17, N.º 2 2010 · 2016-05-03 · 03. COPY:0. COPY 21/7/10 06:58 Página 1. SUMARIO VOL. 17...

MAYO-AGOS.VOL. 17, N.º 22 0 1 0

El trigo y el pan, amigos del hombreA. Sastre

Evidencia científica del beneficio de la ingesta deomega-3 en la salud cardiovascular. Importancia dela relación omega-6/omega-3C. Gómez Candela, V. Loria Kohen, L. M. Bermejo López,S. Palma Milla

Nutrición del feto y desarrollo de enfermedadesen la vida adulta: el alto costo del retrasodel crecimiento intrauterinoM. Bueno, M. Bueno-Lozano

Nutrición y genesS. R. Alonso de la Torre, A. Miján de la Torre

La educación nutricional como instrumentode prevención de la enfermedad y promociónde la salud: nuevos planteamientosC. López Nomdedeu

01. PORTADA MONTADA:Maquetación 1 21/7/10 06:56 Página 1

Saber y hacer saberSaber y hacer saberSaber y hacer saberSaber y hacer saberSaber y hacer saberSaber y hacer saberSaber y hacer saberSaber y hacer saberSaber y hacer saberSaber y hacer saberSaber y hacer saberSaber y hacer saber

“Valiente es aquel que no hacecaso de su miedo”

(General Patton)

02. 2DA DE PORTADA:Maquetación 1 21/7/10 06:57 Página 1

Comité Editorial:Presidente: Prof. M. Foz Sala

Prof. M. BuenoProf. R. CarmenaProf. A. Mariné Font

Comité Asesor: Sra. Dña. I. ÁvilaProf. J. Cabo SolerSra. Dña. P. CerveraSra. Dña. C. López-NomdedeuDr. L. MorenoProf. J. M. Ribera CasadoDr. J. A. MateosSr. D. M. Sarrias

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EQUIPO DE REDACCIÓN:

Director:Prof. M. Serrano Ríos

Jefe de Redacción:Dra. A. Sastre

Secretaria de Redacción:Dra. M. Juárez

03. COPY:0. COPY 21/7/10 06:58 Página 1

S U M A R I O

VOL. 17 MAYO-AGOSTO 2010 N.º 2

Editorial

El trigo y el pan, amigos del hombreA. Sastre 31

Revisiones

Evidencia científica del beneficio de la ingesta de omega-3en la salud cardiovascular. Importancia de la relaciónomega-6/omega-3C. Gómez Candela, V. Loria Kohen, L. M. Bermejo López, S. Palma Milla 33

Nutrición del feto y desarrollo de enfermedades en la vidaadulta: el alto costo del retraso del crecimiento intrauterinoM. Bueno, M. Bueno-Lozano 41

Nutrición y genesS. R. Alonso de la Torre, A. Miján de la Torre 45

La educación nutricional como instrumento de prevenciónde la enfermedad y promoción de la salud: nuevosplanteamientosC. López Nomdedeu 55

04. SUMARIO:4. SUMARIO 21/7/10 06:59 Página 1

Es un hecho avalado por la estadística, que elconsumo de pan ha bajado significativamente ennuestro país a lo largo de los últimos veinte años. Delos 250 gramos establecidos en las Recomendacio-nes como parte importante de los hidratos de carbo-no de la dieta normal, y el 20% de las calorías tota-les, apenas superamos los 153 gramos/día.

Este progresivo abandono de uno de los alimen-tos más significativos en la vida del hombre tiene di-versos motivos. Uno, puede establecerse como elcambio de hábitos dietéticos de la población al llegarun mayor poder adquisitivo. Y, en cambio, incre-mentar la ingesta de productos de bollería. Otropuede deberse a la pérdida de calidad en la fabrica-ción del pan que no siempre mantiene el aspectoexterno adecuado, la textura, el aroma y el sabor. Ypor último, y no menos importante, el “consejo die-tético” de algunos especialistas que, ante la inten-ción del adelgazamiento que propone un paciente,el axioma inmediato es: “No coma Ud. pan”.

No deja de ser un mito más considerar al pan comoculpable exclusivo del incremento de peso. Pero es que,por añadidura, dejar al ser humano sin pan, es privarlede uno de los recursos y alimentos que le han sostenidoy acompañado a lo largo de su vida e historia.

Los cereales aparecen desde la revolución del Neo-lítico, 9.000 años antes de Cristo. Allí, en Mesopo-tamia, entre el Tigris y el Éufrates, la historia sugiereque creció el primer trigo, acompañado de centeno,cebada y avena. Mientras, Asia e India descubrían elarroz y América el maíz.

El prodigio de ver nacer, a partir de un grano en-terrado, una espiga que multiplicaba los recursos,convirtió al hombre de nómada en agricultor; leapremió a compartir el trabajo y descubrir la sociabi-lidad; a buscar ayuda domesticando animales; a de-fenderse y utilizar el fuego y a tener tiempo libre acubierto de riesgos y hambre, dando lugar a la apari-ción de su vertiente creativa, capaz de legarnos unamuestra admirable como “Altamira”.

Por muchas razones, el emblema internacional dela “FAO”, que se ocupa de la alimentación y agricul-tura en el mundo, es una espiga con el anagrama:Fiat panis. Hágase el pan, para todo el planeta. Secalcula que, en la actualidad, mil millones de perso-nas se alimentan de trigo y de sus productos.

La Biblia cita la palabra “pan” 264 veces. El pan,en Palestina, tuvo forma circular de 2 cm de alto y 4cm de diámetro. Y casi un significado litúrgico.

Sin embargo, la panificación como tal surgió enEgipto con el descubrimiento de la levadura. Perolos griegos supieron hacer de este oficio un auténti-co arte lleno de clases, formas y exquisitez. Los “ma-geiros”, 400 años antes de Cristo, eran ya grupossociales altamente considerados. De ellos, heredó elarte Roma, que nunca prescindió de los artesanosgriegos. Aunque la técnica romana añadió a la agri-cultura y al arte de la panadería el uso de los anima-les de tiro, el arado, molinos hidráulicos, sistemas deaventar la paja y el nombre de farina (harina) para elproducto triturado.

La Edad Media, con extensos y monocordes culti-vos alrededor de los monasterios, supone un impul-so más en la agricultura y la apreciación del pan detrigo ya rodeado, según su refinamiento, de un con-texto social en su consumo. Muchas veces, los cáno-nes de los agricultores, se pagaban en trigo y pan.

Como era de suponer, el descubrimiento de Amé-rica en 1492 llevó nuestro trigo al Nuevo Continen-te. Parece que fue Juan Garrido, liberto de HernánCortés, quien sembró los primeros granos en Méxi-co, obteniendo 47 espigas. De ahí surgieron losenormes campos de cultivo de cereal que hoy pue-den admirarse.

En los comienzos del siglo XXI, el trigo constitu-ye el 30,5% de todos los cereales. El consumo depan recomendado es de 250 gramos/día, aproxi-madamente el 20% de las calorías totales de unadieta normal para un adulto. El aporte habitual delpan es de un 60% de almidón (hidratos de carbo-

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1136-4815/10/31-32ALIMENTACION, NUTRICION Y SALUD ALIM. NUTRI. SALUDCopyright © 2010 INSTITUTO DANONE Vol. 17, N.º 2, pp. 31-32, 2010

El trigo y el pan, amigos del hombre

A. Sastre

REDACTORA JEFE

05. EDITORIAL - A. SASTRE -:Maquetación 1 21/7/10 08:38 Página 31

no), un 12% de proteínas, un 1,5% de grasas y de1,5 a 7% de fibra por 100 gramos, dependiendode su refinamiento.

Es de subrayar que, en los países pobres, el panconstituye el 50% del aporte proteico total de cada día.

Por otro lado, tampoco es despreciable la repre-sentación de microelementos. Y así se ha calculadoque el 5% de las necesidades vitamínicas del grupo Bse puede cubrir con la ingesta diaria de 100 gramosde pan. Y lo mismo ocurre con otro 5% de las nece-sidades diarias de minerales.

A todo ello podríamos añadir las recomendacio-nes de consumo de fibra como posible prevenciónde algunas enfermedades que siguen vigentes ennuestro medio, como el cáncer de colon.

En España hay variedades de pan favoritas. Porejemplo, se ha podido contabilizar que un 75% de la

población consume barra, un 10% baguette y un 7%chapata.

Por ser un alimento siempre presente en la vidade la humanidad, por solucionar tantos problemasde ingesta en los países pobres y por tener una com-posición recomendable, no parece acertado excluir-lo, con el pretexto de culpabilidad en el sobrepeso yen nuestra dieta habitual.

Lo importante es conseguir un equilibrio razona-ble en el aporte de los tres principios inmediatos, sa-ber que la presencia de minerales y vitaminas es sufi-ciente, y añadir a la dieta el contexto de una vidasana, con hábitos saludables como el ejercicio físicosuficiente.

El pan ejerce así su protesta frente al rechazo, na-da objetivo, de ser el causante del sobrepeso ennuestra sociedad actual�

A. SASTRE ALIM. NUTRI. SALUD

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05. EDITORIAL - A. SASTRE -:Maquetación 1 21/7/10 08:38 Página 32

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) constitu-yen, en su conjunto, la primera causa de muerte enlos países desarrollados (1). En España, en 2004, es-tas fueron responsables de 123.867 muertes, lo quesupone un 33% del total de defunciones y 196.283años potenciales de vida perdidos con una tasa brutade mortalidad de 291 por 100.000 habitantes (2);aun así, estas cifras siguen siendo inferiores a las de la

mayoría de los países occidentales (3). Según las pre-visiones de la Organización Mundial de la Salud, estasituación se agravará como consecuencia de los hábi-tos de vida adquiridos en los países occidentales.

La patogenia de la ECV es multifactorial e inter-vienen tanto factores genéticos como ambientales.Entre estos, los hábitos dietéticos, la actividad físicay el consumo de tabaco tienen un papel fundamen-tal en el desarrollo de la ECV.

Desde el punto de vista nutricional, en las últimasdécadas se ha producido un cambio en el patrón ali-

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Evidencia científica del beneficio de la ingesta deomega-3 en la salud cardiovascular. Importancia de larelación omega-6/omega-3

C. Gómez Candela, V. Loria Kohen, L. M. Bermejo López, S. Palma Milla

UNIDAD DE NUTRICIÓN CLÍNICA Y DIETÉTICA. HOSPITAL UNIVERSITARIO LA PAZ. IDIPAZ.UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID

Un gran número de evidencias científicas documen-tan los efectos de los ácidos grasos omega-3 (ω3) y omega6 (ω6) sobre diferentes factores de riesgo involucrados enel desarrollo de las enfermedades cardiovasculares (ECV).Existen tres niveles de evidencias: 1. Los datos epidemio-lógicos han demostrado de forma inequívoca que el au-mento del consumo de pescado está asociado con meno-res riesgos de morbimortalidad por ECV. 2. Numerososestudios experimentales, en la mayoría de las ocasiones,señalan que los ω3 presentan efectos positivos sobre me-tabolismo de lipoproteínas, coagulación y función plaque-taria, función endotelial, rigidez arterial, etc. 3. Más im-portante aún es la existencia de algunos ensayos clínicosprospectivos (DART, JELIS, GISSI Prevenzione y GISSI-HF) que han evaluado el impacto de la suplementacióncon ω3 en los factores de riesgo cardiovascular en diferen-tes grupos de población. Sin embargo, metaanálisis re-cientes de estos y otros estudios clínicos han arrojado re-sultados un tanto contradictorios y son pocos los estudiosque evalúan la importancia del ratio ω6/ω3. Esta revisiónse centrará en resumir los efectos de los ω3 y los ω6 sobreel riesgo cardiovascular teniendo en cuenta las últimas evi-dencias obtenidas en los ensayos clínicos más recientes, asícomo las posibles consecuencias para la práctica clínica.

Palabras clave: Ácidos grasos omega-3. Ácidos grasosomega-6. Enfermedad cardiovascular. Ácidos grasos po-liinsaturados. Dislipemias. Suplementación. Pescado.

There is a large body of evidence documenting theeffects of omega-3 and omega-6 fatty acids (ω3) (ω6) ondifferent components of cardiovascular disease (CVD) risk.There are three levels of evidence documenting the im-pact of ω3 on CVD risk: 1. Epidemiological data haveshown unequivocally the increased intake of fish is asso-ciated with lower CVD morbidity and mortality. 2. Nume-rous experimental studies have shown (almost always) po-sitive effects of ω3 on lipoprotein metabolism, coagulationand platelet function, endothelial function, arterial stiffnessetc. 3. Most importantly, there are a few prospective clini-cal endpoint trials (DART, JELIS, GISSI Prevenzione andGISSI-HF) that have examined the impact of ω3 supple-mentation on cardiovascular outcomes in different patientpopulations. Recent meta-analyses of these and other cli-nical studies have yielded somewhat conflicting results andfew studies assess the importance of ω6/ω3 ratio. In thisreview we will summarize current evidence of ω3 and ω6effects on cardiovascular risk focusing on new data fromrecent clinical trials as well as possible practical implica-tions for clinical practice.

Key words: Omega-3 fatty acids. Omega-6 fatty acids.Cardiovascular disease. Polyunsaturated fatty acids. Dysli-pidemia. Supplementation. Fish.

RESUMEN ABSTRACT

INTRODUCCIÓN

06. C. GO?MEZ CANDELA:Maquetación 1 21/7/10 08:39 Página 33

mentario en las sociedades industrializadas: incre-mento de la ingesta energética; alteración del balan-ce ingerido de ácidos grasos ω6/ω3, aumento degrasas saturadas y trans; disminución del consumode carbohidratos complejos y fibra; menor consumode frutas y verduras, disminución en la ingesta deantioxidantes y calcio. Todo ello, junto con la dismi-nución del gasto, ha tenido una repercusión negati-va sobre la salud cardiovascular.

