8SÍNDROME DE MALABSORCIÓN INTESTINAL

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SÍNDROME DE MALABSORCIÓN SÍNDROME DE MALABSORCIÓN INTESTINAL INTESTINAL Luis Alberto Maya Luis Alberto Maya Pérez Pérez Hospital Arzobispo Hospital Arzobispo Loayza Loayza

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SÍNDROME DE SÍNDROME DE MALABSORCIÓN INTESTINALMALABSORCIÓN INTESTINAL

Luis Alberto Maya PérezLuis Alberto Maya Pérez

Hospital Arzobispo LoayzaHospital Arzobispo Loayza

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DEFINICIONESDEFINICIONES

MalabsorciónMalabsorción: defecto de absorción que altera el : defecto de absorción que altera el transporte de nutrientes desde la luz intestinal transporte de nutrientes desde la luz intestinal hasta la circulación.hasta la circulación.Mala digestiónMala digestión: malabsorción por un déficit de : malabsorción por un déficit de fermentos digestivos, los enterocitos son fermentos digestivos, los enterocitos son normales.normales.Síndrome de malabsorciónSíndrome de malabsorción: ambos conceptos. : ambos conceptos. Unidad funcional para la digestión y absorción Unidad funcional para la digestión y absorción de nutrientes entre el intestino delgado, sus de nutrientes entre el intestino delgado, sus sistemas linfático y venoso, el sistema sistemas linfático y venoso, el sistema hepatobiliar y el pancreático.hepatobiliar y el pancreático.

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TIPOS DE MALABSORCIÓNTIPOS DE MALABSORCIÓN

1.1. Estadio intraluminalEstadio intraluminal: déficit de secreción de : déficit de secreción de enzimas pancreáticas o de sales biliares enzimas pancreáticas o de sales biliares conduciendo a una mala digestión de grasas y conduciendo a una mala digestión de grasas y proteínas que originan diarrea y malabsorción.proteínas que originan diarrea y malabsorción.

2.2. Estadio intestinalEstadio intestinal: lesión de los enterocitos.: lesión de los enterocitos.– Destrucción del borde en cepillo.Destrucción del borde en cepillo.– Alteración del transporte de monosacáridos, ácidos Alteración del transporte de monosacáridos, ácidos

grasos, péptidos y aminoácidos.grasos, péptidos y aminoácidos.– Alteración en la formación de quilomicrones.Alteración en la formación de quilomicrones.

3.3. Estadio de transporte linfáticoEstadio de transporte linfático: bloqueo de los : bloqueo de los vasos linfáticos. vasos linfáticos.

4.4. Trastornos de la motilidad intestinal.Trastornos de la motilidad intestinal.

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SOSPECHA DE MALABSORCIÓNSOSPECHA DE MALABSORCIÓN SÍNTOMAS SÍNTOMAS MALABSORCIÓN MALABSORCIÓN

Pérdida de pesoPérdida de peso Calorías.Calorías.

EsteatorreaEsteatorrea Grasas.Grasas.

DiarreaDiarrea Ácidos grasos, sales biliares.Ácidos grasos, sales biliares.

MeteorismoMeteorismo Carbohidratos.Carbohidratos.

AnemiaAnemia Hierro, folato, vitamina B12.Hierro, folato, vitamina B12.

EdemaEdema Proteínas.Proteínas.

TetaniaTetania Calcio, magnesio.Calcio, magnesio.

OsteoporosisOsteoporosis Calcio, proteínas.Calcio, proteínas.

Intolerancia a la lecheIntolerancia a la leche Lactosa.Lactosa.

SangradoSangrado Vitamina K.Vitamina K.

