecha y/o diagnóstico precoz• Tratamiento inmediato por la vía más

apropiada • Identificación precoz de las complicaciones y

manejo adecuado• Derivación al establecimiento de mayor

complejidad (establecimiento de referencia)

EMERGENCIA MEDICA

69

TRATAMIENTO

MALARIA POR P. falciparumMALARIA GRAVE O COMPLICADA

Esquema terapéutico 3ra línea

QUININA

DOSIS DE CARGA

20 mg/kg solución glucosada al 5%

Uso endovenoso por infusión contínua 10 ml/kg muy lentamente en 4 horas

DOSIS DE MANTENIMIENTO

10 mg/kg en solución glucosada en 2 a 4 horas cada 8 horas

Luego de 48 horas se reduce a 5 - 7 mg/Kg cada 8 horas hasta que recupere la conciencia

Luego 600 mg vía oral cada 8 horas hasta completar 7 días

70

TRATAMIENTO.

MALARIA POR P. falciparum

MALARIA GRAVE O COMPLICADA

Esquema terapéutico 3ra línea

CLINDAMICINA

• 10 mg/Kg peso.• Diluído en Dextrosa al 5 %.• Infusión durante 20 minutos cada 12

horas.• Si tolera vía oral seguir por esa vía cada

12 horas hasta completar 7 días.

Vía endovenosa

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QUIMIOPROFILAXIS.

QUIMIOPROFILAXIS ANTIMALARICA

MEFLOQUINA (250 mg): Una vez a la semana, iniciando la administración 1semana antes del viaje

DOXICICLINA (100 Mg): Una vez al día, iniciando la administración 24 horas antes del viaje

Continuar la quimioprofilaxis durante todo el viaje hasta 4 semanas después de dejar el área malárica

72

La vigilancia epidemiológica es responsabilidad de todosGRACIAS