El interés por los ácidos grasos omega-3 (ω3) co-menzó en la década de los 70. Fue Dyerberg en1980 quien estableció una nueva dimensión en larelación entre la grasa de la dieta y la mortalidad porenfermedad coronaria al describir que la mortalidadpor infarto de miocardio en los esquimales de Groen-landia, ajustada por edad, era significativamente me-nor que la de los daneses, a pesar del alto contenidoen grasas y colesterol de su dieta (4). Sin embargo,los esquimales consumían una mayor cantidad de áci-dos grasos monoinsaturados y poliinsaturados ω3 deorigen marino y una menor cantidad de grasa satura-da y ácidos grasos omega-6 (ω6).

Entre los mecanismos propuestos para la funciónprotectora de los ácidos grasos ω3 sobre la ECV

(Tabla I) destacan: disminución de la presión arterial(5-7); alteración del perfil lipídico, especialmente lareducción de la concentración de triglicéridos séricos(8-11); reducción de la tendencia trombótica (12-14); efectos antiinflamatorios (15-18); efectos antia-rrítmicos (19), incluida la reducción en la frecuenciacardiaca; mejor función endotelial vascular; mayorestabilidad de la placa; mayores niveles de paraoxo-nasa y mejor sensibilidad a la insulina (20). La sumade muchos efectos protectores pequeños de los áci-dos grasos ω3 sobre los factores de riesgo podríacontribuir a un gran efecto protector sobre la morbi-mortalidad cardiovascular (21,22).

Existe un extenso cuerpo bibliográfico de estudiosque demuestran la relación entre el consumo de ácidosgrasos ω3 y su efecto sobre el sistema cardiovascular.Estudios epidemiológicos han apoyado la relación en-tre una ingesta elevada de ω3 procedente del pescadoy la reducción en la tasa de enfermedades cardiovascu-lares. El estudio Zutphen comparó a dos poblacionescon características epidemiológicas similares pero condiferente dieta: en el primer grupo apenas se consu-mía pescado, mientras que en el segundo grupo se to-maba pescado una o más veces a la semana (23).

En el US Physician Study (24), 22.071 varonessin enfermedad CV de 40-84 años de edad se incor-

C. GÓMEZ CANDELA ET AL. ALIM. NUTRI. SALUD

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MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOSÁCIDOS GRASOS ω3 FRENTE A ECV

EVIDENCIA CIENTÍFICA

TABLA I

EFECTOS DE LOS ω3 SOBRE DIFERENTES FACTORES INVOLUCRADOS EN LA FISIOPATOLOGÍA DE LA ECV(ADAPTADA DE SIMUPOULUS, 2009)

Factor Función Efecto de los ω3

Ácido Araquidónico (AA) Precursor de eicosanoides con efecto ↓agregante plaquetario

Tromboxano A2 Agregante plaquetario; vasocontrictor ↓Prostaciclina PGI2/3 Antiagregante plaquetario; vasodilatador ↑Leucotrieno LTB4 Incrementa el Ca intracelular ↓Fibrinógeno Factor de cosgulación ↓Activador de plasminógeno Incrementa la fibrinolisis ↑Factor de activación Activador plaquetario ↓plaquetaria (FAP)Radicales libres Daño celular; aumenta la LDL oxidada ↓

y estimula el metabolismo del AAHidroperóxidos lipídicos Estimula la formación de eicosanoides ↓IL-1 y TNF-alfa Estimula la producción de radicales libres, ↓

estimula FAP, progoagulanteIL-6 Involucrado en la respuesta inflamatoria, ↓

estimula PCR, fibrinógeno…Proteína C reactiva (PCR) Factor independiente de riesgo CV ↓Factor de relajación endotelial Reduce la vasoconstricción arterial ↑HDL-colesterol Disminuye el riesgo CV ↑Triglicéridos Contribuye a la lipemia postprandial ↓


poraron al US Physician Study en 1982; los valoresde los ácidos grasos ω3, tomados al inicio, permitie-ron la clasificación de esta población en cuatro sub-grupos y la evaluación de la tasa de muerte súbita encada uno de ellos. Este estudio confirmó que en losvarones sanos las altas concentraciones sanguíneasde los ácidos grasos ω3 se correlacionan inversa-mente con el riesgo de muerte súbita.

En el Paris Prospective Study (25) se observaronresultados similares: 5.250 varones sanos, con eda-des comprendidas entre los 42 y los 53 años, se in-corporaron a este estudio observacional entre 1967 y1972. Tras un periodo de seguimiento medio de 22años se registraron 1.601 muertes, 463 de ellas pormotivos CV (145 [IAM], 91 muertes repentinas). Secuantificaron los valores sanguíneos de ácidos grasosmonoinsaturados en esta población: los valores eleva-dos de ácidos grasos se asociaron estrechamente conun mayor riesgo de muerte súbita, los valores eleva-dos de ácidos grasos monoinsaturados en las mem-branas celulares tienen un paralelismo con los valoresdisminuidos de ácidos grasos ω3. Similares resultadosse observaron también en otros estudios previos.

Se ha publicado un metaanálisis de 11 estudiosobservacionales: en 13 cohortes de pacientes de Es-tados Unidos, Europa y China (222.364 pacientes)con un periodo de seguimiento medio de 11,8 añosen el que se evidenció una correlación inversa entrela frecuencia de consumo del pescado y la mortali-dad por causa CV. El riesgo relativo de mortalidadcardiovascular fue de 0,89 para aquellos que ingeríanpescado de 1 a 3 veces por mes; de 0,85 para losque lo consumían una vez a la semana; 0,77 de 2 a4 veces en semana y 0,62 para 5 o más veces. Ca-da 20 g/día de incremento en su ingesta se correla-cionó con un 7% menos de riesgo de mortalidadcardiovascular (26).

La relación es aún más evidente en los estudioscon períodos mayores de seguimiento (> 12 años).Curiosamente, el papel beneficioso de los ácidosgrasos ω3 aumenta con la cantidad de pescado con-sumido: por cada 20 g de pescado añadidos a la die-ta semanal, se reduce el riesgo de mortalidad porcausa CV un 7% (27).

Sin embargo, estas asociaciones encontradas en losestudios epidemiológicos podrían deberse a otras ca-racterísticas de las personas que deciden comer pesca-do, por lo que la información más confiable en cuantoa la causa y el efecto proviene de los ensayos de inter-vención en que los participantes se asignan al azar pa-ra recibir aceite de pescado o asesoramiento dietéticopara aumentar la ingesta de pescado (21).

En una revisión de la Cochrane se incluyeron 48ensayos controlados aleatorios (ECA) (36.913 parti-cipantes) y 41 análisis de cohortes que fueron losque cumplieron todos los requisitos metodológicospara su inclusión. Tras el metaanalisis de los ECAlos autores concluyeron que no está claro si el con-

sumo de ácidos grasos ω3 en la dieta o como suple-mentos altera la mortalidad total, los eventos cardio-vasculares combinados en las personas con (o en al-to riesgo de presentar) enfermedadescardiovasculares, o en la población general. A pesarde estos resultados generales, aclaran que si se ex-cluye uno de los estudios: el estudio DART (2003)(28) realizado en 3.114 hombres con angina los re-sultados serían diferentes ya que se hubiese obtenidouna reducción significativa de la mortalidad (17%) enlos pacientes asignados al azar a los ω3, por lo querecomiendan la realización de ensayos adicionalesde alta calidad para confirmar el efecto protector delos ácidos grasos ω3 en la salud cardiovascular. Losestudios de cohortes, en cambio, sí indicaron una re-ducción significativa en la mortalidad total con la in-gesta elevada de ω3 (en comparación con la ingestamás baja). Del análisis de estos estudios también seconcluyó que no existen pruebas claras de que losácidos grasos ω3 difieran en su efectividad de acuer-do a la fuente (pescado o vegetales), el consumo através de la dieta o mediante suplementos, la dosis ola presencia de placebo (21).

Los resultados de esta revisión son diferentes delos de otra revisión sistemática de Bucher y cols. (29)en la que se incluyeron 11 ensayos clínicos aleatori-zados con 15.806 pacientes en los que se compara-ra la ingesta dietética o no dietética de ácidos grasosω3 con una dieta de control o placebo en personascon cardiopatía coronaria y con un seguimiento deal menos seis meses. En esta revisión, Bucher(2002) no encontró efectos significativos de los áci-dos grasos ω3 adicionales en el infarto de miocardiono fatal, pero encontró efectos protectores significa-tivos sobre el infarto de miocardio fatal, (reducciónde la incidencia 27% (en 8 ensayos) o no fatal el20%, la muerte súbita un 30% (en 5 estudios) y lamortalidad general 19% (9 estudios) (30).

En un metaanálisis llevado a cabo sobre 14 ensa-yos recogidos desde el año 1966 hasta el 2004 (6se realizaron con aceite de pescado, dos con pesca-do y 6 con productos ricos en ALA), en su conjuntomostraron que cuando se aumentaba el contenidodietético en EPA o DHA se reducían tanto la morta-lidad total como la muerte súbita, siempre en pa-cientes en prevención secundaria. Con respecto alos estudios con ω3 de origen vegetal, 6 utilizaronsuplementos o aceites ricos en ALA y 2 recurrierona dietas ricas en dicho ácido graso. También se ob-servó, además de la disminución en el riesgo demuerte súbita, una menor incidencia de infarto demiocardio no mortal. Estos resultados destacaban laposibilidad de que el mecanismo de acción de losácidos grasos ω3 de origen vegetal y animal sea dife-rente (31).

A partir de los resultados obtenidos en estas revi-siones y metaanálisis se llegó a la conclusión de queson necesarios más ensayos que cumplan los crite-rios metodológicos y además que midan seguridad y

Vol. 17, N.º 2, 2010 EVIDENCIA CIENTÍFICA DEL BENEFICIO DE LA INGESTA DE OMEGA-3 EN LA SALUD CARDIOVASCULAR

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eficacia de los suplementos de ω3, tanto en pacien-tes con alto riesgo (por ejemplo diabetes mellitus ti-po 2, dislipemia, HTA, fumadores) como en pacien-tes coronarios con terapia farmacológica y tambiénestudios sobre la muerte súbita.

A tal efecto, se han desarrollado nuevos ensayos:

—El GISSI-Heart Failure: este ensayo se realizósobre 7.000 pacientes con ECV de cualquier etiolo-gía, a la mitad se le asignó 1 g de ácidos grasos ω3por día y al resto placebo y fueron seguidos por unperiodo de 3,9 años. Un 27% de los pacientes querecibieron ω3 murieron por cualquier causa contraun 29% en el grupo placebo. Un 57% de los suple-mentados y un 59% de los que no debieron ingresaral hospital por las razones cardiovasculares. En am-bos grupos, los trastornos gastrointestinales fueronla reacción adversa más frecuente (3% en ambosgrupos). También se observó una disminución en lostriglicéridos del grupo ω3 y no en el placebo, no hu-bo diferencias en el colesterol total, HDL o LDL. Seconcluye en este ensayo de larga duración que el tra-tamiento con ácidos grasos ω3 puede proporcionarsólo una pequeña ventaja en términos de mortalidady de admisión al hospital por razones cardiovascula-res (31).

—Estudio JELIS (Japan EPA Lipid InterventioStudy): un total de 18.645 pacientes con hiperlipe-mia, de los cuales 3.664 ya tenían una enfermedadcoronaria establecida, fueron randomizados a recibir1,8 g/día de EPA o servir como controles. La hiper-lipemia se trató en todos los pacientes con 5 mg desimvastatina o 10 mg de pravastatina, y la media deseguimiento fue de 4,6 años. El grupo que recibióEPA mostró una reducción significativa del 19% encualquier evento coronario mayor (muerte repentinade origen cardiaco, infarto de miocardio fatal y nofatal, angina inestable, angioplastia y stent/bypasscoronario), las reducciones en el LDL a los 5 añosfueron del 26% en ambos grupos. Los valores deHDL mostraron un ascenso del 5% en el grupo conEPA y estatinas, frente a un 3% en el grupo que re-cibía una estatina aislada. Los beneficios del trata-miento con EPA fueron máximos en el estrato deprevención secundaria (el 8,7 frente a 10,7% deeventos entre los grupos), si bien se observó un efec-to en la misma dirección, aunque no significativo, enel estrato de prevención primaria (el 1,4 frente al1,7). En pacientes con historia de enfermedad arte-rial coronaria la suplementación con EPA redujo elriesgo de angina inestable e infarto cardiaco en un18 y 30% respectivamente. En conclusión, la asocia-ción de EPA al tratamiento con estatinas proporcionabeneficio adicional en la prevención de eventos coro-narios mayores, mediado por un mecanismo inde-pendiente de las cifras plasmáticas de colesterol(33). Resulta importante destacar que la dieta típicajaponesa es relativamente alta en pescados conEPA/DHA combinados, con un rango de ingesta de600 a 1.000 mg/día, valores mucho mayores com-

parados con los rangos de ingesta en la poblaciónamericana que son en torno a 130-150 mg/día.

—En una revisión sistemática y metaanálisis de24 ensayos realizados entre 1996 y 2008 con1.533 participantes con diabetes tipo 2, y una dosismedia de ω3 de 2,4 g/día administrados durante untiempo medio de 24 semanas, se observó que elgrupo suplementado redujo significativamente el ni-vel de triglicéridos plasmáticos un %, el fibrinógenoun 10% y la agregación plaquetaria un 22% compa-rado con el grupo placebo, aspectos de gran interéspara la enfermedad cardiovascular y eventos cardia-cos en este grupo de pacientes. Sin embargo, la su-plementación no produjo disminución de los nivelescirculantes de hemoglobina glicosilada, ni en el nivelde insulina o la concentración de glucosa. En base aestos resultados los autores apoyan las recomenda-ciones de las guías de la Asociación americana delcorazón que recomienda una ingesta de 1 g/día deEPA y DHA para individuos con enfermedad cardio-vascular establecida y 4 g/día para aquellos con hi-pertrigliceridemia (34).

Otros estudios: ASCEND (Avosentan on Dou-bling of Serum Creatinine End Stage Renal Dis-ease and Death in Diabetic Nephropathy) y ORI-GIN (Outcome Reduction with Initial GlargineIntervention), en pacientes diabéticos se encuen-tran en fase de desarrollo y arrojarán datos impor-tantes sobre la relevancia de los ω3 en esta pobla-ción de alto riesgo cardiovascular (35). Lo mismosucede con el estudio recientemente publicadoAFORRD que evalúa el tratamiento combinado dela suplementación con ω3 y el uso de estatinas tras4 meses de tratamiento (36).

