Abordaje común del paciente neurológico. SEMERGEN-SEN

SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA 7

1. Introducción................................................................ 7

2. Funciones cognitivas................................................ 8

3. Pares craneales..........................................................13

4. Sistema motor.......................................................... 16

5. Extrapiramidal: temblor ........................................ 17

6. Sistema sensorial..................................................... 17

7. Coordinación ............................................................ 17

8. Marcha .........................................................................18

CEFALEA EN ATENCIÓN PRIMARIA 19

1. Manejo de la cefalea en Atención Primaria ... 19

2. Criterios de derivación de la cefalea deAtención Primaria a Neurología ........................ 24

3. Manejo de la cefalea por Neurología............... 25

4. Atención conjunta de la cefalea ........................ 30

PATOLOGÍA CEREBROVASCULAR 37

1. Introducción ............................................................. 37

2. Manejo del ictus en Atención Primaria ........... 37

3. Manejo por parte de Neurología .......................43

4. Organización de la asistencia al ictus .............. 48

5. Prevención secundaria.......................................... 51

6. Atención conjunta de la ECV .............................. 55

7. Manejo en Atención Primaria del paciente que ha sufrido un ictus/AIT............... 55

3

Índice

00 PRIMERAS 5/9/08 10:13 Página 3

Documento de Consenso SEMERGEN-SENATENCIÓN CONJUNTA AL PACIENTE NEUROLÓGICO4

CoordinadoresEnrique Arrieta AntónMédico de Familia. Centro de Salud Segovia Rural. Segovia.Coordinador del Grupo de Trabajo de Neurología de SEMERGEN.

Juan Carlos Martí CanalesMédico de Familia. Centro de Salud Motril-San Antonio. Motril.Granada. Coordinador del Grupo de Ictus de SEMERGEN.

Juan Carlos Martínez CastrilloJefe de la Unidad de Trastornos del Movimiento.Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid.

Ana Morales OrtizServicio de Neurología. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca.El Palmar. Murcia.Vicepresidenta Segunda y Vocalía de Apoyo a laPresidencia de la Sociedad Española de Neurología.

AutoresJosé Álvarez SabínJefe de Servicio de Neurología. Hospital Universitario Valld´Hebrón. Barcelona. Coordinador del Grupo de Estudio deEnfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española deNeurología.

Juan Antonio Antequera FernándezMédico de Familia. Centro de Salud de Churriana de la Vega(Granada). Grupo de Ictus de SEMERGEN.

Emilio Ildefonso García CriadoMédico de Familia. Centro de Salud de la Fuensanta (Córdoba).Miembro del Grupo de Trabajo de Neurología de SEMERGEN.

Rafael Molina DíazMédico de Famila. Centro de Salud Zaidín Sur (Distrito Granada).Miembro del Grupo de Ictus de SEMERGEN.

Jesús Porta-EtessamServicio de Neurología. Hospital Universitario Clínico San Carlos.Madrid.

Patricia Pozo RosichNeuróloga. Hospital Universitario Vall d’Hebrón. Barcelona.Vocal del Grupo de Estudio de Cefaleas de la Sociedad Españolade Neurología.

Coordinador editorialFederico E. Pérez AgudoMédico de Familia. Equipo de Atención Primaria Madrid 5.Profesor Honorífico de la Facultad de Medicina. Universidad deAlcalá. Madrid.


Las enfermedades neurológicas están reci-

biendo cada vez más atención por parte de los

médicos de Atención Primaria como consecuen-

cia, por un lado, del envejecimiento de la pobla-

ción, que conlleva un aumento de la patología

neurodegenerativa, y por otro porque hay un

aumento de la sensibilidad de la población ge-

neral que demanda atención ante síntomas que

pueden constituir manifestaciones de enferme-

dades neurológicas.

Gran parte de los problemas que se atien-

den en las consultas de Atención Primaria son

síntomas en los que no siempre es posible llegar

a establecer una enfermedad causal (temblor, ce-

falea, mareo, pérdida de memoria, etc.), y aunque

la Neurología se relaciona habitualmente con el

uso de modernas y sofisticadas tecnologías de

neuroimagen, la realidad es que las claves para

diferenciar un síntoma banal de una situación

que puede constituir una enfermedad grave son

puramente clínicas, es decir basadas en la histo-

ria clínica y en la exploración física y neurológica.

La complejidad de la patología neurológica

va a comportar en la mayoría de los casos la de-

rivación de los pacientes al especialista en Neu-

rología, pero en este caso, derivar no es sinóni-

mo de enviar a la deriva, sino el primer paso de

un trabajo en equipo. La Sociedad Española de

Médicos de Atención Primaria y la Sociedad Es-

pañola de Neurología son conscientes de esta

realidad y mantienen un convenio de colabora-

ción que se plasma en diversas actividades do-

centes. El Documento Clínico “ATENCIÓN CON-

JUNTA DEL PACIENTE NEUROLÓGICO. Documen-

tos de Consenso SEMERGEN – SEN” se ha elabo-

rado con la intención de incidir en ese trabajo

en equipo. El paciente es el mismo, y en cada

momento de su evolución debe ser tratado en

el nivel asistencial más conveniente, pero siem-

pre con el mismo rigor científico y humano.

La Atención Primaria aporta sus característi-

cas de atención integral, continuada y accesible.

La Neurología aporta el conocimiento de las téc-

nicas diagnósticas y terapéuticas específicas. El

recorrido del paciente entre uno y otro nivel, y

en cualquiera de los dos sentidos posibles, debe

estar determinado por unos criterios claros de

derivación y de manejo y sustentado por una in-

formación compartida. Sólo así es posible hablar

de Atención Conjunta.

La intención de los autores y coordinadores

de la obra ha sido elaborar una obra práctica

que debe responder a estas cuestiones:

1. El manejo de la patología en cuestión en

Atención Primaria (formas de presenta-

ción, síntomas de sospecha, diagnóstico

diferencial,...)

2. Los criterios de derivación a Neurología

3. El manejo del problema por parte de

Neurología (criterios de diagnóstico, prue-

bas complementarias, tratamiento especí-

fico, ...)

4. Atención conjunta del problema en cues-

tión: datos que debieran reflejarse en el

informe clínico, indicaciones de asistencia

especial, calendario de revisiones en Neu-

rología, manejo de la patología en Aten-

ción Primaria (modificaciones terapéuti-

cas, señales de alarma para adelantar la vi-

sita a Neurología, señales de alarma para

acudir a Urgencias, y recomendaciones de

carácter general dirigidas al enfermo y al

cuidador).

Las patologías que se abordan en este volu-

men son la cefalea y la patología vascular, sin

duda los problemas neurológicos más prevalen-

tes y de mayor impacto en la consulta de Aten-

ción Primaria y, sobre todo, en la vida de los pa-

cientes. El primer capítulo está dedicado a la ex-

ploración neurológica, clave para reconocer la

patología del sistema nervioso y dirigir correc-

tamente a nuestros pacientes.

Confiamos en que este trabajo pueda ser

útil y se vea enriquecido con las aportaciones de

nuestros compañeros, neurólogos y médicos de

Atención Primaria, y podamos seguir colaboran-

do en éste y otros proyectos.

Juan Carlos Martínez Castrillo

Neurólogo. Unidad de Trastornos del Movimiento

Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid.

Enrique Arrieta Antón

Médico de Familia.

Centro de Salud Segovia Rural. Segovia.

5

Prólogo


1. Introducción

En este capítulo no pretendemos realizar

un tratado extenso de exploración neurológica

ni un análisis de la fisiopatología; la función es

la de un breve apéndice de las características

generales de la misma.

La enfermedad neurológica es una de las

que más precisa una detenida atención en

atención primaria. Los costosos procedimien-

tos diagnósticos que son necesarios para el

diagnóstico hospitalario de estas enfermeda-

des hacen fundamental que el médico del

primer nivel asistencial realice una historia

detallada de la semiología neurológica del

paciente.

La prioridad inicial es ante todo:

1. Identificar la región del sistema nervioso

responsable de los síntomas (central o pe-

riférica).

2. Si se trata de una lesión local, multifocal o

difusa.

3. Si está situada en el contexto de una en-

fermedad sistémica.

4. Determinar el tipo de lesión y su fisiopatolo-

gía, tareas ambas que en general tendremos

que derivar al neurólogo para su clasifica-

ción diagnóstica y orientación terapéutica.

Algunas cuestiones son básicas en el enfo-

que inicial del paciente neurológico:

1. Características temporales de la enferme-

dad y antecedentes personales: comienzo

agudo o gradual, reciente o antigua, esta-

bilizada o progresiva.

2. Descripción lo más detallada posible de la

expresión de los síntomas y signos del pa-

ciente ya que, por ejemplo, un síntoma

descrito como mareo puede corresponder

en realidad tanto a una sensación de des-

plome, inestabilidad o a dificultad visual.

3. Historia familiar: muchos cuadros neurológi-

cos tienen un origen genético subyacente o

predisponente, como ocurre con la migraña,

la epilepsia y algunos factores de riesgo vas-

cular en el ictus, o enfermedades sistémicas

que llevan asociados componentes neuroló-

gicos (enfermedad de Wilson, neurofibroma-

tosis).

4. Colaboración de otras personas: con fre-

cuencia, en la valoración de los síntomas

del paciente neurológico, es preciso recu-

rrir a otras personas (amigos, compañeros

de trabajo, familiares) que ayuden a obte-

ner información adicional; en especial en

los cuadros que puedan empeorar la capa-

cidad del paciente para comunicar su sin-

tomatología, como ocurre en situaciones

de pérdida de conciencia en la que los de-

talles acompañantes son fundamentales.

5. Presencia de patologías concurrentes en el

paciente: hipertensión, diabetes o dislipe-

mias de larga duración predisponen a la

enfermedad cerebrovascular; patología ti-

roidea y otras endocrinopatías, riñones po-

liquísticos o asma de reciente aparición

pueden estar asociados a cuadros neuroló-

gicos diversos. Es de importancia especial

la valoración de enfermedades sistémicas

7

Semiologíay exploraciónneurológicaJesús Porta-EtessamServicio de Neurología. Hospital Universitario

Clínico San Carlos. Madrid.

Rafael Molina DíazMédico de Familia. Centro de Salud Zaidín Sur

(Distrito Granada). Miembro del Grupo de Ictus

SEMERGEN.

Capitulo 1 5/9/08 07:57 Página 7

en pacientes con enfermedad arterial peri-

férica.

6. Uso y abuso de fármacos y drogas: como

puede ocurrir en la ingesta excesiva de vi-

taminas A y B (pueden producir pseudotu-

mor cerebral y neuropatía periférica res-

pectivamente), aminoglucósidos (ototoxici-

dad, vértigo, pueden empeorar las enfer-

medades de transmisión neuromuscular).

Hay que prestar una atención especial al

consumo de alcohol y cocaína, no siempre

reconocido por el propio paciente.

7. Primera impresión: el inicio de la entrevista

con el paciente es el momento idóneo

para formarse una primera impresión del

mismo. Aspectos como la ansiedad, hipo-

condría, depresión, defectos en el lenguaje,

en la memoria o cualquier conducta anó-

mala deben ser registrados en estos pri-

meros momentos de la fase diagnóstica.

Algunos cuadros semiológicosen patología neurológica• Discinesias: ataxia, distonía, mioclonía, agi-

tación psicocomotora, atetosis, catalepsia,

corea, hiperquinesia, hipoquinesia, sincine-

sia, tics, temblor.

• Dolor neuropático.

• Trastornos neurológicos de la marcha:

apraxia y ataxia de la marcha.

• Parálisis: oftalmoplejía, hemiplejía, paraple-

jía, parálisis seudobulbar, cuadriplejía, paráli-

sis de las cuerdas vocales, parálisis facial.

• Manifestaciones neurocomportamen-

tales: trastornos de la comunicación, confu-

sión, trastornos de la conciencia, trastornos

de la memoria, retraso mental, trastornos de

la percepción, trastornos psicomotores,

apraxias, catatonia, letargias.

• Manifestaciones neuromusculares: hiper-

tonía muscular, espasmo, fasciculaciones, ca-

lambres musculares, hipotonía muscular, de-

bilidad muscular, atrofia muscular, miotonía,

tetania.

• Paresia y paraparesia.

• Trastornos de la pupila y movimiento

ocular: miosis, midriasis, anisocoria, pupila

tónica, nistagmos, diplopía.

• Reflejos anormales.

• Ataques: epilepsia y otras convulsiones.

• Trastornos de la sensación: de la audición

y visión, del gusto y del olfato, trastornos so-

matosensoriales, mareos.

• Trastornos de la voz.

• Trastornos del sueño: disomnias, parasom-

nias.

• Meningismo: meningitis, encefalitis.

• Vértigo.

Cuando nos enfrentamos a un paciente

con un posible problema neurológico es fun-

damental que la historia clínica nos dirija los

puntos fundamentales de la exploración. En

todo enfermo neurológico es recomendable

realizar al menos una somera pero completa

exploración neurológica; sin embargo, en oca-

siones por escasez de tiempo esto no es posi-

ble y debemos dirigir la misma. Para evitar ol-

vidos es una buena práctica el seguir siempre

un orden en la exploración (tabla 1); de esta

manera si no exploramos una función deter-

minada sabremos que la hemos obviado in-

tencionadamente y que no ha sido fruto de un

despiste.