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MANIFESTACIONESMANIFESTACIONES

1.1. Malnutrición y pérdida ponderalMalnutrición y pérdida ponderal2.2. Diarrea.Diarrea.3.3. Glositis, queilosis, estomatitis y dermatitis.Glositis, queilosis, estomatitis y dermatitis.4.4. Dolor abdominal, flatulencia, dispepsia.Dolor abdominal, flatulencia, dispepsia.5.5. Dolor óseo y fractura patológica.Dolor óseo y fractura patológica.6.6. Parestesias, tetania, debilidad, neuropatía. Parestesias, tetania, debilidad, neuropatía. 7.7. Anemia megaloblástica, déficit de Fe o mixta.Anemia megaloblástica, déficit de Fe o mixta.8.8. Tendencia a las hemorragias.Tendencia a las hemorragias.9.9. Amenorrea y disminución de la libido.Amenorrea y disminución de la libido.10.10. Edema.Edema.

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CAUSAS DE MALABSORCIÓNCAUSAS DE MALABSORCIÓN

Estadio intraluminalEstadio intraluminal– Insuficiencia pancrática Insuficiencia pancrática

exocrinaexocrina

Pancreatitis crónica.Pancreatitis crónica.Carcinoma pancreático.Carcinoma pancreático.Resección pancreática Resección pancreática extensa.extensa.Fibrosis quística.Fibrosis quística.Páncreas Páncreas divisumdivisum..

– FuncionalFuncionalPostquirúrgica.Postquirúrgica.Gastroyeyunostomía.Gastroyeyunostomía.Gastroenteroanastomosis.Gastroenteroanastomosis.Denervación vagal.Denervación vagal.Alimentación parenteral Alimentación parenteral prolongada.prolongada.Síndrome de Zollinger-Síndrome de Zollinger-Ellison.Ellison.Deficiencia de enterocinasas.Deficiencia de enterocinasas.Deficiencia aislada de Deficiencia aislada de enzimas pancreáticas.enzimas pancreáticas.

– Insuficiencia biliarInsuficiencia biliarColestasis crónica intrahepáticaColestasis crónica intrahepática

– Cirrosis biliar primaria.Cirrosis biliar primaria.– Colestasis benigna recidivante.Colestasis benigna recidivante.– Colangitis esclerosante.Colangitis esclerosante.– Enfermedad de Caroli.Enfermedad de Caroli.– Carcinoma primario de hígado.Carcinoma primario de hígado.

Colestasis crónica extrahepáticaColestasis crónica extrahepática– Estenosis benigna de vías biliares.Estenosis benigna de vías biliares.– Carcinoma de la ampolla de Vater.Carcinoma de la ampolla de Vater.– Carcinoma de vías biliares.Carcinoma de vías biliares.– Carcinoma de cabeza de páncreas.Carcinoma de cabeza de páncreas.– Compresión extrínseca de vías Compresión extrínseca de vías

biliares.biliares.– Parásitos.Parásitos.

– Sobrecrecimiento bacterianoSobrecrecimiento bacterianoHipoclorhidria o aclorhidria.Hipoclorhidria o aclorhidria.Postquirúrgica.Postquirúrgica.Anomalías estructuralesAnomalías estructurales

– Diverticulosis yeyunal.Diverticulosis yeyunal.– Enfermedad celíaca.Enfermedad celíaca.– Enfermedad de Crohn.Enfermedad de Crohn.– TBC.TBC.– Linfomas.Linfomas.

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CAUSAS DE MALABSORCIÓNCAUSAS DE MALABSORCIÓN

Estadio intestinalEstadio intestinal– Enfermedad celiaca.Enfermedad celiaca.– Enfermedad de Crohn.Enfermedad de Crohn.– Enfermedad de Whipple.Enfermedad de Whipple.– Linfoma intestinal difuso.Linfoma intestinal difuso.– Amiloidosis.Amiloidosis.– Gastroenteritis eosinofílica.Gastroenteritis eosinofílica.– Hipogammaglobulinemia.Hipogammaglobulinemia.– Dermatitis herpetiforme.Dermatitis herpetiforme.– Abetalipoproteinemia.Abetalipoproteinemia.– Esprue tropical.Esprue tropical.– Isquemia crónica intestinal.Isquemia crónica intestinal.

