16. ORL - sefh.es · externo Oido externo Oido medio Oido interno Trompa auditiva Conducto...

P. BARTOLL

16. ORL16. ORL

BASES FISIOLÓGICAS

1.1. Bases fisiológicas del oído

El oído se puede dividir, anatómicamente, en oídoexterno, oído medio y oído interno.

1.1.1. EEl ooído eexterno

El oído externo está constituido por el pabellóndel oído (oreja) y el conducto auditivo externo quetermina en el tímpano. El oído externo tiene la misiónde recoger las ondas sonoras y transmitirlas hasta eloído medio.

El pabellón auricular está constituido por el teji-do cartilaginoso elástico cubierto por una delgada ca-pa de epitelio. En el conducto auditivo externo que estubular, existen pelos y numerosas glándulas cerumi-nosas y glándulas sebáceas que forman el cerumenque lubrica y actúa de barrera protectora. El cerumenes un fluido acuoso, mezcla de polipéptidos, lípidos,ácidos grasos, aminoácidos y electrolitos. Las secre-ciones excesivas de estas glándulas pueden formar ta-pones pardos, que finalmente obstruyen por comple-to el conducto auditivo. Se realiza la extracciónmediante lavados con agua a temperatura del cuerpo.

En el conducto auditivo normal, existen gérme-nes saprofitos en equilibrio biológico. En épocas decalor y mayor humedad, los cambios de la condición de

la piel de este conducto hacen que el equilibrio serompa, produciéndose el crecimiento de un tipo degérmenes desarrollándose la infección. Existen meca-nismos de defensa cutánea de protección frente a es-tas posibles infecciones: la integridad del epitelio, un pHácido, las secreciones, principalmente de cerumen,que protegen por dos mecanismos ya que los lípidosimpiden la penetración de los gérmenes, y por otro la-do, poseen un auténtico poder antimicrobiano.

Los insectos en el conducto auditivo son espe-cialmente molestos mientras siguen vivos, se puedematar al insecto llenando el conducto con aceite mi-neral, lo que proporciona un alivio inmediato y facili-ta su extracción con pinzas.

1.1.2. OOído mmedio

El oído medio está formado por el tímpano, la ca-ja timpánica que contiene aire, y la cadena de hueseci-llos yunque, martillo y estribo, la trompa de Eusta-quio, el antro y las celdas mastoideas.

La membrana timpánica tiene forma cónica y aella se le une el mango del martillo; el martillo se en-cuentra unido por el otro extremo al yunque. En elextremo opuesto el yunque se une al estribo y la basedel estribo se apoya en la ventana oval; que separa el oí-do medio del interno, los huesecillos están unidos en-tre sí de forma que las vibraciones sonoras en cual-

1

1266 FARMACIA HOSPITALARIA

Figura 1. (1)

Foco triangular

Meato acústico

externo

Oido externo

Oido medio

Oido interno

Trompa auditiva

Conducto semicircular

Base del estribo en la

ventana ovalNervio vestibular

Nervio facial

Nervio coclear

Caracol

Ventana

redonda

Caja del tímpano

(cavidad del oído medio)

Promontorio

Laberinto óseo

Laberinto membranoso

Utrículo

Conducto endolinfático

Sáculo

Caracol

Rampa timpánica

Conducto coclear

Rampa vestibular

Helicotrema (la rampa vestibular

se une con la rampa timpánicaÓrgano espiral en el

conducto coclear

Ventana redonda

Cresta

Cúpula

Ampollla

Lateral

Posterior

Conductos semicirculares

Anterior

Trampa auditiva

Membrana timpánica

Meato acústico

externo

Martillo

Yunqu

Trago

Antitrago

Hélix

Antehélix

Pabellón de la oreja

Lóbulo de la oreja

quier porción de la membrana timpánica son trans-mitidas al martillo –yunque– estribo y a la ventanaoval.

La trompa de Eustaquio regula la presión de la ca-vidad timpánica con los cambios de presión ambienta-les y es el conducto que conecta el oído medio con lanasofaringe. Los procesos congestivos nasales a vecesse propagan en sentido ascendente por la trompa deEustaquio y la inflamación de la mucosa de la trompa blo-quea la luz de la misma. Como resultado, no puede re-novarse el aire en el oído medio y la presión del aire en elexterior de la membrana timpánica no es equilibradopor el aire interior. Esta es la causa del déficit de audi-ción tan común en las personas que sufren un fuerteresfriado, alergias e infecciones del tracto respiratoriosuperior.

La irrigación del oído medio proviene de una serie deramas de la carótida externa e interna. Los linfáticos deloído medio llevan la linfa a los ganglios parotídeos y re-trofaríngeos.

1.1.3. OOído iinterno

El oído interno o laberinto consta del órgano vesti-bular u órgano del equilibrio y de un conducto con for-ma de caracol o cóclea que es el que posee la funciónauditiva. El caracol es un sistema de tres tubos, uno al la-do del otro, denominados rampa vestibular, rampa me-dia y rampa timpánica. La rampa timpánica termina denuevo en la pared de la cavidad timpánica en la deno-minada ventana redonda. La rampa media se encuen-tra llena de un líquido: la endolinfa. En la rampa vestibulary en la timpánica se halla la perilinfa. La rampa timpáni-ca y la rampa media se encuentran separadas entre sípor la membrana basilar. En esta membrana se en-cuentran los órganos terminales receptivos que gene-ran los impulsos nerviosos en respuesta a vibracionessonoras. Estos son los denominados órganos de Corti oconjunto de células sensibles ciliadas. Por las oscilacionesde la membrana de la ventana oval, en respuesta a una vi-bración sonora, se produce una onda que va hacia la có-clea y que estimula las células sensoriales del órgano deCorti. La membrana de la ventana redonda sirve paracompensar la variación de volumen que es causada porla oscilación de la membrana de la ventana oval.

El órgano de Corti contiene estos receptores sen-sitivos o células ciliadas. Estas células están incluidas enuna red de terminaciones del nervio coclear. Sus cilios seproyectan hacia arriba y la inclinación de estos cilios

produce cambios del potencial eléctrico a través de lasuperficie ciliada, es el potencial de receptor que desen-cadena un potencial de acción en la fibra nerviosa.

El órgano del equilibrio se compone del sistemaestático y del sistema de los conductos semicirculares.El órgano estático se compone del sáculo y del utrícu-lo, llenos de endolinfa, situado en la parte media del la-berinto. Cada uno de ellos, contiene una placa sensitivaconstituida por una capa de células sensitivas cuyos ci-lios penetran en una sustancia gelatinosa, la cual tieneuna capa de gránulos de carbonato cálcico en su su-perficie. Estos gránulos siguen la fuerza de la gravedady quedan retrasados en los movimientos. De esta ma-nera, provocan una inclinación de los cilios que pro-duce el estímulo de las células sensitivas.

Las dos placas sensitivas están dispuestas perpen-dicularmente entre sí: la del utrículo horizontalmente yla del sáculo verticalmente. Por ello este órgano infor-ma de la posición de la cabeza en el espacio y de suscambios de posición, de la aceleración lineal. El sistemade los conductos semicirculares se compone de tresconductos arqueados dispuestos en los tres planos delespacio: el conducto semicircular horizontal, el frontaly el vertical. Transversalmente al eje del conducto se-micircular existe un repliegue rígido del tejido, la cres-ta, encima de la cual se encuentra una sustancia gelati-nosa, la cúpula. En la cima de la cresta están las célulassensitivas cuyos cilios penetran en la cúpula. El máspequeño movimiento de la cúpula produce una altera-ción del potencial de reposo de las células sensitivas.Así, este sistema informa del movimiento rotatorio.

Como los dos órganos del equilibrio siempre es-tán en actividad, la información sobre la posición y elmovimiento de la cabeza es muy preciso. Las informa-ciones enviadas por los órganos vestibulares se coor-dinan con las informaciones visuales y con las de lasensibilidad general del organismo y en el cerebelo es-tablecen relación con las series programadas de accio-nes motoras que se encuentran almacenadas. Esta co-ordinación asegura una sensación espacial y permiteque los movimientos se adapten con rapidez al fin pro-puesto.

1.2. Bases fisiológicas de la nariz y los senos paranasales

La nariz es la primera sección del tracto respirato-rio y se extiende desde el techo de la boca a la base delcráneo y desde las ventanas nasales anteriores (entrada

1267ORL

de aire) a las posteriores (por donde el aire pasa a lafaringe). Para fines descriptivos la nariz se divide enparte externa y parte interna (cavidad nasal). La cavi-dad nasal comprende las fosas nasales derecha e iz-quierda, que contienen el tabique nasal y los cornetes(tres en cada fosa). Las ventanas anteriores se hallan enla base de la nariz, encima de ellas se encuentra la par-te de la fosa ligeramente ensanchada, que recibe elnombre de vestíbulo, que está revestido por piel fina yfuertemente adherida al cartílago subyacente y al tejidofibroadiposo. En la parte inferior, posee recios pelosque se curvan hacia abajo para proteger la entrada. Elcornete inferior es el mayor de todos. Está cubiertopor la mucosa que contiene grandes espacios vascula-res que constituyen un tejido eréctil que puede hin-charse y como consecuencia, obstruir la nariz instan-táneamente. El meato inferior recibe el conductolacrimo-nasal. El cornete superior es pequeño y estárelacionado con la región olfatoria. La irrigación san-guínea de las fosas nasales proviene de los dos siste-mas carótido interno y externo a través de una ramade arteria oftálmica, de las ramas de la arteria maxilar in-terna y de la rama de la arteria palatina mayor. En laparte anterior del tabique nasal hay una serie de anas-tomosis entre ramitas de la arteria del subtabique, arteriapalatina, nasopalatina, y etmoidal anterior que formanuna zona muy vascularizada (plexo de Kiesselbach) dela mucosa nasal y es el área sangrante (área de Little), ori-gen de gran parte de las epistaxis.

El drenaje linfático de la parte anterior de las fosasnasales va a través de la cara, a los ganglios submandi-bulares; el de la parte posterior drena en los ganglioscervicales profundos superiores y en los retrofaríngeos.Los nervios acompañan básicamente a los vasos san-guíneos y son los nervios etmoidales anterior y poste-rior, las ramas nasales de los alveolares superior y ante-rior y las ramitas con fibras simpáticasvasoconstrictoras y para simpáticas secretomotoras.Las ramitas del nervio olfatorio 15-20 en total, entran enlos bulbos olfatorios.

Los huesos que rodean las fosas nasales tienen zo-nas huecas en forma de cavidades que están tapizadaspor una mucosa respiratoria que comunican por unaaberturas relativamente pequeñas con las fosas nasa-les, constituyendo los senos paranasales. Los senos pa-ranasales son en cada lado: el maxilar, el frontal, el es-cenoidal y las celdas etmoidales. No poseen ningunafunción conocida.

Las fosas nasales, los senos paranasales y la rinofa-

ringe, constituyen una unidad funcional de característicasmorfológicas complicadas. Esta unidad rinosinusal,aparte de la función olfatoria y de servir de vía naturalpara el aire de la respiración, tiene la importantísimafunción de prepararlo para una correcta función pul-monar, lo purifica, lo humedece y lo calienta. Presentatambién la primera y más importante barrera defensi-va del organismo frente a los elementos nocivos del ai-re. Las bacterias y las partículas de polvo más finas sequedan retenidas en el manto mucoso que tapiza la su-perficie interna de las fosas nasales: luego, la acción delos cilios mueve el moco nasal hacia la faringe y ahí esdeglutido. Si el material que se ha introducido es de-masiado irritante, se inician una serie de reflejos mus-culares y es violentamente eliminado por medio de es-tornudos.

La mucosa respiratoria de las vías altas constituye untejido altamente especializado se extiende por la farin-ge hasta el oído medio por la trompa de Eustaquio(conducto faringotimpánico), el conducto lacrimal, se-nos paranasales y vías respiratorias inferiores.

1.3. Bases fisiológicas de la faringe y la laringe

1.3.1. LLa ffaringe

La faringe es el conducto irregular músculo-membranoso entre la boca y la porción posterior delas fosas nasales y el esófago con el que continua.Desde el punto de vista descriptivo podemos dividirlaen tres partes:

1) Superior o nasofaringe, que continúa con las fosasnasales por las coanas (nasofaringe, rinofaringe ocavum).

2) Media o mesofaringe, que se abre a la cavidad bu-cal (orofaringe o faringe bucal).

3) Inferior o hipofaringe (que se abre hacia la larin-ge). Al estar cerrada delante por la laringe se divi-de así en dos espacios que son los senos piriformesderecho e izquierdo.

