(2013-12-19) Razonamiento cefalea paresias (PPT)

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CEFALEA Y PARESIAS SESIÓN DE RAZONAMIENTO CLÍNICO RAQUEL REGLA R2 SAN JOSE CENTRO ADELA UTA R2 SAN JOSE CENTRO

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CEFALEA Y PARESIAS

SESIÓN DE RAZONAMIENTO CLÍNICORAQUEL REGLA R2 SAN JOSE CENTRO

ADELA UTA R2 SAN JOSE CENTRO

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ENFERMEDAD ACTUAL Mujer de 26 años sin antecedentes personales de

interés ni alergias medicamentosas conocidas que acude a Urgencias por:

Cefalea fronto parietal bilateral de 5 días de evolución que no cede con la toma de Ibuprofeno y Paracetamol

Características: Intensidad 10/10, continua y progresiva, que en ocasiones se

exacerba al palpar órbitas

Le despierta por la noche y no aumenta con Valsalva, pero si al inclinar la cabeza hacia abajo y a la movilización ocular

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ENFERMEDAD ACTUAL

Sensación de mareo que se agudiza con el movimiento

Nauseas y vómitos(4 episodios, no en escopetazo) el día de su llegada a Urgencias

Fotofobia y sonofobia

No fiebre, aunque si refiere

sensación distérmica

Hipoestesia derecha

(MSD, MID, region cervical dcha)

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EXPLORACIÓN GENERAL Consciente y orientada, normohidratada, palidez cutánea.

No presenta exantemas, petequias u otras lesiones cutáneas.

Temperatura: 37º C

TA: 108/55 FC: 66 lpm Sat O2: 97%

AC: RsCsRs, sin soplos audibles

AP: normoventilación en todos los campos

Abdomen: anodino

MMII: no edemas ni signos TVP

Orofaringe: normal. No adenopatías

Otoscopia: sin alteraciones

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EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA Glasgow 15

PINR

PC normales

Fuerza 5/5, sensibilidad y movilidad conservadas en las 4 EE

No dismetrías

Barré y Mingazzini negativos

No rigidez nucal

Meníngeos negativos

Marcha en tándem correcta. Romberg negativo.

RCP flexor bilateral, RR disminuído bilateral

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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

ECG: ritmo sinusal con FC 70 lpm, sin alteraciones agudas de repolarización

Analitica sangre: Glucosa 136, iones normales, hemograma: 12900Leucos (85%N,10.5%L), resto sin alteraciones

RX tórax : sin alteraciones

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TRATAMIENTO RECIBIDO EN URGENCIAS

Primperan + Paracetamol + Enantyum IV

Nolotil IV

Oxígeno GN 2lpm

Orfidal sl

Maxalt vo

SIN MEJORÍA DE LA CLÍNICA

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ALGUNA SOSPECHA CLÍNICA?

PEDIRÍAS ALGO MAS ?

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TAC: Sistema ventricular de tamaño y morfología normal, sin desplazamiento de la línea media. No se identifican colecciones intra o extraaxiales, procesos expansivos parenquimatosos ni imágenes sugestivas de patologia vascular aguda isquémica o hemorrágica.

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INTERCONSULTA OFTALMOLOGÍA

Campimetría normal

PIO 14 mmHg

FO sin alteraciones

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PUNCIÓN LUMBAR

LCR:

- 250 células nucleadas (97%L)

- Glucosa 64 mEq/L

- ADA 3.1 UI/L

- Proteínas 1.15 mg/100ml

CCTS LCR NORMAL:

Células <5/mm3 todas MN

Cl 120-130 mEq/l

Glucosa 50-75 mEq/l (60-80% Suero)

ADA 0-9 UI/L

Leucocitos <4 /ml

Ningún hematíe

Linfocitos 60%

pH 7.31-7.34

Prots totales 15-50 mg/100ml

Ig G 0.48-5.86 mg/dl

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Y AHORA QUE?

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SOSPECHA CLINICA???

MENINGITIS LINFOCITARIA

INGRESO EN INFECCIOSAS

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CULTIVOS Y SEROLOGÍAS LCR/SUERO

Cultivo LCR bacterias y virus (VHS, VVZ y Enterovirus): Negativo

Pendiente de cultivo de otros virus Serologías: VIH pendiente

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Tras 5 días, la cefalea disminuye y no vuelve a presentar focalidad, por lo que es dada de alta con diagnóstico de Meningitis Linfocitaria de probable etiología viral.