Estadio de transporte linfáticoEstadio de transporte linfático– Linfangiectasia intestinal.Linfangiectasia intestinal.– Enfermedad de Whipple.Enfermedad de Whipple.– LinfomaLinfoma

Trastornos de la motilidad Trastornos de la motilidad intestinalintestinal– Diabetes mellitus.Diabetes mellitus.– Amiloidosis.Amiloidosis.– Esclerosis sistémica progresiva.Esclerosis sistémica progresiva.– Pseudoobstrucción intestinal.Pseudoobstrucción intestinal.– Síndrome de intestino corto.Síndrome de intestino corto.– Gastroileostomía.Gastroileostomía.– Resección ileal.Resección ileal.– Resección intestinal amplia.Resección intestinal amplia.– Cortocircuitos intestinales.Cortocircuitos intestinales.– Hiper/hipotiroidismoHiper/hipotiroidismo– HipoparatiroidismoHipoparatiroidismo

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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOSESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

AnamnesisAnamnesis– Diarrea crónica.Diarrea crónica.– Aspecto de las heces.Aspecto de las heces.– FiebreFiebre: enfermedad inflamatoria intestinal, amebiasis, : enfermedad inflamatoria intestinal, amebiasis,

linfoma, TBC, Whipple, hipertiroidismo.linfoma, TBC, Whipple, hipertiroidismo.– Pérdida de peso significativa.Pérdida de peso significativa.– Rubefacción facialRubefacción facial: síndrome carcinoide, : síndrome carcinoide,

feocromocitoma, vipoma.feocromocitoma, vipoma.– Historia de medicamentos, fármacos y hábitos Historia de medicamentos, fármacos y hábitos

nocivos.nocivos.– Cirugías previas.Cirugías previas.– Dieta libre de lactosa y de gluten.Dieta libre de lactosa y de gluten.– Antecedentes familiares.Antecedentes familiares.

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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOSESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

– Enfermedades asociadasEnfermedades asociadasHepatopatía: enfermedad inflamatoria intestinal, neoplasia Hepatopatía: enfermedad inflamatoria intestinal, neoplasia intestinal con metástasis hepática.intestinal con metástasis hepática.Colagenosis: vasculitis mesentérica.Colagenosis: vasculitis mesentérica.Úlcera péptica: Zollinger-Ellison.Úlcera péptica: Zollinger-Ellison.Infecciones recurrentes: agammaglobulinemia.Infecciones recurrentes: agammaglobulinemia.Neumopatía: fibrosis quística.Neumopatía: fibrosis quística.

– Respuesta terapéuticaRespuesta terapéuticaCorticoidesCorticoides: enfermedad inflamatoria intestinal, Whipple, : enfermedad inflamatoria intestinal, Whipple, Addison, gastroenteritis eosinofílica, esprue celíaco, Addison, gastroenteritis eosinofílica, esprue celíaco, colagenosis.colagenosis.AntibióticosAntibióticos: sobrecrecimiento bacteriano, esprue tropical, : sobrecrecimiento bacteriano, esprue tropical, Whipple, giardiasis.Whipple, giardiasis.ColestiraminaColestiramina: malabsorción de ácidos biliares.: malabsorción de ácidos biliares.

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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOSESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

Examen físicoExamen físico– Completo y exhaustivo.Completo y exhaustivo.– Signos asociadosSignos asociados

ArtritisArtritis: enfermedad inflamatoria intestinal, : enfermedad inflamatoria intestinal, Whipple, colagenosis, derivación intestinal.Whipple, colagenosis, derivación intestinal.

AdenopatíasAdenopatías: linfoma, Whipple, SIDA.: linfoma, Whipple, SIDA.

Neuropatía periféricaNeuropatía periférica: diabetes, amiloidosis.: diabetes, amiloidosis.

EritemaEritema: mastocitosis, glucagonoma, tumor : mastocitosis, glucagonoma, tumor carcinoide.carcinoide.

HiperpigmentaciónHiperpigmentación: Whipple, Addison, esprue : Whipple, Addison, esprue celíaco, TBC suprarrenal.celíaco, TBC suprarrenal.