La pared de la faringe es básicamente muscular;se compone de unos músculos que se superponenposteriormente y están tapizados por dentro poruna capa de tejido mucoso. La musculatura de la fa-ringe recibe su inervación motora de las células ner-viosas del núcleo ambiguo; los axones a través de la


1269ORL

Figura 2. (7)

Distribución del

epitelio olfatorio

en la pared nasal

Distribución del

epitelio olfatorio

en el tabique nasal

ESTRUCTURA DE LA

MUCOSA OLFATORIA (ESQUEMA)

B - Células basales

GB - Glándulas de Bowman’s

N - Filamento del nervio olfatorio

O - Células olfatorias bipolares

S - Células de sostén

ESTRUCTURA DEL BULBO OLFATORIO

C - Células granulares

GL - Glomérulo

M - Célula mitral

N - Fibras nerviosas olfatorias

P - Célula en penacho

CIRCUNVOLUCIÓN

SUBCALLOSA

ÁREA

PARAOLFATORIA

PARTE OLFATORIA DE

LA COMISURA ANTERIOR

ESTRÍA

OLFATORIA

LATERAL

LÁMINA CRIBOSA

DEL ETMOIDES

EPITELIO

OLFATORIOCIRCUNVOLUCIÓN

DEL HIPOCAMPO

UNCUS

ESTRÍA OLFATORIA

GB GBN

O

S

rama faríngea del vago (X par) llegan al plexo farín-geo que inverva los constrictores. Este plexo está si-tuado en la pared lateral de la faringe, fundamentadasobre el constrictor medio y está formado por lasramas motoras del vago, las sensitivas y las secreto-motoras parasimpáticas del glosofaríngeo (IX par)y las simpáticas vasoconstrictoras. La sensibilidad dela nasofaringe (cavum) procede de la segunda ramadel trigémino, nervio maxilar superior a través delganglio esfenopalatino.

La irrigación de la faringe se realiza a través delas arterias faríngeas ascendentes y de las ramas dela lingual, de la facial y de las laríngeas superior einferior. La sangre venosa se recoge en el plexo ve-noso faríngeo y va a las venas yugulares internas yvenas tiroideas inferiores. El drenaje linfático va alos ganglios retrofaríngeos y de ellos a los gruposganglionares cervicales profundos superior e infe-rior. Toda la cavidad faríngea se encuentra divididade modo incompleto por el paladar blando, que enel momento de tragar aisla la epifaringe del restode la faringe. La capa mucosa está unida laxamen-te con la capa muscular en la parte superior y estácubierta por su epitelio de tipo respiratorio cilín-drico ciliado, mientras la orofaringe e hipofaringetienen su epitelio de tipo disgestivo escamoso es-tratificado. Las glándulas faríngeas segregan mocodeslizante: en la parte inferior de la mucosa está al-mohadillada por un plexo venoso. En el interior dela faringe hay unas estructuras y formaciones:

– La amígdala faríngea (vegetaciones y adenoides).– Las amígdalas palatinas que se hallan situadas a

ambos lados de la orofaringe.– La amígdala lingual que se localiza en el tercio

posterior de la lengua por encima del replieguegloso epiglótico.

Todas estas formaciones linfoideas de la faringeque hemos enunciado y otras agrupaciones menores di-seminadas por sus paredes forman el anillo linfáticode Waldeyer. Este anillo o tejido linfoideo aumenta detamaño en los primeros años hasta la pubertad, en eladulto disminuye y en el anciano sufre una involuciónfisiológica. Se ha demostrado experimentalmente, so-bre todo en la rinofaringe, que partículas, virus y algu-nos microorganismos son capaces de penetrar en lamucosa; las amígdalas y vegetaciones alojan bacteriasy virus, es decir, antígenos. Por ello, al ser puerta de

entrada aérea y alimenticia constituyen zonas del or-ganismo en las que se establece un contacto muy im-portante con los antígenos externos, lo cual facilitaque poco a poco se vaya edificando la experiencia in-munológica personal.

1.3.2. LLa llaringe

La laringe forma el aparato músculo cartilagino-so central y simétrico, hueco y tapizado interiormentepor una mucosa y situado en la parte superior y ante-rior del cuello delante de la faringe debajo de la len-gua y encima de la tráquea con la que continua. Es el ór-gano productor de la voz. Está formado por 9cartílagos; tiroides, cricóides, epiglotis, dos aritenoides,dos de santorini y dos de Wrisberg o cuneiformes.Los cartílagos se unen entre sí gracias a diversos liga-mentos, membranas internas y articulaciones permi-tiendo los movimientos entre ellos. La pared laríngeaestá formada por diversos músculos y láminas fibrosasque en conjunto confieren una forma característica a lasuperficie interna. A la mitad de la faringe sobresalenlos pliegues fibrosos superiores que forman las cuerdasvocales falsas y los pliegues internos a unos 3 mm másabajo las cuerdas vocales o elementos fundamentalespara la fonación. Entre estas dos cuerdas vocales seencuentra la glotis que ocupa un cavidad laríngea con-siderada dividida en tres espacios: espacio supraglóti-co, glótico y subglótico. El interior de la laringe estácubierto por una mucosa respiratoria que varia de unazona a otra.

FISIOPATOLOGÍA

2.1. Fisiopatología del oído

Los principales síntomas relacionados con los oí-dos son el vértigo, los acúfenos, la sordera, la otalgia yla otorrea.

2.1.1. VVértigo

El vértigo puede definirse como la sensación anó-mala de rotación en el espacio, bien del propio pa-ciente, o del medio que le rodea. Asociada con la difi-cultad para mantener el equilibrio en la marcha y pararelacionarse con el medio. El vértigo se produce por al-teraciones en el oído interno, en el VIII par craneal y losnúcleos vestibulares y las vías en el tronco del encéfa-

2


1271ORL

Figura 3.

lo y del cerebelo. Desde el punto de vista clínico yetiológico el vértigo se clasifica en:

a) Vértigo periférico: aquel cuya causa asienta en laprimera neurona o en el órgano terminal (máculasdel utrículo y sáculo o en las crestas de los canales se-micirculares).

b) Vértigo central: aquel cuya causa radica en los nú-cleos vestibulares o por encima de ellos.

En general el vértigo periférico difiere del centralen que suele ser más intenso, de inicio más brusco,empeora más con los cambios de posición y se asocia

con más frecuencia a náuseas, vómitos y síntomas co-cleares como tinnitus e hipoacusia.

2.1.2 AAcúfenos

Los acúfenos se definen como la percepción deun sonido en ausencia de estímulos acústicos. Losacúfenos son una experiencia subjetiva del pacien-te y pueden tener características parecidas a un zum-bido, tañido, rugido, silbido o susurro o bien co-rresponder a sonidos más complicados quecambien con el tiempo. Pueden ser continuos, in-termitentes o pulsátiles (sincrónicos con el latido

1

45

2

46

3

6

8

7

12

18

14

17

19

20

21

22

23

26

30

31

32

33

37

38

48

47

44

43

42

414039

4

5

9

10

11

13

1516

24

25

28

27

29

34

35

36

Descripción de la figura:1. Seno frontal - 2. Tabique frontal - 3. Nasofaringe - 4. Paladar blando - 5. Glándulas palatinas - 6. Paladar

duro - 7. Cavidad oral - 8. Canal incisivo - 9. Cuerpo de la lengua - 10. Faringe oral - 11. Amígdala palatina -

12. Músculo orbicular - 13. Foramen ciego - 14. Músculo geniogloso - 15. Amígdala lingual - 16. Raíz de la len-

gua - 17. Mandíbula - 18. Músculo genihioideo - 19. Músculo milohioideo - 20. Hueso hioideo - 21. Ligamento

epiglotohioideo - 22. Epiglotis - 23. Membrana tirohioidea - 24. Faringe laríngea - 25. Entrada laríngea - 26.

Cartílago tiroideo - 27. Cuerda vocal - 28. Músculo aritenoideo transversal - 29. Cartílago cricoides - 30.

Tráquea - 31. Esófago - 32. Fascia cervical (capa envolvente) - 33. Glándula tiroidea (ismo) - 34. Cuerpos ver-

tebrales - 35. Fascia prevertebral y laringe - 36. Musculatura del esófago - 37. Espacio supraesternal - 38.

Esternón - 39. Ligamento apical de los dientes - 40. Ligamento atlanto-occipital anterior - 41. Ligamento longitu-

dinal anterior - 42. Fascia faringobasilar - 43. Tubérculo faríngeo - 44. Sutura esfenoccipital - 45. Amígdalas

faríngeas - 46. Orificio de la laringe y tubo de Eustaquio - 47. Silla turca - 48. Seno esfenoides.

cardiaco) y suelen asociarse con pérdidas auditivas. Sedesconoce cuál es el mecanismo que determina losacúfenos. Pueden aparecer como síntoma en casi to-dos los trastornos auditivos incluida la obstrucción delconducto auditivo por cerumen o cuerpos extraños,en las infecciones, en la obstrucción de la trompa deEustaquio, en la otosclerosis, en neoplasias, en enfer-medad de Menière, aracnoiditis, en los tumores del án-gulo pontocerebroso y en la ototoxicidad por medica-mentos, enfermedades cardiovasculares, hipertensión,ateroesclerosis, aneurismas, anemia y en el hipotiroi-dismo, en la sordera neurosensorial hereditaria o indu-cida por el ruido, en los traumatismos acústicos (lesiónpor estallido) y en los traumatismos craneales.

La capacidad para soportar acúfenos es diferente pa-ra cada paciente. El tratamiento debe ir orientado a co-rregir la causa de la base ya que su mejora reduce elacúfeno. La corrección de la pérdida auditiva asociadasuele mejorar el acúfeno y un audífono, suele eliminar-lo. Aunque no existe un tratamiento médico ni quirúr-gico específico para este síntoma, muchos pacientesconsiguen alivio con música de fondo para enmascararloy pueden dormir con una radio en funcionamiento.Algunos pacientes mejoran con un enmascarador deacúfenos, un dispositivo que se lleva como un audífo-no y que emite sonidos más agradables. La estimula-ción eléctrica del oído interno, por ejemplo el implan-te coclear, puede reducir el acúfeno en ocasiones, perosólo es apropiada en caso de sordera profunda.

2.1.3. HHipoacusia

La pérdida de audición puede ser:

a) Neurosensorial o del VIII par craneal.b) Auditiva, de transmisión o de conducción.

La hipoacusia neurosensorial ocurre por deterio-ro de la cóclea, usualmente debido a una alteración delórgano de Corti (pérdida de células ciliadas) debido a untrauma o una ototoxicidad o a la edad. No es corregiblecon tratamiento, pero puede ser prevenida.

La hipoacusia auditiva de transmisión se producepor disfunción del oído externo o medio en el que seproduce un déficit en la transmisión de las vibracionessonoras al oído interno debido a una obstrucción dis-continuidad o un efecto de rigidez (otosclerosis). Estetipo de hipoacusia es generalmente corregible con tra-tamiento farmacológico, quirúrgico o ambos conjun-

tamente.Ambos tipos de sordera pueden diferenciarse me-

diante el estudio comparativo de los diversos umbralesde audición, a través de la conducción aérea y ósea.

Las prótesis auditivas amplifican el sonido y ayu-dan a casi todos los pacientes con sordera de conduc-ción de leve a profunda. Todos estos dispositivos dis-ponen de un micrófono, un amplificador, un altavoz, unauricular y un control de volumen.

Los pacientes con sordera profunda que no consi-guen –ni con audífono– distinguir las palabras o lossonidos ambientales (timbres, teléfonos, alarmas,...) sepueden beneficiar de los implantes cocleares. Estosaparatos les ayudan a entender el lenguaje.

2.1.4. OOtalgia

La otalgia, es decir el dolor del oído en general, seproduce por infecciones y neoplasias del oído externoy medio o como dolor referido de procesos patológicosalejados. El tratamiento consiste en identificar la causadel dolor y proporcionar el tratamiento adecuado.

2.2. Fisiopatología de la nariz y los senos paranasales

2.2.1. LLa mmucosa nnasal. Composición ddel mmoco nnasal

Los cornetes nasales que constituyen las fosas na-sales están recubiertos por una membrana mucosamuy vascularizada con una gran superficie de contactocon el aire inspirado, lo que permite que se caliente al pe-netrar en las fosas nasales. En la capa superficial delepitelio se pueden diferenciar células ciliadas que son cé-lulas caliciformes que funcionan como glándulas uni-celulares que segregan promucina que se transformaen mucina. El corión, sobre el que reposa el epitelio,contiene vasos sanguíneos y linfáticos, terminacionesnerviosas y glándulas seromucosas. El tejido conjunti-vo que lo constituye está formado por fibrillas de co-lágeno y elastina, incluidas en un gel a base de polisa-cáridos polimerizados cuyo papel fisiológico es prestaruna protección frente a los procesos infecciosos. Lacolagenasa y la hialuronidasa producidas por ciertasbacterias pueden despolimerizar este gel y disminuir supoder protector. El epitelio de la mucosa nasal tieneun espesor variable, ya que es del orden de 30 a 70 mi-cras en las fosas nasales y del orden de 10 micras en los


senos y realiza las funciones ciliar y secretoria. La fun-ción ciliar realizada por las células ciliares permite cre-ar una onda de avance de adelante hacia atrás que llevahacia la laringe las secreciones de elementos extrañosque se depositan en la mucosa. Esta función ciliar, quese realiza a razón de unos 300 movimientos por minu-to es esencial para la defensa de la mucosa nasal y porello es imprescindible mantenerla intacta. La funciónsecretoria produce una película de moco que asegura eldrenaje y la protección, la humidificación del aire y unaacción bactericida por acción de la lisocima. Esta fun-ción está asegurada por las células caliciformes y lasglándulas seromucosas que producen el moco. La mu-cosa nasal reacciona de forma inmediata ante la pre-sencia de elementos exógenos irritantes y da como res-puesta:

a) El reflejo estornudatorio, debido a la irritación delos filetes nerviosos.

b) Mayor permeabilidad capilar, que se manifiesta comouna mayor exudación.

c) Aumento de la actividad ciliar y abundante hiperse-creción.

d) Aumento por vasodilatación de la vascularizacióncon obstrucción nasal por la inflamación de los cor-netes de la mucosa.