48 h después vuelve a Urgencias por empeoramiento de la cefalea, que se vuelve punzante en región occipital, presentando hemiparesia derecha (facio-braquio-crural), indicando 2 episodios de torpeza para coger el teléfono y marcar los números, de unos 5 minutos de duración

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QUÉ PUEDE OCURRIRLE A NUESTRA PACIENTE?

Nueva exploración general: sin alteraciones

Exploración neurológica sin alteraciones, habla normal

AS: Cr 0.69, iones normales, 9500 leucocitos (75.5%N), Hb 13.9

Nuevo TC: sin alteraciones Nueva PL: 238 células nucleadas (100%L), ADA 6.3,

Glucosa 0.75, Proteínas 1.57

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ID:

Crisis epileptiformes en paciente con antecedentes de Meningitis Linfocitaria vs Encefalitis

INGRESO EN NEUROLOGÍA

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OTRAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

TAC, RMN , AngioRMN y EEG normales

Eco Doppler TSA: normal

Doppler Transcraneal con

test de burbujas: normal

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TRATAMIENTO ?

Se inicia tratamiento con Ampicilina hasta resultados de cultivos y serologías

Paracetamol

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AMPLIACIÓN AS, CULTIVOS Y SEROLOGÍAS AS: ANA, AMA, Ac anti DNA negativos

VSG: 2, Tiroideas normales, Enzimas hepáticas normales, LDH 107, Proteínas y Ig normales

PCR VHS, VEB, Listeria, Criptococo: Negativo

Serologías :

VIH, VHB, VHC: negativo

Lúes, Brucella, Borrelia, Rickettsia: Negativo

IgG Parotiditis y VVZ +

Neumonías atípicas: IgG+ para M.pneumoniae , C.pneumoniae y C. burnetti

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Evolución durante el segundo ingreso

Disminuye la cefalea con evolución favorable No presenta nuevos episodios focales Se retira Ampicilina por Listeria negativa Tras 10 días, se procede al alta

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La cefalea asociada a déficits neurológicos transitorios recurrentes, con la presencia de linfocitosis e hiperproteinorraquia en el LCR, y excluidas otras causas, apoyan el diagnóstico de Cefalea asociada a pleocitosis linfocitaria.

Entidad que se considera benigna, autolimitada, de mecanismo no conocido, pero reconocida en la CIC

Sindrome de Cefalea transitoria y déficit neurológicos con linfocitosis del LCR (HaNDL)

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MENINGITIS LINFOCITARIAMeningitis con LCR claroMeningitis aséptica

Síndrome clínico :

Cefalea, fiebre, signos meníngeos

Líquido cefalorraquídeo de aspecto claro pero con pleocitosis linfocitaria

Inflamación de las leptomeninges (aracnoides y piamadre)

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ETIOLOGÍA

Virus:

-Enterovirus

-Arbovirus

-Herpesvirus (VHS 1-2-6,VVZ, CMV, EBV)

-Parotiditis

-Coriomeningitis linfocitaria

- VIH

Bacterias:

- Espiroquetas:Treponema, Leptospiras, Borrellia

- Listeria monocytogenes

- Micobacterias (M. tuberculosis)

- Brucella spp, Bartonella spp, Rickettsias

- Otras (meningitis bacteriana parcialmente tratada –decapitada-)

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Parásitos

-Meningoencefalitis amebiana primaria (Acanthamoeba, Naegleria)

-Toxoplasma gondii

-Taenia solium (cisticercosis)

Hongos

-Cryptococcus neoformans

- Histoplasma

-Candida sp

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Etiología infecciosa indirecta:

Endocarditis (embólicas)

Infección parameníngea (meningitis simpática): Empiema subdural, Osteomielitis craneal, Otitis

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Patologia no infecciosa

- Enfermedad autoinmune- Enfermedad de Behçet- Medicamentos, reacciones de hipersensibilidad: AINES (Ibuprof), ATB

(Amoxi-Clav, TM-SM, Metronidazol), AcMc (Muromonab), Azatioprina, Alopurinol

- Neoplasias- Neurosarcoidosis- Vasculitis- Meningitis química endógena por quiste, tumor, HSA, y exógena por

tinción o administración intratecal de sustancias (anestésicos, MTX)

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Características clínicas Pacientes jóvenes (menores de 40 años)