Por lo tanto, vemos que se dispone un elevado ni-vel evidencia en el que se demuestra que los ácidosgrasos ω3 ejercen un efecto beneficioso sobre la saludcardiovascular, evidencia que deberá seguir amplián-dose a partir de los nuevos estudios en marcha.

Otro aspecto trascendente y más discutido, es larelación existente entre el consumo de los ácidosgrasos ω3 y los ácidos grasos ω6, sabemos que am-bos ácidos grasos pueden competir por enzimasmetabólicas comunes, lo que podría aumentar laproducción de mediadores proagregantes, protrom-bóticos y proinflamatorios. De hecho, una ingestaabundante de ácido linoleico puede reducir la capa-cidad del organismo para convertir el ácido alfalino-lénico en DHA, por lo que una recomendación deaumento de la ingesta de ácidos grasos ω3 podría


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IMPORTANCIA DE LA RELACIÓNωω6/ωω3


ser insuficiente si no se acompaña de recomendacio-nes y cambios en otras fuentes dietéticas de grasa:ácidos grasos ω6, grasas trans, grasas saturadas, etc.

Los ácidos grasos ω6 y ω3 también compiten du-rante su incorporación (esterificación) en las fraccio-nes lipídicas de la membrana (fosfolípidos y triglicéri-dos), y los ω6 por lo que podrían contrarrestar lospotenciales beneficios cardiovasculares de los ω3(30). Si bien estas observaciones son reales, no de-bemos olvidar que el principal mecanismo a travésdel cual los ω6 disminuyen el riesgo de enfermedadcoronaria a través de la disminución del LDL coles-terol y tiene otros beneficiosos efectos como mejo-rar la sensibilidad a la insulina y disminuir el umbralde fibrilación ventricular. Debido a que ambos ácidosgrasos están asociados a una disminución del riesgode enfermedad cardiovascular a través también dediferentes mecanismos biológicos, el ratio entre am-bos sólo se asocia débilmente al riesgo cardiovascu-lar. No obstante existe acuerdo en que el ratio entreambos con la dieta actual está muy lejos del óptimoy debería mejorarse. La discusión se centra funda-mentalmente en como mejorar ese ratio sin sacrifi-car el aporte de ω6 (37).

Existen datos controvertidos respecto a la importan-cia que tiene el cociente ω6/ω3, en cuanto a los bene-ficios cardiovasculares observados. Esta inconsistenciaen el cociente ω6/ω3 se ha puesto de manifiesto fun-damentalmente a través de dos estudios, el estudioOPTILIP y el estudio de Goyens y cols. (2006).

El estudio OPTILIP (2006) tuvo como objetivodeterminar el efecto de una disminución del ratioω6/ω3 en los factores de riesgo cardiovascular,sensibilidad a la insulina, tamaño de las lipoproteí-nas, lipemia posprandial, fibrinógeno y coagula-ción. El estudio consistió en 6 meses de interven-ción en población de 45 a 70 años con cuatrotratamientos dietéticos versus control. El ratio en-tre ω6/ω3 fue entre 3:1 y 5:1 y el control 10:1.Los ω3 provenían de ácido linoleico, EPA, DHA oambos. Se empleó una grasa para untar, aceite decocción, pescado en conserva. Un objetivo adicio-nal del estudio fue mantener constante la ingestade grasas saturadas, monoinsaturadas y proveer un6% del valor calórico con ácidos grasos poliinsatu-rados. La dieta que proveía EPA y DHA adiciona-les (1 g/día de EPA + DHA) pero no la que aporta-ba ácido linoleico produjo un incrementosignificativo de los niveles de EPA y DHA en lamembrana de los eritrocitos. No se produjeroncambios sobre la sensibilidad a la insulina, la fun-ción homeostática y los lípidos séricos. La reduc-ción del ratio ω6/ω3 y los efectos biológicos obser-vados se alcanzaron con la adición de EPA y DHAy no con ácido linoleico. El estudio OPTILIP pro-vee importante evidencia que muestra que el ratioω6/ω3, al menos cuando la ingesta de ω6 se man-tiene constante, no tiene prácticamente valor parapredecir cambios en el riesgo cardiovascular (38).

El otro estudio de Goyens y cols. (2006) fue unensayo doble ciego en el que se evaluaron tres die-tas que variaban en su contenido en ácido linoleicoy ácido linolénico. Luego de cuatro semanas de se-guir una dieta controlada (con un 7% del valor caló-rico como ácido linoleico y 0,4% de ácido linoléni-co, con un ratio 19:1). Las dietas administradasfueron: dieta control, dieta con bajo aporte de ácidolinoleico (3% de la energía como linoleico y 0,4%como linolénico, ratio: 7/1 o finalmente, dieta conalto aporte de ácido linolénico (7% de la energía co-mo linoleico y 1,1% como linolénico, ratio: 7/1por seis semanas. La composición de la dieta fue si-milar en todos los otros aspectos y tampoco hubodiferencias de ingestas con respecto al estudio OTI-LIP. Sucesivamente se administró un bolo de (U-C)(13) linolénico por 10 días antes de finalizar con laintervención dietética. Los resultados mostraronque disminuyendo la cantidad absoluta de ácido li-noleico se incrementaba la conversión de ácido li-nolénico en EPA, mientras que si esta aumentaba,se reducía el porcentaje de conversión, pero au-mentaba la conversión a DHA. El total del ácido li-nolénico del plasma se convirtió en EPA en cadadieta. Mientras que ambas dietas, alta y baja en áci-do linolénico tenían el mismo ratio, pero produje-ron diferentes porcentajes de conversión. El estudioconcluye en que son las diferentes cantidades abso-lutas de ácido linoleico y linolénico las responsablesde los diferentes porcentajes de conversión y no losratios. También este estudio muestra que una bajaingesta de ácido linoleico podría ser la forma másefectiva de sintetizar EPA a partir del ácido linoléni-co más aún que incrementar de forma directa esteúltimo, mientras que el incrementar el ácido linolé-nico promueve el rendimiento de procesamiento deEPA a DHA (39-41).

De estos dos estudios se concluye que el ratioω6/ω3 es irrelevante, se reafirma el beneficio de losácidos grasos ω3 de cadena muy larga y que la con-versión del ácido linolénico en estos se podría incre-mentar disminuyendo o aumentando la cantidad ab-soluta de ácido linoleico o linolénico respectivamente.

Willet (2007) sugiere que debido al efecto opuestosobre la actividad inflamatoria se ha sugerido que elratio ω6/ω3 es importante, sin embargo, la eviden-cia es mínima y en humanos altas ingestas de ω6 nose han visto asociadas con niveles elevados de mar-cadores inflamatorios. Durante los años 1960-70 elaumento del consumo de ω6 fue la piedra angulardel consejo dietético, debido a los efectos observa-dos en el descenso del LDL colesterol, a raíz de estola ingesta de ω6 se duplicó y en cambio la mortali-dad por enfermedad coronaria disminuyó un 50%.Existen también algunos estudios que relacionan in-gestas mayores al 8% del valor calórico total que seasociaban a menor incidencia de infarto de miocar-dio o muerte por enfermedad cardiovascular. El au-tor concluye que una ingesta adecuada de ω3 y ω6


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son esenciales para una buena salud y para la dismi-nución del porcentaje de enfermedades cardiovascu-lares, pero que el ratio entre ambos ácidos grasos notiene utilidad, una reducción del consumo de ácido li-noleico para “mejorar” el ratio probablemente incre-mente la enfermedad cardiovascular (42).

Simopoulos (2009), en cambio, sostiene que unadecuado ratio entre ω3 y ω6 es trascendente en laprevención y tratamiento de las enfermedades car-diovasculares. Para la prevención secundaria de laenfermedad cardiovascular un ratio de 4/1 se asociócon una disminución del 70% de la mortalidad total,sin embargo, el ratio óptimo podría variar según laenfermedad bajo consideración. Esto es consistentecon el hecho de que las enfermedades crónicas sonmultigénicas y multifactoriales. Por lo tanto, es posi-ble que las dosis terapéuticas de ω3 dependan de laseveridad de la enfermedad resultante de una predis-posición genética. En base a estas evidencias el au-tor concluye que, es necesario desarrollar ensayosclínicos de intervención en los que se aumenten losω3 y disminuyan los ω6 en busca de un adecuadoequilibrio entre ambos y que los niveles de ingestióndietética y del plasma se determinen antes y despuésdel mismo. El ratio sería trascendente por diferentesmecanismos de acción:

—Las dietas ricas en ácido linoleico aumentan lasusceptibilidad de la oxidación del LDL colesterol loque incrementa su aterogenicidad.

—Un cociente ω6/ω3 bajo, como parte de unadieta mediterránea, disminuye el factor de creci-miento vascular endotelial.

—A medida que la relación ω6/ω3 disminuyetambién lo hace la agregación plaquetaria.

—La ingestión de ω6 en la dieta es un determi-nante importante de la incorporación de EPA en lamembrana de los neutrófilos, resultados que no seobservan en el caso del ácido oleico.

—La disminución del ácido linoleico manteniendoconstante el alfa linolénico de la dieta incrementa elnivel de EPA en los fosfolípidos del plasma.

—El ratio ω6/ω3 tiene una fuerte correlación ne-gativa con marcadores antiinflamatorios como IL 10(43,44).

García-Ríos y cols. (2009) consideran que tratarambos ácidos grasos de forma individualizada, ase-gurando un aporte diario adecuado, parece más ra-zonable que analizar su cociente, ya que la ingestade alguno de ellos, principalmente los ω3 y, funda-mentalmente EPA y DHA, resulta deficitaria en unagran mayoría de la población occidental actual (22).

Mientras algunos grupos han considerado a la re-ducción de la ingesta de ω6 como pauta para mejorarel estado de salud, el Subcomité de la Asociación Ame-ricana del Corazón en asociación con otros organis-mos, han revisado la evidencia de la relación entre la

ingesta de ω6 y el riesgo de enfermedad coronaria ycardiovascular. Este comité ha destacado que la mayo-ría de los ω6 consumidos en la dieta americana estánpresentes como ácido linoleico (aproximadamente6,8% del valor calórico total, 14,8 g/día) con muchamenor proporción proveniente en forma de ácido ara-quidónico (aproximadamente 0,15 g/día). Este comitédestacó que es el ácido araquidónico (no el linoleico) elsustrato inmediato para la síntesis de una variedad desustancias proinflamatorias. Luego de una extensa re-visión concluyen que un consumo de ácidos grasos ω6en un 5-10% del valor calórico total, fundamentalmen-te aportado como ácido linoleico, reduce el riesgo car-diovascular comparado con un aporte inferior (45).

Como conclusión podemos decir que:

—Existe suficiente evidencia que demuestra quelos ácidos grasos ω3 tienen un efecto favorable so-bre la enfermedad y mortalidad cardiovascular y queestos resultados provendrían de la sumatoria de dife-rentes mecanismos y efectos aislados.

—Se necesitan estudios adicionales sobre seguri-dad de consumo a largo plazo, efectos en poblaciónde alto riesgo, dosis óptimas y cuáles son sus mejo-res fuente.

—En relación al cociente ω6/ω3, está claro queel mismo ha variado de forma rotunda conforme loha hecho el patrón alimentario, y que este ratio de-bería mejorarse, aunque existen datos controverti-dos respecto a su utilidad como marcador de riesgocardiovascular.

—Mientras algunos investigadores postulan la im-portancia de disminuir el consumo de ω6 para mejo-rar el ratio, otros recalcan que lo importante es au-mentar la ingesta de ω3, sobre todo EPA y DHA;buscando alternativas que, más allá de una educa-ción nutricional orientada al aumento del consumode pescado, compense la deficiencia de su ingesta,por lo menos en lo que a la enfermedad cardiovas-cular se refiere�


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CONCLUSIÓN

CORRESPONDENCIA:Carmen Gómez CandelaUnidad de Nutrición Clínica y DietéticaHospital Universitario La PazPaseo de la Castellana, 26128046 Madride-mail: [email protected]


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Los factores alimentarios se consideran críti-cos para la promoción de la salud. Los alimen-tos, tradicionalmente, se han clasificado en dosgrandes grupos de acuerdo con sus principalesfunciones:

1. Primarias o nutricionales, que utilizan sus

aportes para la construcción y mantenimiento de ór-ganos y tejidos.

2. Secundarias, que contemplan sus placenterasactividades culinarias.

En épocas recientes la investigación ha demostra-do una tercera dimensión, que contribuye a dismi-nuir el riesgo de enfermedades relacionadas con elestilo de vida. Esta otra perspectiva permite hablarde “alimentos funcionales” (1).

41


Nutrición del feto y desarrollo de enfermedades en lavida adulta: el alto costo del retraso del crecimientointrauterino

M. Bueno1, M. Bueno-Lozano2

1CATEDRÁTICO DE PEDIATRÍA Y PROFESOR EMÉRITO. DEPARTAMENTO DE PEDIATRÍA.FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA. 2PROFESOR TITULAR. ESCUELAUNIVERSITARIA DE CIENCIAS DE LA SALUD. UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA

El periodo comprendido entre la concepción y el na-cimiento es un tiempo de rápido crecimiento, caracteriza-do por una intensa replicación celular y por la maduraciónfuncional de los sistemas orgánicos. Las alteraciones delmedio intrauterino son muy sensibles a esta programa-ción, destacando la función placentaria, fundamental paraasegurar un aporte nutricional adecuado. Los autores rea-lizan una revisión de los principales avances del conoci-miento en la asociación entre retraso de crecimiento in-trauterino y patología en etapas avanzadas de la vida,especialmente diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascu-lar. Se destacan la aportación de la epigenética, estrés oxi-dativo y disfunción mitocondrial en la configuración delgenotipo ahorrador. Finalmente, presentan datos prelimi-nares de un estudio realizado en el proyecto AVENA so-bre polimorfismos del gen del PPAR-gamma en relacióncon el peso de nacimiento y la ulterior composición cor-poral de los adolescentes.

