6º. CONG ARGENTINO NEFROPED 2015

DESEQUILIBRIOS DE AGUA, ELECTROLITOS , ÁCIDOS Y BASES

ERRORES MÁS FRECUENTES DE MANEJO

Balance de H2O = [Na]

• Equilibrio osmótico entre EC y IC

La CÉLULA cambia la [ ] de Osmoles x el cambio de volumen

X movimiento transepitelial: inmediatoX o de generación de idio-osmol:

24 – 48 hs.

POTASIO – ÁCIDO-BASE

REGULACION DEL BALANCE INTERNO DEL POTASIOREGULACION DEL BALANCE INTERNO DEL POTASIO

• Depende del ingreso y egreso de potasio a la cDepende del ingreso y egreso de potasio a la céélula.lula.•• Los efectos agudos dependen de cambios en la actividad de Los efectos agudos dependen de cambios en la actividad de bombas bombas NaNa+K++K+ATPasaATPasa y de cambios en el EAB.y de cambios en el EAB.•• Los efectos a largo plazo involucran a la sLos efectos a largo plazo involucran a la sííntesis de ntesis de molmolééculas de ATP que regulan la densidad de las bombas.culas de ATP que regulan la densidad de las bombas.

Ingreso celular

TiroidesEsteroides adrenalesEjercicioCrecimiento

densidad de la bomba

FACTORES A LARGO PLAZOFACTORES A LARGO PLAZO

DiabetesFallo renal crónico

α - catecolaminasAcidemiaDaño celular

Insulinaβ - catecolaminasAlcalemia

densidad de la bombaIngreso celular

FACTORES A CORTO PLAZOFACTORES A CORTO PLAZO

Tub Con y C Colector Cort

ATPasa

[K+] 150 mM

Factores que modulan el transporte de potasioFactores que modulan el transporte de potasio. I. I

1)1) Aumento del flujo distalAumento del flujo distal y llegada de y llegada de NaNa

2)2) Efecto Efecto mineralocorticoidemineralocorticoideDirectoDirecto: apertura ROMK, : apertura ROMK, ENaCENaC y actividad de y actividad de ATPasaATPasaGenGenóómicomico:: aaumentoumento de la densidad de bombas de la densidad de bombas NaNa+/+/KK++ATPasaATPasa en la membrana celular y aumento de la en la membrana celular y aumento de la densidad de canales de potasio.densidad de canales de potasio.

3)3) GlucocorticoidesGlucocorticoides:: aumenta el aumenta el ííndice de filtrado ndice de filtrado glomerular e incrementa el flujo tubular distal.glomerular e incrementa el flujo tubular distal.

4)4) Vasopresina:Vasopresina: aumenta la permeabilidad apical de sodio y aumenta la permeabilidad apical de sodio y aumenta la densidad de canales de potasio.aumenta la densidad de canales de potasio.

5)5) Insulina:Insulina: aumenta el ingreso de potasio a laaumenta el ingreso de potasio a lass ccéélulalulass y aumenta y aumenta la actividad de la bomba la actividad de la bomba NaNa+/+/KK++ATPasaATPasa en el ten el túúbulo distalbulo distal

6)6) CatecolaminasCatecolaminas::ββ:: translocacitranslocacióón al ICn al IC

TCD: inhibe la secreciTCD: inhibe la secrecióón de potasio.n de potasio.αα:: Estimula la bomba Estimula la bomba NaNa+/+/KK++ATPasaATPasa..

translocacitranslocacióón al ECn al EC

7)7) EABEABAcidemiaAcidemia: : inhibe la secreciinhibe la secrecióón de potasio.n de potasio.AlcalemiaAlcalemia: : aumenta la secreciaumenta la secrecióón potasion potasio..

Factores que modulan el transporte de potasioFactores que modulan el transporte de potasio. II. II

POTASIO - A-B (CO3HNa) T 0 60 min p

[K] mEq/L5,18

(4,73 – 5,79)4,02

( 4,43 – 5,83)δ 0,73

0,01

< 0,005

pH7,25

(7,07 – 7,37)7,29

(7,19 – 7,38)< 0,001

Trefz FM et al. J Vet Intern Med 2015; 29:696 71 terneros RN + diarrea

POTASIO A-B

Correlación multivariada de descenso de [K]entre T 0 y 60 minutos

δ pH - 3,383 ± 0,396 p <0,001C. Correlación = 0,73 (p <0,001)

δ creat s + 0,013 ± 0,003 p <0,001C. Correlación = 0,62 (p <0,001)