2. Funciones cognitivas

No es obligatoria explorarlas en todos los

pacientes; en la mayoría y especialmente

cuando la queja no está relacionada con la his-

toria clínica podemos saber que no existen al-

teraciones. Sin embargo, en pacientes con défi-

cit de instauración brusca puede ser funda-

mental a la hora de valorar entre cuadros vas-

culares y síndromes confusionales. Por ejem-

plo, pacientes que se pierden en su casa y tie-

nen dificultad para vestirse pueden ser diag-

nosticados erróneamente de demencia o de

cuadro confusional y que el cuadro sea la ex-

presión de un ictus parietal derecho. En estos


Tabla 1. Orden habitual de la exploraciónneurológica

1. Funciones corticales (suelen ser las primeras enexplorarse porque requieren la atención delpaciente)

2. Pares craneales

3. Sistema motor

4. Extrapiramidal

5. Sistema sensitivo

6. Coordinación

7. Marcha

8. Otros (cefalea, vértigo,...)


pacientes el saber que la atención es normal y

que no existen otras apraxias puede orientar-

nos el diagnóstico. Al igual que en la explora-

ción neurológica general en la de las funciones

corticales se suele seguir un orden (tabla 2).

2.1 ConscienciaAunque existe terminología variada a la

hora de evaluar el nivel de consciencia, habi-

tualmente utilizamos la escala de Glasgow

(tabla 3) por ser cuantitativa y reproducible,

aunque inicialmente se diseñó para el trauma-

tismo craneoencefálico.

La escala de Glasgow se creó originaria-

mente para valorar a los pacientes que habían

sufrido un traumatismo craneoencefálico de

una manera cuantitativa. Posteriormente se ha

aplicado a otros cuadros neurológicos utilizán-

dose incluso en los pacientes con ictus y

comas de etiología no traumática.

Destaca su sencillez que facilita su utiliza-

ción incluso entre personal no médico. Se divi-

de en 3 grupos puntuables de manera inde-

pendiente que evalúan la apertura de ojos

sobre 4 puntos, la respuesta verbal sobre 5 y la

motora sobre 6, siendo la puntuación máxima

y normal 15 y la mínima 3.

Se considera traumatismo craneoencefáli-

co leve al que presenta un Glasgow de 15-13,

moderado de 12 a 9 y grave 8 o menor. En

cuanto al coma es grave con un Glasgow

menor de 8.

En caso de pacientes con trastornos del

lenguaje es evidente que el item verbal no es

valorable por lo que se recomienda utilizar

una “A” de afasia en vez de puntuarlo. A la hora

de reflejarlo, en algunos centros existen hojas

creadas “ex proceso”; en caso contrario se debe

inscribir la hora de la exploración, la puntación

total y las parciales, por ejemplo: CGS: 15/15

(O4, V5, M6).

2.2 AtenciónLa evaluación de la atención puede ser

compleja especialmente en pacientes con tras-

Semiología y exploración neurológica 9

Tabla 3 Escala de Glasgow

Tabla 2. Orden habitual en la exploración de lasfunciones corticales

1. Conciencia

2. Atención

3. Comportamiento

4. Orientación alo y autopsíquica

5. Memoria

6. Habla

7. Lenguaje

8. Praxias

9. Gnosias

10.Pruebas frontales

ADULTOS NIÑOS

A. Apertura de ojos (ocular)

Espontánea 4

A la orden 3

Al dolor 2

No 1

APERTURA DE LOS OJOS

1. No abre los ojos

2. Sólo ante estímulos dolorosos

3. Ante estímulos verbales

4. Los abre espontáneamente

B. Respuesta verbal

Orientado 5

Confuso 4

Palabras 3

Sonidos 2

No 1

SU MEJOR RESPUESTA VERBAL ES

1. No presenta ningún tipo de actividad verbal

2. Está inquieto, incalmable

3. Se calma ocasionalmente, aunque está muy irritable

4. Llora y presenta una mala relación con el entorno

5. Sonríe, localiza sonidos, sigue objetos

C. Respuesta motora

A la orden 6

Orientada al dolor 5

Retirada al dolor 4

Flexión anormal 3

Extensión anormal 2

No 1

SU MEJOR RESPUESTA MOTORA ES

1. No responde ni a estímulos dolorosos

2. Responde al dolor con posturas en extensión

3. Responde al dolor con posturas en flexión

4. Retira ante el estímulo doloroso

5. Localiza el dolor, trata de retirar la mano del explorador

6. Se mueve espontáneamente, incluso obedece órdenes


tornos de lenguaje, sin embargo es fundamen-

tal dado que en la mayoría de los pacientes

con deterioro cognitivo va a permanecer in-

demne durante la evolución y estará alterada

en los pacientes con cuadros confusionales.

Las pruebas más frecuentemente utilizadas

son la de decir los días de la semana en senti-

do inverso:

Domingo→sábado→viernes→jueves→miércoles→martes→lunes

O los meses del año en sentido inverso.

También el test de las letras, en el que el pa-

ciente debe golpear sobre la mesa cuando es-

cuche un determinado fonema /a/ por ejemplo:

/b/ /c/ /e/ /a/ /c/ /a/ ...

En pacientes sordos se puede hacer que

redondeen una letra en una columna de pe-

riódico.

Dentro de los cuantitativos tenemos la ca-

pacidad de repetir una serie de números en

un sentido y en el inverso (tabla 4). Habitual-

mente se realizan dos intentos por cada esca-

lón de números y se puntúa el mayor.

Una persona con bajo nivel cultural es

capaz de repetir una serie de 5 números en

sentido directo y una de 3 en el inverso. Con

nivel medio 7 en directo y 5 en inverso y con

alto nivel cultural 9 en directo y 7 en inverso.

2.3 ComportamientoLa evaluación del comportamiento es tan

compleja como subjetiva. Habitualmente esta-

remos dirigidos por la historia clínica, en la

que los conocidos o familiares nos habrán

mencionado un posible trastorno del compor-

tamiento. En la mayoría de estos pacientes

pensaremos en un cuadro frontal y deberemos

buscar posteriormente alteraciones en la ex-

ploración dirigida al lóbulo frontal.

Observaremos indiferencia (hablamos del

paciente y permanece como ajeno a lo que

ocurre), hábito de uso (coge los objetos de la

mesa y los utiliza), hiperoralidad (chupando los

objetos), inhibición (no realizando ningún co-

mentario y estando quieto, absorto) o desinhi-

bición (haciendo comentarios improcedentes

constantemente).

2.4 OrientaciónSe divide clásicamente en alopsíquica, la

que hace referencia al medio externo, es decir,

temporal y espacial. La temporal se refiere a

saber el día, mes, año, estación, día de la semana.

Suele ser muy útil que el paciente sepa el tiem-

po que lleva ingresado como parámetro de la

orientación temporal. La espacial se pierde pos-

teriormente a la temporal y se evalúa conocien-

do la planta, el ambulatorio, la ciudad. La autop-

síquica habitualmente es la última en alterarse y

hace referencia a uno mismo, nombre, etc.

2.5 MemoriaLa memoria la dividimos en declarativa o

explícita, la que proviene de la conciencia y de

la reflexión y de procedimiento o implícita si

no procede de una reflexión consciente. A su

vez dividimos la explícita en largo plazo, que

contituye la episódica que hace referencia a

sucesos o episodios específicos y otra que se

ocupa del conocimiento de las palabras o se-

mántica. Y la de corto plazo o memoria ejecu-

tiva que nos permite recordar palabras, dígitos

o melodías (fonológica o articulatoria) y repre-

sentaciones visuoespaciales (espacial).

Para evaluar la memoria episódica anteró-

grada podemos recurrir al recuerdo de histo-

rias, aprendizaje de series de palabras o de re-

conocimiento de palabras nuevas. En la faceta

no verbal al recuerdo de figuras geométricas.

En la episódica retrógrada recurrir a una entre-

vista autobiográfica del paciente, o a sucesos

públicos. En la memoria semántica al significa-

do de las palabras con test de conocimiento

general, fluencia por categorías, etc.

2.6 HablaEl habla no es una función superior sino la

expresión oral del lenguaje que es la verdade-

ra capacidad congnitiva; sin embargo se suele


Tabla 4

DIRECTO INVERSO

2-6-3

6-2-7

4-8-2-6

5-6-8-7

9-2-5-7-6

5-7-3-4-2

9-8-2-4-1-6

...

5-3

2-9

3-5-4

5-9-1

5-9-7-4

6-7-9-5

3-5-4-6-2

...


incluir dentro de las funciones corticales. En

ocasiones puede ser útil discriminar alguna de

las disartrias clásicas. En todo paciente con

trastorno del habla deberemos analizar:

1) Las características del lenguaje espontá-

neo.

2) La pronunciación mantenida de una

vocal /a/.

3) Movimientos alternantes de labios, len-

gua, mandíbula, la repetición de fone-

mas /pu/ (bilabial), /ku/ (linguopalatal) o

/tu/ (linguoalveolar).

Podemos distinguir varios tipos de disar-

trias:

a) Hipofónica o flácida: voz nasal, frases

suaves, susurrantes.

b)Espástica: ronca, timbre duro, impreciso.

c) Atáxica: arrítmica rota, distorsionada.

2.7 LenguajeEl análisis del lenguaje es de una gran

complejidad; para un adecuado análisis se re-

quire prácticamente un libro completo. En este

epígrafe resumimos en una tabla el estudio y

las características de las afasias (tabla 5 y algo-

ritmo 1).

- Lenguaje espontáneo

- Nominación

- Comprensión auditiva

- Repetición

- Lectura

- Escritura

2.8 PraxiasUna apraxia es la incapacidad para realizar

un movimiento aprendido sin tener una lesión

en el sistema motor, sensitivo o en la coordina-

ción que lo justifique. Los ejemplos clásicos de

praxias son la conducción o montar en bicicle-

ta. Cuando estamos ensayando tenemos que

poner la atención, pero llega un momento en

que somos capaces de hacer el movimiento

espontáneamente y poner la atención en otras

actividades; en este momento es cuando el


Tabla 5

TIPO DEAFASIA

COMPREN-SIÓN

FLUENCIA REPETICIÓNDENOMI-NACIÓN

OTRASALTERACIONESDELLENGUAJE

DÉFICITS ASOCIADOS

Afasia motora Adecuada Alterada Alterada AceptableLectura parcialmente conser-

vada con escritura alterada.

Hemiparesia incongruente

faciobraquial.

Afasia

sensitivaInadecuada

Normal o

aumentadaAlterada Alterada

Dictado claramente alterado,

el grafismo conservado y la

lectura imposibilitada.

Hemihipoestesia.

Hemianopsia

homónima.

Afasia global Inadecuada Alterada Alterada AlteradaAltaración tanto de la lectura

como de la escritura.

Hemiparesia incongruente

faciobraquial.

Hemihipoestesia.

Hemianopsia

homónima

Afasia de

conducciónAdecuada Fluente Alterada Alterada

La lectura está muy alterada,

en la escritura la copia es

aceptable,y el grafismo está

casi conservado.

Síndrome de Gerstmann

(agrafia,acalculia,confu-

sión izquierda derecha y

agnosia digital).

Afasia motora

transcorticalAdecuada Alterada Normal Aceptable

Lectura normal con escritura

enlentecida.

Afasia sensitiva

transcorticalInadecuada Fluente Normal Alterada

Lectura fonéticamente normal

con comprensión alterada,es-

critura normal.

Afasia mixta

transcorticalInadecuada Alterada Normal Alterada Afectada la lectura y escritura.

Afasia

nominalAdecuada Normal Normal Alterada

Lectura normal, fallos en la no-

minación en la escritura.


montar en bicicleta o conducir se transforma

en una praxia.

Existen muchos tipos de apraxias; las más

importantes son:

a) La apraxia bucofacial (generada por le-

siones de áreas premotoras), incapaci-

dad para realizar movimientos volunta-

rios con la boca y los labios.

b) Ideomotora en miembros (imitación o

ejecución de actos elementales, peinar-

se, limpiarse los dientes, saludo militar y

otros). Se produce (apraxia de miembros

uni o bilateral) en lesiones parietales

posteriores del hemisferio izquierdo

principalmente. La apraxia ideacional

constituye un trastorno más grave que

el previo, en el que el sujeto no es capaz

de realizar ordenadamente las secuen-

cias motoras de actos complejos como

encender una cerilla (sacar la cerilla de

la caja, rascarla en el borde idóneo y en-

cenderla).

c) La apraxia constructiva, que se debe

explorar de rutina (realizar dibujos,

construir con bloques una unidad,

como un cubo con diversas fichas, dis-

poner una bandeja con los objetos ha-

bituales o cosas semejantes), refleja un

manejo inadecuado de las relaciones

espaciales.

d) Otros tipos de apraxia: de inervación, de

la mirada, del vestido (lesiones parieta-

les derechas), de la marcha (lesiones bi-

laterales de las áreas motoras suplemen-

tarias).

2.9 AgnosiasLa agnosia es la incapacidad para recono-

cer una cualidad aprendida (objeto, color,

caras, ...)

a) En el ámbito de la sensibilidad somato-

sensorial, las principales agnosias son la

asterognosia (falta de reconocimiento

de formas con la mano) y agnosia táctil


Algoritmo 1. Algoritmo diagnóstico de la afasias

PACIENTE CON TRASTORNO DEL LENGUAJE

* Se trata realmente de una afasia,descartar disartria, apraxia.

* Buscar síntomas acompañantes:HemiparesiaHemianopsia.Hemihipoestesia

EVALUAR COMPRENSIÓN:• Simple: Cierre los ojos.• Media:“Mire la puerta y

después la silla”.