Curso habitualmente corto y benigno

Síndrome febril

Sindrome meníngeo: 1.Mialgias

2.Anorexia

3.Náuseas

4.Vómitos y dolor abdominal

Sin compromiso de conciencia o signos neurológicos focales

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Características clínicas

Frecuente encontrar: grado leve de letargo y somonolencia

Si se encuentra compromiso de conciencia, convulsiones, compromiso pares craneanos o déficit focal, indican lesión del parénquima

Cefalea frontal o retroorbitaria

Asociada a fotofobia y dolor con el movimiento ocular

Rigidez de nuca leve - moderada

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DIAGNÓSTICO

Estudio LCR

Cultivos

Serologías (PCR, ELISA)

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Pronóstico

Muy buen pronóstico

Resolución entre 7 - 10 días

Encefalitis, complicación que lleva a desenlace adverso

Pericarditis y encefalitis factores de mal pronóstico

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Diagnóstico diferencial

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TRATAMIENTO

Fundamentalmente sintomático

Se debe tratar la cefalea y la fiebre

Adecuado balance hídrico

Vigilar complicaciones: Edema cerebral e HTiC Atención al SSIADH ‼

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SÍNDROME DE CEFALEA TRANSITORIA Y DÉFICITS NEUROLÓGICOS CON LINFOCITOSIS DEL LCR(HaNDL) Descrito por primera vez por Bartlesson et als en 1980 en

una publicación en la que reunieron 7 casos en la reunión anual de la AAN. Síndrome de pseudomigraña.

Martí –Massó, 1980, 4 casos presentados en la reunión anual de la SEN

Término incluído en la International Classification of Headache Disorders en 2004 como entidad independiente de la migraña

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Características del cuadro Cefalea moderada-severa (1h-1 semana):

Pulsátil, bilateral

Fotofobia, Sonofobia, Náuseas y Vómitos

Nunca signos meníngeos

Manifestaciones neurológicas (5 horas- 3 días):

70% sensitivas

66% afasias

42% alteraciones motoras 18% síntomas visuales

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Hiperproteinorraquia en LCR

Pleocitosis LCR

Predominio linfocitos

Cambios en EEG: ondas lentas focales (origen de síntomas neurológicos).

Normalización tras el período sintomático

50% síntomas de enfermedad viral o fiebre

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Diagnóstico: Exploración neurológica, Analítica, Pruebas de imagen (TC, RMN, SPECT, Eco Doppler TSA, AngioRMN), PL-LCR

Diagnóstico diferencial: Migraña con aura, Enfermedades infecciosas, Meningoencefalitis, Vasculitis del SNC, Esclerosis Múltiple, Aracnoiditis neoplásica

Pronóstico: cuadro benigno, autolimitado, no recurrencias, no secuelas, no muerte

Tratamiento sintomático

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BIBLIOGRAFÍA R Paul Johnson, MD. Aseptic meningitis in adults. UptoDate.

http://www.uptodate.com/contents/aseptic-meningitis-in-adults?source=search_result&search=limphocytic+meningitis&selectedTitle=1~150

Overview of viral infections of the central nervous system. UpToDate

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Manual de Dianóstico y Terapeutica Médica del Hospital Universitario 12 de Octubre. 7ª Edición.

Guía Clínica Fisterra de Meningitis víricas: http://www.fisterra.com/guias-clinicas/meningitis-viral/

Clasificación Internacional de las Cefaleas: http://ihs-classification.org/en/

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Christine L Lay, MD, FRCPCChristina Sun-Edelstein, MD. Syndrome of transient headache and neurologic deficits with cerebrospinal fluid lymphocytosis (HaNDL) http://www.uptodate.com/contents/syndrome-of-transient-headache-and-neurologic-deficits-with-cerebrospinal-fluid-lymphocytosis-handl

S. Martín-Balbuena, F.J. Arpa-Gutiérrez. Pseudomigraña con pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo síndrome de cefalea y déficit neurológicos transitorios con pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo. Revisión histórica. REV NEUROL 2007; 45 (10):624-630

P.J Serrano, C. Arnal, C. Carnero, A. Mínguez, J. Foronda, F.J. Hernández. Síndrome de migraña con pleocitosis del LCR: aportación de nuevos casos y revisión de la literatura. REV NEUROL (Barcelona) 1994; 23 (122): 756-759

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GRACIAS!!!