Las fosas nasales tienen, por tanto, una actividadprotectora ya que con sus reacciones neutralizan la ac-tuación de elementos exógenos y sustancias alergénicas,que producen hidrorrea, secreción serosa abundante,prurito nasal, estornudos, obstrucción, efectos debi-dos a la liberación local de histamina.

Dentro de la mucosa que tapiza las fosas nasales, sepuede diferenciar la mucosa olfativa de color amarillocon células epiteliales de dos clases, las células de sostény las células sensoriales y olfatorias y la mucosa pituita-lia o respiratoria, de color rojo, ricamente vascularizaday en la que se puede diferenciar el epitelio y el corión. Laproducción de moco que producen las células calici-formes y las glándulas mucosas y seromucosas está re-gulada por el sistema nervioso parasimpático.

Composición del moco nasal. La composicióndel moco nasal en un individuo sano es agua, en un95%, y glucoproteína (mucinproteína). Esta es laresponsable de la apariencia de gel del moco, y com-prenden el 3% de la composición total. La alúmina,la lisocima, los iones, las enzimas e inmunoglobulinas

completan el análisis cualitativo. Estas secreccionesforman dos fases en la superficie epitelial: un gelmucoso y una capa acuosa. La polimerización y laagregación de las glicoprotenínas del moco crea unamatriz de gel. Otras moléculas como la lisocima, la al-búmina y la inmunoglobulina A también puedenparticipar en el proceso de la gelatinización(3).

2.2.2. FFactores qque aafectan lla iintegridad de lla mmucosa nnasal(13)(4)

Los factores que afectan la integridad del epite-lio e la mucosa nasal son:

a) Temperatura.b) PH.c) Humedad.d) Concentración iónica.

La temperatura debe oscilar entre los 18 y los33 ºC, por debajo de los 12 grados, se detiene elmovimiento ciliar.

El pH de las fosas nasales del individuo adultosano es de 6,4 a 6,8. Las variaciones naturales delPH están condicionadas por los cambios de estadofísico psicopatológicos o patológicos. Hay alcalini-zación en el caso de rinitis alérgica y pricipalmentedespués de la sinusitis. Por el contrario, las infec-ciones que provocan supuraciones dan lugar a aci-dificación. El PH retoma su valor normal al curar-se el paciente. También se producen variacionesdurante el curso de las 24 horas; se produce una al-calinización durante el día, mientras que por la no-che, o durante el reposo prolongado hay tenden-cia hacia la acidificación. La capacidad de tampón dela secreción nasal es muy baja, por lo que la aplica-ción de soluciones sobre la mucosa nasal puedemodificar profundamente el PH del medio. Se hapodido demostrar que una acidificación del medioconduce a una parálisis del movimiento ciliar. Lazona de PH a la cual el movimiento ciliar no pare-ce verse afectada, se sitúa entre 6,5 a 8,3, particu-larmente cuando el tampón utilizado es de fosfa-tos. Los tampones de boratos son, en general, maltolerados ya que poseen cierta toxicidad sobre los ci-lios de la mucosa nasal.

En cuanto a la humedad se refiere, los especia-listas no especifican el grado hidrométrico óptimo.

1273ORL

Concentración iónica. Se recomienda utilizarformulaciones hipertónicas porque procuran unamejor aclaración mucociliar. Se cree que en un en-torno ácido, el moco está en forma de gel o estadoviscoso, y en estados alcalinos está en forma de sol.La mucosa nasal tolera mal las soluciones hipotóni-cas al 0,5% peso-volumen de cloruro sódico y al0,3% peso-volumen de glucosa, respectivamente.

2.2.3. AAlteraciones ddel ggusto yy ddel oolfato

Dado que los distintos sabores dependen de losaromas para estimular a los quimiorreceptores olfa-tivos, el gusto y el olfato son interdependientes fi-siológicamente y la disfunción de uno de ellos alterael otro. Los trastornos del gusto y del olfato noacostumbran a ser discapacitantes ni a amenazar la vi-da.

La anosmia o pérdida del sentido del olfato esla alteración más frecuente. Se produce pérdida delolfato cuando existe tumefacción intranasal, cuandose destruye el neuroepitelio olfatorio, como sucedeen la rinitis atrófica, en las infecciones virales o en larinitis crónica de las enfermedades granulomatosasy las neoplasias; o cuando el nervio olfatorio, losbulbos, las vías o las conexiones centrales se des-truyen por un traumatismo craneal, cirugía intra-craneal, infecciones o neoplasias. La anosmia escongénita en los casos de hipogonadismo masculi-no. La mayoría de los pacientes con anosmia perci-ben con normalidad los sabores salado, dulce,amargo y ácido, pero no pueden discriminar los sa-bores, ya que esta capacidad depende en gran medidadel gusto, por tanto, estos pacientes, suelen referirpérdida del gusto (ageusia). Si la anosmia es unilateral,suele pasar desapercibida.

La hiperosmia, que es el aumento de sensibili-dad a los olores, suele asociarse con una personalidadhistriónica o neurótica.

La disosmia ocurre cuando el sentido del olfatose distorsiona y se asocia con infecciones de los se-nos nasales, lesiones parciales de los bulbos olfatorioso depresión psicológica.

La hiposmia, que es la reducción del olfato, y lahipogeusia, reducción del gusto, pueden asociarsecon la gripe, casi siempre de forma temporal.

La desecación de la mucosa por el tabaquismo, laradioterapia de cabeza y cuello o la descamación dela lengua, pueden alterar el gusto, así como diversos

fármacos (amitriptilina, vincristina). En todos loscasos se afecta de forma difusa los receptores gus-tativos.

PRINCIPALES PATOLOGÍAS

3.1. Principales patologías del oído externo

3.1.1. OOtitis eexterna ddifusa. Otitis eexterna llocalizada

La otitis externa, entendida como infección deloído externo, puede aparecer como localizada (fo-rúnculo) o difusa que afecta a todo el conducto ysuele denominarse otitis del nadador.

Ciertas personas que padecen alergias, psoriasis,eccemas o dermatitis seborreicas muestran mayorsusceptibilidad de desarrollar otitis externa. Entrelos factores predisponentes destacan la introduc-ción de agua y otros irritantes como sprays y tintespara el cabello en el conducto auditivo y las lesionesdel mismo producidas cuando se limpia. El con-ducto auditivo se mantiene limpio moviendo el epi-telio descamado como si fuera una cinta transpor-tadora, desde la membrana timpánica hacia elexterior. Pero si se macera la piel, este hecho permi-te la invasión por parte de las bacterias patógenas.

Los forúnculos u otitis localizada suelen aso-ciarse con S. Aureus y causan gran dolor. Cuando sedrenan, se produce una breve otorrea sanguino-lenta y purulenta.

La otitis externa difusa puede ser originada porbacilos gram negativos: E. Coli, Pseudomonas ae-ruginosa, Proteus vulgaris, S. Aureus; y con menosfrecuencia hongos (Aspergillus) ocasionando oto-micosis, o por virus ocasionando herpes y miringitisbullosa. Los pacientes con esta infección presentanprurito, dolor intenso, secreción maloliente con pér-dida o disminución de audición.

3.1.2. PPericondritis. DDermatitis eccematoide ddel ooído

Se define pericondritis como la infección delpabellón auricular (oreja). Los traumatismos, laspicaduras de insectos y las infecciones superficialesdel pabellón auricular pueden desencadenar peri-condritis en la que se acumula pus entre el cartíla-go y el pericondrio. El riego sanguíneo del cartíla-

3


go lo aporta el pericondrio, de forma que si este sesepara de los dos lados el cartílago se produce unanecrosis avascular con la consiguiente deforma-ción del pabellón auricular. La pericondritis sueletener un curso prolongado, indolente y destructivoy se debe, por lo general a bacilos gram negativos.

La dermatitis eccematoide del oído es la infla-mación de la piel del pabellón auricular o del con-ducto auditivo externo. El eccema se caracteriza porprurito, eritema, exudación, descamación e incluso fi-suración con infección secundaria y suelen ser fre-cuentes las recidivas.

3.1.3. OOtitis eexterna mmaligna

La otitis externa maligna es una osteomelitis ori-ginada por Pseudomonas del hueso temporal. Seproduce sobre todo, en personas mayores diabéticas,y en pacientes con sida, iniciándose como una otitis ex-terna. Se caracteriza por una otalgia persistente y gra-ve, otorrea maloliente y purulenta y formación de te-jido de granulación en el conducto auditivo externo. Sepuede producir pérdida auditiva y en los casos gra-ves, se suele asociar con parálisis del nervio facial. Labiopsia del tejido del conducto auditivo permite dis-tinguir este proceso de neoplasias malignas.

3.2. Principales patologías del oído medio

3.2.1. OOtitis mmedia aaguda. OOtitis ssecretora. Mastoiditis. OOtitis ccrónica

La otitis media aguda es una infección bacterianao de origen viral del oído medio secundaria a una in-fección respiratoria alta. Aunque la otitis media agudase puede presentar a cualquier edad, afecta, sobretodo,a niños pequeños entre tres meses y tres años. Se haconsiderado que la aspiración pasiva de humo cons-tituye un factor de riesgo. Los microorganismos pue-den emigrar desde la nasofaringe al oído medio a tra-vés de la superficie de la mucosa de la trompa deEustaquio. Los gérmenes patógenos más comunesson Streptococus pneumoniae, Haemophilus in-fluenzae y Streptococus pyogenes y los virus propiosde las infecciones de las vías respiratorias altas. Puedeocurrir como consecuencia del curso de estas infec-ciones bacterianas, virales o por micoplasmas que lamembrana timpánica se inflame y dé lugar a una mi-ringitis infecciosa. Los pacientes con otitis media agu-

da presentan otalgia, cefalea, vértigo, déficit de la au-dición y fiebre. Puede producirse perforación espon-tánea de la membrana timpánica con otorrea sero-sanguinolenta y purulenta. Entre las complicacionesgraves cabe destacar la mastoiditis aguda, la laberinti-tis, la parálisis facial, la sordera neurosensorial o deconducción y la meningitis, que es la complicaciónintracraneal más frecuente.

La otitis media secretora o serosa es el derrameen el oído medio producido por la resolución in-completa de una otitis media aguda, o la obstruc-ción de la trompa de Eustaquio. Los gérmenes pa-tógenos más frecuentes son una florapolimicrobiana mixta (aerobios y anaerobios). Seproduce una ligera retracción de la membranatimpánica y un trasudado desde los vasos de lamucosa hacia el oído medio, que se puede reco-nocer por el aspecto ambarino o grisáceo de lamembrana timpánica y por su inmovilidad. Seproduce pérdida de la audición por conducción.

La mastoiditis es la infección bacteriana de laapófisis mastoidea que determina la coalescencia delas celdillas aéreas de la misma. En la otitis mediapurulenta puede producirse extensión de la infec-ción hacia el antro y las celdillas aéreas mastoideas,aunque la progresión y la destrucción de las porcio-nes óseas de la apófisis mastoidea se puede inte-rrumpir con una antibioterapia adecuada. Las bac-terias responsables de la mastoiditis son las mismasque las que determinan la otitis media aguda.

La otitis media crónica ocurre cuando existeperforación permanente de la membrana timpáni-ca, asociada o no con alteraciones permanentes enel oído medio. La otitis media crónica puede pro-ducirse después de una otitis media aguda, o deuna obstrucción de la trompa de Eustaquio, trau-matismos mecánicos, quemaduras térmicas o quí-micas y lesiones por estallido. Se suele clasificarsegún el tipo de perforación: asociada a perfora-ciones centrales en la porción tensa y en la formamás peligrosa, asociada a perforaciones del ático, dela porción flácida o a perforaciones marginales dela porción tensa. Estas perforaciones determinanuna pérdida de audición por conducción y se aso-cian con una enfermedad denominada colesteato-mas.

1275ORL

3.3. Principales patologías del oído interno

3.3.1. EEnfermedad dde MMenière

El síndrome o enfermedad de Menière (hidro-pesía laberíntica), se caracteriza por:

a) Crisis de vértigo rotatorio de unas horas de dura-ción acompañado de naúseas y de vómitos, conintervalos asintomáticos entre las crisis.

b) Acúfenos.c) Hipoacusia.