ADECUADA

FLUENTE

CAPACIDAD DE

REPETICIÓN

PRESERVADA

AFASIANOMINAL

AFASIA DECONDUCCIÓN

AFASIAMOTORA TRANS-

CORTICALAFASIA DE

BROCA

AFASIASENSITIVA

TRANS-CORTICAL

AFASIA DEWERNICKE

AFASIA MIXTATRANSCORTICAL

AFASIAGLOBAL

NOPRESERVADA

PRESERVADA NOPRESERVADA



EVALUAR NO

INADECUADA

CAPACIDAD DE

REPETICIÓN

CAPACIDAD DE

REPETICIÓN

CAPACIDAD DE

REPETICIÓN

FLUENTE EVALUAR NO

NOMINACIÓNALTERADA


(asterognosis importante que impide el

reconocimiento de objetos por su

forma, peso, textura) producida por le-

siones parietales post-rolándicas y pa-

rietales superiores mesiales de ambos

lados contralaterales al defecto.

b) La falta de reconocimiento de la sensibi-

lidad auditiva conlleva varios tipos de

agnosia: la sordera cortical requiere la

lesión de las áreas auditivas (primera cir-

cunvolución temporal) bilateralmente; la

amusia (falta de reconocimiento de va-

rias características de la música, armonía

y melodía) se produce en lesiones tem-

porales posteriores o témporo-parietales

del hemisferio derecho. La sordera ver-

bal se ocasiona con lesiones subcortica-

les temporales izquierdas.

c) La anosognosia (ausencia del reconoci-

miento de la propia enfermedad) que se

suele asociar a hemiplegia izquierda y

negligencia del hemicampo izquierdo,

pero que en casos extremos conlleva la

negación de enfermedad en casos de

ceguera asociada (síndrome de Anton),

lesiones del lóbulo parietal no dominan-

te (girus supramarginal, o del circuito de

la atención de este hemisferio) son res-

ponsables de este cuadro, que en el sín-

drome de Anton han de afectar, además,

al lóbulo occipital de forma bilateral.

d) Una variante de anosognosia es la auto-

patognosia o somatognosia (falta de re-

conocimiento de partes del propio cuer-

po) que se puede producir en lesiones

parietales que comprometen el girus

angular del hemisferio no dominante.

2.10 Función frontalEl lóbulo frontal es fundamental en el ser

humano; no solo es en la especie que está más

desarrollado, sino que ocupa un 30% del total

del peso cerebral. Entre sus funciones destacan:

a) El plan de iniciación y control.

b) La capacidad de cambiar de una activi-

dad a otra.

c) La capacidad de alterar una praxia y que

la conciencia tome el mando (por ejem-

plo ante un accidente mientras conduci-

mos).

d) Convicciones sociales.

e) Emociones.

f ) La capacidad ejecutiva.

La exploración del lóbulo frontal es com-

pleja y la basaremos en el hallazgo de:

1) Reflejos atávicos.

2) Datos de perseveración

3) Datos de desinhibición.

Entre los reflejos atávicos habitualmente

presentes en los recién nacidos, destacamos el

grassping (de prehensión en los niños) o la

tendencia al cierre de la mano (o flexión del

pulgar) al estimular la palma de la mano; el re-

flejo palmo-mentoniano o contracción del

músculo de la borla al rascar la palma de la

mano; de succión (signos cardinales en los

niños) o la tendencia a succionar objetos cer-

canos a la boca; de hociqueo o protusión de

los labios al golpear firme y ligeramente sobre

su superficie externa.

Entre los de perseveración destacan manio-

bras alternantes como abrir y cerrar las manos

alternando (derecha izquierda); el test del puño

rueda (poner un puño con el brazo flexionado

y un círculo con el pulgar y el índice con el

brazo estirado); o la triple maniobra de Luria.

También podemos realizarlo gráficamente:

Haga esta secuencia, no copie el dibujo,

hasta el final de la hoja sin levantar el bolígrafo

del papel.

Para medir la desinhibición el test más ha-

bitual es la capacidad para inhibir el error se-

mántico en el que se insta al paciente a que

repita una serie de frases absurdas sin hacer

ningún comentario al respecto.

- La tierra es plana

- Las vacas dan coca-cola

- Las sardinas vuelan por el aire

- El acero flota....

3. Pares craneales

Al igual que en otros puntos de la explora-

ción neurológica se debe seguir un orden es-

tablecido (tabla 6). Habitualmente éste coinci-

de parcialmente con el número que corres-

ponde a cada nervio craneal.



3.1 Primer nervio craneal u olfatorio

No se explora de rutina; en caso de acudir

el paciente con anosmia deberemos comparar

olores suaves (tabaco, café, especias, ..) con irri-

tantes como el amoníaco que es capaz de dis-

tinguirse incluso con anosmia por estimular la

mucosa y las glándulas gustativas. Esta técnica

es útil ante pacientes facticios.

3.2 Segundo nervio u oftálmico(figura 1)

En todo paciente con cefalea se debe reali-

zar una oftalmoscopia directa para valorar las

características de la papila.

Posiblemente en todo paciente se debe

realizar una campimetría de confrontación.

Una técnica fácil, muy útil y rápida es estimular

ambos hemicampos temporales superiores o

inferiores simultáneamente moviendo los

dedos. De esta manera evaluamos las hemia-

nopsias homónimas derechas e izquiedas, la

extinción visual y las hemianopsias heteróni-

mas bitemporales. Más fino, pero complejo, es

hacer al paciente contar dedos en los hemi-

campos de manera simultánea.

3.3 Motilidad ocular. Nervios III,IV y VI

La evaluación neurooftalmológica es extre-

madamente compleja. Habitualmente se resu-

me a la búsqueda de alteraciones en la alinea-

ción de los ojos. Mirar la simetría de los párpa-

dos para evaluar una posible ptosis. La posi-

ción primaria y el movimiento hacia ambos

lados y hacia arriba y abajo en búsqueda de

diplopias o disalineamientos.

3.4 PupilasDebe evaluarse con una linterna potente

mientras el paciente mira al infinito. Se debe

evaluar el reflejo directo y el consensuado. El

test alternante facilita la búsqueda de un refle-

jo pupilar aferente. Se debe alternar cada se-

gundo. La pupila del ojo con el defecto aferen-

te se dilatará en la estimulación directa y sufri-

rá una constricción en la consensuada. El hip-

pus puede confundir un reflejo aferente.

3.4.1 Síndrome de HornerCaracterizado clínicamente por ptosis y

miosis y dependiendo de la localización anhi-

drosis. Una lesión que afecte en cualquier

punto la vía del simpático presentará un sín-

drome de Horner. La anisocoria será mayor o

evidente en condiciones de privación lumínica.


Tabla 6 Orden habitual de exploración de los pares craneales

I: no se explora si no se refiere patología

II: campimetría por confrontación y fondo de ojo

III, IV, VI: pupilas isocóricas, fotomotor. Motilidad voluntaria hacia arriba y abajo (nistagmo, paresias,diplopia, parálisis motilidad voluntaria)

V: sensibilidad en ambas hemicaras, reflejo maseterino, apertura de la boca

VII: levante las cejas, cierre de ojos, enseñar dientes

VIII: Weber, Rinne

IX, X: movilidad del velo del paladar

XI: levantar hombros, girar la cabeza

XII: sacar la lengua

Figura 1.


3.4.2 Lesión del parasimpáticoIndefectiblemente la afectación pupilar

con midriasis se suele acompañar de ptosis y

alteración en la motilidad ocular. Su presencia

ayuda habitualmente en el diagnóstico de

causas compresivas. En la reinervación abe-

rrante se pueden contraer segmentos pupila-

res aislados (figura 2).

3.5 Nervio trigéminoEl examen del trigémino (V par) requiere

una evaluación de la sensibilidad en las tres

ramas del mismo (por ejemplo pasando un al-

godón o el tacto de los dedos por ambos

lados de la cara) para detectar asimetrías. Las

asimetrías de la función de la rama motora

(parálisis unilateral) se evalúan palpando la

contracción al masticar (masetero y temporal

ipsilaterales) o haciendo al paciente abrir la

boca contra resistencia. El reflejo maseterino,

aunque difícil de obtener, puede suministrar

información del nivel de la disfunción pirami-

dal. El reflejo corneal (aferente, rama oftálmica

del V par, eferente facial) se suele efectuar en

pacientes con vértigo, algias faciales o en

coma.

3.6 Nervio facial (figura 3)El examen del VII par (nervio facial) se rea-

liza durante la entrevista; las parálisis gestuales

o asimetrías faciales, diferencias en el surco na-

sogeniano se detectan mejor, muchas veces,

en gestos que en la exploración voluntaria. No

obstante, evaluar asimetrías faciales mediante

el levantamiento de las cejas (fruncir el ceño),

cerrar los ojos y enseñar los dientes forma

parte de la exploración abreviada.

3.7 Nervio estatoacústicoUna adecuada exploración neurootológi-

ca es extremadamente compleja. El VIII par

tiene dos divisiones. La auditiva sólo se ex-

plora si hay datos de disminución de la audi-

ción. En este caso, y en el examen completo,

se realiza con un diapasón de 516 Hz. Se efec-

túa la prueba de Rinne (comprobación de la

mejor audición, ósea, diapasón en la mastoi-

des, o aérea, diapasón frente al oído); y Weber

lateralización de la audición con diapasón en

vértex. La rama vestibular cuando se lesiona

de forma aguda determina caída hacia el

lado de la lesión en la marcha, y nistagmo


Figura 2.Test de los colirios

ESTIMULACIÓN LUMÍNICA

ANATOMÍA NORMAL

NO

TRAUMA FARMACOLÓGICA III NERVIO ADIE

SI

PARÁLISIS SEGMENTARIA

TEST PILOCARPINA 0,1%

TEST PILOCARPINA 1%

NO REACCIONA REACCIONA

NO REACCIONA REACCIONA


que huye (fase rápida) del lado de la lesión

así como aparatosas manifestaciones de vér-

tigo. En las disfunciones crónicas (enferme-

dad de Ménière) se requiere el empleo de

pruebas calóricas (prueba complementaria)

y/o las maniobras de Hallpike para detectar el

vértigo posicional.

3.8 Nervio glosofaringeo, vago,accesorio o espinal e hipogloso(IX-XII)

El IX, XI se exploran combinados: sensibi-

lidad de la faringe, IX; desviación de la úvula

y paresia del velo del paladar, X. El XII par o

hipogloso se explora buscando atrofia lin-

gual y desviación de la lengua hacia el lado

de la lesión.

El XI par (espinal) se explora mediante la

elevación de los hombros (trapecio) y la rota-

ción del cuello contra resistencia (esternoclei-

domastoideo contralateral).

4. Sistema motor

El examen motor incluye evaluación de pa-

resia, alteraciones en el tono y evaluación de

los reflejos. Un examen motor elemental es

obligado en todo tipo de examen neurológico.

El examen de la fuerza (tabla 7) requiere de-

tectar debilidades que pueden ser generaliza-

das, focales o intermitentes. Una manera sim-

ple de evaluar la paresia en los miembros su-

periores es hacer al paciente colocar ambos

brazos en supinación y anteversión; cuando


Figura 3. Nervio facial

Tabla 7 Escala de fuerza

5 Fuerza normal

4+ Disminución de fuerza contra resistencia ligera

4 Fuerza contra resistencia (claramente disminuida frente al normal)

4- Fuerza contra resistencia, pero leve

3 Fuerza contra la gravedad, pero no contra resistencia

2 Realiza movimiento si se suprime la gravedad

1 Mínimo movimiento

0 No hay movimiento


existe pérdida de fuerza el paciente abducirá

el meñique y posteriomente pronará el ante-

brazo flexionando el codo y disminuyendo fi-

nalmente la anteversión. Los pacientes facti-

cios suelen disminuir el grado de anteversión

sin alterar el de supinación. Para miembros in-

feriores puede ser útil que el paciente acosta-

do flexione las caderas y las rodillas con las

pantorrillas paralelas a la camilla.

Los reflejos tendinosos se gradúan de acuer-

do a la intensidad que se expone en la tabla 8 y

los reflejos maseterino, bicipital (C5-6), tricipital

(C-7), rotuliano(L3-4) y aquíleo (S-1) deben reali-

zarse en un examen abreviado, y el signo Ba-

binski o reflejo cutáneo plantar extensor.

5. Extrapiramidal: temblor

El temblor es una oscilación mecánica rít-

mica (periódica) alrededor de un plano produ-

cido por contracciones alternantes o sincroni-

zadas de los músculos antagonistas de una

parte del cuerpo. En principio podemos distin-

guir dos grandes categorías: el temblor fisioló-

gico y el patológico. Otra forma de clasificar

los temblores es en función de su distribución,

etiología, amplitud, incidencia familiar, clínica y

frecuencia.

Por la exploración podemos distinguir tres

categorías:

1) Temblor de reposo, el que se observa

cuando la parte afectada se halla en po-

sición de reposo. Al inhibirse al realizar

una actividad distraeremos al paciente al

explorarlo (p.e. cerrar y abrir la mano

contralateral o cerrar los ojos y decir los

meses del año en sentido inverso).

2) Temblor postural máximo cuando se

mantiene una postura. Siempre lo explo-

ramos como mínimo en tres posturas: con

los brazos estirados con las manos en sen-

tido inferior, igual con las manos enfrenta-

das y los dedos señalando la nariz.

3) Temblor de acción, cuando existe activi-

dad muscular en la zona afectada. El

temblor de acción lo podemos subdividir

en temblor de intención, cinético o ter-

minal, que es el que se acentúa cuando

la extremidad llega a su objetivo, y pos-

tural o isométrico cuando se manifiesta o

acentúa estando la parte afecta mante-

niendo una postura antigravitatoria.