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ESTUDIOS DIAGNÓSTICSESTUDIOS DIAGNÓSTICS

Hallazgos de laboratorioHallazgos de laboratorio– Eosinofilia: gastroenteritis eosinofílica, parasitosis Eosinofilia: gastroenteritis eosinofílica, parasitosis

intestinal, metástasis, linfoma, vasculitis, fármacos.intestinal, metástasis, linfoma, vasculitis, fármacos.– Hipoalbuminemia: enteropatía perdedora de Hipoalbuminemia: enteropatía perdedora de

proteínas.proteínas.– Proteinuria: amiloidosis.Proteinuria: amiloidosis.– Hiperpotasemia/hiponatremia: Addison.Hiperpotasemia/hiponatremia: Addison.– Hipopotasemia/hiponatremia: adenoma vellosos, Hipopotasemia/hiponatremia: adenoma vellosos,

vipoma.vipoma.– Hiperglicemia: diabetes mellitus.Hiperglicemia: diabetes mellitus.

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ESTUDIOS DIAGNÓSTICSESTUDIOS DIAGNÓSTICS

Pruebas de laboratorio inicialesPruebas de laboratorio iniciales1.1. Análisis de hecesAnálisis de heces

Sangre oculta en heces: Sangre oculta en heces: Thevenon seriado (x 3).Thevenon seriado (x 3).Prueba de guayaco.Prueba de guayaco.

Reacción inflamatoria en heces:Reacción inflamatoria en heces:Tinción de Wright.Tinción de Wright.Prueba con azul de metileno.Prueba con azul de metileno.

Estudios parasitológicos seriados.Estudios parasitológicos seriados.Examen en fresco.Examen en fresco.Coprocultivo.Coprocultivo.Tinción son Sudán III: triglicéridos y productos derivados Tinción son Sudán III: triglicéridos y productos derivados de la lipólisis dietéticos.de la lipólisis dietéticos.

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ESTUDIOS DIAGNÓSTICSESTUDIOS DIAGNÓSTICS

2.2. Análisis de sangreAnálisis de sangreHemograma completo.Hemograma completo.

Frotis de sangre periférico.Frotis de sangre periférico.

Proteinograma.Proteinograma.

Tiempo de protrombina.Tiempo de protrombina.

Niveles séricos de hierro, vitamina B12, ácido Niveles séricos de hierro, vitamina B12, ácido fólico, calcio y fosfatasa alcalina.fólico, calcio y fosfatasa alcalina.

Serología VIH.Serología VIH.

Perfil hepático.Perfil hepático.

Perfil renal.Perfil renal.

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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOSESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

3.3. Estudios radiológicosEstudios radiológicosRX de tórax.RX de tórax.RX simple de abdomen.RX simple de abdomen.Tránsito intestinal.Tránsito intestinal.Enteroclisis.Enteroclisis.Enema opaco a doble contraste.Enema opaco a doble contraste.

4.4. Estudios endoscópicos + toma de biopsias.Estudios endoscópicos + toma de biopsias.Endoscopía digestiva alta.Endoscopía digestiva alta.Enteroscopía.Enteroscopía.Colonoscopía.Colonoscopía.

5.5. Estudios ecográficosEstudios ecográficosEnfermedades hepatobiliares.Enfermedades hepatobiliares.Enfermedades pancreáticas.Enfermedades pancreáticas.

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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOESTUDIOS DIAGNÓSTICO

Pruebas de laboratorio especializadasPruebas de laboratorio especializadas1.1. Malabsorción de grasasMalabsorción de grasas

Sudan IIISudan III..Técnica de Van de KamerTécnica de Van de Kamer- Más sensible y específica.Más sensible y específica.- Mide el contenido fecal de ácidos grasos.Mide el contenido fecal de ácidos grasos.- Recolección de heces durante 72 horas, proporcionando una Recolección de heces durante 72 horas, proporcionando una

dieta con 100 gr. de grasa diarios.dieta con 100 gr. de grasa diarios.- >6 gr. diarios se considera positiva.>6 gr. diarios se considera positiva.

