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Cifras normales dehemoglobina para laciudad de México: a)Hombres: 15.5 a 19.5mg/dL. b) Mujeres:12.5 a 16.6 mg/dL.

 A pesar de que laanemia por deficienciade hierro y lastalasemias son de tipo

microcítico, la primeratiene un RDW elevado,mientras que el RDWen las talasemias sehalla disminuido.

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Figura 9-2-1.  Algoritmo de evaluación delpaciente que se presenta con anemia.

2. Generalidades de anemiasINTRODUCCIÓN

La anemia se define como una disminución de la cifra de hemoglobina

presente en la sangre. La medición de la hemoglobina es la única forma de

diagnosticar la presencia o ausencia de anemia y no se debe hacer en

base a la cantidad total de eritrocitos o a la cifra del hematócrito. A la altura

de la ciudad de México las cifras inferiores normales de hemoglobina son

de 12.5 g/dL para mujeres y de 15.5 g/dL para hombres, y por debajo de

estos valores se hará el diagnóstico de anemia.

CUADRO CLÍNICO

 A pesar de que cada variante de anemia posee un cuadro clínico específico, todas presentan

características comunes al síndrome anémico. Este cuadro incluye astenia, adinamia, fatiga,

intolerancia al ejercicio, calambres musculares, anorexia, irritabilidad, alteraciones cognitivas

acúfenos, vértigo, cefalea, disnea, taquipnea, taquicardia, palpitaciones, soplos sistólicos cardiacos

(S3), palidez de piel y tegumentos y trastornos del ciclo menstrual.

CLASIFICACIÓN Y EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

Existen tres mecanismos que pueden originar anemia: 1) disminución en la

producción de eritrocitos; 2) aumento en la destrucción eritrocitaria o

hemólisis; 3) hemorragia aguda.

En las últimas dos situaciones, el aumento en la destrucción eritrocitaria yla hemorragia aguda, se estimula la producción de eritrocitos como

mecanismo de compensación. Esta circunstancia es la responsable de un

incremento en la cantidad de células rojas inmaduras, apenas desprovistas

de núcleo, desplazadas hacia la sangre periférica de manera prematura, y

que debido a los restos de ácidos nucleicos aún no han desaparecido de su citoplasma, éstas

parecen tener una red (reticulocitos). El índice más confiable para cuantificar la respuesta de la

médula ósea a la anemia es la cuenta corregida de reticulocitos (RCC), la cual mide la capacidad de

eritropoyesis

RCC = Cuenta corregida de reticulocitos X (  Hematócrito real

Hematócrito esperado)

En el caso de anemias por destrucción eritrocitaria

incrementada (p. ej., hemólisis) o por hemorragia la RCC

se incrementará (3% o mayor). En aquellas circunstancias

donde la médula ósea disminuye la producción de

eritrocitos (anemia hipoproliferativa), la RCC se

encontrará disminuida (2% o menor).

En cada paciente que se presente con anemia se deberá

clasificar ésta de acuerdo con la respuesta de la médula

ósea y a la morfología de los eritrocitos circulantes. La

primera está dada por la cantidad de reticulocitos

presentes en la circulación, es decir, la RCC. Si la RCC

está aumentada el origen de la anemia será por hemólisis

o hemorragia aguda, y la respuesta de la médula ósea es

una compensación a la pérdida de células rojas. Por otra parte la RCC se puede encontrar

 

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La talasemia esconsecuencia de undefecto en la síntesisde las cadenas α  y β-globina de la

hemoglobina.

La característicaprincipal de lasanemiassideroblásticas es lapresencia desideroblastos en anilloen la médula ósea, locual significa unaacumulación anormalde hierro dentro de lasmitocondrias.

Uno de losprincipalestratamientos de la

anemia sideroblásticaes la administración depiridoxina.

disminuida, y entonces el diagnóstico será de una anemia hipoproliferativa es decir, por deficiencia

en la eritropoyesis. En caso de hacer el diagnóstico de una anemia hipoproliferativa, es imperativo

observar la cifra de hemoglobina corpuscular media con la finalidad de clasificarla en microcítica,

normocítica o macrocítica. En la Figura 9-2-1 se encuentra un algoritmo útil en el diagnóstico de

paciente que se presenta con anemia.

En algunas ocasiones es de utilidad el frotis de sangre periférica con la finalidad de demostrar la

presencia de una o más poblaciones de eritrocitos con morfologías características. Una anemia que

se presenta con más de una morfología eritrocitaria se elevará al valor de ancho de distribución

eritrocitaria (RDW). Esta medición ayudará a distinguir entre dos diferentes tipos de anemia

microcítica: por deficiencia de hierro (elevación en el RDW), o talasemias (disminución del RDW). En

el Cuadro 9-2-1 se encuentran algunos hallazgos característicos de algunos tipos de anemia.

Cuadro 9-2-1.Correlación de hallazgos en elfrotis de sangre periférica y el tipo de anemia

Hallazgos Tipo de anemia

Esquistocitos Hemolítica microangiopática

Dacriocitos Mieloptisis

Polimorfonucleares

bilobuladosSíndrome mielodisplásico

Células en dianaEnfermedad hepática,

talasemias, hemólisis

Ovalocitos Megaloblástica

Polimorfonucleares

hipersegmentadosMegaloblástica

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Como se describió previamente, la clasificación de las anemias depende

del mecanismo de producción, así como del tamaño de los eritrocitos. La

microcitosis se define como un volumen corpuscular medio (MCV) menor a

80 µm3, mientras que la macrocitosis se considera con valor de MCV

mayor a 100 µm3

. En los Cuadros 9-2-2 y 9-2-3 se encuentran algunas delas causas de anemias con una RCC elevada, y con una RCC disminuida.