Palabras clave: Retraso de crecimiento intrauterino. Ge-notipo ahorrador. Disfunción mitocondrial. Estrés oxidativo.Epigenética. Diabetes tipo 2. Enfermedad cardiovascular.

The period from conception to birth is a time ofrapid growth, cellular replication and differentiation, andfunctional maturation of organ systems. These processesare very sensitive to alteration in the intrauterine milieu.This review discusses the human and animal data support-ing the developmental origin’s of adult disease hypothesisand molecular mechanism responsible for the observeddefects in β-cell function and development. Polimorphismof Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-gamma 2is associated with a higher risk of type 2 diabetes only ifbirth weight is reduced.

Key words: Intrauterine growth retardation. Thriftygenotype. Mitochondrial dysfunction. Oxidative stress.Epigenetics. Type 2 diabetes. Cardiovascular disease.

RESUMEN ABSTRACT

INTRODUCCIÓN

07. M. BUENO:Maquetación 1 21/7/10 08:43 Página 41

El periodo que transcurre entre la concepción y elnacimiento a la vida extrauterina se caracteriza porun rápido ritmo de crecimiento, replicación celular ydiferenciación, así como por la maduración de todoslos sistemas orgánicos. Este proceso necesita unadecuado aporte energético y es muy sensible a lasalteraciones en el medio intrauterino (2). El creci-miento del feto está más relacionado con el tamañocorporal materno, que con su potencial genético, através de lo que se ha denominado “constricciónmaternal”, que en parte puede estar mediada por losefectos limitantes del tamaño de la placenta in uteroo por la perfusión sobre la nutrición fetal. Tambiénlos genes responsables de la expresión de los facto-res de crecimiento tienen una influencia decisiva enel desarrollo del feto.

La programación fetal describe los mecanismosmediante los cuales un estímulo o a un insulto du-rante un determinado periodo crítico del desarrollotienen efectos duraderos, que se manifiestan en eta-pas posteriores de la vida. El origen de diversas en-fermedades del adulto tiene su punto de partida yadesde la etapa intrauterina (3,4).

El organismo es tanto más vulnerable con respec-to al crecimiento y maduración de los diferentes teji-dos, cuanto que la noxa que actúe lo haga en losmomentos de máximo crecimiento celular (síntesisde ADN e hiperplasia celular) o periodo crítico. Enotros momentos los fenómenos de hiperplasia celu-lar son menos acusados, predominando los de hi-pertrofia celular; esta situación se denomina periodosubcrítico. Sigue siendo vulnerable el tejido incrimi-nado pero las consecuencias no son tan importantescomo durante el periodo crítico. Estos fenómenosfueron descritos por Winick en el año 1970 (5) enun importante trabajo en el que estudiaba precisa-mente la relación entre nutrición fetal y los procesosde crecimiento y desarrollo (Fig. 1).

Años más tarde Ravelli y cols. (6) describen obesi-dad en jóvenes adultos holandeses que habían esta-do expuestos a “hambruna” intraútero durante laprimera mitad de su gestación en el periodo 1944-1945 coincidente con la ocupación nazi ocurrida du-rante la Segunda Guerra Mundial.

Las colecciones de datos epidemiológicos recogi-dos en el condado de Hertfordshire a partir de 1911y, particularmente, los libros de la “Visitadora JefeSanitaria e Inspectora de Comadronas” Miss EthelMargaret Burnside, permitieron conservar los pesosde nacimiento, edad gestacional, crecimiento y otrascondiciones sanitarias de los recién nacidos habidosdurante el amplio periodo transcurrido entre 1911 y1930. Todos estos datos permitieron relacionar elcrecimiento durante las etapas precoces de la vida,

con la alimentación de estos niños y sus enfermeda-des o salud en etapas tardías de su vida (7).

Estudios posteriores demostraron una relaciónmanifiesta entre el bajo peso de nacimiento y el de-sarrollo de enfermedad cardiovascular e intoleranciaa la glucosa durante la etapa adulta.

Neel, en 1962, propone su hipótesis generalistasobre el “genotipo ahorrador”, que posteriormenteHales y Barker (1992), incorporan a sus hallazgos pa-ra explicar la asociación epidemiológica entre un po-bre desarrollo fetal y del lactante y la posterior apari-ción de diabetes tipo 2 y síndrome metabólico, comoconsecuencia de una insuficiente nutrición en etapasprecoces de la vida, que dará lugar a cambios perma-nentes en el metabolismo glucosa-insulina (8) (Fig. 2).

Más recientemente estudios realizados en EE.UU.,Suecia, Francia, Noruega y Finlandia han compro-bado una correlación significativa entre bajo peso denacimiento y desarrollo de enfermedades duranteetapas tardías de la vida (9-12).

Todos los datos anteriormente analizados tienenun protagonista que es una función placentaria nor-mal, que asegure una nutrición fetal adecuada. Dife-rentes trabajos que estudian placentas de lactantescon retraso de crecimiento intrauterino, han permiti-do comprobar alteraciones claramente definidas. Enel modelo experimental del ratón knockout para elgen del transcrito específico placentario Igf-2 se handemostrado cambios inequívocos en sus placentassimilares a los encontrados en el retraso de creci-miento intrauterino humano (13). Estas modificacio-nes placentarias las agrupan Sibley y cols. en cuatrofenotipos que se asocian con patrones específicosde crecimiento fetal (según que el peso de nacimien-to sea adecuado para la edad gestacional, adecuadopara el potencial genético o disminuido para el po-tencial genético). Los autores especulan con la posi-bilidad de que esta clasificación pudiera ser útil parareconocer patrones de alto riesgo, no sólo duranteel periodo neonatal, sino más a largo plazo (14).

M. BUENO Y M. BUENO-LOZANO ALIM. NUTRI. SALUD

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NUTRICIÓN Y DESARROLLO EN ETAPASPRECOCES DE LA VIDA

Cerebro

Esqueleto

Músculos Varón

Fetal Lactancia Niñez Adolescencia

Adiposo ? ?

Fig. 1. Periodos críticos de diferentes órganos y tejidos duran-te el desarrollo.


La relación entre obesidad materna, programaciónfetal y posterior obesidad infantil y síndrome metabóli-co, ha sido analizada por diferentes autores. Así, un ín-dice de masa corporal materno elevado se acompañade un incremento en la mortalidad neonatal, probable-mente al aumentar el número de partos prematuros.

La insuficiencia útero-placentaria secundaria a de-sórdenes como la preeclampsia, tabaquismo mater-no o alteraciones del desarrollo útero-placentario, esla causa más frecuente de retraso del crecimiento fe-tal. Este retraso del crecimiento intrauterino estáasociado con un incremento del estrés oxidativo enel feto humano que necesita para sobrevivir limitarsus necesidades energéticas a través de una repro-gramación de la función mitocondrial; el costo de es-ta adaptación es el deterioro de células que tienenaltos requerimientos energéticos, como es el caso delas células-pancreáticas.

Estudios recientes en modelos experimentales yen humanos describen que un ambiente adverso in-trauterino asociado con retraso de crecimiento delfeto o con hipercrecimiento fetal, origina un fallo enel desarrollo y función de las células β-pancreáticas,que en etapas posteriores de la vida conduce a unadiabetes tipo 2.

Los modelos animales demuestran que los meca-nismos celulares y moleculares subyacentes al desa-rrollo alterado de las células β se correlacionan conuna función mitocondrial anormal y con alteracionesepigenéticas en genes clave de las células β (15).

La expresión del Pdx-1 (Pancreatic duodenal ho-meobox-1), un homeodominio que contiene un fac-tor de transcripción que regula el desarrollo precozde las funciones endocrina y exocrina pancreáticasy, más tardíamente, la diferenciación y funciona-miento de las células β-pancreáticas, está disminuidaen los islotes de las ratas gestantes sometidas a die-tas restrictivas en proteínas. Las crías, durante su vi-da adulta, tienen disminuida la población de células ypresentan secreción insuficiente de insulina e intole-rancia a la glucosa.

En conclusión, un ambiente intrauterino adversoimpacta sobre el desarrollo del feto al modificar laexpresión génica, tanto en las células pluripotentes

Vol. 17, N.º 2, 2010 NUTRICIÓN DEL FETO Y DESARROLLO DE ENFERMEDADES EN LA VIDA ADULTA

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ORIGEN FETAL DE LAS ENFERMEDADESDEL ADULTO: EPIGENÉTICA,MITOCONDRIAS Y ESTRÉS OXIDATIVO

Demanda de nutrientes > aporte placentarioMalnutrición fetal

Programación fetal

Cambios metabólicos? Oxidación aminoácidos? Oxidación lactato? Oxidación glucosa

Cambios endocrinos? Cortisol? Insulina, IGF-I

? Hormona crecimiento

HipoxemiaRedistribución flujo sanguíneo

Flujo sanguíneoútero-placentario

Composicióncorporalmaterna

Ingesta dietéticamaterna

Transporteplacentario

Genoma fetal

Fig. 2. Adaptación del feto a la hiponutrición según Barker.


M. BUENO Y M. BUENO-LOZANO ALIM. NUTRI. SALUD

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como en las terminales diferenciadas, con pobre re-plicación de las mismas, como es el caso de las célu-las β-pancreáticas.

Los mecanismos epigenéticos más importantesestudiados en los mamíferos son la metilación de lacitosina en la posición del carbono 5 de los dinucleó-tidos de los islotes CpG del genoma y el empaqueta-miento de la cromatina del ADN via variantes dehistonas y modificaciones de histonas post-transla-cionales. Con las nuevas tecnologías, podrían identi-ficarse los loci de ADN susceptibles de metilación ode su pérdida. Probablemente en un próximo futurolas modificaciones epigenéticas podrían ser utiliza-das como biomarcadores de enfermedad (16).

El gen PPAR-γ, localizado en la región cromosómi-ca 3p25, es considerado el candidato por excelenciadel síndrome metabólico. La región cromosómica ci-tada muestra evidencias de linkage con la diabetes ycon la susceptibilidad para la obesidad. Se han descri-to mutaciones heterozigotas del gen asociadas con re-sistencia a la insulina y diabetes tipo 2, obesidad, lipo-distrofia e hipertensión arterial (17,18). El PPAR esuna familia que incluye tres isoformas α, β y γ que

pertenecen a la superfamilia de los receptores nuclea-res. Sus acciones principales se expresan en el tejidoadiposo (desarrollo y función), aunque también actúanen la homeostasis de la glucosa, incluyendo el múscu-lo esquelético, hígado y células β-pancreáticas.

También han sido investigados los polimorfismosdel PPAR-γ, especialmente el Pro12Ala, con resulta-dos discordantes, aunque parece interesante su aso-ciación con diabetes y con modificaciones de lacomposición corporal.

Nuestro grupo, integrado en el Proyecto AVENA,ha estudiado en una serie de 273 adolescentes (13-18 años de edad y Tanner III, IV y V) los polimorfis-mos Pro12Pro, Pro12Ala y Ala12Ala y su frecuen-cia, así como ha evaluado si la presencia de unpolimorfismo determinado influía o no en la relaciónpeso al nacer y ulterior composición corporal duran-te la adolescencia. Los resultados preliminares parael genotipo Pro12Ala parecen indicar que el bajopeso al nacer podría programar menor cantidad demasa magra en los adolescentes, en tanto el poli-morfismo Pro12Pro programaría en los adolescen-tes un peso y una masa grasa menor ��

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BIBLIOGRAFÍA

CORRESPONDENCIA:Manuel Bueno Departamento de Pediatría, Radiología y Medicina Física Facultad de Medicina Universidad de Zaragoza C/ Domingo Miral, s/n 50009 Zaragozae-mail: [email protected]

EFECTO DE LOS POLIMORFISMOS DELGEN PPAR-γ2 EN LA RELACIÓN ENTRE ELPESO AL NACER Y LA COMPOSICIÓNCORPORAL EN ADOLESCENTES


El conocimiento del genoma humano ha supuestoimportantes cambios en la nutrición. La nutrición,ciencia que se encarga de la relación alimentos-sa-lud, es relativamente joven. El retraso en el desarro-llo científico se debe fundamentalmente a que la nu-trición es sobre todo un conjunto de procesos

químicos y, por tanto, su desarrollo tuvo que serposterior al de la química (1). Antes del inicio del co-nocimiento científico de la nutrición ya se había es-tablecido, de una forma empírica, la relación alimen-tos-salud. Así, Hipócrates estableció que la saludsurgía del equilibrio entre los cuatro componentescorporales. Desde hace décadas se conoce la exis-tencia de una respuesta a la dieta según el individuo;sin embargo los factores implicados en estos hechosno son, aún hoy, bien conocidos. El papel de los nu-trientes que se conoció en primer lugar fue el de ser-vir de combustible para el metabolismo energético y

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Nutrición y genes

S. R. Alonso de la Torre1, A. Miján de la Torre2

1ÁREA DE NUTRICIÓN Y BROMATOLOGÍA. FACULTAD DE CIENCIAS. UNIVERSIDAD DE BURGOS.2ÁREA DE NUTRICIÓN Y BROMATOLOGÍA. FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE VALLADOLID.SERVICIO DE MEDICINA INTERNA. NUTRICIÓN CLÍNICA. COMPLEJO ASISTENCIAL DE BURGOS

El conocimiento del genoma humano ha supuesto unaauténtica revolución en la Ciencia de la Nutrición. Esta, endos siglos, ha pasado de centrarse en la visión energéticade la nutrición a la genómica nutricional. Primero de for-ma empírica y luego con una sólida base científica, se esta-bleció el papel de la dieta en la enfermedad. Sin embargoresulta evidente que no todos los individuos tienen la mis-ma respuesta y la diferencia tiene en parte una base gené-tica. La interacción nutrición-genes tiene un carácter bidi-reccional por lo que, a partir del concepto de genómicanutricional, han surgido los sub-conceptos de nutrigenómi-ca y nutrigenética. La primera se centraría más en el papelde los nutrientes en la expresión de genes, mientras que lasegunda estudiaría las bases genéticas de las necesidadesde nutrientes. Se han descubierto diferentes polimorfismosque se relacionan con el riesgo de enfermedad; sin embar-go, otros factores, entre ellos la dieta, influyen en la mani-festación o no de la misma. A pesar de los grandes avan-ces realizados en los últimos años quedan por aclarardistintos aspectos sociales, éticos y legales.