Se ignora la causa de esta enfermedad.

3.3.2. NNeurinoma aacústico

Los neurinomas del acústico derivan de las célu-las de Schwann. Se originan con una frecuencia dosveces superior en la porción vestibular del VIII parcraneal que en la auditiva y representan el 7% de to-dos los tumores intracraneales. Cuando el tumor au-menta de tamaño, se proyecta desde el meato auditi-vo interno hacia el ángulo pontocerebeloso yempieza a comprimir el cerebelo y el tronco del en-céfalo. Se afecta el V par craneal y posteriormente elVII. La sordera y los acúfenos son síntomas precoces.Aunque el paciente refiere mareos e inestabilidad, nosuele presentar un vértigo real. La sordera neuro-sensorial se caracteriza por una mayor alteración de ladiscriminación del lenguaje de lo que cabría esperar enuna lesión coclear.

3.3.3. NNeuronitis vvestibular

Es el trastorno benigno caracterizado por unvértigo grave, de inicio súbito, que primero es per-sistente y luego se hace paroxístico. Se cree que estaenfermedad corresponde a una neuronitis de la ra-ma vestibular del VIII par craneal, de posible natu-raleza viral debido a su frecuente aparición epidémi-ca, sobre todo en adolescentes y adultos jóvenes. Elprimer ataque de vértigo suele ser grave, se acompa-ña de náuseas y vómitos y dura de 7 a 10 días. Seproduce nistagmo persistente hacia el lado afectado.El proceso es autolimitado y puede cursar como unepisodio único o como varios ataques en 12 a 18 me-ses, siendo cada uno de los episodios progresiva-mente menos grave y más corto. No se producenacúfenos ni pérdida auditiva.

3.3.4. HHerpes zzoster óótico

También llamado síndrome de Ramsay-Hunt,neuronitis y ganglionitis viral o herpes geniculado. Seproduce invasión de los ganglios del VIII par cranealy del ganglio geniculado del nervio facial por el virusherpes zoster, que determina una intensa otalgia, consordera, vértigo y parálisis del nervio facial. Se pue-den observar vesículas en el pabellón auricular y enel conducto auditivo externo, siguiendo la distribu-ción de la rama sensitiva del nervio facial. Tambiénsuelen afectarse otros pares craneales y es frecuentecierto grado de afección meníngea. Pueden aparecerlinfocitos en el LCR, cuyo contenido en proteínas,suele aumentar. Muchos pacientes presentan eviden-cias de una encefalitis generalizada leve. Se puedeproducir una sordera permanente pero la capacidadauditiva se recupera total o parcialmente. El vértigodura de días a varias semanas y la parálisis facial pue-de ser transitoria o permanente.

3.4. Principales patologías de la nariz y de los senos paranasales

3.4.1. EEpistaxis

Las epistaxis son las hemorragias de origen nasal.Presentan una de las afecciones urgentes más comu-nes en ORL. La exteriorización de la hemorragiapuede acontecer vía anterior (por las narinas) o víaposterior (por las coanas) y aparecer en la boca. Enun pequeño porcentaje de casos, puede resultar gravepor su abundancia o repetición o por traducir una al-teración local o general seria aunque en general se tra-ta de un proceso inocuo. Las epistaxis representan lasegunda patología de la nariz en frecuencia, con másdel 11% de las consultas urgentes en los hospitales.El 3% de ellas requieren ingreso hospitalario.

Factores predisponentes. Las características ana-tomofisiológicas de la nariz hacen que sea un lugarde frecuente aparición de sangrado. Cabe destacar sugran riqueza vascular (la arteria esfenopalatina es lade mayor gasto de todo el organismo en relación a sucalibre). La delgadez de la mucosa vascular y su si-tuación fácilmente accesible a las agresiones externasy al medio ambiente.

De forma global, las epistaxis se clasifican en be-nigna y grave. La epistaxis benigna es la más frecuen-te, se controla con facilidad. La sangre cae goteando o


a chorro al principio por una narina y cuando esta es-tá ocluida, sale por la otra. La epistaxis grave es menosfrecuente y la gravedad viene condicionada por suabundancia o por su repetición. El sangrado es abun-dante, tanto anterior como posterior, acompañado decoágulos. Existe implicación y afectación del estado ge-neral (palidez, sudoración, hipotensión, pulso rápidoy débil...). Las epistaxis repetidas suelen darse en pa-cientes hematológicos con múltiples puntos san-grantes diseminados y sangrado incoercible.

Cualquiera que sea el tipo de epistaxis, se debe te-ner en cuenta la edad, los antecedentes hemorrágicosla toma de anticoagulantes, el inicio de la hemorragiaactual, el modo de aparición, los tratamientos previos,la cantidad de sangre perdida, y la afectación del esta-do general.

Las causas de las epistaxis pueden ser:

a) Locales.b) Generales.

LocalesLa causa idiopática es la más frecuente y suele lo-

calizarse en la mancha vascular de Kiesselbach y serelaciona con problemas ambientales, autoagresiones(rascado, sonarse, estornudos), rinitis aguda, etc.

– Pólipo sangrante del tabique.– Fibroma nasofaríngeo y debe de pensarse en él en to-

do adolescente varón. Puede provocar hemorragiasimportantes y repetidas.

– Angiomas del tabique.– Neoplasias malignas de fosas o senos paranasales

o de la rinofaringe.– Cuerpos extraños en las fosas nasales.

Generales– Enfermedades infecciosas febriles (fiebre tifoidea,

gripe, escarlatina...).– Enfermedades hematológicas.– Enfermedades vasculares (púrpuras y telangiecta-

sias).

3.4.2. VVestibulitis nnasales

Las vestibulitis nasales son infecciones del vestí-bulo nasal. Las infecciones larvadas y la foliculitis pro-ducen costras molestas que sangran al desprenderse.

3.4.3. RRinitis. RRinitis mmedicamentosa

La rinitis es un proceso que cursa con edema y va-sodilatación de la mucosa nasal, con secreción y obs-trucción nasal.

La rinitis aguda es la manifestación habitual del res-friado común, pero también puede asociarse con in-fecciones estreptocócicas, neumocócicas o estafilocó-cicas.

La rinitis crónica suele ser la prolongación de una ri-nitis inflamatoria o infecciosa subaguda, aunque tambiénse observa en casos de sífilis, tuberculosis, rinospori-diosis, rinoescleroma, leishmaniasis, blastomicosis, his-toplasmosis, lepra y procesos caracterizados por la for-mación de granulomas y destrucción de partesblandas. Estos procesos determinan una obstrucciónnasal con rinorrea purulenta y epistaxis frecuentes.

La rinitis atrófica es la rinitis crónica caracterizadapor la mucosa atrófica y esclerótica con alteraciones enla permeabilidad de las cavidades nasales, con formaciónde costras y mal olor. La causa principal es la infecciónbacteriana. La rinitis atrófica se distingue de otras for-mas de rinitis por alteraciones en la permeabilidad de lasfosas nasales que vienen determinadas por la atrofiade los vasos sanguíneos y de las glándulas seromucosassituadas en la lámina propia.

La rinitis vasomotora es la rinitis crónica caracte-rizada por la congestión vascular intermitente de lamucosa nasal, con estornudos y rinorrea acuosa. La ri-nitis vasomotora se distingue de las rinitis virales y bac-terianas específicas por la ausencia de exudado purulentoy por la formación de costras. Se distingue de la rinitisalérgica por la falta de un alérgeno reconocible tras re-alizar las oportunas pruebas diagnósticas. La rinitis va-somotora parece agravarse en atmósferas secas y cursacon periodos que alternan la remisión y la exacerba-ción. Deben evitarse los vasoconstrictores tópicosporque determinan una pérdida de sensibilidad de losvasos de la mucosa nasal a otros estímulos como la hu-medad y la temperatura del aire inspirado.

La rinitis alérgica está mediada por IgE caracte-rizada por estornudos, rinorrea, congestión nasal,prurito y a menudo conjuntivitis y faringitis con ca-rácter estacional o perenne. Fiebre del Heno (la for-ma estacional aguda de la rinitis alérgica).

1277ORL

La rinitis perenne es la rinitis no estacional quepuede o no ser alérgica, a veces complicada con la si-nusitis, pólipos nasales o a sensibilidad, por ejemplo ala aspirina.

La rinitis medicamentosa (RM), también conocidacomo rinitis química, es la de un proceso inflamato-rio crónico de las membranas de la mucosa nasal con-siguiente al uso prolongado de agentes vasoconstric-tores tópicos. Los pacientes con bloqueo nasal yrinorrea a menudo padecen rinitis alérgica como unaenfermedad nasal subyacente e ignoran el origen desu “taponamiento”, el cual puede ser debido al uso delos descongestivos nasales en la obstrucción crónicanasal. El bloqueo nasal severo da lugar a la respiraciónpor la boca, sequedad, dolor de garganta, así comoronquidos, insomnio y excesiva sudoración al dor-mir(3). El diagnóstico de la RM se establece por un his-torial de uso prolongado de descongestivos tópicosnasales y obstrucción nasal constante. La mucosa na-sal hinchada se observa en un examen visual. Los in-dividuos con obstrucción crónica nasal, corren el ries-go de desarrollar una RM. Los pacientes con diversaspatologías nasales, como desviación del tabique nasal,infecciones respiratorias del tracto alto o rinitis alérgi-cas que utilizan descongestivos de uso tópico nasalpara aliviar los síntomas, acaban en sobredosificación.Clínicamente es difícil de distinguir una rinitis medi-camentosa de una rinitis vasomotora o alérgica. Elbloqueo nasal particularmente sin descargas, es el sín-toma principal. Por tanto, resulta importante pregun-tar al paciente con obstrucción nasal si es consumidorde descongestivos nasales tópicos para ir asegurando eldiagnóstico de una RM. La RM es debida al uso des-aconsejado, a dosis superiores a las recomendadas y auna duración de tratamiento muy superior a la que elmedicamente descongestivo tópico nasal ha sidoaprobado. La presencia de algunos conservantes enestas fórmulas puede dar lugar a cuadros de agrava-miento patológico sintomático. El cloruro de benzal-conio usado habitualmente en estas formulacionescomo agente conservante, tiene probada su capacidadde hinchar la mucosa por sí mismo, si bien, su capaci-dad para detener el movimiento vibratorio de los ciliosno está del todo claro(3).

La rinitis alérgica y la obstrucción crónica nasal notienen como indicación un descongestivo tópico nasal;su uso da lugar a la tolerancia y a la RM.

3.4.4. SSinusitis

La sinusitis es una inflamación de los senos para-nasales por infecciones bacterianas, virales, fúngicas opor reacciones alérgicas.

Los senos frontales y el seno esfenoidal, no suelenalcanzar su desarrollo completo hasta la edad de 10años. Durante los 2 primeros años de vida, la sinusitisse localiza casi exclusivamente en las celdas etmoida-les.

La sinusitis aguda se debe a estreptococos, neu-mococos, H. influenzae o estafilococos y suele pro-ducirse por una infección viral aguda de las vías res-piratorias.

La sinusitis crónica puede ser exacerbada por unbacilo gram negativo o por gérmenes anaerobios. Enlas infecciones respiratorias, la mucosa edematosaobstruye los orificios de desembocadura de los senosparanasales y el oxígeno de los senos se absorbe hacialos vasos sanguíneos de la mucosa. La presión nega-tiva generada dentro del seno (sinusitis por vacío) esdolorosa, si se mantiene el vacío se produce un tra-sudado en la mucosa que llena el seno y que sirve co-mo medio de crecimiento a las bacterias que pene-tran en el mismo a través de los orificios dedesembocadura o bien por celulitis o por trombofle-bitis de la lámina propia. La entrada de suero y leu-cocitos para combatir la infección hace que se genereuna presión positiva dolorosa en el seno obstruido.La mucosa aparece hiperémica y edematosa.

Las sinusitis agudas y crónicas pueden determi-nar síntomas y signos similares. La zona próxima alseno afectado duele y aparece edematosa.

La sinusitis maxilar causa dolor en la zona maxilar,dolor de muelas y cefalea frontal.

La sinusitis frontal produce dolor y cefalea frontal,mientras que la etmoidal, determina dolor detrás de losojos y entre los mismos. El dolor está menos localizadoen la sinusitis esfenoidal y se refiere a las zonas occipitaly frontal.

La sinusitis en pacientes comprometidos inmu-nológicamente o metabólicamente, se puede mani-festar como mucormicosis o sinusitis fúngica, comoaspergilosis y candidiasis.


La mucormicosis es una micosis producida porhongos del orden mucorales y puede afectar a lospacientes con diabetes mal controlada. Se caracte-riza por la aparición de un tejido negro desvitali-zado en la cavidad nasal y signos neurológicos se-cundarios a una trombarteritis retrógrada delsistema arterial carotídeo.