 A manera de introducción al estudio de las anemias, a continuación se

describen brevemente algunos subgrupos de importante consideración.

 Anemia de enfermedades crónicas. Es originada por el "atrapamiento" de

hierro dentro de las células del sistema reticuloendotelial y por supresión de

la eritropoyesis. Se cree que los mediadores de estas reacciones son las

citocinas inflamatorias, principalmente la interleucina 1. Las condiciones

más asociadas con este tipo de anemia son las infecciones, neoplasias

malignas y las enfermedades inflamatorias (p. ej., lupus).

Talasemias.  Este conjunto de anemias son secundarias a un defecto

hereditario en los genes codificadores de las cadenas α y β de la cadena

de globina de la hemoglobina. Las mutaciones resultan en una pérdida o

disminución de esta cadena. Generalmente se presentan en personas con

ascendencia mediterránea o del sur y centro de Asia, en forma de

betatalasemia; en los pacientes afroamericanos se manifiesta con mayor frecuencia la variante

alfatalasemia.

Mieloptisis. Este trastorno se refiere a la infiltración de la médula ósea, ocasionando una

disminución considerable en su función, lo cual resulta en pancitopenia. Esta condición puede

deberse a leucemia, infección crónica, metástasis, aunque también existe una variante idiopática.

Síndromes mielodisplásicos. Este conjunto de patologías son trastornos con origen en las células

totipotenciales que resultan en la detención prematura del desarrollo de las células sanguíneas,

presentándose en forma de pancitopenia.

 

Anemia Hemolítica

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  . .

comunes se encuentran el alcoholismo, intoxicación con plomo, isoniazida y deficiencia de

piridoxina. La característica principal de este tipo de anemias es la presencia de sideroblastos en

anillo en la médula ósea, lo cual traduce una acumulación anormal de hierro dentro de las

mitocondrias. La forma hereditaria de esta enfermedad puede responder a la suplementación con

piridoxina.

Cuadro 9-2-2. Anemias con RCC elevada

Hemorragia aguda (p. ej., traumatismo, sangrado

gastrointestinal, epistaxis intensa)

Hemólisis

 Por factores extrínsecos al eritrocito  Anemia hemolítica microangiopática (hemólisis

intravascular)

 - Coagulación intravascular diseminada

 - Síndrome hemolítico urémico

 - Púrpura trombocitopénica trombótica

 - Hemólisis originada por válvulas cardiacas

 Anemia hemolítica inmunológicamente mediada

  - Anticuerpos calientes — hemólisis extravascular 

(neoplasias malignas hematológicas, enfermedades

del tejido conectivo, fármacos)

  - Anticuerpos fríos — hemólisis intravascular (linfomas,

Mycoplasma pneumoniae, mononucleosis)

 Infección (hemólisis intravascular y extravascular)

 - Paludismo - Babesiosis

 - Toxina de Clostridium

 Esplenomegalia (hemólisis extravascular)

 - Enfermedades infiltrativas

 - Hipertensión portal 

 Por factores intrínsecos del eritrocito Hemoglobinopatías (hemólisis extravascular)

  - Anemia de células falciformes

 Defectos enzimáticos (hemólisis intravascular)

 - Deficiencia de piruvato cinasa

  - Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa

 Defectos en la membrana

 - Esferocitosis hereditaria (extravascular)

 - Hemoglobinuria paroxística nocturna (intravascular)

Cuadro 9-2-3. Anemias con RCCdisminuida (hipoproliferativas)

Microcítica• Deficiencia de hierro

• Talasemias

• Anemia de enfermedades crónicas

Macrocítica• Deficiencia de vitamina B12 (cobalamina)

• Deficiencia de folatos

• Alcoholismo

• Enfermedad hepática

• Síndrome mielodisplásico

• Hipotiroidismo intenso• Anemia sideroblástica

Normocítica• Anemia de enfermedades crónicas

• Anemia de insuficiencia renal

• Anemia aplásica

• Mieloma múltiple

• Mieloptisis

• Hipotiroidismo

Lectura recomendada

Fishbane S. Anemia in chronic kidney disease:

status of new therapies. Curr Opin Nephrol 

Milman N. Prepartum anaemia: prevention and

treatment. Ann Hematol. 2008 Dec;87(12):949-

8/19/2019 2.- Generalidades de Anemias

http://slidepdf.com/reader/full/2-generalidades-de-anemias 4/4

24/04/13 Biblioteca Digital Intersistemas

exarmed.com/apps/exarmed/ebook/index.php?id_temaebook=s09-2

Hypertens. 2009 Mar;18(2):112-5.

Ghali JK. Anemia and heart fa ilure. Curr Opin

Cardiol. 2009 Mar;24(2):172-8.

Kramer AH, Zygun DA. Anemia and red blood cell

transfusion in neurocritical care. Crit Care. 2009

Jun 11;13(3):R89.

Kulkami P, Cortez J. Anemia. Clin Pediatr (Phila).

2007;46:462-5.

59. Epub 2008 Jul 19.

Modell B, Darison M, Birgens H, et al.

Epidemiology of haemoglobin disorders in

Europe: an overview. Scand J Clin Lab Invest.

2007;67:39-69.

Thomas DR. Anemia: it’s all about quality of life. J 

 Am Med Dir Assoc. 2007;8:80-2.