Palabras clave: Nutrigenética. Nutrigenómica. Polimor-fismos.

Human genome knowledge has triggered a hugerevolution in Nutrition Sciences. Such a science has devel-oped from an energetic approach to the nutritional ge-nomic. Firstly empirically and later on in a deeply scientif-ic way, the role of the diet on disease prevention has beenfinally established. However, everyone has not the sameresponse and such a difference has partly a genetic cause.The bidirectional property of nutrition-gene interactionhas triggered two sub-concepts: nutrigenomics and nutri-genetics. The former one is mainly focus on the role ofnutrients in gene expression, while the second one studiesthe genetic bases of nutrient requirements. Several poly-morphisms associated with disease risk have been discov-ered; however, other factors, as the diet, take a role in themanifestation of such a disease. In spite of the big devel-opments already done during the last years, social, legaland ethical aspects remain to be ascertained.

Key words: Nutrigenetics. Nutrigenomics. Polymorphisms.

RESUMEN ABSTRACT

DEL PUNTO DE VISTA ENERGÉTICO DELA NUTRICIÓN A LA INTERACCIÓNNUTRICIÓN-GENES

08. S. R. ALONSO:Maquetación 1 21/7/10 08:46 Página 45

para el crecimiento. También se ha estudiado amplia-mente el papel de ciertos nutrientes como el calcio pa-ra el mantenimiento de la estructura corporal. Segúnvan avanzando los conocimientos bioquímicos y fisio-lógicos, se conoce el papel de ciertos nutrientes, comopor ejemplo las vitaminas, como cofactores para la ac-ción de enzimas importantes para el metabolismo y elmantenimiento de los tejidos. En los últimos años seha producido un nuevo avance en el conocimiento delpapel de ciertos nutrientes y es su efecto sobre la ex-presión de genes (2). El concepto de interacciones ge-nes-dieta describe la modulación del efecto de un com-ponente de la dieta sobre un fenotipo concreto (porejemplo, la concentración de lípidos plasmáticos, glu-cemia y obesidad) por una variante genética. El poten-cial de las interacciones genes-dieta es innegable y al-rededor de él giran en la actualidad muchas de lasinvestigaciones en el campo de la nutrición.

La secuenciación del genoma humano y todos losfactores asociados han permitido su integración a lanutrición clásica, dando lugar al nacimiento de la ge-nómica nutricional. Esta hace referencia al estudioconjunto de la nutrición y el genoma, incluyendo to-das las demás ciencias “ómicas” derivadas de la ge-nómica (3-6). En el caso de la genómica nutricionaltienen interés aquellos genes que interaccionan conlos nutrientes u otros componentes de la dieta. Estoscambios genéticos pueden llevar a alteraciones en laabsorción, metabolismo y respuesta funcional a losnutrientes y a otros componentes bioactivos de ladieta (7). Actualmente, uno de los campos de investi-gación más prometedores en nutrición es la investi-gación de las bases genéticas de los requerimientosde nutrientes (8-11). Esto va a suponer, a la larga,unas recomendaciones nutricionales más personali-zadas, lo que se denomina “nutrición a la carta”(12). Hasta ahora, las ingestas recomendadas se es-tablecen para grupos de población sana, según suscaracterísticas de edad, sexo o estado fisiológico.Sin embargo, el desarrollo de la genómica y su apli-cación a la nutrición permitirá realizar recomenda-ciones personalizadas según las características gené-ticas de cada individuo y supondrá importantescambios en las guías alimentarias.

No se debe olvidar que las tecnologías genómicasson caras y por ello debemos considerar que, aun-que las expectativas son altas, el avance en los cono-cimientos se produce lentamente. Es muy importan-te la colaboración entre grupos de investigación y laparticipación de la industria alimentaria. Ésta, reco-noce la importancia de la genómica nutricional, co-mo una base para el desarrollo del concepto de “die-tas personalizadas”, para identificar biomarcadoresmoleculares o nuevos ingredientes alimentarios bioac-tivos, así como para la validación de la efectividad deestos ingredientes bioactivos como nuevos compo-nentes funcionales de los alimentos. (12-14).

Un hecho bien conocido en investigación en nutri-ción y en la práctica, es la enorme variabilidad en la

respuesta interindividual a un tipo de intervención die-tética. Son muchos los factores que modifican la res-puesta, e incluyen entre otros la edad, el sexo, la acti-vidad física, el alcohol y el tabaco, además de losgenes, lo que permitiría identificar a poblaciones/indi-viduos susceptibles que podrían beneficiarse de unasrecomendaciones nutricionales más personalizadas.Habrá individuos que se podrán beneficiar de una die-ta baja en grasa, otros con un enriquecimiento en áci-dos grasos monoinsaturados o poliinsaturados (4,15).

Como se ha indicado anteriormente, el desarrollode la genómica ha permitido el desarrollo de tecnolo-gías complementarias de gran aplicación en nutrición.Además de la genómica, ciencias como la proteómi-ca, metabolómica, y bioinformática, proporcionaninformación sobre la interacción genes-nutrición anivel de la célula, del individuo y a nivel de la pobla-ción (16-18). Todas estas técnicas pueden y debenser combinadas para conocer tanto la influencia denutrientes específicos como de patrones alimenta-rios en el metabolismo de las células, los órganos yel organismo completo (15). Estos objetivos puedenser abordados usando la bioinformática, que desa-rrolla herramientas para manejar la gran cantidad ycomplejidad de datos que proporciona la genómica,proteómica, metabolómica, transcriptómica, y cons-tituir lo que conocemos como genómica funcional,referida a un sistema biológico. Conducida por todasestas tecnologías, la nutrición se ha embarcado en lagenómica nutricional promoviendo un mayor cono-cimiento de: a) cómo la nutrición modifica las víasmetabólicas y el control homeostático; b) cómo estarelación se altera en la primera fase de una enferme-dad relacionada con la dieta; c) en qué medida losgenotipos individuales intervienen en esta enferme-dad; y d) qué intervenciones nutricionales basadasen los requerimientos nutricionales, el estado nutri-cional y el genotipo pueden usarse para prevenir,mitigar o tratar enfermedades crónicas (19,20).

Aunque es un campo prometedor todavía, que-dan muchos estudios por realizar y son muchos losconceptos que hay que aclarar. La interacción ge-nes-nutrición se da de una forma bidireccional, porello a partir del concepto de genómica nutricionalhan surgido dos sub-conceptos: nutrigenética y nu-trigenómica (21) (Fig. 1). La nutrigenética se centra-ría en las diferentes respuestas fenotípicas a la dietasegún el genotipo, mientras que la nutrigenómicaestudiaría los mecanismos moleculares que explicanla distinta respuesta fenotípica a la dieta en funcióndel genotipo, interrelacionando estos cambios conaspectos proteómicos y metabolómicos (4,22). Lanutrigenética estudiaría más cómo los genes modifi-can las necesidades de nutrientes, así como el efectode las variaciones genéticas en la influencia de losnutrientes sobre la salud y la enfermedad. La nutri-genómica se centraría más en cómo los nutrientesmodifican la expresión de genes (genoma), proteínas(proteoma) y metabolitos (metaboloma) (23). Aun-

S. R. ALONSO DE LA TORRE Y A. MIJÁN DE LA TORRE ALIM. NUTRI. SALUD

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que ambos términos tengan distinto origen etimoló-gico, se trata de conceptos muy relacionados quemuchas veces se utilizan indistintamente (21).

Componentes nutricionales y no nutricionales delos alimentos, así como el estilo de vida, puedenafectar a pasos esenciales del flujo de informacióngenética, desde la expresión de genes a la síntesis deproteínas y a la degradación de las mismas, alteran-do funciones metabólicas en la mayoría de las vías(24). En la dieta pueden contribuir a la expresión ge-nética nutrientes (por ejemplo glucosa, hierro, áci-dos grasos) y no nutrientes (por ejemplo fitoquími-cos), metabolitos de los componentes alimentarios(por ejemplo eicosanoides) o metabolitos derivadosdel procesado tecnológico (25,26). La interacciónentre dieta y genes en la mayoría de los casos escompleja e intervienen varios componentes (27).Durante los últimos 50 años, la composición de ladieta y la frecuencia de la exposición a los nutrientesha cambiado, de manera que la expresión de genesresponsables de regular el crecimiento celular y elmetabolismo se ha modificado significativamente(23,27). Para establecer adecuadas pautas nutricio-nales es importante recordar que los nutrientes quese ingieren son uno de los factores ambientales fun-damentales a los que se está expuesto.

En cuanto al papel de los nutrientes en la expre-sión de genes, cabe destacar su capacidad para mo-

dificar el comportamiento de los diferentes tejidos ybajo distintas condiciones ambientales. La influenciade los nutrientes sobre los genes resulta por tanto enuna modificación de la proteína resultante y de sufunción. Así, diferentes nutrientes como la glucosa,los ácidos grasos o los aminoácidos, influencian laexpresión de genes de proteínas que intervienen ensu acción fisiológica.

El efecto de la dieta puede producirse a nivel de latranscripción, el procesamiento del ARN nuclear, laestabilidad del ARNm, la traducción o incluso comouna modificación postraduccional (27). Cada vezmás, se avanza en el conocimiento de los mecanis-mos mediante los cuales los factores nutricionales re-gulan estos pasos. Parece que tal regulación se inclu-ye en dos grandes categorías: el control de laabundancia de los factores de transcripción y la regu-lación de la afinidad de unión a factores de proteínaspara elementos de ADN o ARN, determinada por launión a ligandos, la fosforilación y la oxirreduccióncelular (27,28). Hay nutrientes que modifican laabundancia de un factor de transcripción. Por ejem-plo, el colesterol regula la proteína 2 de unión a ele-mentos reguladores del colesterol (SREBP-2). Algu-nos componentes de la dieta se unen, o de algunaforma activan directamente, factores de transcripciónespecíficos, los cuales regulan la activación de gruposespecíficos de genes. Los ácidos grasos poliinsatura-dos (PUFA) pueden actuar directamente, o a travésde sus metabolitos, sobre una familia de factores detranscripción conocidos como PPARS, receptoresactivados por el proliferador de peroxisomas. Losmiembros de la familia PPAR han recibido muchaatención en los últimos años, ya que desempeñan unimportante papel como reguladores de genes queparticipan en la diferenciación celular, el metabolis-mo lipídico y energético, la respuesta inflamatoria, laformación de la placa aterosclerótica y el cáncer(27,29,30). Otros nutrientes alteran el estado de oxi-dación-reducción de la célula modificando de formaindirecta la actividad de un factor de transcripción.Algunos antioxidantes pueden alterar el estado de ac-tivación del factor de transcripción NF-kappa-β, elcual es clave en la regulación de algunos genes, talescomo los involucrados en algunos aspectos de la res-puesta inflamatoria. Se ha visto que algunos compo-nentes, como los ácidos grasos omega 3 y las isofla-vonas, alteran genes que codifican para citoquinas,factores de crecimiento, enzimas que metabolizan co-lesterol y lipoproteínas (31-33). Van Erk y cols. des-cribieron que el distinto contenido en macronutrien-tes de un desayuno modificaba la expresión de 141genes. Un desayuno más rico en hidratos de carbonoaumenta la expresión de genes relacionados con elmetabolismo de la glucosa, mientras que cuanto esmás rico en proteínas aumenta la expresión de genesrelacionados con la síntesis proteica (34).

Evidencias de la interacción nutrientes-genes sehan obtenido al modificar la dieta de los animales

Vol. 17, N.º 2, 2010 NUTRICIÓN Y GENES

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PAPEL DE LOS NUTRIENTES SOBRE LAEXPRESIÓN DE GENES. NUTRIGENÓMICA

Nutrigenómica

Nutrigenética

Nutrición

Fig. 1. Nutrigenética y nutrigenómica.


durante la época prenatal o las primeras etapas de lavida. Así, la modificación de la alimentación de lascrías durante la lactancia induce obesidad e hiperin-sulinemia en la edad adulta (35). Además de estudiosen animales, estudios epidemiológicos en humanoshan indicado que la nutrición prenatal y postnatal in-fluencia la susceptibilidad del adulto a enfermedadescardiovasculares, diabetes tipo 2, obesidad y cáncer(23). Aunque menos conocida, también existen evi-dencias de que se pueda influir en estas etapas de lavida sobre las preferencias alimentarias y la micro-biota, y por tanto sobre el estado de salud en etapasposteriores (36). Es importante conocer los meca-nismos biológicos específicos para de esta forma po-der realizar intervenciones nutricionales en etapastempranas y ayudar a la prevención de la enferme-dad en el adulto. Esta interacción nutrientes-genesparece ser un efecto epigenético, donde se producencambios que se heredan en la expresión de genes yque no están mediados por cambios en la estructuradel ADN. Los nutrientes alteran la metilación y estruc-tura de sustancias que influencian cómo ciertos ge-nes son regulados. Esta metilación puede ser induci-da por una modificación durante un corto periodode tiempo, en una fase crítica del desarrollo comopodría ser la lactancia (36-39).

El concepto de interacción genes-nutrición no esreciente. Fácil de entender es la relación de la gené-tica y la nutrición en el caso de la identificación denutrientes esenciales, dado que el organismo haperdido la capacidad para sintetizarlos, este es elcaso de la vitamina C. Es también evidente que haynutrientes que pueden ser condicionalmente esen-ciales cuando la capacidad del sistema enzimáticoexpresado genéticamente es insuficiente para pro-porcionar al organismo la cantidad requerida delnutriente para mantener la vida y promover el cre-cimiento (8).