6. Sistema sensorial

El examen de la sensibilidad es la parte más

compleja que requiere más paciencia y expe-

riencia. Los diferentes tipos de sensibilidad, su-

perficial: algésica, (táctil, térmica, a través de

los haces espinotalámicos), y profunda o epi-

crítica (posicional, palestesia, vehiculada por

los cordones posteriores), y las llamadas corti-

cales: discriminativa (dos puntos), grafestesia

(dibujos), astereognosia (reconocimiento de

objetos), extinción sensorial, requieren un exa-

men específico. No se suele evaluar la sensibili-

dad en pacientes en los que no es una de sus

quejas clínicas. Se reserva para los casos en los

que hay alteraciones sensoriales o en el exa-

men completo. No obstante, en el examen

abreviado se puede evaluar la sensibilidad

propioceptiva con un diapasón de 128 Hz que

se aplica a ambos tobillos para descartar poli-

neuropatía subclínica (alcoholismo, diabetes).

En ocasiones es útil revisar la sensibilidad su-

perficial facial y en manos sistemáticamente.

7. Coordinación

El examen de la coordinación motora (dis-

metría, disdiadococinesia) de extremidades su-

periores (EESS) se debe realizar incluso en el


Tabla 8 Graduación de los reflejos

INTENSIDAD DE LOS REFLEJOS TENDINOSOS

0 Ausentes

+ Disminuidos

++ Normales

+++ Aumentados

++++ Claramente aumentados, clonus


examen abreviado. Se pueden efectuar estas

pruebas en EESS (dedo-nariz) y completarlas

en extremidades inferiores (EEII) (talón-rodilla)

si es necesario y son normales en EESS.

8. Marcha

Se puede evaluar la marcha en tándem

(marcha pie-talón en línea recta). Un paciente

que realiza el tándem posiblemente no sufre

déficit de fuerza, cerebelo o propioceptiva en

EEII. Las pruebas de reflejos de enderezamien-

to (más de dos pasos hacia atrás al ser empu-

jado el paciente en situación de firme con

ojos cerrados desde atrás) y Romberg (evalua-

ción de la estabilidad con ojos cerrados) se re-

alizan en pacientes con parkinsonismo o ines-

tabilidad.


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1. Manejo de la cefalea enAtención Primaria

La cefalea es uno de los motivos de con-

sulta más frecuente en Atención Primaria

(AP) y en Neurología. Dicha patología por lo

general es incapacitante, episódica y puede

transformarse llegando a ser crónica. Pode-

mos distinguir dos tipos de cefalea: primaria

y secundaria. Las cefaleas primarias son las

más frecuentes y representan el 90% de las

atendidas en AP. Dicho porcentaje aumenta a

un 96% si sumamos las de origen secunda-

rio, de etiología tóxica (alcohol, tabaco), far-

macológica, o la provocada por procesos víri-

cos benignos. Entre las cefaleas primarias, la

más prevalente es la cefalea de tensión (38%

al 78% según las series), seguida de la migra-

ña (12% al 18%). En España, según publica el

Estudio PALM (Plan de Acción de Lucha con-

tra la Migraña)1,2, la prevalencia de migraña,

basándose en los criterios de la International

Headache Society de 2004 (IHS-2004)3 estaría

en el 12,6%, siendo más frecuentes en muje-

res que en varones.

Esta situación, unida a que un gran núme-

ro de pacientes con cefalea presenta discapa-

cidad laboral, social o familiar (sobre todo en

patologías como la migraña y la cefalea en ra-

cimos) y al alto coste anual que puede llegar a

alcanzar (aproximadamente 1.838 millones de

euros), es motivo más que suficiente para que

los neurólogos y los médicos de familia sepa-

mos valorar y dar respuesta a la demanda asis-

tencial de estos pacientes4.

1.1 Formas de presentaciónLas cefaleas primarias que trataremos en

este apartado son aquellas que no tienen en

su etiología procesos estructurales ni metabó-

licos subyacentes. La clasificación de la IHS

(2004) distingue 4 tipos de cefaleas primarias3:

• Migraña

• Cefalea de tensión

• Cefalea en racimos y otras cefaleas

autonómicas trigeminales

• Otras cefaleas primarias

Aunque la migraña y la cefalea de tensión

sean las más frecuentes, es importante que el

médico de familia conozca todas las cefaleas,

sobre todo la cefalea en racimos por el alto nivel

de incapacidad que provoca en el paciente.

Dado que el diagnóstico de estas cefaleas

es clínico, el médico de Atención Primaria

debe realizar una anamnesis y una exploración

física y neurológica cuidadosas para identificar

los síntomas, escuchando y preguntando al

paciente. Aspectos como la frecuencia del

dolor, su intensidad y duración, cualidad, etc.

van a permitirnos identificar los síntomas de

cada uno de los tipos de cefaleas, que se expo-

nen a continuación, y están bien establecidos

por la IHS.

1.2 Síntomas de sospecha Pueden variar según el tipo de cefalea pri-

maria a que nos refiramos.

19

Cefalea en AtenciónPrimaria Patricia Pozo RosichNeuróloga. Hospital Universitario Vall

d’Hebron. Barcelona

Vocal del Grupo de Estudio de Cefaleas de la

Sociedad Española de Neurología

Emilio Ildefonso García CriadoMédico de Familia. Centro de Salud de la

Fuensanta (Córdoba). Miembro del Grupo de

Trabajo de Neurología de SEMERGEN


MigrañaLa migraña se caracteriza por presentar di-

versos grados de frecuencia, intensidad y dura-

ción. Suele ser hemicraneal, pulsátil asociada a

síntomas vegetativos, neurológicos (fotofobia,

fotofobia, osmofobia, empeoramiento del

dolor con el movimiento, alteración del estado

de ánimo, etc.) y gastrointestinales (náuseas y

vómitos).

Es más frecuente en mujeres que en varo-

nes (2-3/1), sobre todo a partir de la pubertad.

La edad de inicio se sitúa en la segunda déca-

da de la vida. Suele debutar antes de los 30

años y alcanzar su máxima expresión de pre-

valencia hacia los 40 años para remitir a partir

de esa edad.

Los síntomas de sospecha y su evolución en

el tiempo marcan cuatro fases bien definidas:

pródromos, aura, cefalea-síntomas y fase de re-

solución. Dichos síntomas serán los que nos po-

sibiliten establecer un adecuado diagnóstico de

migraña según los citados criterios IHS-2004. La

tabla 9 muestra los criterios para migraña sin

aura, con aura típica y crónica diaria5.

Cefalea de tensiónEs más frecuente en mujeres que en hom-

bres, si bien en ambos sexos tiende a dismi-


Tabla 9 Criterios diagnósticos de la migraña sin aura,con aura típica y la migraña crónica diaria (IHS-2004)

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA MIGRAÑA SIN AURA (IHS 2004)

Por lo menos haber presentado 5 episodios que cumplen los siguientes criterios:

• Ataques de cefalea cuya duración varía entre 4 y 72 horas sin tratar o tratadas sin éxito.

• La cefalea ha de tener al menos dos de las siguientes características:

1. Localización unilateral.

2. Calidad pulsátil.

3. Intensidad moderada o grave (inhibe pero no impide las actividades diarias).

4. Se agrava al subir escaleras o con actividades físicas rutinarias similares.

• Durante el ataque de cefalea ha de haber al menos uno de los siguientes síntomas:

1. Náuseas, vómitos o ambos.

2. Fotofobia y fonofobia.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA LA MIGRAÑA CON AURA TÍPICA

Por lo menos haber presentado dos episodios de migraña precedidas de aura y que cumplan los si-

guientes criterios:

• El aura ha de cumplir por lo menos una de las siguientes características, pero no alteraciones motoras:

1. Síntomas visuales completamente reversibles que incluyan síntomas positivos (fotopsias, deste-

llos luminosos) y/o negativos (pérdida de visión).

2. Síntomas sensitivos totalmente reversibles que incluyan síntomas positivos (parestesias) y/o nega-

tivos (hipoestesias).

3. Alteraciones del lenguaje completamente reversibles.

• Al menos dos de los siguientes criterios:

1. Síntomas visuales homónimos y/o síntomas sensoriales unilaterales.

2. Por lo menos un síntoma de aura se desarrolla gradualmente durante un periodo ≥ 5 minutos.

Pueden aparecer nuevos síntomas de aura sucesivamente en el mismo episodio, pero todos de-

berán desarrollarse en períodos ≥ a 5 minutos.

3. Cada síntoma tendrá una duración ≥ a 5 minutos y ≤ de 60 minutos.

4. La cefalea deberá cumplir los criterios de migraña sin aura y puede presentarse durante el aura o

seguir a ésta con un intervalo libre de menos de 60 minutos.

MIGRAÑA CRÓNICA DIARIA

La cefalea cumple criterios de migraña sin aura ≥ 15 días al mes, durante ≥ 3 meses.

• La anamnesis, exploración y/o pruebas complementarias descarta cefalea secundaria.

• Cuando se asocia abuso de analgésicos, sólo se considerará el diagnóstico de migraña crónica diaria

si los síntomas persisten dos meses después de la supresión.

Tomado de referencia 5.


nuir con la edad. Se calcula que aproximada-

mente el 60% de los pacientes sufren un epi-

sodio de cefalea de tensión al mes y el 3% tie-

nen cefalea más de 15 días/mes6. También se

estima que alrededor del 20-30% de los pa-

cientes con cefalea de tensión presentan más

de un episodio al mes lo que supone que, al

igual que la migraña, a la hora de su clasifica-

ción y enfoque diagnóstico y terapéutico lo

hagamos desde el prisma más práctico para el

manejo del médico de AP (tabla 10).

La duración sin tratamiento de una cefalea

de tensión puede variar de pocos minutos a

varias horas o días. El paciente la define como

si llevara una cinta o banda compresiva alrede-

dor de la cabeza. Su intensidad suele ser leve-

moderada en un 90% de los casos (en el 10%

será incapacitante) y no empeora con la activi-

dad física habitual, lo que nos sirve como diag-

nóstico diferencial con la migraña. Su localiza-

ción es bilateral en la mayor parte de los

casos, aunque puede describirse como bifron-

tal u occipital, pudiendo variar dicha localización

en un mismo paciente. Como síntomas más ha-

bituales están el cansancio y el insomnio.

El dolor se instaura progresivamente

(horas, rara vez de forma brusca) y muy rela-

cionado con el agotamiento. Se puede iniciar

al despertar y estar presente en toda la jorna-

da con diferente intensidad (motivo por el

cual debemos hacer diagnóstico diferencial

con las cefaleas por abuso de analgésicos o al-

teración del sueño)7 .

La duración de los ataques es variable, con

una media de 12 horas (desde 30 minutos a 3

días, sin respetar el descanso nocturno).

La nueva clasificación según la IHS-2004

distingue 3 tipos: cefalea de tensión poco fre-

cuente, frecuente y crónica3.

El diagnóstico es fundamentalmente clíni-

co, aunque a veces las características de la ce-

falea de tensión nos lleven a realizar pruebas

complementarias para descartar cefaleas se-

cundarias (arteritis de la temporal, procesos

expansivos intracraneales, etc.).

Cefalea en racimos Es una cefalea primaria de causa desco-

nocida diferente a cualquier otro tipo de ce-

falea. Tiene criterios diagnósticos propios; en

un 3 a 5% de los pacientes se puede asociar

a causa orgánica (patología de seno caverno-

so, aneurismas, meningiomas, adenomas,

etc.). Su frecuencia es baja y su prevalencia

oscila entre el 0,1-l 0,4%, lo que representa el

8% del total de las cefaleas. Es más frecuente

en hombres que en mujeres (5-8/1), presen-

tando una asociación familiar en un 2%. Su

edad de comienzo ronda los 20-40 años. Se

asocia al consumo de tabaco (65,7%), alcohol

(91%) y antecedentes personales de migraña

(27%)8.

Cefalea en Atención Primaria 21

Tabla 10 Criterios diagnósticos de la cefalea de tensión (IHS-2004)

A) Al menos 10 episodios de cefalea

B) Con una duración entre 30 minutos y 7 días

C) Tener al menos dos de las siguientes características:

1. Localización bilateral

2. Calidad opresiva (no pulsátil)

3. Intensidad leve o moderada

4. No agravada por actividad física habitual como caminar o subir escaleras

D) Cumplir los dos siguientes criterios:

1. No náuseas ni vómitos (puede haber anorexia) (en las crónicas puede haber náuseas)

2. No fotofobia y fonofobia (puede estar presente sólo una de ellas)

E) No atribuible a otros trastornos

TIPOS DE CEFALEAS DE TENSIÓN

CEFALEA DE TENSIÓN POCO FRECUENTE

< 1 día al mes de promedio (< 12 días al año)

CEFALEA DE TENSIÓN FRECUENTE

Entre 1 y 15 días al mes en los últimos 3 meses (> o igual y < 180 días al año)

CEFALEA DE TENSIÓN CRÓNICA

> o igual 15 días de media durante más de 3 meses (> o igual 180 días al año)


Según la IHS-2004 podemos subdividirla

en dos tipos:

• Cefalea en racimos episódica

– Al menos 2 períodos de cefaleas en

racimos que duran entre 7 días y 365

días, separados por períodos de remi-

sión sin dolor que duren más de 1

mes. Es la forma más frecuente (4/1).

• Cefalea en racimos crónica

– Más de 1 año sin períodos de remi-

sión, o remisiones inferiores a 1 mes.