Prueba del aliento con trioleína-Prueba del aliento con trioleína-1414CC- Prueba cualitativa más sencilla de alto rendimiento.Prueba cualitativa más sencilla de alto rendimiento.- Medición de Medición de 1414C en el aire espirado luego de la administración C en el aire espirado luego de la administración

de trioleína-de trioleína-1414C en una comida con 60 gr. de grasas.C en una comida con 60 gr. de grasas.- La eliminación es < 3,4% en los pacientes con malabsorción.La eliminación es < 3,4% en los pacientes con malabsorción.

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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOESTUDIOS DIAGNÓSTICO

2.2. Alteración de la mucosa intestinalAlteración de la mucosa intestinalTest de la D-xilosa:Test de la D-xilosa:– D-xilosa es una pentosa que se absorbe en el intestino D-xilosa es una pentosa que se absorbe en el intestino

delgado proximal por difusión pasiva.delgado proximal por difusión pasiva.

– Absorción independiente de la digestión intraluminal, de la Absorción independiente de la digestión intraluminal, de la acción de los jugos pancreáticos y de la secreción biliar.acción de los jugos pancreáticos y de la secreción biliar.

– Indica malabsorción por enfermedad difusa de la mucosa del Indica malabsorción por enfermedad difusa de la mucosa del intestino delgado proximal.intestino delgado proximal.

– Consiste en la ingesta de 25 gr. de D-xilosa luego de la Consiste en la ingesta de 25 gr. de D-xilosa luego de la primera orina de la mañana. Se recolecta orina durante las primera orina de la mañana. Se recolecta orina durante las siguientes 5 horas y se toma una muestra de sangre 1 hora siguientes 5 horas y se toma una muestra de sangre 1 hora después de la toma.después de la toma.

– Es positiva si la excreción urinaria es < 4 gr. de D-xilosa y los Es positiva si la excreción urinaria es < 4 gr. de D-xilosa y los niveles séricos son < 20mg/dL.niveles séricos son < 20mg/dL.

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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOESTUDIOS DIAGNÓSTICO

Test de SchillingTest de Schilling::– Evalúa el grado de absorción intestinal de la vitamina B12.Evalúa el grado de absorción intestinal de la vitamina B12.– Malabsorción de B12Malabsorción de B12::

1.1. Deficiencia de factor intrínseco (anemia perniciosa, gastrectomía).Deficiencia de factor intrínseco (anemia perniciosa, gastrectomía).2.2. Insuficiencia pancreática exocrina.Insuficiencia pancreática exocrina.3.3. Sobrecrecimiento bacteriano.Sobrecrecimiento bacteriano.4.4. Enfermedad o resección del ileon terminal. Enfermedad o resección del ileon terminal.

– Consiste en la administración oral de una dosis pequeña de B12 Consiste en la administración oral de una dosis pequeña de B12 radioactiva y, simultáneamente, una dosis alta intramuscular no radioactiva y, simultáneamente, una dosis alta intramuscular no radioactiva. radioactiva.

– Si la eliminación urinaria en las siguientes 24 horas es < al 5% se Si la eliminación urinaria en las siguientes 24 horas es < al 5% se confirma la malabsorción.confirma la malabsorción.

– Si la prueba se repite agregando factor intrínseco y se normaliza, Si la prueba se repite agregando factor intrínseco y se normaliza, entonces el problema consiste en la deficiencia de dicho factor.entonces el problema consiste en la deficiencia de dicho factor.

– Si la prueba se repite agregando enzimas pancreáticas y se normaliza, Si la prueba se repite agregando enzimas pancreáticas y se normaliza, el problema es una deficiencia pancreática exocrina.el problema es una deficiencia pancreática exocrina.

– Si la prueba se repite luego de tratamiento antibiótico y se normaliza, el Si la prueba se repite luego de tratamiento antibiótico y se normaliza, el problema es debido a sobrecrecimiento bacteriano.problema es debido a sobrecrecimiento bacteriano.