La aspergilosis y la candidiasis de los senos pa-ranasales se pueden producir en pacientes con alte-raciones inmunológicas como consecuencia del tra-tamiento con fármacos citotóxicos o procesosasociados como leucemia, linfoma, mieloma múlti-ple, sida, u otros procesos inmunosupresores.

3.5. Principales patologías de la faringe

3.5.1. FFaringoamigdalitis

La faringoamigdalitis es una inflamación aguda dela faringe de etiología mixta (vírica y bacteriana).Los microorganismos aislados son aerobios (S. Pyo-genes grupo A, B, C y G, H. Influenzae, S. Pneu-moniae, M. Catarrhalis, S.Aureus), anaerobios (pep-tostreptococcus, peptococcus), intracelulares(M.Pneumoniae Rickettsia spp) virus (de Epsein-Barr, adenovirus, parainfluenza, herpes simples).

Se manifiesta con fiebre alta, cefalea, vómitos,adenofagias, rechazo a la alimentación y en niños,dolor abdominal. La faringe está hiperémica y lasamígdalas están inflamadas o recubiertas de exuda-do purulento con frecuentes adenopatias cervicales.

3.5.2. EEpiglotitis

La epiglotitis es una infección también llamadasupragotitis aguda y es de comienzo brusco, gravey progresivo con dolor de garganta, ronquera, fie-bre, disnea y taquicardia. Lo más preocupante es laamenaza de obstrucción de la vía aérea respiratoriaque comienza a manifestarse por retracciones res-piratorias. Hay hipoxia y posibilidad de asfixia. Labacteria responsable es H. Influenzae y a veces, en losadultos, S. Pneumoneae. La bacteriemia es frecuen-te con metástasis del microorganismo. Un hemo-cultivo es aconsejable. Aunque se piensa que es unainfección patrimonio de los niños, también se vencasos en los adultos jóvenes y en cualquier edad.

3.5.3. CCelulitis yy aabcesos pperiamigdalinos

La celulitis y los abcesos periamigdalinos sonsecundarios a faringoamigdalitis como consecuen-cia de la supuración de un ganglio linfático parafa-ringeo infectado. Se incluyen espacios laterofarín-geos, retrofaríngeos, pretraquial, sublingual ysubmaxilar. Son infecciones poco frecuentes peroalarmantes. El paciente siente un dolor intenso aldeglutir, tiene fiebre, sensación de gravedad y tris-mo (contracción tetánica de los músculos mastica-dores que produce oclusión forzosa de la boca). Elorigen es bacteriano y las bacterias implicadas conmás frecuencia son estreptococos, bacterias anae-robias y Eikenella corrodens.

3.6. Principales patologías de la laringe

3.6.1. LLaringitis

La laringitis es la inflamación de la laringe. Lacausa más frecuente de la laringitis es la infecciónviral de las vías aéreas altas. La laringitis se puedeasociar con bronquitis, neumonía, gripe, tos ferina, sa-rampión y difteria. También otros factores como eluso excesivo de la voz, las reacciones alérgicas, la in-halación de irritantes (p. e., el humo del tabaco) pue-den determinar laringitis aguda o crónica. El síntomamás destacado es un cambio no natural de la voz.Se produce ronquera e incluso afonía con sensaciónde cosquilleo, aspereza y necesidad constante deaclarar la voz. Los síntomas dependen de la intensi-dad de la inflamación. Se puede producir fiebre, ma-lestar general, disfagia y dolor de garganta en los ca-sos graves y el edema de la laringe determina disnea.

TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA Y UTILIZACIÓN CLÍNICA

4.1. Terapéutica farmacológica del oído externo. Utilización clínica(5)

4.1.1. OOtitis eexterna ddifusa yy llocalizada

La otitis externa difusa se puede paliar reali-zando una limpieza con suero salino o alcohol yácido acético al 2% a partes iguales o agua burow al50% cada 1 ó 2 días. El alcohol ayuda a eliminar el

4

1279ORL

agua y el ácido acético modifica el pH del conducto. Esimprescindible retirar los restos infectados del con-ducto, con cuidado, mediante succión o con algodo-nes secos. Una solución o suspensión que contengasulfato de neomicina al 0,5% y sulfato de polimixinaB 10.000 U/ml es eficaz contra los bacilos gram ne-gativos. La incorporación de un corticosteróide tópi-co como la hidrocortisona al 1% reduce la inflama-ción y permite al antibiótico que penetreprofundamente en el conducto auditivo; se instilan 5gotas 3 veces al día durante 7 días. Suele ser necesarioun analgésico, como la codeína, 30 mg vía oral cada 4horas durante las primeras 24 a 48 horas. Si se pro-duce celulitis que sobrepase el conducto auditivo, es-tá indicada la administración de 500 mg. de penicilinaV vía oral cada 6 horas durante 7 días. Si el paciente esalérgico a la penicilina, puede administrarse eritromi-cina, en las mismas dosis(5).

En caso de forúnculos, se aconseja dejar que dre-nen de forma espontánea dado que la incisión de losmismos conlleva riesgo de pericondritis extensa en elpabellón auricular. Se utiliza cloxacilina 50mg/kg/día vía oral cada 6 horas o amoxicilina-ácidoclavulánico 50 mg/kg/día vía oral cada 8 horas. Elcalor seco alivia el dolor y acelera la curación.

4.1.2. PPericondritis. Dermatitis eeccematoide ddel ooído

En caso de pericondritis se aconseja realizar una in-cisión amplia y drenaje por succión para aproximarel riego sanguíneo al cartílago. Está indicada la anti-bioterapia sistémica que debe decidirse en funcióndel cultivo y sensibilidad.

La dermatitis eccematoide del oído se trata consolución de agua de burow cuantas veces sea necesa-rio. La inflamación puede reducirse con corticoidestópicos.

4.1.3. OOtitis mmaligna

La cirugía no suele ser el tratamiento más ade-cuado. En control de la diabetes y el uso de la fluor-quinolona, sola (prolongando su administración du-rante seis semanas) o combinada con unaminoglucósido o una penicilina por vía endovenosaconsigue la resolución completa en la mayor parte delos casos. También se aconseja la instilación de gotas(colirios) de gentamicina y dexametasona.

4.2. Terapéutica farmacológica del oído medio. Utilización clínica

4.2.1. OOtitis mmedia aaguda .. OOtitis ssecretora. Mastoiditis. OOtitis ccrónica

En caso de otitis media aguda, la antibioterapiapuede estar indicada para aliviar los síntomas, acelerarla resolución del proceso infeccioso y reducir el peligrode la laberintitis y de complicaciones infecciosas in-tracraneales. Se recomiendan betalactámicos: amoxi-cilina-acído clavulánico 875-125 mg cada 12 horas du-rante 7 a 10 días, cefuroxima acetilo 500 mg cada 12horas; macrólidos acitromicina 500 mg cada 24 horas,claritromicina 500 mg cada 12 horas.

Para el tratamiento de la otitis media secretora seaconseja la administración tópica de gotas de cipro-floxacino o de una asociación de neomicina, polimixinae hidrocortisona asociando un antibiótico oral elegi-do de acuerdo con el resultado del cultivo. Se reco-mienda amoxicilina-ácido clavulánico, moxifloxacinoo asociaciones de una fluoroquinolona de segunda otercera generación con clindamicina o metronidazol.

Para el tratamiento de la mastoiditis el antibióticodebería penetrar en el SNC si se preven complicacio-nes inminentes. Se suele cultivar una muestra de laotorrea y se determinan las sensibilidades de los anti-bióticos. Se suele administrar meropenem 1 g cada 6 a8 horas, cefepima 2 g cada 12 horas o piperacilina-ta-zobactam intravenoso de 4-5 g cada 6 a 8 horas.

Para el tratamiento de la otitis media crónica seaconseja limpiar cuidadosamente el oído con aspira-ción y con torundas secas de algodón; después se ins-tila una solución de ácido acético al 2% con hidrocor-tisona al 1% administrando de 5 a 10 gotas 3 veces aldía durante 7 a 10 días, o unas gotas de ciprofloxacino.El tratamiento antibiótico debe decidirse en función delos cultivos y la sensibilidad de los gérmenes aislados,así como de la respuesta clínica del paciente. Empíri-camente puede iniciarse el tratamiento con ciproflo-xacino 500 mg/kg/día vía oral cada 12 horas + clin-damicina 20 mg/kg/día vía oral cada 8 horas(5).

4.3 Terapéutica farmacológica del oído interno. Utilización clínica

4.3.1. EEnfermedad dde MMenière

El tratamiento de la enfermedad de Menière esempírico. La neurectomía vestibular mejora el vértigo,


conservando la capacidad auditiva, pero si el vértigo eslo bastante discapacitante y la sordera es profunda, sepuede realizar una laberintectomía. El vértigo puedealiviarse con fármacos anticolinérgicos (escopolaminaoral, escopolamina transdérmica, glucopirolato 1 ó 2mg vía oral 2 ó 3 veces al día, proclorperacina 25 mg víarectal cada 12 horas o 10 mg vía oral 3 ó 4 veces al día).Para reducir los síntomas digestivos mediados por elvago, se aconsejan antihistamínicos difenhidramina,meclicina o ciclicina 50 mg vía oral o intramuscular ca-da 6 horas. Como antihemético se aconseja la meto-clopramida comprimidos y ampollas de 10 mg a dosisde 10 mg vía oral o intramuscular o intravenosa cada 8horas(5).

Medidas generales: reposo absoluto. Usualmenteel paciente se encontrará mejor con el oído afectadohacia arriba. La fijación de la mirada en un punto esuna medida que favorece el reposo. Dieta absoluta olíquida si la tolera. Si se presentan vómitos incoercibles,se instaurará sueroterapia con suero glucosado al 5% de1.500-2.000 cc/24 horas, con las consiguientes modi-ficaciones según el estado clínico y la patología de basedel paciente. Se corregirán las alteraciones electrolíti-cas si las hubiera.

4.3.2. NNeurinoma aacústico

Los neurinomas acústicos y los tumores pequeñospueden resecarse con técnicas de microcirugía queconservan el nervio facial y emplean el acceso por lafosa craneal media para conservar la audición existen-te o el acceso por el laberinto si no se ha conservado lacapacidad auditiva. Los tumores de mayor tamaño sonresecados por acceso combinado translaberíntico ysuboccipital. Como alternativas se pueden emplear la ra-dioterapia y la radiocirugía con bisturí gamma.

4.3.3. NNeuronitis vvestibular

Los ataques agudos de vértigo en la neuronitis ves-tibular se pueden controlar de forma sintomática comoen la enfermedad de Menière. Si se prolongan los vó-mitos, pueden ser necesarios líquidos y electrolitos in-travenosos para reposición y mantenimiento.

4.3.4. HHerpes zzoster óótico

Para el tratamiento del herpes zoster ótico, aunqueno existen evidencias definitivas de que los esteroides,

los antivirales o la descompresión tengan algún efec-to, parecen las únicas alternativas terapéuticas posibles.Los esteroides son el tratamiento de elección y se debeempezar rápidamente con 40 mg/día vía oral de preg-nisona durante 2 días, seguidos de 30 mg/día vía oral du-rante de 7 a 10 días y descenso gradual de la dosis. La ad-ministración de 1 g día de aciclovir en 5 dosis, divididasvía oral durante 10 días puede acortar el curso evoluti-vo. El dolor, se alivia con codeína de 30 a 60 mg víaoral cada 3 a 4 horas y el vértigo se elimina de forma efi-caz con 2 a 5 mg de diacepan vía oral cada 4 a 6 horas.La descompresión de la trompa de Eustaquio, indica-da cuando se reduce la excitabilidad del nervio o cuan-do la electroneurografía demuestre un descenso del90%, puede aliviar la parálisis facial.

4.4. Terapéutica farmacológica de la nariz.Utilización clínica

4.4.1. EEpistaxis

Para tratar adecuadamente la epistaxis ante todohay que tranquilizar al paciente, ello contribuirá a queel proceso terapéutico tenga más éxito, y este procesose encamina en(6):

a) Compresión bidigital para ciertos casos benignosdurante 10 minutos.

b) Cauterización con nitrato de plata fundametal-mente cuando se consigue localizar el punto san-grante, se aplica la barra en el punto durante unos se-gundos dos o tres veces, hasta conseguir una escaraoscura y la detención de la hemorragia. En la mayoríade los casos es aconsejable asociar un taponamien-to con gasa bordeada.

c) El taponamiento anterior se realiza con gasa bor-deada impregnada con pomada antibiótica. La elec-ción del antibiótico debe basarse en los tipos debacterias presentes en la zona y en las distintas cepasresistentes al antibiótico. Se suele utilizar gentami-cina 1 mg asociada a betametasona 0,5 mg o neo-micina 1% asociado al estracto de centella asiática.También se puede efectuar el taponamiento con es-ponja quirúrgica que en contacto con la sangre sedilata y adopta la forma de la fosa, parece ser me-nos traumático que la gasa, pero a la vez, resultamenos compresivo. Muy a menudo se utiliza la co-locación de retículos de fibrina en las zonas más crí-ticas para ayudar a detener a hemorragia.