Los síntomas mas frecuentes consisten en

ataques de dolor severo. Su localización es

siempre unilateral, orbitaria o supraorbitaria

y/o en la zona temporal. Su duración fluctúa

entre los 15 y 180 minutos. Los ataques pue-

den repetirse entre 1 y 8 veces al día. Van aso-

ciados a lagrimeo, hiperemia conjuntival, con-

gestión nasal, rinorrea, sudor frontal y facial

miosis, ptosis y/o edema palpebral, siendo

siempre ipsilaterales. Es común la agitación e

inquietud de los pacientes. La media del perío-

do de remisión es de 2 años, oscilando entre 2

meses y 2 años.

En un 50% de pacientes el dolor se desen-

cadena durante el sueño, despertándolo una

hora y media después de haberlo conciliado

(en la que conocemos como la primera fase

REM). También puede desencadenar la crisis el

alcohol, la luz intensa, las grandes alturas y los

vasodilatadores.

Para completar su diagnóstico nos basare-

mos en la clínica y en los criterios de la IHS-

2004 que se muestran en la tabla 11.

Otras cefaleas primarias9:• Cefalea punzante idiopática: consiste

en la sensación de una punzada doloro-

sa pericraneal de localización variable,

no asociada a otros síntomas.

• Cefalea por estímulos fríos: también

conocida como cefalea de los helados,

suele ser intensa pero de corta duración

y sólo ocurre tras la ingesta de alimentos

muy fríos.• Cefalea benigna de la tos: suele ser in-

tensa, tras el golpe de tos, pero de cortaduración.

• Cefalea hípnica: despierta al paciente

durante el sueño y suele responder al

tratamiento con litio.

• Cefalea tras el ejercicio físico: sus ca-

racterísticas son imprecisas y es reversi-

ble de forma espontánea tras cesar

dicho ejercicio.

• Cefalea relacionada con la actividad

sexual: suele ser de carácter explosivo y

de pocos minutos de duración.

• Hemicránea paroxística episódica o

crónica: cefalea similar a la cefalea en ra-

cimos de menor duración (crisis aproxi-

madas de 30 minutos) que responde a

indometacina.

• Hemicránea continua: es un síndrome

de cefalea unilateral, moderada y fluc-

tuante, de curso crónico y respuesta a la

indometacina.

• Síndrome SUNCT (Shortlasting Unilate-

ral Neuralgiform headache attacks with

Conjuntival injection, Tearing and rhino-

rrea): consiste en breves ataques de

dolor neuralgiforme unilateral y perior-

bitario que se acompañan de inyección

conjuntival y lagrimeo. Su causa es des-

conocida y suele ser refractario a todo

tipo de tratamiento.


Tabla 11 Criterios diagnósticos de la cefalea en racimos (IHS-2004)

A. Al menos 5 ataques que cumplan los siguientes criterios:B. Dolor intenso o muy intenso, unilateral, orbitario, supraorbitario y/o temporalC. Duración entre 15 y 180 minutos sin tratamientoD. La cefalea se acompaña de, al menos, uno de los siguientes signos (homolaterales) (ipsilaterales):

1 Hiperemia conjuntival y/o lagrimeo2 Congestión nasal y/o rinorrea 3 Edema palpebral4 Sudoración facial y frontal5 Miosis y/o ptosis6 Sensación de inquietud o agitación

E. La frecuencia de los ataques oscilará entre 1 cada dos días y 8 al díaF. No atribuible a otros trastornos


Cefalea por abuso de medicamentos: a

pesar de que en la última clasificación de la

IHS la cefalea por abuso de medicamentos se

considera una cefalea secundaria y no la

causa de transformación de una cefalea epi-

sódica a una crónica, se trata de una cefalea

relativamente frecuente que es importante

reconocer.

Sin embargo, no debe ser confundida con

la migraña crónica o con la cefalea de tensión

crónica en las que algunos pacientes acaban

realizando una ingesta de analgésicos que

puede considerarse abusiva. Se trata de una

cefalea en la que en los últimos tres meses o

más, se han estado consumiendo más de 10

comprimidos de triptanes y/o ergóticos y/o 15

comprimidos analgésicos en un mes, con un

empeoramiento del dolor asociado a la inges-

ta de analgésicos, antiinflamatorios o triptanes.

Es decir, el punto clave de esta cefalea es acla-

rar que el dolor empeora con el consumo y

cambia de características convirtiéndose en

diario y siendo más holocraneal y compresivo.

El tratamiento debe realizarse por un neurólo-

go mediante una deshabituación e inicio de

tratamiento preventivo.

1.3 Diagnóstico diferencialEl mayor problema a la hora de realizar un

diagnóstico diferencial lo tendremos entre la

migraña sin aura, la cefalea de tensión y la he-

micránea continua, ya que pueden compartir

criterios diagnósticos de la IHS-2004. Por ello

debemos tener en cuenta las características

particulares de cada patología.

Por lo general, el diagnóstico de las cefa-

leas primarias, y especialmente el de la mi-

graña, lo basaremos en criterios clínicos, por

no disponer de marcadores biológicos o

pruebas de imagen que nos permitan confir-

mar dicho diagnóstico. Intentaremos realizar

un diagnóstico de exclusión ante un proceso

orgánico, responsable de dicha cefalea. Para

ello, realizaremos una Historia Clínica dirigi-

da, que identifique los criterios propuestos

por la IHS para los diversos tipos de cefaleas,

y también deberemos realizar una Explora-

ción Neurológica Básica. Esta exploración va

a ser por lo general normal en el caso de una

cefalea primaria, pudiendo estar alterada en

la cefalea secundaria. Si observamos signos y

síntomas de alarma, estaremos obligados a

derivar al paciente al nivel especializado para

su valoración.

El algoritmo de la figura 4, muestra los

pasos a seguir para el diagnóstico entre las ce-

faleas primarias y secundarias10. La tabla 12

muestra las características de las cefaleas pri-

marias y su diagnóstico diferencial. Respecto a

la cefalea en racimos es importante saber que

ante un primer ataque debemos siempre reali-

zar un diagnóstico diferencial con otras pato-

logías como hemicránea paroxística crónica,

síndrome SUNCT, arteritis de la temporal, neu-

ralgias de trigémino, etc., de ahí que aunque la

clínica nos deje clara su filiación, debamos de-

rivar a los pacientes para posterior estudio de

imagen (RM, TC, etc.)11.

Según la respuesta terapéutica, podemos

diferenciar la migraña y la cefalea en racimos

de las hemicráneas paroxísticas crónicas, me-

diante la presencia o ausencia de respuesta a

indometacina y sumatriptán:

• Indotest: positivo en hemicráneas paro-

xísticas episódicas o hemicránea conti-

nua.

• Triptán test: positivo en migraña y en ce-

falea en racimos.


Tabla 12 Características de cefaleas primarias. Diagnóstico diferencial

MIGRAÑA CEFALEA DE TENSIÓN CEFALEA EN RACIMOS

Localización Unilateral Bilateral Estrictamente unilateral

Intensidad Moderada/Severa Moderada Severa

Duración 4 a 72 horas 30 minutos a 7 días 15 a 70 minutos

Síntomas asociados Sí No Sí

Sexo Femenino>Masculino Femenino>Masculino Masculino>Femenino

Calidad Pulsátil Opresivo Lancinante


2. Criterios de derivaciónde la cefalea de AtenciónPrimaria a Neurología

Los criterios de derivación se basan en

dudas razonables sobre aspectos diagnósti-

cos, terapéuticos o éticos. Se pueden esta-

blecer tres grados de prioridad en la deriva-

ción:

- Urgente.

- Preferente (no debería superar los 15

días).

- Normal (no debería superar un mes).

El principal motivo de derivación de un pa-

ciente con cefalea a otro nivel asistencial (con-

sulta especializada o servicio de urgencias), es

la sospecha de una cefalea secundaria con las

siguientes características:

- Cambios en la frecuencia, intensidad, du-

ración o localización del dolor.

- Inicio súbito del dolor, de gran intensi-

dad.

- Cefalea rebelde a los tratamientos sinto-

máticos y preventivos convencionales.

- Presencia de signos o síntomas focales

que sugieren una lesión estructural sub-

yacente.

En la tabla 13 se resumen los criterios de alar-

ma consensuados por el Grupo de Estudio de Ce-

faleas de la Sociedad Española de Neurología.

Los criterios de derivación del paciente

con cefalea que propone el Grupo de Estudio

de Cefaleas de la Sociedad Española de Neuro-

logía son los siguientes.

De Atención Primaria a Urgencias:- Cefalea de presentación aguda de etio-

logía confusa.

- Sospecha clínica de cefalea secundaria

grave.

- Aparición de signos neurológicos foca-

les, signos de irritación meníngea o alte-

ración del nivel de conciencia.

- Persistencia de la cefalea tras la administra-

ción del tratamiento sintomático adecuado.


Tomada de J Castillo Obeso. Migraña. Guía de Buena Práctica Clínica. Migraña y otras cefaleas. 2003 Madrid, Ed. IMC. SA

Figura 4. Pasos a seguir en el diagnóstico diferencial de la cefalea

HISTORIA CLÍNICA DE CEFALEAY

EXPLORACIÓN FÍSICA + NEUROLÓGICA BÁSICA

SÍSOSPECHA DE

CEFALEA SECUNDARIANO

DERIVAR ANEUROLOGÍA

y/o URGENCIAS

CEFALEA PRIMARIA

SÍCUMPLE CRITERIOS

IHS PARAMIGRAÑA

CUMPLE CRITERIOS IHS PARAAURA MIGRAÑOSA

NO

CONSIDERAR OTRAS CEFALEASPRIMARIAS:- CEFALEA TENSIONAL.- CEFALEA EN RACIMOS- HEMICRÁNEA PAROXÍSTICA

NOSÍ

MIGRAÑACON AURA

MIGRAÑA SINAURA


De Atención Primaria a Neurología:- Presencia de signos anormales en la ex-

ploración neurológica o presencia de

síntomas deficitarios neurológicos aso-

ciados a la cefalea.

- Modificaciones confusas en las caracte-

rísticas clínicas de la cefalea.

- Sospecha clínica de cefalea secundaria.

Derivación a consulta especializada encefaleas:

- Incertidumbre diagnóstica.

- Cefaleas primarias sin respuesta al trata-

miento estándar.

- Cefaleas de difícil manejo por presencia

de otras enfermedades o por su rareza.

- Necesidad de abordaje multidisciplinar.

- Cefaleas trigémino-autonómicas: cefalea

en racimos, SUNCT, cefalea hemicránea

continua o paroxística y sus variantes.

- Neuralgias (del trigémino, del glosofarín-

geo, del nervio occipital mayor y sus va-

riantes).

- Cefalea por abuso de analgésicos.

De Neurología a Atención Primaria:- Cefaleas primarias (migraña con y sin

aura y cefalea de tensión episódica o cró-

nica) una vez evaluado el paciente y esta-

blecido un diagnóstico. Se emitirá un in-

forme escrito con la pauta terapéutica in-

dicada y el seguimiento aconsejado.

3. Manejo de la cefalea porNeurología

Dado que ya se han comentado los crite-

rios diagnósticos de las principales cefaleas

primarias en el apartado 1, vamos a centrarnos

en concretar cuándo es necesario realizar ex-

ploraciones complementarias y qué tipo de

tratamientos son recomendables para el ma-

nejo de las cefaleas primarias12.

3.1 Pruebas complementarias A) Estudios de laboratorio

Los únicos estudios de laboratorio indicados

específicamente en pacientes con cefalea son:

1) Velocidad de sedimentación, en mayores

de 50 años con cefalea de reciente co-

mienzo para descartar una arteritis de

células gigantes.

2) Estudio de hipercoagulabilidad, en pa-

cientes con cefalea secundaria a flebo-

trombosis intracraneal o en auras migra-

ñosas prolongadas o atípicas.

3) Estudio de hormonas tiroideas, en pa-

cientes seleccionados con cefalea cróni-

ca diaria.

B) Radiología simpleLas indicaciones de realizar una radiología

simple serían la sospecha de mastoiditis, sinu-


Tabla 13 Signos o síntomas indicativos de una posible cefalea secundaria (criterios de alarma)

• Cefalea intensa de comienzo súbito.

• Empeoramiento reciente de una cefalea crónica.

• Cefalea de frecuencia o intensidad creciente.

• Localización unilateral estricta (excepto cefalea en racimos, cefalea hemicránea paroxística, neuralgia

occipital, neuralgia del trigémino, cefalea hemicránea continua y otras cefaleas primarias unilaterales).

• Cefalea con manifestaciones acompañantes:

– Trastorno de conducta o del comportamiento.

– Crisis epilépticas.

– Alteración neurológica focal.

– Papiledema.

– Fiebre.

– Náuseas y vómitos inexplicables por una cefalea primaria (migraña) o por una enfermedad sisté-

mica.

– Presencia de signos meníngeos.

• Cefalea precipitada por un esfuerzo físico, tos o cambio postural.

• Cefalea de características atípicas.

• Cefalea rebelde a un tratamiento teóricamente correcto.

• Cefalea en edades extremas de la vida.

• Cefalea de presentación predominantemente nocturna.

• Cefalea en pacientes oncológicos o inmunodeprimidos.


sitis, malformaciones óseas de charnela craneo-

cervical u otras enfermedades óseas, como la

enfermedad de Paget.

C) Neuroimagen Ante una cefalea, valoraremos las siguien-

tes recomendaciones generales:

• Recomendar su realización preferente-

mente (resonancia magnética): en casos

de cefaleas atípicas, historia de convulsio-

nes, presencia de síntomas neurológicos

focales, presencia de factores de riesgo

adicional (tumores sistémicos, inmunode-

presión, anticoagulación u otras alteracio-

nes de la hemostasia, infección por VIH,

etc.), cambio en el patrón temporal o las

características de las cefaleas, o presencia

de síntomas o signos focales.