– Si la prueba no se normaliza por ninguno de los métodos señalados, el Si la prueba no se normaliza por ninguno de los métodos señalados, el defecto se debe a enfermedad o resección ileal.defecto se debe a enfermedad o resección ileal.

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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOSESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

3.3. Malabsorción de sales biliaresMalabsorción de sales biliaresNormalmente el 95% de las sales biliares son Normalmente el 95% de las sales biliares son reabsorbidas en el ileon terminal a través de la reabsorbidas en el ileon terminal a través de la circulación enterohepática.circulación enterohepática.Enfermedad o resección ileal.Enfermedad o resección ileal.ConsecuenciasConsecuencias::1.1. Malabsorción de grasas.Malabsorción de grasas.2.2. Paso de sales biliares al colon: secreción de agua y Paso de sales biliares al colon: secreción de agua y

electrolitos.electrolitos.

Prueba del aliento con coliglicina-Prueba del aliento con coliglicina-1414C.C.Prueba de Selenio-75-ácido taurocólico Prueba de Selenio-75-ácido taurocólico marcado.marcado.Prueba terapéutica con colestiramina.Prueba terapéutica con colestiramina.

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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOSESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

4.4. Sobrecrecimiento bacterianoSobrecrecimiento bacterianoFactores predisponentes:Factores predisponentes:1.1. Patología gástrica que permita la colonización Patología gástrica que permita la colonización

bacteriana (anemia perniciosa, hipoclorhidria, bacteriana (anemia perniciosa, hipoclorhidria, gastrectomía).gastrectomía).

2.2. Estasis intestinal (estenosis, síndrome de asa ciega, Estasis intestinal (estenosis, síndrome de asa ciega, divertículos, hipomotilidad).divertículos, hipomotilidad).

3.3. Fístulas y anastomosis enterocolónicas.Fístulas y anastomosis enterocolónicas.

Cultivo del aspirado duodenal.Cultivo del aspirado duodenal.

Pruebas del aliento con coliglicina-Pruebas del aliento con coliglicina-1414C, D-C, D-xilosaxilosa1414C o glucosa/hidrógeno.C o glucosa/hidrógeno.

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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOSESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

4.4. Malabsorción de hidratos de carbonoMalabsorción de hidratos de carbonoDeterminación del pH fecalDeterminación del pH fecal- Diarrea acuosa con pH ácido < 5,5.Diarrea acuosa con pH ácido < 5,5.Prueba de tolerancia a la lactosaPrueba de tolerancia a la lactosa- - Medición de la glicemia luego de la administración oral de Medición de la glicemia luego de la administración oral de

lactosa.lactosa.- Si las lactasas intestinales son normales, la glicemia aumenta Si las lactasas intestinales son normales, la glicemia aumenta

más de un 20% luego de la toma de 50 gr. de lactosa y no se más de un 20% luego de la toma de 50 gr. de lactosa y no se modifica en la deficiencia de lactasa.modifica en la deficiencia de lactasa.

Prueba del aliento con lactasa/hidrógenoPrueba del aliento con lactasa/hidrógeno- Medición de hidrógeno producido por la fermentación Medición de hidrógeno producido por la fermentación

bacteriana de la lactosa que va desde el intestino delgado bacteriana de la lactosa que va desde el intestino delgado hacia el colon.hacia el colon.

Medición de la actividad de lactasa en biopsias de la Medición de la actividad de lactasa en biopsias de la mucosa yeyunal.mucosa yeyunal.Prueba terapéutica luego del retiro de lácteos y derivados.Prueba terapéutica luego del retiro de lácteos y derivados.