Las interacciones genes-dieta con mayor interésson aquellas en las que mediante una modificaciónen la cantidad o en la composición de los alimentosingeridos, podemos modular el riesgo asociado a undeterminado perfil genético (3,4). Los especialistasen nutrición han realizado importantes aportacio-nes en el tratamiento y aumento de la calidad de vi-da de personas afectadas por errores congénitos delmetabolismo que requerían un tratamiento nutricio-nal. Ya desde principios del siglo XX se conoce lafenilcetonuria y la galactosemia, enfermedades mo-

nogenéticas que las hace fáciles de detectar y detratar con la dieta (40). Tanto la fenilcetonuria comola galactosemia pueden ser detectadas por screeningpoco después del nacimiento y ser tratadas con die-tas bajas en fenialanina o en lactosa respectivamen-te, evitando el retraso mental y otros daños. En es-tas enfermedades sólo había un gen implicado, loque hacía fácil su identificación. Además, el cribajepostnatal que se puso en marcha en los últimosaños permite un diagnóstico precoz y un mayoréxito del tratamiento nutricional. Más difícil es es-tablecer la relación genes-nutrición en el caso delas enfermedades crónicas como cáncer, obesidad,enfermedades cardiovasculares o diabetes. Estas en-fermedades expresan complejas interacciones poli-genéticas y ambientales. Las investigaciones que sehan realizado en el campo de la genómica nutricio-nal han permitido establecer que la enfermedad re-sulta de una interacción de los genes con factoresambientales. Las interacciones son dinámicas, co-mienzan con la concepción y continúan durante to-da la vida adulta (41,42). El concepto de factoresambientales es amplio y complejo y se asocia fre-cuentemente a la exposición al tabaco, a polucio-nantes, consumo de drogas, educación y estatus so-cioeconómico. Sin embargo, no debemos olvidarque la ingesta de alimentos es el factor ambiental alque obligatoriamente estamos expuestos desde laconcepción hasta la muerte y ha sido uno de losfactores que más han impulsado la evolución huma-na. Por lo tanto, la alimentación es uno de los fac-tores ambientales que modulan la expresión genéti-ca durante nuestra vida, aunque no el único(43,44). Los avances de la nutrigenética están per-mitiendo identificar subgrupos de riesgo de enfer-medades poligenéticas complejas como la obesidad,la insulinorresistencia y la diabetes. El concepto dela nutrigenética está en la punta del iceberg de la re-volución sanitaria del nuevo milenio (40).

Existen distintos tipos de variaciones en el geno-ma humano aunque no siempre su función es bienconocida (Fig. 2). Si bien en la actualidad la mayoríade las investigaciones sobre la interacción genes-nu-trición en el desarrollo de la enfermedad se está cen-trando en el polimorfismo de un sólo nucleótido,que se conocen con las siglas en inglés SNP, tam-bién han despertado interés otras como las denomi-nadas variaciones en el número de copias (CNV)(45). Como ejemplo de la CNV se puede citar elefecto en el número de copias del gen de la amilasade la saliva sobre la cantidad de esta enzima en la sa-


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PAPEL DE LOS GENES EN LASNECESIDADES DE NUTRIENTES Y EN SUEFECTO SOBRE EL DESARROLLO DEUNA ENFERMEDAD. NUTRIGENÉTICA

VARIACIONES EN EL GENOMA CONINTERÉS EN NUTRICIÓN


liva. Además, se ha observado que al aumentar lacantidad de almidón de la dieta aumenta el númerode copias del gen (46).

En relación con los SNP la mayoría de las investi-gaciones se han centrado en la enfermedad cardiovas-cular, la diabetes, el cáncer y la obesidad (44,47-52).Así como los errores congénitos del metabolismoson poco frecuentes, el polimorfismo de un solo nu-cleótido es relativamente frecuente. Se estima quehay más de 10 x 106 SNP que están presentes en unnúmero >1% de la población. Algunos SNP que tie-nen relevancia en salud pública ocurren entre 5-50% de la población. La mayoría de los individuosson heterozigóticos para más de 50000 SNP en susgenes. El polimorfismo en el individuo determina lamagnitud de la respuesta en el organismo a diferen-tes nutrientes, por ello interesa conocer como unpolimorfismo o varios interaccionan entre ellos mo-dificando la respuesta a un nutriente. La magnitudde la respuesta puede modificar la probabilidad conla que un individuo desarrolle una determinada en-fermedad. Esta variación genética entre individuosexplica el 50% de la variación normal en los nivelesde colesterol total de la población occidental o el75% de la variación entre individuos en la densidadósea. Sin embargo, no debemos olvidar la importan-te interacción genes-dieta que puede también expli-car las diferencias entre la población. Las proteínastienen un amplio rango de aminoácidos y están co-

dificadas por genes con un número muy diferente denucleótidos, por esto, algunos genes no tienen SNP,mientras que otros tienen varios. Algunos SNP re-sultan en alteraciones de las proteínas, el productofinal de la expresión de genes, quedando alterada sufunción. Conocer las posibles vías por las cuálescombinaciones de numerosos SNP pueden influen-ciar la respuesta metabólica a específicos nutrienteses muy difícil de abordar, pero al tener más conoci-mientos científicos esta información se hace más fá-cil de obtener y más práctica (53). Se pueden emple-ar diferentes métodos para estudiar la interaccióndieta-genes; en unos casos se utilizan análisis genó-micos globales y en otros la aproximación del gencandidato (54). La aproximación del gen candidatoinvolucra la selección y el estudio de genes relevan-tes biológicamente. Polimorfismo en estos genespuede alterar la susceptibilidad a la enfermedad (55).Los SNP se dan con distinta frecuencia en poblacio-nes de distintas zonas geográficas, de hecho la mez-cla de poblaciones que aparece como consecuenciade la inmigración origina nuevos SNP (56). Los SNPpueden producirse tanto en la región codificante co-mo no codificante del ADN. Incluso, aunque el cam-bio se produzca en la región que se transcribe aARNm, la mutación no tiene por qué manifestarseen un cambio de la secuencia de aminoácidos de laproteína pero en otros sí. El polimorfismo genéticotambién puede producirse en una región no codifi-


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1 1 1 1 1 1 1103 108

1 10 pb

Variaciones

10 Mb10 kb

Variaciones enel número de copias

Variaciones enun solo nucleótido

100 pb 100 Mb100 kb1 kb 1 Mb

Pequeñas inserciones-deleciones

Variaciones estructurales a pequeña escala

Inserciones de retroelementos

Variaciones estructurales escala intermedia

Variaciones estructurales de gran escala

Variaciones cromosómicas

Fig. 2. Espectro de variaciones genéticas del genoma humano (modificado de cita 46).


cante del ADN que interviene en la expresión de ge-nes. Si esa mutación detiene la expresión de genes,el cambio es severo y puede resultar en una enfer-medad genética. Sin embargo, una mutación quemodula el cambio en la expresión de un gen puedeser más difícil de detectar pues la función se mantie-ne normal.

Un ejemplo clásico de un gen con un SNP quetiene relevancia en la relación genes-dieta-enferme-dad es el gen que codifica para la enzima del meta-bolismo del folato metilentetrahidrofolatoreductasa(MTHFR). Este gen tiene un polimorfismo en el resi-duo 677 (C o T) resultando en una alanina (677 C) ovalina (677 T). El individuo puede ser, por tanto por-tador de un genotipo CC, CT/TC o TT. El genotipoTT es frecuente en China (20%), Italia meridional(26%) y Méjico (32%) (57). En un estudio realizadosobre una muestra de la población española medite-rránea se encontró una prevalencia CC, CT y TTdel 32, 52 y 16 % respectivamente (58). El genótipoTT se caracteriza por una reducción de la actividadde la enzima y los individuos portadores del mismotienen, en general, aumentados los niveles de homo-cisteína por la eficacia reducida de la conversión dehomocisteína a metionina. Los individuos con el ge-notipo TT manifiestan un mayor riesgo de enferme-dad cardiovascular y defectos del tubo neural. Unaingesta aumentada de ácido fólico reduce los nivelesde homocisteína en los individuos 677 TT (59). Esinteresante señalar que estos individuos tienen me-nor riesgo de cáncer de colon cuando ingieren unadieta suplementada con ácido fólico (60). Este poli-morfismo sirve de ejemplo sobre cómo las desventa-jas de tener un determinado polimorfismo puedenser prevenidas por el ajuste de la ingesta de nutrien-tes. De esta forma se explica cómo recomendacio-nes que puedan ser adecuadas para unas personaspueden no serlo para otras (8) (Fig. 3).

Además de estos polimorfismos de un sólo nucleó-tido que afectan a la región que codifica del ADN yque llevan a pequeñas modificaciones en las necesi-dades de nutrientes, tienen interés los polimorfis-mos de genes de un sólo nucleotido que afectan aregiones no codificantes. Un ejemplo de este tipoes el polimorfismo en la región reguladora de la IL-1B. Los niveles de IL-1 pueden ser regulados a ni-vel de la transcripción por los ácidos grasos polinsa-turados y los antioxidantes. En estas complejasinteracciones entre nutrientes y genes los concep-tos de nutrigenética y nutrigenómica se entremez-clan y confunden (21).

En la actualidad se han identificado diferentesSNP que interaccionan con nutrientes y modifican elriesgo de distintas enfermedades, así para diabetesse estudia GC e IL6, para obesidad las variantes delgen FTO, MC4R y lactasa, para cáncer las variantesdel gen MTFR y APOE y para enfermedades cardio-vasculares entre otros APOE, APO AI y lipasa hepá-tica (44,47-52,60,61).

Como ejemplo de interacción SNP y dieta, vamosa analizar con más detalle alguno de los polimorfis-mos del gen APOE y su interacción con factores die-téticos y el riesgo de la enfermedad cardiovascular.

Durante años diferentes estudios, tanto epidemio-lógicos como de intervención, han permitido identi-ficar los distintos factores de riesgo cardiovascular.La enfermedad cardiovascular, principal causa demortalidad en la mayoría de los países industrializa-dos, es una enfermedad multifactorial. Se ve afecta-da tanto por factores no modificables, tales como laedad, el sexo o la historia familiar/genotipo, comopor factores modificables, incluyendo la dislipemia,obesidad, hipertensión, resistencia a la insulina, to-dos ellos componentes del síndrome metabólico, asícomo otros factores de riesgo más nuevos relaciona-dos con la inflamación (por ejemplo la proteína Creactiva) (43). Si bien se han desarrollado estrategiasen todos ellos, sobre el que se tiene mayor conoci-miento es la dislipemia. Uno de los campos en losque se está investigando en la actualidad es cómovariaciones genéticas interaccionan con los factoresambientales, especialmente la dieta, para modificarel riesgo de enfermedad cardiovascular. Con la ade-cuada información sobre la interacción entre un es-pecífico polimorfismo genético y dieta y riesgo car-diovascular, puede ser posible llegar a proporcionarguías alimentarias de acuerdo con el genotipo. La


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100 200Requerimientos de folato (μg)

ala/ala

val/val

300 400 500

Fig. 3. Frecuencia de distribución de los requerimientos de fola-to de la población según la variante de la MTHFR (modificado decita 8).

INTERACCIÓN DIETA-POLIMORFISMOAPOE EN EL RIESGO DE ENFERMEDADCARDIOVASCULAR


mayoría de las enfermedades cardiovasculares tie-nen una base multigenética. Se han identificado dis-tintas interacciones gen-dieta que afectan a los prin-cipales genes del metabolismo lipídico (58). Lasestrategias de intervención se han centrado especial-mente en reducir los niveles de colesterol total, au-mentar los niveles de HDL-colesterol y en reducir losniveles de triglicéridos. Sin embargo, se ha observa-do una enorme variabilidad entre individuos en larespuesta a fármacos o a componentes de la dieta,teniendo la respuesta un importante componentegenético (44,62,63). Esta variabilidad genética pue-de tener una gran importancia tanto para el éxito depolíticas de salud pública como para intervencionesterapéuticas individuales. En el momento actual exis-te una copiosa bibliografía acerca de cómo diferen-tes variantes de genes candidatos involucrados en elmetabolismo lipídico pueden afectar a la respuesta ala dieta y potencialmente, al riesgo cardiovascular.La mayoría de los datos de los que se dispone se re-fieren a población adulta, con muchos menos datospara población infantil o adolescente. Sin embargoson estas primeras etapas de la vida las mejores parallevar a cabo una prevención primaria de las enfer-medades cardiovasculares (44).

La proteína ApoE tiene un papel muy importanteen el metabolismo de lipoproteínas, está involucradaen el metabolismo de los QL, en la síntesis de VLDLy en la síntesis y retirada de lipoproteínas remanen-tes. El gen APOE se ha relacionado con los nivelesde colesterol total y colesterol LDL y Apo B. Estegen es altamente polimórfico, se han caracterizadomás de 84 variantes. El polimorfismo mejor conoci-do es el del locus de la APOE que presenta tres ale-los comunes en la población general: E2, E3 y E4.Las proteínas producidas a partir de las diferentesisoformas difieren en el aminoácido presente en elresiduo 112 y 158: la isoforma ApoE2 contiene cis-teína en ambos sitios, ApoE3 112Cys/158 Arg yApoE4 Cys en ambas posiciones. En población cau-casiana, aproximadamente el 61% es homozigotoE3/E3, 25% son portadores E4 (E3/E4 o E4/E4),12% son portadores E2 (E2/E2 o E2/E3), con el2% restante genotipo E2/E4 (53). Consumiendouna misma dieta, los individuos con la variante E4presentarán los mayores niveles de LDL-colesterol,mientras que los de la variante E2 presentarán losniveles menores. La relación entre la concentraciónde LDL-colesterol y la variación genética APOE noes independiente de factores étnicos y ambientales;tampoco se conoce cómo los efectos se modificandesde el nacimiento a la vida adulta. La asociaciónentre la isoforma APOE4 y los niveles de colesterolplasmático es mayor en poblaciones que consumendietas ricas en grasa saturada y colesterol. Estos da-tos indican que las mayores concentraciones deLDL-colesterol que se observan en individuos porta-dores de la isoforma APOE4 se manifiesta primaria-mente en presencia de dietas aterogénicas, caracte-rísticas de ciertas sociedades, y que la respuesta a

grasa saturada y colesterol puede diferir entre indivi-duos con distinto fenotipo APOE (44). Se han lleva-do a cabo muchos estudios para probar la relación,obteniéndose en muchos casos resultados discrepan-tes. Debe considerarse que el polimorfismo presenteno es el único factor que determina el fenotipo ex-presado y el riesgo cardiovascular y que tambiénotros factores como la edad, el sexo, obesidad, dietao ejercicio físico interaccionan con los distintos ale-los modificándose, de esta forma, el fenotipo expre-sado y el riesgo de enfermedad. Se han mostrado in-teracciones entre las tres isoformas del gen APOE yel contenido de grasa total, composición de ácidosgrasos, colesterol, consumo de aceite de pescado eingesta de alcohol (44,53). Resultados sorprenden-tes se encuentran cuando se analiza la posible inte-racción entre APOE y la ingesta de alcohol sobre losniveles de colesterol LDL. Así para el grupo de varo-nes que beben se encuentran las relaciones espera-das entre variante genética-niveles de LDL coleste-rol; no así para los varones que no beben. Para losvarones con el alelo E2, el consumo de alcohol redu-ce los niveles de LDL colesterol, pero lo contrarioocurre en los varones con el alelo E4. En mujeres laasociación esperada alelo APOE y niveles de coles-terol LDL se da tanto en bebedoras como no. No seobservan diferencias entre bebedores y no bebedo-res en individuos monozigotos E3. Los efectos delalcohol sobre los niveles de LDL colesterol estánmodulados en parte por la variabilidad del locusAPOE y por tanto las recomendaciones de consumode alcohol que pueden ser beneficiosas para los por-tadores de un alelo, pueden no serlo para otro (64).