• No recomendar la realización sistemá-

tica de pruebas de neuroimagen: si no

se prevé que puedan generar un cambio

en la actitud terapéutica.

Las pruebas de neuroimagen que habi-

tualmente no están recomendadas pue-

den tener sentido en casos individuales,

dependiendo de los medios disponibles.

Sirvan de ejemplo aquellos pacientes

que se encuentran incapacitados por el

miedo a tener una patología seria sub-

yacente.

Eficacia relativa de las pruebas deneuroimagen

La RM cerebral es más sensible que la TC

para visualizar lesiones de la sustancia blanca

y alteraciones venosas y también permite vi-

sualizar la charnela occipitovertebral. La mayor

resolución y discriminación de la RM cerebral,

sin embargo, no parece tener suficiente rele-

vancia clínica a la hora de evaluar a los pacien-

tes con una cefalea no aguda y su elección de-

berá realizarse de forma individualizada.

D) Punción lumbarLa punción lumbar en pacientes con cefa-

lea no debería practicarse hasta que una TC

craneal haya descartado un proceso expansivo

intracraneal.

Las indicaciones de la punción lumbar en

pacientes con cefalea son:

- Sospecha de hemorragia subaracnoidea

con TC craneal normal.

- Sospecha de meningitis, meningoence-

falitis o aracnoiditis leptomeníngea.

- Para el diagnóstico y el tratamiento de la

cefalea por hipertensión intracraneal

idiopática.

- Para el diagnóstico de la cefalea por hi-

potensión del líquido cefalorraquídeo.

Aunque, en general, en el diagnóstico de las

cefaleas primarias no es necesaria la realización


Figura 5. Decisión algorítmica de exploraciones en cefalea

Historia Clínica

Exploración física

Sin criteriosCefalea primaria

Curso atípicoSospecha cefalea

secundaria

Criterios Cefalea Primaria

Normal Anormal

NecesidadDiagnóstico diferencial

Exploracionescomplementarias

Sin exploracionescomplementarias

Exploracionescomplementarias


de pruebas complementarias (Figura 5)12 éstas

sólo se deberían utilizar cuando se sospecha la

existencia de una cefalea secundaria por las ca-

racterísticas, forma de presentación, etc. de la ce-

falea en estudio

3.2 Tratamiento MigrañaTratamiento de las crisis

Medidas generales

El primer paso en el tratamiento tras el

diagnóstico de migraña con o sin aura es ex-

plicarle al paciente el proceso de manera com-

prensible16.

Tratamiento farmacológico

Las medicaciones para el tratamiento de

las crisis de migraña pueden dividirse en espe-

cíficas, inespecíficas y coadyuvantes. Las medi-

caciones específicas comprenden los ergóticos

y los agonistas de los receptores 5-HT1B/D, co-

múnmente conocidos como triptanes; las ines-

pecíficas incluyen los analgésicos y los AINE

(tabla 14), y las coadyuvantes son fundamen-

talmente antieméticos/procinéticos (domperi-

dona, metoclopramida), necesarios en pacien-

tes con náuseas y vómitos. Los analgésicos tie-

nen una utilidad muy escasa en el tratamiento

de la migraña, por lo que hoy en día su indica-

ción es muy limitada (migraña en la infancia y

la adolescencia). Es altamente recomendable

evitar las combinaciones de analgésicos con

barbitúricos, codeína o cafeína, por el riesgo

de desarrollar cefalea crónica diaria por abuso

de estos fármacos17.

El uso de metamizol, ampliamente difundi-

do en nuestro país, aunque ha demostrado al-

guna eficacia desde el punto de vista práctico,

no cuenta con estudios consistentes que lo ava-

len, por lo que su indicación debe ser muy limi-

tada, dado que existen alternativas mejor con-

trastadas y carentes de los efectos secundarios

propios de este fármaco (reacciones alérgicas,

anafilaxia y, excepcionalmente, agranulocitosis).

El tratamiento sintomático debe ser indivi-

dualizado para cada paciente y para cada crisis.

Probablemente por su bajo coste, los ergóti-

cos son los medicamentos sintomáticos especí-

ficos más utilizados en nuestro país. Es impor-

tante recordar que todas las presentaciones de

ergóticos disponibles en España en realidad

son combinaciones de ergotamina o dihidroer-

gotamina con cafeína, otros analgésicos y barbi-

túricos. Hay que aclarar que la ergotamina por

vía oral tiene una muy baja biodisponibilidad.

Actualmente, no se puede recomendar el uso

de ergóticos en las presentaciones orales con

las que contamos. Además, hay que saber que

son los compuestos que más cefalea por abuso

de analgésicos pueden producir.

Los triptanes son fármacos con eficacia de-

mostrada en el tratamiento sintomático estas

las crisis de migraña18. Hoy en día son los fár-

macos de elección en el tratamiento de las cri-

sis. Los triptanes comercializados en España y

sus indicaciones de elección aparecen reseña-

dos en la tabla 15. Actualmente existen siete

triptanes comercializados, que no se diferen-

cian en su mecanismo de acción o farmacodi-

námica, pero sí presentan diferencias farmaco-

cinéticas relevantes que hacen que haya trip-

tanes más adecuados para cada tipo de crisis.

A diferencia de los ergóticos, son agonistas se-

lectivos de los receptores 5-HT1B/1D. En los

pacientes con náuseas o vómitos pueden utili-

zarse en formulación liotab o nasal. Si el pa-

ciente no responde a estas opciones, podemos

utilizar la formulación subcutánea de suma-

triptán.


Tabla 14 AINE indicados en el tratamiento sintomático de las crisis de migraña

COMPUESTO DOSIS RECOMENDADAS VÍA DE ADMINISTRACIÓN

Ácido acetilsalicílico 500-1000 mg Oral

Naproxeno sódico 550-1100 mg Oral

Ibuprofeno 600-1200 mg Oral

Diclofenaco sódico

50-100 mg

100 mg

75 mg

Oral

Rectal

Parenteral

Dexketoprofeno25-50 mg

50 mg

Oral

Parenteral


Tratamiento preventivo

El tratamiento de la migraña sería del todo

insuficiente para muchos pacientes si quedara

restringido al terreno sintomático. Se calcula

que aproximadamente un 25% de los pacien-

tes que consultan por migraña necesitan trata-

miento preventivo. El objetivo es reducir la fre-

cuencia de las crisis y hacer que sean más

leves y, por tanto, más fáciles de manejar. Este

tratamiento es nuestra asignatura pendiente

en este campo: se calcula que tan sólo alrede-

dor del 5% de los pacientes que consultan lo

reciben19.

El tratamiento preventivo está indicado

en aquellos que sufran tres o más crisis de

migraña al mes y en los pacientes que pre-

sentan menos de una crisis a la semana pero

de varios días de duración, intensas (por

ejemplo, crisis de migraña menstrual) y con

escasa respuesta o intolerancia a la medica-

ción sintomática. Independientemente de la

intensidad de las crisis y de la respuesta al

tratamiento sintomático, está indicado el tra-

tamiento preventivo en los pacientes que se

vean obligados a tomar medicación sintomá-

tica dos o más días a la semana, por el riesgo

que conlleva esta práctica de desarrollar una

migraña crónica o transformada. Los pacien-

tes con auras prolongadas, o que contengan

hemiparesia, afasia o clínica de tronco (coma,

diplopia, etc.), también son candidatos al tra-

tamiento preventivo, ya que el aura no res-

ponde al tratamiento sintomático. Por último,

también está indicado el tratamiento preven-

tivo en aquellos pacientes que experimenten

crisis epilépticas en el seno de una crisis de

migraña (migralepsia)20.

Es recomendable mantener el tratamiento

de la migraña durante un plazo de nueve

meses, con un mínimo de tres meses. El perio-

do máximo de tratamiento varía según la in-

tensidad de la migraña en cada paciente, del

grado de eficacia alcanzado y de su tolerabili-

dad. En general, tras 6 a 12 meses de trata-

miento debemos intentar la retirada del fár-

maco, preferiblemente de forma lenta en el

transcurso de un mes. Como norma general, el

tratamiento preventivo debe emplearse en

monoterapia. En la elección del fármaco pre-

ventivo antimigrañoso debe valorarse el grado

de eficacia y el perfil de efectos adversos, con

el objeto de adaptar las características del me-

dicamento a las del paciente. Los posibles

efectos secundarios de un fármaco, así como

la existencia de otras patologías asociadas a la

migraña también nos servirán en la elección

del fármaco. En cualquier caso, el tratamiento

deberá mantenerse un mínimo de 4 a 6 sema-

nas antes de considerar que el fármaco que se

está empleando no tiene utilidad terapéutica

preventiva y, por tanto, considerar la posibili-

dad de cambiar a otro grupo farmacológico21.

Los fármacos con eficacia demostrada en

el tratamiento preventivo de la migraña son

algunos betabloqueantes, la flunarizina, la

amitriptilina y algunos antiepilépticos (tabla

16).


Tabla 15 Triptanes comercializados en España

COMPUESTO FORMULACIÓN INDICACIÓN

Sumatriptán

Subcutánea 6 mg

Nasal 20 mg

Oral 50 mg

Crisis intensas resistentes a tratamiento

Crisis intensas resistentes a tratamiento

Crisis resistentes a la vía oral

Zolmitriptán

Oral 2,5 y 5 mg

Nasal 5 mg

Paciente migrañoso estándar

Crisis resistentes a la vía oral

Pacientes con vómitos

Naratriptán Oral 2,5 mg Crisis leves o moderadas de larga duración

Efectos adversos con otros triptanes

Rizatriptán Oral 10 mg Crisis intensas, rápidas y de corta duración

Almotriptán Oral 12,5 mg Paciente migrañoso estándar

Efectos secundarios con otros triptanes

Eletriptán Oral 20 y 40 mg Crisis intensas de larga duración

Frovatriptán Oral 2,5 mg Crisis leves o moderadas de larga duración


Cefalea de tensiónTratamiento sintomático

Los AINE son la primera elección en el trata-

miento de los episodios agudos dolorosos en la

cefalea de tensión. Se recomiendan: ibuprofeno,

ketoprofeno, naproxeno, salicilatos y paraceta-

mol. Varios estudios comparativos han demos-

trado una eficacia superior del ibuprofeno

sobre el paracetamol o el ácido acetilsalicílico

(AAS), y una eficacia similar al ketoprofeno o el

naproxeno en dosis equipotentes.

Las dosis orales recomendables orientati-

vas son:

- AAS: 500 a 1000 mg

- Paracetamol: 500 a 1000 mg

- Ibuprofeno: 600 a 800 mg

- Naproxeno: 500 a 1000 mg

- Ketoprofeno: 75 mg

- Ketorolaco: 20 mg (solo de uso hospita-

lario)

El metamizol a dosis de 500 a 1000 mg ha

demostrado ser eficaz en esta indicación13.

Debe considerarse cuidadosamente el ries-

go de abuso de analgésicos al prescribir estos

tratamientos para evitar el desarrollo de una

cefalea crónica diaria, cuadro de más difícil so-

lución. Esto puede ser particularmente fre-

cuente con el uso del paracetamol, empleado

a menudo a dosis infraterapéuticas para la ce-

falea. Deben evitarse o emplearse con especial

precaución las formulaciones que contienen

una combinación de analgésicos entre sí y con

otros fármacos.

Tratamiento preventivo

El fármaco de primera elección para el tra-

tamiento preventivo de la cefalea de tensión

crónica es la amitriptilina, que ha demostrado

su eficacia frente a placebo en al menos seis

estudios, en los que redujo el índice de cefalea

en torno a un 30%14.

Se recomienda su uso en períodos de seis

meses, comenzando con una dosis baja noc-

turna (10-25 mg). Su efecto beneficioso suele

empezar al cabo de una semana de tratamien-

to y alcanza el máximo a las dos o tres sema-

nas, por lo que, si tras un mes de tratamiento

no hay mejoría, se recomienda cambiar a otra

medicación. La amitriptilina está contraindica-

da en pacientes con glaucoma, hiperplasia de


Tabla 16 Fármacos para tratamiento preventivo de la migraña

COMPUESTO INDICACIÓN

Betabloqueantes

Migraña sin aura

Migraña con aura

Migraña e hipertensión típica

Migraña y embarazo (propranolol)

Topiramato

Migraña sin y con aura

Migraña con aura intensa

Migraña crónica o transformada

Migraña y epilepsia

Migraña y sobrepeso

Flunarizina Migraña con y sin aura con intolerancia/contraindicaciones a

betabloqueantes y topiramato

Amitriptilina

Migraña asociada a cefalea tensional

Migraña y depresión

Migraña e insomnio

Ácido valproicoMigraña con y sin aura con intolerancia/ Migraña y epilepsia

contraindicaciones a betabloqueantes y topiramato

ISRS Migraña y depresión

Lamotrigina Aura migrañosa frecuente e intensa

AINE Migraña menstrual (tanda corta)

Toxina botulínicaTratamiento compasivo migraña crónica o transformada

Intolerancia a los anteriores


próstata, estreñimiento importante, enferme-

dad hepática grave, trastorno bipolar o manía

y arritmia cardíaca, particularmente en casos

de bloqueo auriculoventricular.

El fármaco de segunda elección, en caso de

intolerancia o falta de respuesta a la amitriptili-

na, es la mirtazapina (15-30 mg), que ha de-

mostrado una eficacia similar a la de la amitripti-

lina, aunque en un menor número de estudios15.

Cefalea en racimosEl tratamiento de la cefalea en racimos

debe realizarse con un tratamiento de la crisis

(al inicio del brote de dolor) asociado a un tra-

tamiento preventivo, que se mantendrá duran-

te como mínimo 3 meses.