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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOSESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

5.5. Pérdida intestinal de proteínasPérdida intestinal de proteínasHipoalbuminemia importante.Hipoalbuminemia importante.Enteropatía perdedora de proteínas o Enteropatía perdedora de proteínas o hipercatabolismo proteico por sobrecrecimiento hipercatabolismo proteico por sobrecrecimiento bacteriano.bacteriano.Prueba de GordonPrueba de Gordon- Administración intravenosa de albúmina marcada con Administración intravenosa de albúmina marcada con

5151Cr y posterior recogida de las muestras fecales de los Cr y posterior recogida de las muestras fecales de los siguientes cuatro días.siguientes cuatro días.

- Normalmente no debe aparecer Normalmente no debe aparecer 5151Cr en las heces, por Cr en las heces, por lo que su presencia indica la pérdida intestinal de lo que su presencia indica la pérdida intestinal de proteínas. proteínas.

Cuantificación fecal de alfa1-antitripsina.Cuantificación fecal de alfa1-antitripsina.

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ENFERMEDAD CELIACAENFERMEDAD CELIACA

Esteatorrea, diarrea y flatulencia, dermatitis Esteatorrea, diarrea y flatulencia, dermatitis herpetiforme 10%.herpetiforme 10%.Asociación a enfermedad autoinmune.Asociación a enfermedad autoinmune.Examen de laboratorioExamen de laboratorio: IgA endomisial (>90% : IgA endomisial (>90% de sensibilidad y especificidad).de sensibilidad y especificidad).TratamientoTratamiento: remoción del gluten de la dieta. : remoción del gluten de la dieta. Casos refractarios: corticoides e Casos refractarios: corticoides e inmunosupresores.inmunosupresores.ComplicacionesComplicaciones: linfoma intestinal en el 10% de : linfoma intestinal en el 10% de pacientes.pacientes.

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SPRUE TROPICALSPRUE TROPICAL

Diarrea crónica asociada a déficit nutricionales.Diarrea crónica asociada a déficit nutricionales.Asociada y originada por síndrome de Asociada y originada por síndrome de sobrepoblación bacteriana (por alteración en el sobrepoblación bacteriana (por alteración en el jugo gástrico, adherencia bacteriana y supresión jugo gástrico, adherencia bacteriana y supresión de flora normal intestinal).de flora normal intestinal).Éstas son ávidas de Vit. B12: Anemia Éstas son ávidas de Vit. B12: Anemia megaloblástica.megaloblástica.DiagnósticoDiagnóstico: Test del aliento y cultivo de jugo : Test del aliento y cultivo de jugo duodenal ( >100000 col de Gram-/cc es +).duodenal ( >100000 col de Gram-/cc es +).TratamientoTratamiento: tetraciclinas + Vit. B12 + Ac fólico.: tetraciclinas + Vit. B12 + Ac fólico.

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ENFERMEDAD DE WHIPPLEENFERMEDAD DE WHIPPLEOcasionada por la bacteria gram positiva Ocasionada por la bacteria gram positiva Tropheryma whippelii.Tropheryma whippelii.ClínicaClínica: artralgias 80%, dolor abdominal, diarreas : artralgias 80%, dolor abdominal, diarreas y flatulencia, linfadenopatía generalizada, y flatulencia, linfadenopatía generalizada, compromiso miocárdico, ocular, SNC 10%, compromiso miocárdico, ocular, SNC 10%, hiperpigmentación difusa 40%..hiperpigmentación difusa 40%..Diagnóstico: Bx duodenal macrófagos PAS+, Diagnóstico: Bx duodenal macrófagos PAS+, PCR sensibilidad y especificidad > 97%.PCR sensibilidad y especificidad > 97%.TratamientoTratamiento: : – Penicilina procaína 600,000U IM bid por 10 días y Penicilina procaína 600,000U IM bid por 10 días y

luego penicilina oral por 4 a 6 meses.luego penicilina oral por 4 a 6 meses.– Sulfas dosis forte bid. por un año.Sulfas dosis forte bid. por un año.– Otros: eritromicina, tetraciclinas, cloramfenicol.Otros: eritromicina, tetraciclinas, cloramfenicol.

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¡MUCHAS GRACIAS!¡MUCHAS GRACIAS!