1281ORL

d) Para el taponamiento posterior se realiza la aplicaciónde compresión local a nivel del tercio posterior de lasfosas nasales y coanas, introduciendo el sistemacompresivo en el cavum y forzando su presión ha-cia delante.

Las medidas más aconsejables para el pacienteson:

1) El taponamiento nasal debe permanecer in situ sino existen contraindicaciones ni otras circunstan-cias que modifiquen la evolución, el tiempo máximonecesario para controlar la hemorragia y el mínimopara evitar traumatismos innecesarios, se suelemantener de 3 a 4 días.

2) Se colocará un apósito de gasa en las ventanas nasalespara protegerlas del goteo de mucosidad, general-mente asociada a sangre y que el propio pacientepuede cambiarse cuantas veces sea necesario y no de-be alarmarse por ello. El paciente deberá seguir lasrecomendaciones de permanecer en reposo relativo,no fumar, no agacharse, no beber líquidos a tem-peraturas extremas, comida blanda y tibia, no so-narse enérgicamente, no tomar AINE, dormir conel cabezal incorporado 30-45º, permaneciendotranquilo. También se aconseja la utilización de unpreparado comercial de uso tópico que contienepara 1 ml de solución: 0,5 mg de adrenalina HCL, 0,5mg de clorhidrato de nafazolina, 30 mg de antipiri-na y 0,2 mg de vitamina P, que refuerza y protegelas células de la pared de los vasos.

4.4.2. VVestibulitis nnasales

Para el tratamiento eficaz de las vestibulitis nasalesse aconseja la aplicación tópica de ungüento de baci-tracina, 500 U/g 2 veces al día durante 14 días. Seaconseja administrar fenoximetilpenicilina asociada abencilpenicilina, 1 g cada 12 horas. Es útil la aplica-ción de compresas calientes en la zona, ya que facilitaque los forúnculos de la nariz y de las zonas adyacen-tes drenen de forma espontánea, ya que la incisión es-tá contraindicada, así como el drenaje de los mismosporque se aumentaría el riesgo de tromboflebitis re-trógrada, con la consiguiente trombosis del seno ca-vernoso.

4.4.3. RRinitis. RRinitis mmedicamentosa

El tratamiento en las rinitis alérgicas, al margen delas medidas preventivas, es la inmunoterapia. Cuandoel tratamiento farmacológico no es suficiente para ali-viar los síntomas puede intentarse con una hiposen-sibilización o desensibilización con el propio alérge-no, inyectándolo en forma de extracto en dosiscrecientes por vía subcutánea. El tratamiento farma-cológico con descongestivos nasales puede reducir eledema y por consiguiente la congestión nasal, los cor-ticosteroides empleados como gotas o aerosoles, per-miten obtener una reducción de buena parte de lossíntomas nasales asociados a cuadros alérgicos. Se lesconsidera de elección en la prevención de las rinitisalérgicas moderadas o persistentes (Tabla 1).

La utilización de corticosteroides sistémicos paracuadros alérgicos no complicados es excepcional. Seprefieren las formas de aerosoles acuosos frente a lospresurizados, es importante estar pendiente del gradode cumplimiento del tratamiento, ya que este tipo de te-rapias suele suspenderse por el propio paciente a me-dida que experimenta mejoria en sus síntomas. El cro-moglicato en aerosol es muy bien tolerado. Su eficaciapreventiva antialérgica es inferior a la de los corticos-teroides tópicos y similar a la de los antihistamínicosaunque su acción tarda en desarrollarse, alcanzandoel máximo al cabo de dos semanas de tratamiento. Po-see incomodidad desde el punto de vista de la dosifi-cación ya que requiere de 4 a 6 administraciones diarias.

Los antihistamínicos son capaces de impedir la ac-ción de la histamina liberada durante la fase tempranade la reacción alérgica. Así, permite reducir el típicopicor nasal (coriza), los estornudos, la rinorrea y laconjuntivitis. Los antihistamínicos más antiguos sonlos más sedantes, producen una marcada somnolenciay un cierto aturdimiento que persiste cuando se com-binan con los de nueva generación y con bebidas al-coholicas, incluso en cantidades pequeñas. La activi-dad anticolinérgica está presente en proporciónclínicamente significativa en los antihistamínicos másantiguos; por el contrario, los nuevos carecen de esta ac-tividad, que es la responsable de efectos tales comosequedad de boca, retención urinaria, estreñimiento otaquicardia. Estos efectos carecen de relevancia clíni-ca en la mayoría de los pacientes, aunque pueden su-poner una complicación de cierto relieve para niñospequeños y ancianos, personas con insuficiencia car-diaca, con adenoma prostático, etc. Por el contrario,este efecto permite reducir las secreciones bronquiales,a veces excesivas, en algunos pacientes.


4.4.4. SSinusitis

Cualquiera de los siguientes antibióticos, admi-nistrados por vía oral puede resultar apropiado parala sinusitis aguda:

a) Betalactámicos: amoxicilina-ácido clavulánico875-125 mg cada 12 horas; cefuroxima axetil 500mg cada 12 horas.

b) Fluorquinolonas: levofloxacino 500 mg/día, mo-xifloxacino 400 mg/día.

c) Macrólidos: acitromicina 500 mg/día, roxitromi-cina 300 mg/día, claritromicina 500 mg/12 ho-ras(5).

El tratamiento se mantiene de 10 a 14 días. Lasinusitis frontal o esfenoidal, la infección grave y lasformas complicadas pueden requerir tratamientoparenteral con una cefalosporina de tercera genera-ción (ceftriaxona, cefotaxima).

Sinusitis maxilar de origen dental. Clindamicina

o amoxicilina-ácido clavulánico.Sinusitis fúngica

a) Formas invasoras: anfotericina B convencio-nal de 1 a 1,2 mg/kg/día o un preparado lipí-dico de 3 a 5 mg/kg/día durante un mínimode 4 a 6 semanas.

b) Formas alérgicas: administración de prednisona0,5 mg/kg/día durante dos semanas, seguida dedosis progresivamente descendentes durante 1 a3 meses y tratamiento posterior a largo plazo concorticoides intranasales(7).

Sinusitis crónica. Se utiliza amoxicilina-ácidoclavulánico o clindamicina durante 3-4 semanas(7).

Otras medidas terapéuticas aconsejadas son losvasoconstrictores (fenilefrina u oximetazolina) ycorticoides eventualmente (beclometasona y bude-sonida) en aplicación intranasal tópica. Es favorablela humidificación del aire inspirado (vahos).

1283ORL

Tabla 1. Fármacos antiinflamatorios nasales inhalados.

Fármaco Vía Dosis Dosis inicial en pulverizaciones Dosis por pulverización por fosa nasal por envase

Corticoesteroides locales con mínimos efectos sistémicos

Dipropionato Presurizado 42 g > 12 años, 1 cuatro veces al día de beclometasona 6 a 12 años, 1 tres veces al día 200

Acuosa 42 g >= 6 años, 1-2 dos veces al día 200

Flunisolida Acuosa 25 g > 6 años, 2 dos veces al día 125

Acetónido* Presurizado 55 g 2 diarias 100de triamcinolona

Fluticasona* Acuosa 50 g 1-2 diarias 120

Budesonida Presurizado 32 g >= 6 años, 2 ó 4 veces al día 200

Cromoglicato Acuosa 5,2 g >= 6 años, 1, 3 ó 4 veces al día 200

Corticoesteroides con efectos sistémicos

Dexametasona Presurizado 84 g > 12 años, 2, 2 ó 3 veces al día 1706-12 años, 1-2 dos veces al día

* No permitido para niños menores de 12 años.

4.4. Terapéutica farmacológica de la faringe.Utilización clínica.

4.5.1. FFaringoamigdalitis

Las razones para realizar el tratamiento antibióti-co son: mejorar al paciente, evitar el contagio, preve-nir la aparición de complicaciones supuradas y no su-puradas. Aunque las complicaciones de lafaringoamigdalitis agudas son poco frecuentes debidoal tratamiento adecuado las más frecuentes serían:complicaciones supuradas (otitis media, abcesos pe-riamigdalinos, adenoflemones, mastoiditis) y compli-caciones no supuradas (fiebre reumática, glomerulo-nefritis aguda, eritema nodoso).

En el adulto el tratamiento consiste en la admi-nistración de penicilina benzatina a dosis de1.200.000 UI/IM o fenoximetilpenicilina (penicilina V)por vía oral 500 mg dos veces al día durante 10 días(7).

A pesar de ser una infección fácil de tratar confrecuencia surgen infecciones repetidas. Las razonesserían: infecciones virales interrecurrentes, trata-mientos incompletos, nueva infección o fallo en eltratamiento inicial. Aunque el S. pyogenes es muysensible a la penicilina, en los últimos años se estándescribiendo fracasos microbiológicos tras este tra-tamiento y este porcentaje puede aumentar debido ala falta de cumplimiento en la terapéutica, patogenidadindirecta, colonización junto a otras bacterias pro-ductoras de β lactamasa capaces de neutralizar la pe-nicilina.

Todo ello puede hacer apropiado la considera-ción de otras alternativas antibióticas como cefalos-porinas de segunda generación asociación de amoxi-cilina y ácido clavulánico o de los macrólidos comoclaritromicina. Actualmente, son pocas las indicacio-nas de amigdalectomia quedando limitada a la hiper-plàsia amigdalar que condiciona obstrucción o sos-pecha de neoplasia. La indicación por recurrencias deinfección es discutida.

4.5.2. EEpiglotitis

La epiglotitis causada por H. influenzae tipo bpuede prevenirse con la vacuna conjugada, muyeficaz si se administra a lactantes a partir de los dosmeses de edad.

Dado que la obstrucción completa de la víaaérea es imprevisible, es necesario asegurar de

forma inmediata y continua la permeabilidad dela vía aérea con intubación nasotraqueal hasta queel paciente permanezca estable durante un perio-do de 24 a 48 horas. Puede optarse por una cefa-losporina de tercera generación (cefotaxima oceftriaxona). En caso de alergia a la penicilina, az-treonam o una fluoroquinolona de tercera o cuar-ta generación. El tratamiento debe prolongarsede 7 a 10 días. A partir del momento que se retirala intubación traqueal, el tratamiento antibióticopuede seguirse por vía oral con amoxicilina-cla-vulánico, cefixima, axetilcefuroxima, o una fluo-roquinolona (excepto si se trata de niños).

4.5.3. CCelulitis yy aabcesos pperiamigdalinos

Para gérmenes anaerobios se aconseja clindamici-na, metronidazol, amoxicilina-clavulánico o piperacili-na/tazobactam.

La celulitis sin formación de pus responde a la pe-nicilina en 24 a 48 horas. Se administran un millón de UIde penicilina G IV cada 4 horas. Si aparece pus y nodrena espontáneamente, hay que realizar aspiración o in-cisión y drenaje. Se debe mantener la antibioterapiaoral (penicilina V) durante 10 días, salvo que los cultivosy los estudios de sensibilidad indiquen que es preferibleotro antibiótico.

Los abcesos periamigdalinos pueden recidibar y sepuede plantear una amigdalectomia, sobre todo en lospacientes con abcesos de repetición. Esta maniobra sesuele realizar 6 semanas después de la curación de lainfección aguda, pero si se administran antibióticos sepuede realizar incluso durante la infección aguda.

4.5. Terapéutica farmacológica de la laringe.Utilización clínica

4.5.1. LLaringitis

No existe ningún tratamiento específico para la larin-gitis viral. El reposo de la voz y la inhalación de vapor ali-vian los síntomas y aceleran la resolución de la laringitisaguda. El tratamiento de la bronquitis aguda o crónicapuede aliviar la laringitis. La laringitis crónica puede nece-sitar antibióticos de amplio espectro como la ampicilina otetraciclina vía oral durante 10 a 14 dias. Dado el aumen-to en la prevalencia de bacterias resistentes a antibióticos,el antibiótico de mantenimiento se puede elegir en fun-ción de los cultivos y los estudios de sensibilidad.


CONCEPTOS PROPIOS DE ORL.

5.1. Ototoxicidad inducida por medicamentos

Los aminoglucósidos, los salicilatos, la quinina ysus sustitutos sintéticos y los diuréticos (ácido eta-crínico y furosemida) pueden ejercer un efecto oto-tóxico. Aunque estos fármacos alteran la porciónauditiva y vestibular del oído interno son especial-mente tóxicos para el órgano de Corti (cocleotóxi-cos). Casi todos los fármacos ototóxicos se elimi-nan por vía renal de modo que la alteración renalpredispone a que los fármacos se acumulen hastaniveles tóxicos. No deben aconsejarse fármacosototóxicos en forma tópica para el oído cuando lamembrana timpánica esté perforada, ya que puedenabsorberse hacia los líquidos del oído interno a tra-vés de la membrana timpánica secundaria a la ventanaredonda(12).