También se ha encontrado un efecto significativodel genotipo APOE a la reducción de la grasa de ladieta, con una disminución del 5, 13 y 16% en elcolesterol LDL en E3/E3, E3/E4 y E4/E4 varonesrespectivamente. El genotipo APOE determina larespuesta a una dieta con EPA/DHA, aumentandoespecialmente en el subgrupo E4 los niveles de LDLcolesterol (65). Dos recientes estudios prospectivosmuestran que el DHA, más que el EPA, es el res-ponsable del aumento (53). El genotipo APOE pue-de determinar la variabilidad de la respuesta a car-bohidratos, aunque la respuesta a ácidos grasosmonoinsaturados depende más de la circunferenciade la cintura (66).

APOE2 y APOE4 se han asociado con mayoresniveles de triglicéridos (67). El gen APOE tambiénparece estar implicado en la lipemia postprandial.La isoforma APOE2 disminuye el aclaramiento,mientras que la E4 puede inducir un aclaramientomás rápido. Sin embargo, hay discrepancias entrediferentes estudios sobre todo en lo relativo a losefectos del alelo APOE4 (44).

Se han propuesto distintos mecanismos para ex-plicar la relación entre las distintas isoformas de laAPOE y las diferencias individuales al tratamientodietético. Unos estudios han mostrado que la absor-


51


ción de colesterol se relaciona con el fenotipoAPOE, siendo los APOE4 los que más absorben.También pueden estar involucrados otros mecanis-mos, tales como la diferente distribución de la apoEen las fracciones lipoproteicas, producción Apo Bde LDL, síntesis de ácidos biliares y colesterol y acla-ramiento de lipoproteínas posprandial (44).

En portadores E4 se observa un 40% de aumentode riesgo cardiovascular respecto al genotipo mayo-ritario E3, sin diferencias aparentes entre las varian-tes E2 y E3. Una de las causas puede ser la mayorconcentración de colesterol observado en individuoscon el alelo APOE4, aunque también puede influir ladisminución de la defensa antioxidante (44,53). Elhecho de no existir diferencias entre las variantes E2y E3 puede ser que, a pesar de tener los primerosmenores los niveles de colesterol LDL, tienen mayo-res los niveles de triglicéridos. La frecuencia del aleloAPOE4 es mayor en poblaciones de EE.UU. y elnorte de Europa, y menor en Japón y en el sur deEuropa, siguiendo el mismo patrón que la prevalen-cia de cardiopatía isquémica en el mundo.

El polimorfismo del gen APOE además de con laenfermedad cardiovascular puede estar relacionadocon otras patologías como el alzheimer y el riesgode cáncer colon-rectal (44,61).

Se están estudiando además otras variantes gené-ticas de la APOE como la varibilidad en la regiónpromotora, que pueden estar asociadas con concen-traciones lipídicas plasmáticas, respuesta a la dieta yriesgo de enfermedad cardiovascular. Resultados re-cientes en niños y adolescentes parecen indicar queel gen APOE influye sobre los niveles de colesteroltambién en esta etapa de la vida. Por tanto, la pre-disposición genética puede ser detectada pronto y lainformación ser usada para ayudar a la prevenciónde la enfermedad con educación alimentaria y delcomportamiento y modificación de la misma. Sinembargo, se deben tener en cuenta consideracionestanto de tipo ético como fisiológico. Desde el puntode vista ético un polimorfismo puede ser un factorde riesgo de distintas enfermedades. Los individuosque sean testados para una condición pueden noquerer serlo para otra si esta no tiene tratamiento.Además, están las razones fisiológicas y es que lasvariantes de APOE pueden tener influencia durantela gestación y en algunos casos el efecto es bastanteparadójico. Así al contrario de las implicaciones ne-gativas de APOE4 en las etapas posteriores de la vi-da, parece ser que el alelo APOE2 puede ser unmarcador de riesgo para la madre y el feto (44).

Si bien en los últimos años se están llevando acabo amplias y rigurosas investigaciones en el temade nutrición y genes, hay numerosas consideracio-nes que se deben realizar para que la nutrición per-sonalizada sea viable. En un estudio realizado con1.000 americanos en 2003, un 63% de los queresponden reconocen no haber oído hablar nuncade genómica nutricional. Sin embargo, sí han oídohablar de los productos de la investigación en nutri-ción y genes y también muestran un especial inte-rés por las vitaminas y los alimentos fortificados.Se requiere más investigación para saber si los in-dividuos quieren tales test genéticos y cómo sepueden utilizar los resultados para llevar una dietaadecuada. Además, se debe considerar si los testgenéticos y los productos alimentarios personaliza-dos pueden ser aceptados por el coste-beneficio ypor el peso social. Los resultados de los test pue-den ser conocidos por una tercera persona comolas compañías de seguros, que los pueden usar per-judicando al individuo. Por otra parte, puede queun individuo quiera conocer su perfil genético parauna enfermedad que se puede prevenir o tratar pe-ro no para otra incurable (44,53).

Se debe considerar que, si bien la nutrición perso-nalizada es una de las aplicaciones de la investigaciónen genómica nutricional, hasta que la evidencia entrela interacción nutrición y genes sea más robusta, pue-de ser cuestionable la provisión de una dieta en virtuddel genotipo y hay que tomar medidas para evitar elfraude. Por internet u otros medios se puede acceder aproductos o dietas basados en el perfil genético peroque carecen de base científica. Desde la perspectivaética y social, la genómica nutricional ofrece importan-tes oportunidades para aumentar el conocimiento delos mecanismos mediante los cuales la dieta se puedeutilizar para reducir el riesgo de enfermedades polige-néticas, pero es necesario un riguroso control de lacredibilidad y fiabilidad de las pruebas y la protecciónde la intimidad del consumidor (68-70)�


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ASPECTOS ÉTICOS Y LEGALES EN LAGENÓMICA NUTRICIONAL

CORRESPONDENCIA:Sara R. Alonso de la TorreÁrea de Nutrición y BromatologíaUniversidad de BurgosPlaza Misael Bañuelos, s/n09001 Burgose-mail: [email protected]


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La educación sanitaria y, uno de sus aspectos, laeducación en alimentación y nutrición, ha sido el ins-trumento más utilizado por los educadores para inten-tar modificar los hábitos alimentarios inadecuados delas poblaciones. En épocas recientes y como conse-

cuencia de la evaluación de los programas de nutri-ción aplicada/nutrición comunitaria, se han situadoeste tipo de acciones en los programas de promociónde la salud que las contempla en el contexto de lasmodificaciones medioambientales que favorezcanaquellas conductas consideradas saludables.

Así pues, la educación en alimentación y nutri-ción debe establecerse en un marco conceptual es-

55


La educación nutricional como instrumento deprevención de la enfermedad y promoción de la salud:nuevos planteamientos

C. López Nomdedeu

ESCUELA NACIONAL DE SANIDAD. INSTITUTO DE SALUD CARLOS III. MINISTERIO DE SANIDADY CONSUMO. MADRID

La educación es la base de todas las conductas delser humano, en el contexto de su cultura y siempre que seaspire a la formación de hábitos permanentes. La educa-ción nutricional es el mejor instrumento para conseguirhábitos alimentarios saludables.

Para favorecer los buenos hábitos en las poblaciones esnecesario estimular políticas de alimentación que facilitenlas decisiones adecuadas de los consumidores.

La alimentación saludable debe integrarse en la vidadiaria mediante actitudes y gestos que expresen el pasodel conocimiento a la acción.

La familia, la escuela, la comunidad, –con especial én-fasis en los servicios de salud, las empresas agroalimenta-rias partiendo de sus rigurosas alegaciones de salud incor-poradas a la publicidad y al etiquetado nutricional, asícomo la colaboración responsable de los medios de comu-nicación– constituyen la base de los nuevos planteamien-tos para lograr la mayor eficacia de los programas de edu-cación nutricional/promoción de la salud.

Palabras clave: Promoción de la salud. Educación nutri-cional. Comunicación en salud. Políticas nutricionales.

Education is the basis of all human behaviors in thecontext of culture, and encourages the formation of per-manent habits. Nutritional education is the best tool foracquiring healthy alimentary habits.

To encourage good habits in populations nutrition poli-cies facilitating proper decision making in consumersshould be implemented.

Healthy food should become an integral part of dailylife by using attitudes and gestures to express the shiftfrom knowledge to action.

Family, school, and community –with a particular em-phasis on health services and food-processing companies,with rigorous health claims in their advertising and label-ing, as well as responsible cooperation by the media– rep-resent the basis for the new approaches aiming at a high-er effectiveness of nutritional education/health promotionprograms.

Key words: Health promotion. Nutritional education.Health communication. Nutritional policy.

RESUMEN ABSTRACT

INTRODUCCIÓN

09. C. LOPEZ NOMDEDEU:Maquetación 1 21/7/10 07:02 Página 55

tratégico que se integre en la promoción de la salud,porque de esta forma se alcanzan con mayor facili-dad los objetivos que se persiguen.

Esta constatación ha llevado a promover intercam-bios y crear alianzas entre los sectores que tienen res-ponsabilidades en el complejo hecho alimentario: sa-nidad, educación, agricultura, consumo, medios decomunicación y la propia industria agroalimentaria.

Al analizar los programas de educación nutricio-nal se parte del propio concepto de educación y dela gestión pedagógica que permite su desarrollo, pe-ro el calificativo de alimentario/nutricional lo matizade vivencias reiteradas –consumo diario de alimen-tos– que tienen muchos aspectos que trascienden losconocimientos adquiridos sobre este tema y que in-corporan, por derecho propio, tradiciones, creen-cias, símbolos y patrones culturales. En suma, queproceden del entorno histórico y el actual y, por su-puesto, están enraizadas en la unidad familiar y en lacomunidad de origen.

La complejidad que entraña el consumo de ali-mentos, ligado a aspectos económicos, geográficos,sanitarios, simbólicos, religiosos, etc., es precisa-mente lo que ha puesto en tela de juicio el éxito demuchos programas denominados de educación nu-tricional y cuyos resultados se han evaluado, exclusi-vamente, en términos de conocimientos adquiridos.

Es un tanto desalentador comprobar que la pobla-ción ha crecido claramente en conocimientos sobrealimentación y nutrición pero que sus comporta-mientos en relación a la comida obvian lo que sabenpara tomar sólo lo que les gusta o responden a otrossupuestos al margen de la salud.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) harecordado a los educadores sanitarios la necesidadde revisar su metodología de trabajo para que elmensaje transmitido alcance a la población produ-ciendo no sólo una mejora en su instrucción sobresalud sino una respuesta que se evidencie en el cam-bio de actitudes y en la consecución de conductaspermanentes favorables a la salud. Los objetivos delos programas de educación nutricional se han al-canzado parcialmente.

Uno de los aspectos más importantes de un buenprograma de educación nutricional es el estableci-miento de objetivos claros, prioritarios en el contex-to de la salud y que respondan a necesidades senti-das por los grupos. A partir de ellos se establece elplan de trabajo, contemplando una selección de re-cursos que incluya las potencialidades intelectuales ymateriales del grupo, evitando caer en el error deaceptar y diseñar más herramientas de difícil aplica-ción y uso, cuya inadecuación las convierta en inefi-caces, decidiendo la metodología y, finalmente, pro-poniendo el sistema de evaluación que nos permitaconocer si se logran los fines deseados.

Nadie pone en duda la necesidad de la función einterés de la educación en alimentación y nutrición

para instaurar hábitos alimentarios que protejan lasalud individual y colectiva, pero algunos de los fra-casos de los programas de educación nutricional es-tán ligados a motivaciones transitorias, fruto de ac-ciones oportunistas y esporádicas, sin continuidaden el tiempo, además de la propia dificultad de in-corporar las recomendaciones nutricionales en el ac-tual estilo de vida de las poblaciones. Se hace nece-saria una reflexión previa y en profundidad paraeliminar barreras y crear estímulos consistentes quemovilicen a la acción.

Desde nuestra experiencia, para conseguirlo, nosvemos obligados a hacer una valoración de las razo-nes que se ocultan en la resistencia a los cambios yen el conocimiento de los posibles conflictos quepueden generar; identificar las experiencias previasde los grupos buscando construir y aprender de ellaspara enlazar las nuevas propuestas de forma armó-nica; acercarnos a situaciones de la vida diaria quepermitan un mejor aprendizaje y adaptación de losaspectos teóricos que preconizamos, así como al de-sarrollo de habilidades y destrezas, imprescindiblespara la puesta en marcha de una alimentación salu-dable.

Quienes trabajan como educadores en alimenta-ción y nutrición deberán revisar su propia actitud altransmitir la información sobre el tema y cuidar lastécnicas utilizadas en el proceso pedagógico recor-dando, en todo momento, la propia evolución de laciencia de la nutrición que nos obliga a ser pruden-tes y cautos y a huir de dogmatismo, estimulandoactitudes críticas sobre la base de la comprensión delconcepto dinámico del conocimiento.