Trefz FM et al. J Vet Intern Med 2015; 29:696 71 terneros RN + diarrea

Sodium Bicarbonate use during in-hospital pediatric pulseless cardiac arrest

AHA Get with the Guidelines- Resuscitation Resuscitation 89: 106-113 (2015)

• 3719 < 18 a. • CO3H 68%• 1er. Registro: sobrevida al alta• 2arios.: sobrevida al evento

sobrevida 24 Hs. evolución neurológica

Sodium Bicarbonate use during in-hospital pediatric pulseless cardiac arrest

AHA Get with the Guidelines- Resuscitation Resuscitation 89: 106-113 (2015)

CO3HNa

Sobrevida al alta 443(18%)

Sobrevida al evento 1159 (46%)

Sobrevida 24 hs. 745 (30%)

Evolución neurológica 249 (79%)

NO CO3HNa OR (LC 95%)

310(26%) 0,80 (0,65-0,97)

636 (54%) 1,01 (0,85-1,20)

432 (38%) 0,83 (0,69-0,99)

183 (80%) 0,91 (0,53-1,58)

Sodium Bicarbonate use during in-hospital pediatric pulseless cardiac arrest

AHA Get with the Guidelines- Resuscitation Resuscitation 89: 106-113 (2015)

CONCLUSIONES1. El uso de CO3H está disminuyendo significativamente2. Está asociado con peor sobrevida3. En las circunstancias especiales donde la AHA lo

recomienda:*HiperK *Acidemia grave *Sobredosis tóxica no se encontró asociación con daño ni beneficio

4. No se recomienda su uso durante paro cardiopulmonar ni luego de la recuperación de circulación

Diarrea grave Desc. Diabetes

• Potasio Depleción (activ. Mineral.)

• [K] Normo - -

Depleción

Normo - -

TRATAMIENTO • EXPANSIÓN ISOTÓNICA

EXCRECIÓN RENAL K

pH (mejor perfusión tisular < generación Ac. Fmayor excreción renal )

Hipokalemia arritmia – MUERTE SÚBITA

CONCLUSIÓNLaboratorio MI al comienzo de expansión

DIABETESCOMPLICACIONES X EL TRATAMIENTO

• EDEMA CEREBRAL1. Descenso rápido tonicidadSoluciones hipotónicasDescenso glucemia insulina + expansión

2. Acidosis IC AC

CO3H- + H+ CO3H2 CO2 + H2OpCO2 EC IC

DISKALEMIA

FACTORES QUE AFECTAN EL BALANCE INTERNO

INSULINA ingreso a célulaCATECOLAMINAS β ingreso a célulaCATECOLAMINAS α ingreso a célulaACIDEMIA ingreso a célulaALCALEMIA ingreso a célulaDAÑO CELULAR ingreso a célulaHIPEROSMOLALIDAD salida de célula

DIABETESCOMPLICACIONES X EL TRATAMIENTO

• HIPOKALEMIA SINTOMÁTICA1. pH2. Tonicidad TRASLOCACIÓN3. Catecolaminas4. Insulina

5. diuresis > eliminación renal

CURSO DE MEDIO INTERNO 2010

“ DE LA CLÍNICA A LA FISIOPATOLOGÍA”

Disponible por acceso directo en Internet (PDF)

Solicitar enviando mail a: harepetto@yahoo.com.ar

Muchas gracias

POTASIO A-BCondiciones Clínicas con Anormalidades

Simultáneas Ácido-Base y del PotasioHiperkalemia y acidosis metabólicaRedistribución del K+ intracellular en acidosis agudaAcidosis metabólica hiperclorémicaAcidosis orgánica por mecanismos indirectos/u otros :

acidosis láctica, cetoacidosisDisminución excreción urinaria K+

Hipoaldosteronismo - antagonistas de aldosteronaAcidosis tubular renal hiperkalémicaIRC

s. Gordon (seudohipoALDO)

Hipokalemia y acidosis metabólica (hiperclorémica)DiarreaAcidosis tubular renal

POTASIO A-B

Condiciones Clínicas con Anormalidades Simultáneas Ácido-Base y del Potasio

Hipokalemia y alcalosis metabólica Alcalosis x depleción de volumen y/o cloro

(1.vómitos, 2. diuréticos de ansa, 3. tubulopatías)Hiperaldosteronismo primario Hiperaldosteronismo secundario (eg, estenosis arterial renal,

hipertensión maligna)GSA aldosteronismo supresible x GC (GEN HÍBRIDO)

Sindrome de Liddle (ENaC) pseudohiperALDO

AME (11- β - HSDH tipo 2)