El tratamiento inicial se realizará con fár-

macos eficaces, como los triptanes, cuya for-

mulación subcutánea (sumatriptán sc. 6mg) o

intranasal (sumatriptán o zolmitriptán) son las

mejores opciones para el control del dolor en

pocos minutos. La oxigenoterapia es otra me-

dida eficaz, que suministrada al inicio de la cri-

sis de dolor al 100% con un flujo de 7-10 litros

durante 15 minutos, puede ser útil para aque-

llos pacientes en los que los triptanes están

contraindicados.

El tratamiento de transición es aquel que

se realiza a la vez que el tratamiento preventi-

vo y mientras éste último empieza a ser eficaz.

La prednisona es el fármaco de elección a

dosis de 1-1,5 mg/kg/día matutinos durante 5-

7 días, con una pauta descendente progresiva.

En alguna ocasión, en caso de que el paciente

no pueda realizar este tipo de tratamiento, se

puede pensar en triptanes de vida larga como

el frovatriptán o naratriptán durante aproxima-

damente 14 días.

El tratamiento preventivo se realiza habi-

tualmente con verapamilo a dosis entre 80 y

240 mg/día o fármacos neuromoduladores

como el topiramato (200-400 mg/día) o val-

proato (1000-1500 mg/día). Si se realiza trata-

miento con verapamilo se deben realizar con-

troles de la función tiroidea. Una última opción

sería el tratamiento con carbonato de litio

(400-1200 mg/día), siendo en este caso impor-

tante el control mediante niveles plasmáticos,

que deben mantenerse entre 0,5-1,0 mEq/L.

Finalmente, cabe mencionar que actual-

mente se están realizando técnicas quirúrgicas

para el tratamiento de la cefalea en racimos

refractaria a todo tipo de tratamientos orales y

siguiendo unos criterios muy estrictos, me-

diante la implantación de neuroestimuladores

suboccipitales o incluso hipotalámicos.

4. Atención conjunta de lacefalea

4.1 Datos que debieranreflejarse en el informe clínico

DiagnósticoLa figura 6 muestra el Modelo de Informe Clí-

nico22 que se propone en el cual se pueden valo-

rar varios diagnósticos de cefalea, habida cuenta

de la posibilidad de que dichas patologías se pre-

senten con diversos componentes. Ello diversifi-

caría dicho diagnóstico (migraña transformada,

migraña y cefalea tensional asociada, etc.).

PosologíaDe igual modo, la posología debe ocupar

un lugar destacado en el informe clínico ya

que debe quedar perfectamente reflejada la

pauta de administración y la duración del fár-

maco prescrito, tanto en el tratamiento de las

crisis como en el preventivo. Deberá también

recoger la indicación de otros tratamientos no

farmacológicos y su pauta23,24.

Indicaciones de asistencia especial: bajas,asistente, trabajador social, etc.

En este apartado deberá consignarse la

pertinencia o no de extender y/o continuar,

caso de estar en dicha situación, con un proce-

so de Incapacidad Transitoria (IT). Para ello re-

servaremos un espacio que marcará, bien el

especialista en interconsulta, caso de ser solici-

tada su opinión o de “motu propio”. En su de-

fecto el paciente podrá ser valorado, si se pre-

cisara, por la inspección médica en aquellos

casos de patologías muy invalidantes que con-

lleven largos periodos de IT (estatus migraño-

sos pendientes de estudio, episodios de cefa-

lea en racimos crónicos, etc.).

Calendario de revisiones en NeurologíaLa revisión de la migraña y cefalea de ten-

sión se debe realizar como sigue25:



• Si es la primera crisis: a demanda.

• Primer control: al mes.

• Si la frecuencia es baja (<3 crisis/mes)

– Mal control: cada 2-3 meses.

– Buen control: cada 6-12 meses.

• Si la frecuencia es alta (>3/mes)

– Mal control: cada 2 meses.

Buen control: cada 3-6 meses.

Durante el período de seguimiento pode-

mos utilizar la escala MIDAS-Migraine Disability

Assessment Scale- (tabla 17), para valorar la

evolución del paciente en los tres últimos

meses. Dicho cuestionario sirve de ayuda para

la anamnesis y puede ser utilizado por el per-

sonal sanitario. Es fiable, lo que permite la es-

tratificación de los pacientes en relación al tra-

tamiento, y de fácil manejo, lo que permite la

cumplimentación por parte del propio pacien-

te de manera previa a cada visita.

Las preguntas 1 a 5 se utilizan para calcu-

lar la puntuación global. Un grupo de expertos

en cefaleas26 ha añadido a dicho test dos pre-

guntas (A y B) a la escala de MIDAS, que se re-

fieren a la intensidad de la migraña y a su fre-

cuencia. Si bien no influyen en la puntuación

global, sí que nos aportan datos importantes

que pueden orientarnos sobre la conducta a

seguir en cada paciente. Estas preguntas son:


Figura 6. Informe Clínico

Paciente: Nombre _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ Apellidos _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _

Resumen breve de la historia clínica y de la exploración física y neurológica básica:

Pruebas complementarias realizadas recientemente:- Analítica:- Pruebas de imagen:- Otras:

Diagnóstico:

1º2º

A) Tratamiento farmacológico

1º Medicación para la crisis de cefalea1ª pauta administrada ______________________________________________________- Duración de la pauta __________________________________________

2ª pauta administrada ___________________________________________- Duración de la pauta __________________________________________

2º Medicación para tratamiento preventivo 1ª pauta administrada ___________________________________________- Duración de la pauta __________________________________________

2ª pauta administrada ___________________________________________- Duración de la pauta __________________________________________

B) Tratamientos no farmacológicos

1º Fisioterapia, acupuntura2º Electroestimuladores 3º Masajes, yoga, tai chi, etc.

C) Procede IT1º A criterio del médico de familia: Sí: ____ No: _____ 2º A valorar por neurólogo: Sí: ____ No: _____3º A valorar por Inspección: Sí: _____ No _____


A.- ¿Cuántos días en los últimos tres meses ha

sufrido usted de dolor de cabeza? (Si duró

más de un día, cuente cada día).

B.- En una escala de 0 a 10, ¿Cómo valoraría

sus dolores de cabeza?

4.2 Manejo de la patología enAtención Primaria

Modificaciones terapéuticasAntes de toda modificación en la terapia

farmacológica de la cefalea debemos tener en

cuenta las premisas que recoge la tabla 1822,26.

Señales de alarma para adelantar la visitaa Neurología27

• Cefalea con síntomas clínicos no carac-

terísticos de cefaleas primarias (migraña

o cefalea de tipo tensión).

• Presencia de signos anormales en la ex-

ploración neurológica o presencia de

síntomas deficitarios neurológicos aso-

ciados a la cefalea.

• Cefaleas con mala respuesta a trata-

mientos sintomáticos y preventivos ade-

cuados.

• Modificaciones no aclaradas en las ca-

racterísticas clínicas de la cefalea.

• Sospecha clínica de cefalea secundaria.


Tabla 17 Test de MIDAS (Migraine Disability Assessment Scale)

1.- ¿Cuántos días en los últimos 3 meses ha tenido usted que faltar al trabajo o estudios a causa de undolor de cabeza?..........................................................

2.- ¿Cuántos días en los últimos 3 meses su rendimiento en el trabajo o lugar de estudios se ha vistoreducido a la mitad o más a causa de un dolor de cabeza? (no incluir los días contabilizados en lapregunta anterior).................................

3.- ¿Cuántos días en los últimos 3 meses no ha podido realizar sus labores del hogar a causa del dolor decabeza?...................................................................

4.- ¿Cuántos días en los últimos 3 meses su rendimiento en las labores del hogar se ha visto reducido a lamitad o más a causa del dolor de cabeza? (no incluir los días contabilizados en la preguntaanterior)........................................

5.- ¿Cuántos días en los últimos 3 meses no ha podido asistir a actividades familiares, sociales o de ocio acausa del dolor de cabeza?.................................

Total......................................................................................................................

Grado I: 0-5 puntos Discapacidad nula o mínima

Grado II: 6-10 puntos, Discapacidad leve

Grado III: 11-20 puntos, Discapacidad moderada

Grado IV: > 21 puntos, Discapacidad grave

Tabla 18 Premisas fundamentales en el tratamiento de las crisis y preventivo de las migrañas

A) TRATAMIENTO DE LAS CRISIS

1) Debemos utilizar dosis óptimas desde el principio del tratamiento

2) Si no obtenemos la respuesta adecuada en 1 ó 2 horas después de una dosis óptima, debemos

añadir otro fármaco de otro grupo terapéutico

3) Consideramos “ineficaz un fármaco” después de haber fracasado en tres crisis, siempre que se

haya utilizado a las dosis correctas y óptimas. Por ello no está indicado seguir tomándolo a la es-

pera de un efecto no obtenido con antelación

4) Que un fármaco sea ineficaz en un paciente no implica que otro del mismo grupo terapéutico

no pueda ser de utilidad para dicho paciente

5) Es importante en lo posible evitar combinaciones a dosis fijas y con poder subanalgésico de fár-

macos

B) TRATAMIENTO PREVENTIVO1) No es una situación urgente. Por tanto, el tratamiento elegido ha de pautarse de forma lenta

para minimizar los efectos adversos

2) Tarda en hacer efecto uno o dos meses. Por tanto, no debe retirarse antes de mes y medio

3) La principal causa de fallo del tratamiento preventivo es el no cumplimiento



Tabla 19 Información para pacientes con cefalea

Todo paciente con migrañas debe saber que:

• La migraña es una enfermedad causada por cambios químicos en el cerebro. Dichos cambios seproducen de manera episódica.

• No se conocen las causas de estas alteraciones; solo se sabe que las arterias de la cabeza y el cuello seafectan por estas sustancias produciéndose dolor.

• Se piensa que hay un factor hereditario en las migrañas ya que las tres cuartas partes de las personascon dicha patología tienen algún familiar que las padece.

• El principal síntoma es el dolor de cabeza, aunque hay otros síntomas que lo acompañan como son:náuseas, vómitos, sensibilidad a la luz y a los ruidos.

• Existe un tipo de migraña, llamada migraña "con aura", en la que previo a que aparezca el dolor decabeza se presentan algunos síntomas neurológicos, como la pérdida o alteración de la visión la cuales pasajera y recuperable completamente.

• Un ataque de migraña, a veces, puede tener tal intensidad del dolor y de los otros síntomasacompañantes que puede obligar al paciente a permanecer aislado y quieto sin poder realizarninguna actividad, por lo que se aconseja el reposo.

• Es una equivocación pensar que las personas con migraña tienen más enfermedades cerebrales que elresto (nos referimos a trombosis o tumores). Por ello es bueno comprender que en caso de padeceralguno de estos procesos, por lo general, no serían complicaciones de su enfermedad.

• La verdadera complicación de la migraña puede venir dada por el mal uso de la medicaciónanalgésica. Si sus ataques de migraña se hacen más frecuentes y la medicación que tiene prescritapierde eficacia, por favor no se automedique y consulte a su médico de familia o especialista.

• Trate de distribuir su trabajo a lo largo del día para evitar los momentos de estrés y no duerma más delo habitual los fines de semana.

• Coma a horas regulares y cantidades similares. No se salte ninguna comida.

• Limite las cantidades de café, té o cualquier otra bebida que a usted le produzca dolor. De igual modoevite los lugares ruidosos o de olores penetrantes.

• No tome medicamentos analgésicos de forma frecuente o indiscriminada. En ocasiones, agrava laenfermedad. La tabla 20 muestra los fármacos que con mayor frecuencia provocan cefalea.

Tabla 20 Fármacos que provocan cefalea

• Pueden agravar la migraña previa los tratamientos con terapia hormonal sustitutiva, los anticoncep-

tivos orales hormonales, el clomifeno, la vitamina A y los derivados del ácido retinoico.

• La migraña y la cefalea en racimos pueden exacerbarse por vasodilatadores como nitritos, la hidrala-

zina, el minoxidilo, el nifedipino y la prazoxina.

• La utilización crónica o frecuente de algunos medicamentos de prescripción o especialidades farma-

céuticas publicitarias para tratar cefaleas, como opiáceos, barbitúricos, cafeína y ergotamínicos,

puede producir cefaleas de rebote o de retirada.

Modificado de referencia 28.

Indometacina

Hidralazina

Nifedipino

Corticosteroides

Cimetidina

Ciclofosfamida

Atenolol

Fenotiacinas

Trimetoprim-sulfametoxazol

Teofilinas

Nitroglicerina

Dipiridamol

Dinitrato de isosorbida

Etanol

Ranitidina

L-Dopa

Isotretinoina

IMAO

Captopril

Amantadina

Piroxicam

Ácido nicotínico

Ganisetrón

Tetraciclinas

Eritropoyetina

Diclofenaco

Metoprolol

Tamoxifeno

Apomorfina


Señales de alarma para acudir a Urgencias27

• Cefalea de presentación aguda de etio-

logía no aclarada.

• Sospecha clínica de cefalea secundaria

grave.

• Aparición de signos neurológicos foca-

les, signos de irritación meníngea o alte-

ración del nivel de consciencia.

• Cefalea aguda que no cede al tratamien-

to sintomático adecuado.

4.3 Recomendaciones decarácter general dirigidas alenfermo y al cuidador

La tabla 19 recoge la información más im-

portante que debemos trasmitir a los pacien-

tes con cefalea y a sus cuidadores y familiares,

incluidos los fármacos que con mayor frecuen-

cia provocan cefalea (tabla 20)28.