La población española en los últimos años ha re-cibido un sinnúmero de impactos informativos rela-cionados con temas de salud y nutrición. La mayoríade ellos son fruto de campañas publicitarias que esti-mulan y promueven el consumo de determinadosalimentos, generalmente no básicos ni de especialinterés nutricional, además de comunicaciones deorigen institucional producidas desde los servicios desalud, educación y agricultura.

Este hecho seguirá aumentando en el presente si-glo y tiene aspectos muy positivos en la medida enque se utilizan los canales de comunicación habitua-les de la población y se facilita una información que,de otra forma, no llegaría ni influiría en su toma dedecisiones. La parte negativa de la situación es elsensacionalismo y la falta de rigor de algunas de lasinformaciones, la creación de dudosas expectativas

C. LÓPEZ NOMDEDEU ALIM. NUTRI. SALUD

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LA INFORMACIÓN, EL PRIMER PASO DELA EDUCACIÓN NUTRICIONAL


entre la población, el refuerzo por insistencia de lasactitudes obsesivas de algunas personas y el naci-miento de un lenguaje pseudocientífico que lleva a laconfusión.

La información que aparece en los medios, en re-lación con la salud, crea un clima de opinión favora-ble al conocimiento sobre diferentes temas de nutri-ción y a la importancia de los estilos de vidasaludables.

En la Educación Nutricional se trabaja con profe-sionales de diferentes disciplinas además de dietistasy nutricionistas, con pedagogos, sociólogos, psicólo-gos, antropólogos, tecnólogos de alimentos, perio-distas, etc., porque “comer no es un acto neutro” ytrabajar en la misma dirección desde saberes com-partidos puede dar excelentes frutos.

Cuando se habla de educación, palabra utilizadaequivocadamente y con frecuencia como sinónimode información, nos referimos a una acción queplantea objetivos más ambiciosos. Desde la propiadefinición etimológica de educación se aprecia la di-ferencia: educar significa conducir, guiar, orientarpero también sacar, extraer, “dar a luz”. La educa-ción constituye un proceso imprescindible para lasupervivencia humana en la medida en que facilita alhombre las respuestas necesarias para afrontar losretos de la vida diaria.

La educación nutricional incluye la informaciónen su proceso de desarrollo, pero una campaña so-bre alimentación y nutrición en los medios de comu-nicación no puede definirse como acción educativasino como refuerzo a una acción educativa contem-plada en un programa mucho más extenso y basadaen otros principios.

La educación se caracteriza por:

—La necesidad de participación activa del sujetoen el proceso educativo.

—La cuidadosa definición de los objetivos, dise-ñados con clara intencionalidad.

—El proceso gradual por el que discurre respetan-do los distintos niveles y etapas del desarrollo.

—La valoración del individuo en su integridad, co-mo un todo en desarrollo armónico.

—La identificación del hombre como un ser enconstrucción que va “creciendo” a lo largo de las di-ferentes etapas de su tiempo vital.

Los programas que se denominan de educaciónnutricional aspiran a generar actitudes y conductasalimentarias positivas para la salud pero necesitantiempo, continuidad y refuerzos permanentes. Des-graciadamente, con cierta frecuencia se interrumpenpor ausencia de resultados satisfactorios, quedándoseen la fase de diagnóstico. Las instituciones que finan-cian estos programas desean obtener resultados enplazos cortos, es decir, cambios visibles y cuantifica-

bles que justifiquen las inversiones y, si esto no se pro-duce, cunde el desánimo y se pierde el interés y laayuda. La educación no se consigue en poco tiempoy este es el reto de los programas educativos.

Estamos convencidos de que los programas deeducación nutricional en sí mismos son un proyectoesperanzador y con futuro pero hay que conceder-les el ritmo, tiempo, dedicación, técnica y el ámbitoadecuado. Pese a esta afirmación no se nos esca-pan las dificultades de este tipo de programas que,pese a llevar años desarrollándose, no alcanzan losfrutos esperados. Las dificultades de su éxito estánligadas a barreras culturales, económicas y psicoso-ciales más que al aprendizaje de los conocimientosbásicos sobre alimentación y nutrición. Hay puesque trabajar en esta área con imaginación y ensa-yando nuevas estrategias.

La educación alimentaria y nutricional de una po-blación alcanza mayores niveles de éxito cuando, deforma conjunta y coherente, todas las institucionesque la ejercen colaboran y se coordinan adecuada-mente.

El ser humano recibe desde su nacimiento y a lolargo de su vida códigos de conducta, normas y re-fuerzos positivos y negativos en relación con el con-sumo de alimentos. El nivel de intensidad y las posi-bilidades de transmisión de los mensajes recibidosadquiere mayor importancia en función de la credi-bilidad de la fuente de procedencia y de la forma enque se emiten.

La familia tiene unas condiciones privilegiadas yes la primera responsable de la formación de los há-bitos alimentarios de sus miembros. Durante los pri-meros años de vida el niño recibe un cúmulo de no-ciones y habilidades en relación con el consumo dealimentos y los recibe en un marco afectivo y sociali-zador. Aprende los primeros conceptos de valor, laidea de salud y el patrón de alimentos adecuado einadecuado. El ambiente familiar puede crearle aver-siones y preferencias alimentarias, vivencias positi-vas o traumáticas y, por supuesto, tiene una granimportancia la influencia de sus mayores a los quetiende a imitar.

Cuando el niño accede a un medio externo a lafamilia lleva consigo un importante bagaje de creen-cias y normas que contrasta, refuerza o modifica enfunción de las propias presiones del entorno.

Las acciones de educación nutricional desarrolla-das en el medio familiar contribuyen a la formaciónde patrones alimentarios saludables y constituyen un

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ÁMBITOS DE LA EDUCACIÓNNUTRICIONAL



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buen patrimonio cultural de partida para posterioresintervenciones.

El siguiente ámbito de la educación nutricional esla escuela.

En la escuela se establecen programas que res-ponden a la evolución física, psíquica y social delniño y constituye un medio donde la informaciónnace avalada por la autoridad del sistema y la capa-cidad del docente. El grupo que recibe la accióneducativa, por su edad, está en las mejores condi-ciones para aprender: conocimientos, actitudes yconductas, puesto que es dúctil y permeable a lasinfluencias que recibe.

El centro escolar ofrece servicios muy útiles para laeducación nutricional, como el comedor escolar, don-de se pone en práctica la teoría sobre dietas saluda-bles explicada en el aula, pero esto le obliga a cuidarlas posibles contradicciones: no es educativo que elplan de dietas que oferte el comedor escolar evidenciemonotonía y desequilibrio, mientras en el aula se danlas normas de una alimentación equilibrada.

Los programas de educación nutricional en la es-cuela tienen una larga tradición entre las interven-ciones educativas llevadas a cabo en diferentes paí-ses. En España, en 1964, nació el ProgramaEDALNU (Programa de Educación en Alimentacióny Nutrición) auspiciado por UNICEF/FAO/OMSque tuvo un gran desarrollo a nivel escolar.

En la actualidad “La escuela promotora de sa-lud” es un programa realizado bajo los auspicios dela Organización Mundial de la Salud y la Comuni-dad Europea que ha puesto de manifiesto, una vezmás, la importancia concedida a la institución es-colar como excelente medio para la instauraciónde comportamientos saludables y para la creaciónde ambientes propicios a la transmisión y aprendi-zajes de nuevos conocimientos, que trascienden delámbito escolar y llegan a la comunidad creando unestado de opinión que revierte en la escuela positi-vamente.

La escuela promotora de salud que, evidentemen-te, incluye el tema de la alimentación saludable, po-drá cumplir su objetivo en la medida en que los pro-fesores de las distintas disciplinas integren losconceptos sobre el tema en las materias que lo per-mitan, a la vez que generan prácticas escolares y ex-traescolares que lo refuerzan y complementan.

La educación nutricional no es competencia deuna única disciplina, muy al contrario, las áreas deciencias humanas o tecnología pueden dar múltiplesoportunidades. En la actualidad el Programa PilotoPERSEO, desarrollado en el marco de la EstrategiaNAOS, centrado en la escuela y nacido en el marco dela Agencia de Seguridad Alimentaria, está planteandoserios esfuerzos educativos con resultados satisfacto-rios que esperamos constituya un punto de partidageneralizable en todo el territorio nacional.

Finalmente el tercer ámbito es la comunidad,medio social en el que se desarrolla la vida del niño,donde se relaciona con sus pares y contrasta loaprendido en la familia y la escuela. La formación dehábitos alimentarios positivos se beneficia de la fun-ción educativa complementaria que ejerce la comu-nidad si todos los elementos que en ella actúan nodistorsionan los mensajes.

La promoción de la salud trata de crear un marcofacilitador para que la convivencia en una realidadmás amplia no vaya en detrimento de lo conseguidoen los niveles de educación más próximos.

Dentro de la comunidad tenemos que hacer unaalusión a los medios de comunicación de masas porel importante papel que están desempeñando en laactualidad y en el futuro.

La información sobre alimentación, nutrición ysalud es muy abundante en los medios de comunica-ción y esta situación tiene la parte positiva de pro-mover el interés de la población en general y crearuna demanda orientada a través de un clima de opi-nión favorable a los cambios pero puede volversecontra los educadores sanitarios en la medida en quelo que se cuente no sea correcto. Al consumidor decualquier edad se le pueden crear obsesiones, mie-dos y errores de concepto y esto genera conductasirresponsables.

La salud es un bien social y, como tal, muy atractivopara quienes trabajan en los medios de comunicaciónde masas y medios publicitarios, como señuelo delmarketing de numerosos productos y servicios.

Pese a las limitaciones de los propios medios de co-municación y al sensacionalismo de algunos, entende-mos que los profesionales sociosanitarios no puedendesestimar ni infravalorar su gran influencia social. Esnecesario pues conocer sus estrategias y valorar susposibilidades de uso de forma positiva y racional.

La comunicación en salud, de forma individualiza-da o en pequeño grupo, que se ejerce en la relacióncon el paciente desde las instituciones sanitarias, es-ta siendo cada vez más cuestionada desde el puntode vista de la calidad y la eficacia, planeándose la ne-cesidad de que el profesional sociosanitario conozcalos mejores métodos de transmisión de informaciónen beneficio de la calidad del acto sanitario.

La comunicación en salud, como la educación pa-ra la salud, pese a sus evidentes limitaciones, aspiraa modificar actitudes y conductas de una audienciadiana en relación con un problema específico.

Existen experiencias de comunicación que noshan permitido conocer algunos aspectos importan-tes que nos pueden ayudar a plantear las accionesde la mejor forma posible:

—La gente aprende mejor las nuevas conductascuando siente que lo que se le cuenta le ayuda a ma-nejar su vida y le es útil.


—Los programas de mayor éxito son aquellosque definen, basándose en investigaciones previas,los verdaderos problemas de salud, a quiénes lesafectan y los obstáculos y barreras que pueden im-pedir los cambios.

—Cuando se segmentan las audiencias, se prue-ban los mensajes, se integran en los canales de co-municación y se evalúan los resultados, aquellos quese obtienen son mejores.

—Si las campañas para prevenir conductas seplantean en tono positivo y sin tremendismo, laspropuestas tienen mayor aceptación.

—Una campaña sanitaria es más efectiva cuandose utilizan los mensajes en un contexto de entreteni-miento y las fuentes son creíbles.

La presencia de la alta dosis de publicidad, comomedio de comunicar, con intereses comerciales lasventajas de lo que se quiere vender, es un hechoconstatado. La alimentación es un tema que se trataen extensión a través de los reclamos publicitarios yestos generalmente no son asépticos.

El educador debe incluir entre sus objetivos de en-señanza el desarrollo de habilidades para discernir eltipo de mensajes que el consumidor recibe.

Los programas de educación en alimentación ynutrición deben ser integrados en programas másamplios con un enfoque multisectorial, partiendo delas necesidades identificadas de los diferentes gru-pos, de los deseos expresados, del respeto a la iden-tidad cultural y de la aceptación de la evolución cien-tífica.

La educación nutricional debe contemplarse enlos actos de la vida cotidiana –compra, preparación,consumo de alimentos– buscando la incorporaciónde las recomendaciones a partir de la viabilidad delas mismas.

Para conseguir que la población adquiera un buennivel de educación nutricional hay que conocer suestructura familiar y social porque no es posiblemantener hábitos saludables o incorporar nuevoshábitos si no se realiza en el contexto de la vida real.

La alimentación es un acto muy íntimo que nose puede cambiar por decreto y sólo el arraigo deuna convicción fruto del conocimiento, reforzadapor la posibilidad de ponerlo en práctica, nos per-mitirá aceptar las guías y consejos de la comunidadcientífica.

En síntesis:

—La educación tiene objetivos más amplios quela información, aunque esta constituye el primer pa-so para asentar las buenas actitudes y los comporta-mientos deseables.

—Es necesario estimular políticas de alimentación ynutrición que faciliten las decisiones de los consumido-res para que la elección de la dieta sea la adecuada.

—Es muy importante trabajar en la creación de unaopinión pública que sitúe a la alimentación y nutricióncomo instrumento de la salud y, en consecuencia, laeleve a la categoría de valor irrenunciable por encimade las consideraciones de índole económico.

—La alimentación saludable debe integrarse en lavida diaria mediante actitudes y gestos que expresenla traducción de conocimientos en conductas perma-nentes.

—Los servicios de restauración colectiva cons-tituyen un excelente instrumento de la política nu-tricional en la medida en que su oferta responde alas orientaciones facilitadas por las guías alimen-tarias.

—Es necesario dotar a la población de un patrimo-nio cultural alimentario, mediante planes de enseñanzaque incluyan los contenidos oportunos.

—Las empresas agroalimentarias deberán sensi-bilizarse para que las alegaciones de salud que in-corporan al etiquetado nutricional de sus productossean rigurosas y responsables.

—La colaboración de los medios de comunica-ción es imprescindible para difundir mensajes de sa-lud por su gran cobertura y la extensión de su au-diencia pero es necesario que sean responsables yrigurosos�

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NUEVAS PERSPECTIVAS DE LAEDUCACIÓN EN ALIMENTACIÓN YNUTRICIÓN

CORRESPONDENCIA:Consuelo López NomdedeuC/ Leñeros, 31, 5º A28039 Madride-mail: [email protected]



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