La estreptomicina lesiona la porción vestibulardel oído interno con mejor facilidad que la auditiva.Aunque el vértigo y la dificultad para mantener elequilibrio suelen ser temporales y llegan a compen-sarse por completo, puede persistir una pérdida gra-ve de la sensibilidad vestibular, a veces permanente,que dificulta la deambulación, sobre todo en la os-curidad, y un síndrome de Dandy (oscilación del en-torno con cada paso). Del 4 al 15% de los pacien-tes que reciben 1 g/día durante menos de unasemana, sufren una pérdida auditiva detectable, porlo general tras un corto periodo de latencia de 7 a10 días que se agrava lentamente si se mantiene eltratamiento. Puede llegar a producirse una sorderacompleta y permanente.

La neomicina(5) posee la mayor capacidad cocle-otóxica entre los antibióticos. Cuando se adminis-tran grandes dosis por vía oral o por irrigación co-lónica para la esterilización intestinal, se puedeabsorber suficiente cantidad de fármaco para alte-rar la audición, sobre todo si existen úlceras gástricaso digestivas u otras lesiones de la mucosa. La neo-micina no debe emplearse para irrigar las heridas, nipara la irrigación intrapleureal o intraperitoneal, yaque se pueden retener y absorber cantidades masivasdel fármaco, produciendo sordera.

El potencial tóxico de la kanamicina(5) y la ami-kacina es similar al de la neomicina.

La viomicina(5) tiene potencial cocleotóxico yvestibulotóxico.

La vancomicina produce una pérdida de la ca-pacidad auditiva, sobre todo en casos de insuficien-cia renal.

La gentamicina y la tobramicina tienen capaci-dad tóxica coclear y vestibular.

La administración intravenosa de ácido etacríni-co ha producido sordera profunda y permanente apacientes con insuficiencia renal sometidos a trata-miento concomitante con aminoglucósidos(5).

La administración intravenosa de furosemidatambién ha producido una sordera transitoria y per-manente en pacientes con insuficiencia renal o enlos tratados simultáneamente con aminoglucósi-dos(5).

Las dosis de salicidatos muy elevadas producensordera y acúfenos, por lo general reversibles(5).

La quinina y sus sustitutos sintéticos puedenprovocar sordera permanente.

Precauciones. Los fármacos ototóxicos debenevitarse en el embarazo. Los pacientes ancianos ocon sordera previa no deben tomar fármacos oto-tóxicos si existen otros fármacos eficaces. Si fueraposible, antes de empezar el tratamiento con unasustancia ototóxica (sobre todo un antibiótico) sedebería medir la capacidad auditiva de base y realizarposteriormente controles audiométricos durante eltratamiento. Por lo general, se afectan primero lasfrecuencias altas y se pueden producir acúfenos de al-ta frecuencia o vértigo, aunque no se consideransíntomas premonitorios fiables. Si existen alteracio-nes de la función renal, es necesario ajustar la dosisde los fármacos ototóxicos que se eliminan por vía re-nal para que los niveles séricos de los mismos no so-brepasen los valores terapéuticos. Se deben medirlos valores séricos pico y valle del fármaco para ase-gurarse de que se encuentren en valores terapéuti-cos sin superarlos, aunque la susceptibilidad a losfármacos ototóxicos varía entre las personas, se sue-le conservar la capacidad auditiva si no se superanlos niveles séricos recomendados.

5

1285ORL

5.2. Formas farmacéuticas nasales.Gotas y aerosoles.Descongestivos nasales de uso tópico

Las gotas nasales y los aerosoles nasales son diso-luciones, emulsiones o suspensiones destinadas a serinstiladas o pulverizadas en las fosas nasales y consti-tuyen las formas de dosificación más frecuentes porvía nasal. Las preparaciones para la vía nasal tienen porobjeto nebulizar en el interior de las fosas nasales paradepositar la concentración necesaria de fármaco des-congestionador que puede actuar a escala local. La uti-lización del aerosol da lugar a un volumen de 0,1 mlcon gotas de un tamaño medio de 50 micras, así el pre-parado se concentra en la zona de administración y sedistribuye lentamente en el resto de la cavidad nasal.Por el contrario, si se utiliza una gota de 0,1 ml, esta sedispersa rápidamente en la cavidad nasal desde elatrium hasta la nasofaringe.

Estudios realizados por gammaescintigrafía handemostrado que las curvas de porcentaje de perma-nencia del preparado en función del tiempo presentandos fases, siendo la última más lenta en el caso de utili-zar un aerosol. La absorción de los medicamentos des-de la mucosa nasal depende del tiempo de contactoentre el medicamento y el tejido epitelial. El tiempo depermanencia de una partícula en las fosas nasales sa-nas es de unos 40 minutos y por esfingogammagrafía,sabemos que un medicamento nebulizado permane-ce más tiempo en las fosas nasales que el instilado en go-tas, que son arrastradas hacia el espacio orofaríngeocon más rapidez. El tiempo de contacto depende a suvez del tiempo de aclaración del medicamento de lacavidad nasal. La vida media normal de aclaración en elser humano es de unos 20 minutos. Los aerosoles na-sales depositan los medicamentos en la zona anterior,con lo que resulta un aclaramiento más lento con los ae-rosoles que con las gotas nasales.

La liberación de medicamentos utilizando pipetaso gotas en pacientes no bien instruidos, al colocar lacabeza hacia atrás ponen la solución sobre el suelo na-sal y de ahí, directamente a la rinofaringe, la distribu-ción del fármaco es peor. El aclaramiento de una pre-paración nasal en la cavidad nasal puede verse influidapor la viscosidad de la preparación galénica.

Los aerosoles o sprays que contienen un 0,25% demetilcelulosa muestran una disminución del aclara-miento nasal. Esto se comprobó con la absorción na-sal de la desmopresina, que presentó retraso al ser ad-

ministrada por vía nasal, sin afectar a la biodisponibili-dad de la misma.

La vida media de los aerosoles con soluciones conhidroxipropilmetilcelulosa, tiende a aumentar a medidaque aumentan las concentraciones de hidroxipropil-metilcelulosa, pero los resultados no son significativos.

El diseño del envase y la formulación van encami-nados a que estos procuren la máxima dispersión delprincipio activo en la zona anterior de la nariz, paraque haya interacción fármaco-receptor durante eltiempo suficiente y estimule los receptores sin que pa-se a la circulación sistémica por el aclaramiento muco-ciliar.

Para que la sustancia inhalada y posteriormente re-tenida sea absorbida a nivel nasal y se disuelva y difun-da muy rápidamente a través de la mucosa nasal, laspartículas son retenidas y absorbidas con rapidez a es-te nivel por los pelos y el mucus superficial y el aclara-miento se realiza por drenaje mucoso y deglución. Al-gunas partículas detenidas a nivel de boca o de nariz, sonsusceptibles de llegar al tracto gastrointestinal dondeserán absorbidas. Parte de las partículas depositadas enla boca pueden ser absorbidas tras disolverse en la sa-liva o ser ingeridas; al ser la mucosa bucal de carácter li-pídico, la absorción se realiza por difusión de formaionizada (nitroglicerina, isoproterenol, corticosteroi-des...).

Los aerosoles incluyen a inhaladores, atomizado-res, nebulizadores, insufladores, aerosoles presuriza-dos, vaporizadores, humidificadores y sprays.

Los aerosoles de administración nasal y pulmonarpermiten la administración de dosis exactas minimi-zándose los efectos secundarios. Además, al compa-rarlos con la vía de administración oral producen unarespuesta terapéutica más rápida y evitan la degrada-ción del fármaco en el tracto gastrointestinal y el me-tabolismo de primer paso. La administración de aero-soles suprime los riesgos inherentes a la vía parenteral(traumatismo, infecciones). La rapidez del efecto de losaerosoles por inhalación es mucho más acusada quecuando se emplea por vía oral. En ocasiones, los aero-soles se utilizan para la administración ótica, tambiénpueden sustituir ventajosamente a otras formas comogotas nasales, gargarismos, pincelaciones, por su facili-dad y comodidad de aplicación y por alcanzar zonasmás profundas. El fármaco en el aerosol está sellado yel recipiente queda sin peligro de contaminación, man-teniendo la esterilidad del producto durante toda la vi-da del preparado.


En líneas generales, el modo de empleo de un ae-rosol(11) para inhalación, se resume en:

1) Quitar la cubierta de la pieza bucal y sostener el dis-positivo aerosol en posición vertical.

2) Agitarlo enérgicamente varias veces antes de su uti-lización para dispersar uniformemente el fármacoen el propulsor, si se trata de dispositivos liberadoresde polvos secos, es necesario perforar la forma dedosificación antes de la administración.

3) Realizar una inspiración lenta y profunda a la vezque se acciona el aerosol. Esto reduce la pérdida delfármaco por el impacto a nivel bucal y faríngeo.

4) Contener la respiración unos 10 segundos o el má-ximo tiempo posible para que las partículas alcan-cen el tracto respiratorio inferior.

5) En el caso de que se deba repetir la dosis, esperaraproximadamente un minuto para garantizar que lacámara dosificadora se vuelva a llenar con la dosisdel fármaco y conseguir que la disminución de latemperatura provocada alrededor de la pieza bucalpor evaporación del propulsor se restablezca a tem-peratura ambiente.

Para la correcta educación al paciente en estos pa-sos a seguir, sería necesario instruir al paciente en estatécnica de administración mediante el empleo de ae-rosoles placebo e igualmente realizar comprobacionesperiódicas y frecuentes de la técnica para detectar erro-res posibles que se hayan podido producir y corregirlos.La causa principal del uso incorrecto de los aerosoles esla desincronización entre la inhalación y la liberacióndel aerosol. Ya que el éxito de la terapia inhalatoria re-quiere de un aprendizaje por parte del paciente y de loscuidados educativos por parte del farmacéutico.

Clasificación(8). Atendiendo a diversos criterios, losaerosoles, se clasifican en:

a) Según el sistema físico-químico formulado.b) Según la forma física de descarga (el fármaco se

emite como una niebla o como un rocío, en polvo oen espuma).

Los componentes del sistema aerosol son:

1) La parte volátil o propulsor2) El concentrado o parte no volátil, constituida por

las sustancias activas y auxiliares.3) Los elementos mecánicos.

El envasado puede ser de vidrio o de metal (aceroestañado, hojalata, aluminio y acero inoxidable). Tam-bién existen unos recipientes en aluminio que permitenseparar la preparación del propulsor.

La elaboración de las gotas nasales no ofrece difi-cultades particulares, se emplean operaciones muy sen-cillas (como disolución, filtración, llenado de los enva-ses y esterilización). En todas estas elaboraciones, sedeberá tener en cuenta los principios relacionados conel mantenimiento de la función ciliar, estabilidad, este-rilidad, según recoge la Real Farmacopea Española.Los principios activos utilizados serán estables, man-teniendo un PH adecuado para compatibilizar la solu-ción con la mucosa nasal. Los antioxidantes y estabili-zadores que se necesiten no deberán ser tóxicos para lafunción ciliar. Los preparados nasales deben tener unacarga bacteriana baja. Actualmente la preparación degotas nasales se realiza del mismo modo que las gotasoftálmicas en cuanto a la conveniencia de una filtra-ción esterilizante y el empleo de agentes conservadoresque garanticen una baja contaminación durante el pe-riodo de utilización del envase.

Algunos agentes conservadores:

– Cloruro de benzalconio al 1/10.000. Los efectosadversos sobre el tracto respiratorio son de natu-raleza variada y se ha demostrado la implicacióndel cloruro de benzalconio en el agravamiento dela RM y el aumento en la sensibilidad a la histami-na por la mucosa. Así como una reacción de hi-persensibilidad en un paciente que utilizaba gotasnasales que le produjo congestión nasal e irrita-ción de los ojos y garganta durante 48 horas co-mo causante de bronco constricción dosis depen-diente en pacientes asmáticos. Y también como lacausa de precipitación de un paro respiratorio en unpaciente(3).

– Borato de fenilmercurio 1/4.000. Las sales fenil-mercuricas tienen propiedades antibacterianas yantifúngicas y son compuestos bacteriostáticosaunque tengan una acción bactericida lenta. ElPH también puede afectar a la actividad. Res-pecto a los efectos adversos y precauciones, sedebe considerar los efectos adversos del mercuriocomo tal elemento inorgánico, porque hay pe-queñas evidencias de toxicidad sistémica asocia-da al uso de estas sales. Son irritantes de la piel ypueden dar lugar a eritema y ampollas(3).

1287ORL

– El empleo de cosolventes es útil para facilitar la di-solución de determinados principios activos comoel etilenglicol y propilenglicol en concentraciones nosuperiores al 10%. El propilenglicol al 20%peso/volumen es causa de inhibición reversible dela frecuencia de bateo de los cilios in vitro en el ser hu-mano y el timerosal al 0,005% peso/volumen resul-ta ser un cilioestático a los 5 minutos. Otros compo-nentes que se utilizan como excipientes en lasformulaciones descongestivas tópicas nasales songlicina, sorbitol, hidroxidosódico, ácido clorhídrico,fosfato sódico dibásico, fosfato potásico monobási-co, edetato disódico (EDTA), eucaliptol, mentol, al-canfor, acetato de clorhexidina(3).

El envasado puede ser de vidrio o de material plás-tico de alta densidad y deben tener un volumen de 15 a20 ml lo cual permite que el periodo de tratamiento nosea superior a los 12 días.

Los principios activos

Clorhidrato de oximetazolina(3). Su toxicidad puedeser por aplicación local, por ingestión accidental de lasgotas o bien por su errónea aplicación en las fosas na-sales que permite su deglución. Las manifestacionesson:

– Locales: RM, sequedad, sensación de ardor.– Nerviosas: en forma de cefaleas, temblores, depre-

sión nerviosa, mareos, somnolencia, coma y en al-gún caso depresión respiratoria.

– Cardiovasculares: en forma de hipertensión arterial,bradicardia y en algunos casos arritmia extrasistólica.

Estas reacciones adversas desaparecen con la su-presión del tratamiento, pero pueden ser intensas enlos lactantes. Las soluciones al 0,05% del clorhidratode oximetazolina se aplican tópicamente como gotasnasales o como aerosol en cada ventana nasal, nor-malmente dos veces al día.

5.3. Administración de medicamentos por vía nasal

La vía nasal ha sido utilizada desde muy antiguocomo vía para la administración de medicamentos. Lasnuevas posibilidades de absorción nasal de numerososcompuestos han incrementado el interés por esta vía. Enciertos casos se puede considerar como alternativa a la

vía parenteral u oral sobre la que tiene la ventaja de queel medicamento administrado por vía nasal no se de-grada por los sistemas enzimáticos y no hay efecto deprimer paso.

5.3.1. PPrincipios aactivos ppara llos qque sse hharevelado uun iinterés een ssu uutilización por vvía nnasal(4)

Aminoácidos: péptidos, calcitonina, colecistoquinina,encefalina, pengastrina, secretina.

Polipétidos y proteínas: hormona adrenocorticotrófica,GRH, hormona de crecimiento, interferon, insuli-na, glucagon, oxitocina, vasopresina.

Antibióticos: gentamicina, cefalosporinas, penicilinas, ti-rotricina.

Antimigrañosos: diergotamina, ergotamina tartrato.

Simpaticomiméticos: Dobutamina, dopamina, fenile-frina, xilometazolina.

Parasimpaticolítico: atropina, ipratropio, escopolami-na, prostaglandinas.

Medicamentos cardiovasculares: dinitrato de isosor-bide, propanolol, verapamil, hidralacina, antago-nistas de la angiotensina II.

Depresores del SNC: diacepan, loracepan.Antihistamínicos: cromoglicato sódico, meclizina.Narcóticos y antagonistas: buprenorfina, naloxona.Hormonas sexuales: estradiol, progesterona, testoste-

rona.Vitaminas.

La zona de aplicación de los medicamentos por es-ta via se obtiene la consecución de efectos sistémicoscon la utilización de nebulizadores o con el empleo depromotores de la absorción nasal. Los promotores dela absorción nasal los clasificamos en(4):

a) Agentes tensoactivos

b) Agentes bioadhesivos

c) Agentes modificadores fisiológicos

a) Los agentes tensoactivos como las sales biliares queson capaces de formar poros acuosos a través de losque puede pasar un medicamento situado en el es-pacio extracelular, como pueden ser monómeros de


insulina solubilizados en micelas mixtas de sales bi-liares y monómeros de insulina.

Algunos ejemplos del medicamento y su Promo-tor:

Medicamento PromotorAtropina Lauril sulfato sódicoBuserelina BacitracinaCalcitonina Acido PoliacrílicoGentamicina Glicolato SódicoGlucagon Glicocolato SódicoInsulina Caprato SódicoInterferon AzoneProgesterona Polisorbato 80

Los efectos tóxicos de algunos promotores de laabsorción nasal(4).Las sales biliares: producen irritación y efecto con-gestivo sobre la mucosa nasal, disminuyendo lamotilidad ciliar. Provocan anomalías en la ultra es-tructura de la mucosa nasal.EDTA: produce efecto paralizante de la actividad ci-liar.Sales de ácidos grasos: producen efecto hemolíticosobre la mucosa nasal.

b) La utilización de agentes bioadhesivos, tales comometilcelulosas, carboximetilcelulosa, hidroxipropilcelulosa y ácido poliacrílico actúan absorbiendoagua de la capa del mucus de la cavidad nasal, for-mando una película de gel en la que el polímero seune a las glicoproteinas del mucus. El mecanismo deacción de estos promotores sería por una parte, unaumento del tiempo de residencia del medicamen-to en la cavidad nasal y por otra parte la consecuciónde altas concentraciones locales del mucus que es-tá en íntimo contacto con las células del epitelio na-sal.Estos sistemas de liberación pueden controlar elaclaramiento nasal de los medicamentos y protegeral medicamento de la acción de enzimas existentesen la cavidad nasal, pueden incrementar la biodis-ponibilidad sistémica de diversos principios activos.Las microesferas poseen características bioadhesivasy las mas estudiadas son aquellas elaboradas a basede almidón, albúmina, gelatina y dextrano con lasque se han encontrado tiempos medios de perma-nencia en la cavidad nasal de 3 horas o más.Como principios activos incorporados a estos sis-

temas podemos señalar: gentamicina, insulina ycromoglicato sódico. Para la administración vía na-sal de péptidos y proteínas los sistemas más utiliza-dos son los bioadhesivos a base de microesferas dealmidón o de dextrano, y se administran en forma depolvo.

c) Los agentes modificadores fisiológicos poseen unaactividad vasoactiva y actuan incrementando el flu-jo sanguíneo nasal como por ejemplo el leucotrienoD, prostaglandina E, la isoprenalina y la terbutali-na.

5.4. Intubación endotraqueal.Traqueostomía. Traqueotomía.Complicaciones

La apertura de la vía aérea y la ventilación conmascarilla facial y balon deben ser las primeras medi-das en la reanimación del paciente crítico.

La intubación endotraqueal (IET) tiene las si-guientes indicaciones: a) asegurar el aislamiento y lapermeabilidad de la vía aérea, b) la protección de laaspiración gástrica, c) la aplicación de presión positiva,d) necesidad de altas concentraciones de oxígeno, e) fa-cilitar la aspiración de secreciones.

La técnica de la IET es sistemática. La prepara-ción del material debe ser revisado para comprobarsu correcto funcionamiento. Las sondas nasotraquea-les se insertan más fácilmente, se desalojan con me-nos facilidad y son mejor toleradas que las sondasorotraqueales. Sin embargo, pueden causar necrosisnasal y sinusitis maxilar. La “inserción a ciegas” puedeocasionar un trauma en las cuerdas vocales, que a lavista puede ser minimizado como en la intubaciónoral. Las sondas nasotraqueales tienen una luz peque-ña y la aspiración y el desprendimiento de la ventilaciónmecánica son difíciles. Las sondas orotraqueales sonmayores y permiten mas fácilmente la aspiración o labroncoscopia fibroóptica que las sondas nasotra-queales. Sin embargo, son menos confortables, se des-alojan mas fácilmente y pueden ser pinchadas o daña-das por los dientes del paciente. Las complicacionesde ambos tipos de sondas endotraqueales, incluyen lareacción al anestésico local, trauma, laringoespasmoo edema laringeo, aspiración de los contenidos gástri-cos e intubación del esófago o bronquio principal de-recho. La orofaringe debe limpiarse de secreciones ovómitos, ya que el trauma y el laringospasmo se evitancon la visión completa de las cuerdas vocales(9, 10).

1289ORL

Durante la ventilación mecánica pueden aparecer di-versos problemas. La obstrucción de la sonda puede sersecundaria al mordisqueo, taponamiento mucoso, coá-gulos de sangre o deslizamiento del manguito sobre elextremo de la sonda. Con los escapes del manguito pue-de producirse aspiración de secreciones o contenidosgástricos, por tanto, la boca y la orofaringe deberían as-pirarse antes de deshinchar el manguito.

Una seria complicación tanto de la traqueostomiacomo de la intubación endotraqueal es el desarrollo deuna fístula traqueoesofágica. Por lo general las fístulas seproducen quando una sonda nasogástrica está colocadaen su lugar. Después de la extubación pueden producir-se problemas agudos y crónicos. Una complicación in-mediata es el laringoespasmo, el cual puede requerir lareintubación o la traqueostomia. Son frecuentes los pro-blemas menores tales como el dolor de garganta y la ron-quera temporal. Entre los problemas crónicos se cuentanla incompetencia de las cuerdas vocales, pólipos o ulce-raciones; el desarrollo de una membrana subglótica y laobstrucción de las vías aéreas superiores.

La traqueostomía es la técnica quirúrgica electiva deacceso a la vía aérea (mortalidad < 1 %) de urgéncia deelección que permite el aislamiento de la vía aérea a travésde la membrana cricotiroidea cuando la IET es imposi-ble(11).

Sus indicaciones son: a) obstrucción de vía aérea su-perior, b) proporcionar una vía para aspiración bronquial(enfermos con bajo nivel de conciencia o poca fuerza pa-ra eliminar las secreciones), c) necesidad de un acceso tra-queal para la ventilación mecánica prolongada(10).

Una complicación común de la traqueotomía es lainfección de la herida, que permanece localizada o dise-minada a través de los tejidos subcutáneos o hacia el pul-món por lo general no está claro si una infección pul-monar está causada por el mismo microorganismopresente en la herida de la traqueostomia o los cultivosselectivos del aspirado obtenidos por broncoscópia fi-broóptica. La probabilidad de infección se reduce si semantiene una técnica estéril durante la succión y mani-pulación de la traqueostomia. Las sondas de traqueosto-mia con manguito se cambiaran cada 5 y 7 días, para evi-tar la fijación por tejido de granulación y ayudar a evitar lainfección.

Le hemorragia y el enfisema hístico son más o menosúnicos en la traqueostomia y pueden minimizarse si sepractica de una forma selectiva.

BIBLIOGRAFÍA

1. Gamundi Mª Cinta, Tuneu, L. Ciencias Farmacéuti-cas. Bases y aplicaciones clínicas. Órganos de los sen-tidos, 371.

2. Talbot AR, Herr TM, Parsons DS. Mucociliary clea-rance and buffered hypertonic saline solution. Laryn-goscope 1997 MEDLINE. 107(4):500-503.

3. Malfaz Vázquez L, Pérez-Acino Picatoste C, VelascoMartín A.Rinitis medicamentosa y descongestivos na-sales de uso tópico. Atención Farmacéutica 2000;6.512-518.

4. Vila Jato JL. Formas oftálmicas, óticas y nasales. Mo-nografías Galénicas. 1993; 37-51.

5. Manual Merck. Edición del centenario. Otorrinola-rindología. 1999; 7.659-700

6. Murillo Jiménez L,Montero Pérez FJ.Protocolos de ac-tuación en medicina de urgencias. 1996; 135-139.

7. Mensa J, Gatell JM, Jiménez de Anta Mt, et al. Guíade terapéutica antimicrobiana 2000.

8. Cerezo Galán A,Margarit Bellver MV,Rodríguez Ga-lain IC.Aerosoles.Monografías Galénicas. 1993; 7-35.

9. Montejo JC, García de Lorenzo A, Ortiz C, et al. Ma-nual de Medicina intensiva. En: Intubación endotra-queal y traqueotomía 1996; 56-61.

10. Herrera M, Pino E. Manejo de la vía aérea. En: Ini-ciación a la ventilación mecánica. Puntos clave. Medi-cina Crítica Práctica. Edika Med, 1997; 29-39.

11. Guía de cuidado domiciliario. Adultos. Cuidado deuna traqueostomía. Mallinckrodt 2000.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

– Atlas de Anatomía ROL, 3ª ed. 49-61.– Base de datos del consejo de Colegios Oficiales de Far-

macéuticos. Consejo General de Colegios Oficiales deFarmacéuticos 2000.

– Consenso de Granada sobre problemas relacionadoscon los Medicamentos.Pharm Care Esp.1999;1:107-12.

– Faulí i Trillo.C .Tratado de Farmacia Galénica.ED.Lu-zán 5. S.A. 1993.

– Graf. P. Adverse effects of benzalconium choride onthe nasal mucosa. Allergic rhinitis and rhinitis medica-mentosa. Clin ther 1999; 21. 1749-55. MEDLINE.

– Maranta CA, Simmen D. Decongestionant nasal spray.Hno-Klinik, Kantonsspital Aarau. MEDLINE.

– Martindale. The extra Pharmacopoeia. PharmaceuticalPress, 30ª ed. 1993.


16. ORL - sefh.es · externo Oido externo Oido medio Oido interno Trompa auditiva Conducto...

Documents

Transcript of 16. ORL - sefh.es · externo Oido externo Oido medio Oido interno Trompa auditiva Conducto...