Dicha información se resumiría con el si-

guiente mensaje: “lleve una vida estable y or-

ganizada y evite los factores agravantes y de-

sencadenantes de las cefaleas (tabla 21), lo

que le ayudará a controlar su dolencia”29.

Por último hacer énfasis en la importancia

no solo de las premisas fundamentales en el

tratamiento de las crisis de la migraña antes ci-

tadas, sino también en el cumplimiento por

parte del paciente de dichos consejos. Es

aconsejable que el paciente lleve un Diario de

Crisis de Cefaleas (figura 7)22,30 que traerá en

cada visita a su médico, y nos ayudará a deci-

dir cuál es la mejor estrategia para al control y

prevención de las cefaleas.


Tabla 21 Factores desencadenantes y agravantes de las cefaleas

HORMONALES

Menstruación, ovulación, menopausia

ALIMENTARIOS

Alimentos y sus conservantes: queso curado y fermentado (tiramina), saborizantes (glutamato mo-

nosódico), chocolate (feniletilamina), cebolla, alcohol, aspartamo de los edulcorantes, cítricos, nitri-

tos de los embutidos, etc.

FACTORES AMBIENTALES

– Cambios meteorológicos, luz, ruido, olores, hipoxia de las alturas superior a 2.500 metros, etc.

– Fármacos. La tabla 20 muestra los fármacos que con más frecuencia provocan cefalea.

– Situaciones de estrés y ansiedad, conflictos familiares, personales o laborales, fines de se-

mana, vacaciones, etc.

– Alteraciones del sueño (por exceso o defecto), cambio de ritmo circadiano

– Varios

• Maniobras de Valsalva (toser, defecar)

• Ejercicio físico, fatiga

• Hipoglucemias

• Trauma craneal

Figura 7. Diario de cefaleas

Iniciales del paciente Diagnóstico Sexo Edad

DIARIO DE CRISIS DE CEFALEAS

FECHA Y Nº DECRISIS

DURACIÓN(HORAS)

SÍNTOMASACOMPAÑANTES

INTENSIDAD(1,2,3)

MEDICAMENTOS DOSIS

* Síntomas acompañantes: náuseas, vómitos, molestan los ruidos y/o la luz, otros síntomas.* Intensidad: 1: Leve; 2: Moderada; 3: Severa.


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1. Introducción

Las enfermedades cerebrovasculares

(ECV ) son una de las principales causas de

muerte y la más frecuente de discapacidad,

consumiendo una parte importante del pre-

supuesto en costes socio-sanitarios lo que

justifica el abordaje de su tratamiento y pre-

vención conjuntamente desde atención pri-

maria y especializada.

Nos referimos a toda patología en la que

una parte del encéfalo se ve afectada, de

forma transitoria o permanente, por una alte-

ración circulatoria ya sea de origen obstructi-

vo, hemorrágico o hemodinámico. El término

ictus es la manifestación aguda y “catastrófica”

de la enfermedad cerebrovascular y es defini-

do por la OMS como “el desarrollo rápido de

síntomas clínicos indicativos de un trastorno

local o generalizado de la función cerebral,

con signos que persisten más de 24 horas o

que conducen a la muerte sin que exista un

causa aparente distinta de la vascular”.

Existen dos grandes tipos de ictus: el is-

quémico, debido a interrupción (por trombosis

o embolia) del aporte sanguíneo a una zona

del parénquima encefálico, y el hemorrágico,

ocasionado por una rotura vascular (general-

mente una arteria o arteriola). Dependiendo

de la duración y la presencia o no de la pre-

sencia de necrosis en el parénquima encefáli-

co, distinguimos dos grandes tipos de ictus is-

quémico: el ataque isquémico transitorio (AIT)

y el infarto cerebral; son múltiples sus posibles

etiologías, las cuales pueden actuar a través de

diferentes patogenias.

En España se estima una incidencia de más

de 200 casos por cada 100.000 habitantes al

año, con una prevalencia situada en torno a

los 50-60 casos por 1.000 habitantes entre 65-

74 años y por encima de los 100 casos por

1000 en mayores de 75 años. Se producen

cada año más de 100.000 casos nuevos de

ictus, lo que quiere decir que se produce uno

cada seis minutos. Según datos del Instituto

Nacional de Estadística la enfermedad cere-

brovascular aguda o ictus es la segunda causa

de muerte global y la primera en la mujer en

la población española.

El ictus es la principal causa de incapaci-

dad en las personas adultas; además, es el res-

ponsable de 1 de cada 10 muertes en todo el

mundo. Debido a que las tres cuartas partes

de los ictus afectan a pacientes mayores de 65

años, la Organización Mundial de la Salud pre-

dice un incremento de un 27% en su inciden-

cia entre los años 2000 y 2025, incluso a pesar

de los importantes avances presentes y futu-

ros en su prevención.

2. Manejo del ictus enAtención Primaria

2.1. Formas de presentaciónEl diagnóstico clínico correcto del ictus es

difícil, tanto por la riqueza y amplia variedad en

su expresión clínica como por la necesidad de

37

Patologíacerebrovascular

José Álvarez SabínJefe del Servicio de Neurología. Hospital Vall de

Hebrón. Barcelona. Coordinador del Grupo de

Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares-SEN

Juan Antonio Antequera FernándezMédico de Familia. Centro de Salud de Churriana

de la Vega (Granada). Grupo de Ictus de

SEMERGEN


hacerlo lo más rápidamente posible. La presen-

tación clínica depende del territorio vascular

afectado, del mecanismo de producción y del

curso evolutivo del mismo. La enfermedad cere-

brovascular puede ser asintomática o sintomáti-

ca y en este caso presentarse como: ataque is-

quémico transitorio (AIT) o ictus, que puede ser

isquémico y hemorrágico1. El ictus hemorrágico

se divide en hemorragia subaracnoidea (HSA) y

hemorragia intracerebral, y ésta a su vez subdi-

vidida según la topografía de la misma. Tam-

bién forman parte de la patología vascular la

encefalopatía hipertensiva, la demencia vascu-

lar (tratada en otro capítulo) y la trombosis de

venas o senos cerebrales (figura 8).

2.1.1. ECV asintomáticaPersonas que no han tenido síntomas pero

sí presentan factores de riesgo vascular y sig-

nos de enfermedad vascular en la aorta, tron-

cos supraaórticos o arterias intracraneales.

2.1.2. ECV sintomáticaAtaque isquémico transitorio (AIT):

Déficit neurológico focal de inicio brusco,

que se produce por una isquemia localizada y

que se restablece en las siguientes 24 horas2, si

bien la mitad se resuelven en menos de 30 mi-

nutos y el 90% en menos de 4 horas y los que

afectan a la arteria de la retina produciendo

ceguera monocular transitoria duran menos

de 5 minutos.

“…de pronto sentí una contracción en la ca-

beza, una dolorosa punzada que me recorrió

como una corriente eléctrica el lado derecho del

cuerpo…poco a poco sentí que una gran laxitud

invadía mi cuerpo hasta que quedó completa-

mente entumecido… Acabo de tener una embo-

lia cerebral- le dije..” (Elisabeth Küblrer-Ross).

La sintomatología indica el territorio arte-

rial afectado: carotídeo, vértebro-basilar o in-

determinado (tabla 22).

En pacientes sin evidencia suficiente para

el diagnóstico de AIT es útil el concepto de AIT

probable porque obliga a buscar más pruebas

mediante una nueva anamnesis, si es posible

presenciar un AIT o examinando al paciente

después de un nuevo episodio.

También los AIT pueden clasificarse según

su etiopatogenia en: aterotrombóticos, car-

dioembólicos, lacunares, de causa inhabitual y

de causa indeterminada. La arteroesclerosis

carotidea y el cardioembolismo son las causas

más frecuentes de AIT, y con menos frecuencia

el síndrome de robo de la subclavia, por efecto

hemodinámico, en el territorio vertebrobasilar,


Figura 8. Clasificación y prevalencia de los distintos tipos de ictus.

Hipoperfusión

H. Intracerebral

H. Subaracnoidea

15%

25-30% 15-20% 20-30% 15-35% 5-10%

85%

Embolia

ENFERMEDADATEROSCLERÓTICAGRANDES ARTERIAS(I.C. aterotrombótico)

ENFER. PEQUEÑASARTERIAS(I.C. lacunar)

EMBOLIACEREBRALORIGENCARDIACO

INDETERMINADO OTRAS CAUSAS- Disección- Arteritis- Trombofilia- Migraña- Drogas- Etc...

ICTUS

ISQUÉMICO(AIT e IC)

HEMORRÁGICO


vasculopatías no arteroescleróticas (colageno-

sis, disección arterial) en pacientes jóvenes y

trastornos hematológicos.

El diagnóstico de AIT es clínico y se basa

en el interrogatorio del enfermo y de los testi-

gos pues el paciente puede estar asintomático

en el momento de la atención, por lo que

debe realizarse una anamnesis dirigida a reco-

ger momento de inicio, duración, relación de

los síntomas con un territorio vascular, existen-

cia de episodios similares previos y presencia

de factores de riesgo vascular.

El AIT es un marcador de riesgo vascular y

la persona que lo ha sufrido tiene un riesgo

elevado de infarto cerebral o de miocardio. Re-

quiere por tanto estudio urgente.

Ictus isquémico o infarto cerebral:

Déficit neurológico de instauración rápida

que dura más de 24 horas causado por una in-

terrupción de aporte sanguíneo a una parte

del encéfalo produciendo necrosis tisular. Pre-

senta signos permanentes focales correspon-

dientes al parénquima del territorio vascular

afectado, sea carotideo o vertebrobasilar, de

gran o de pequeño vaso; en este último caso

en forma de síndromes lacunares por oclusión

de una arteria perforante cerebral (tabla 23)3.

Cuando el ictus isquémico es grave puede

producir edema cerebral con aumento de la

presión intracraneal y un síndrome de hiper-

tensión craneal con cefalea, vómitos, disminu-

ción del estado de conciencia (agitación, ob-

nubilación, coma) y parálisis de pares cranea-

les por enclavamiento.

También el infarto cerebral igual que el

AIT puede clasificarse según su etiopatogenia

en aterotrombótico, cardioembólico, lacunar,

de causa inhabitual y de causa indetermina-

da; y según el mecanismo patogénico de pro-

ducción en trombótico, embólico o hemodi-

námico.

Patología cerebrovascular 39

Tabla 22 Síntomas según el territorio vascular afectado

CAROTIDEO VERTEBROBASILAR

- Alteraciones visuales: ceguera monocular transi-

toria (amaurosis fugaz),

- Alteraciones motoras: paresia o parálisis de un

hemicuerpo.

- Alteraciones sensitivas: parestesias o disminu-

ción de la sensibilidad en un lado del cuerpo.

- Trastornos del lenguaje: en forma de disartria

con dificultad para pronunciar las palabras o

bien de afasia o disfasia con dificultad en la ex-

presión y/o comprensión del lenguaje.

Más específicos de alteración en el territorio ca-

rotídeo son las amaurosis monoculares y la afa-

sia.

- Alteraciones motoras: hemiparesia, tetraparesia

o trastornos alternantes.

- Alteraciones sensitivas: disminución de la sensi-

bilidad o parestesias afectando a uno o ambos

lados del cuerpo.

- Trastornos visuales: diplopia, ceguera bilateral

transitoria, perdida de campo visual

- Trastornos vestíbulo-cerebelosos: ataxia, disar-

tria, vértigo, inestabilidad

Diplopia, disartria, disfagia o vértigo solo si se pre-

sentan asociados a los anteriores. Si se presentan

en forma aislada no son seguros de isquemia vér-

tebro-basilar.

En el territorio vértebro-basilar son síntomas espe-

cíficos los que dependen de la afectación de los

pares craneales (diplopia, disfagia, vértigo, parálisis

facial periférica), o los dependientes de la afecta-

ción cerebelosa (dismetría, ataxia), o de isquemia

bioocipital (amaurosis bilateral)

S. LACUNARES.

- Enfermedad de la microcirculación, generalmen-

te micrangiopatia por HTA

- Arterias perforantes que irrigan cápsula interna,

tálamo…

- Debe afectar al menos dos territorios corporales

(cara, brazo o pierna)

Hemiparesia motora pura:

- Síndrome sensitivo puro

- Síndrome sensitivo-motor

- Hemiparesia-ataxia

- Disartria - mano torpe


“..a la mañana siguiente oí sonar el teléfo-

no….cuando traté de incorporarme para coger

el teléfono me di cuenta que algo iba mal. No

pude moverme, mi cuerpo se negaba a moverse.

El teléfono seguía sonando. Mi cerebro enviaba

la orden de movimiento pero mi cuerpo no obe-

decía. Entonces comprendí cuál era el problema.

Tienes una embolia -me dije- y esta vez es grave”

(Elisabeth Küblrer-Ross).

Hemorragia subaracnoidea:

Extravasación de sangre en el espacio sub-

aracnoideo producida generalmente por rotu-

ra de un aneurisma intracraneal.

Supone entre el 4-7% de todos los ictus y

tiene alta mortalidad: 45% de pacientes en el

primer mes y a la mitad de los supervivientes

le queda alguna secuela.

La presentación clínica suele ser dramática

con:

- Cefalea intensa, insoportable a menudo

de localización occipital que puede irra-

diarse a espalda y extremidades inferiores.

- Síntomas vegetativos: vómitos, sudora-

ción profusa, a veces taquiarritmias.

- Alteraciones de la conciencia: en mo-

mentos iniciales que puede recuperase

para empeorar de nuevo.


Tabla 23 Clasificación del AIT y del infarto cerebral según su etiopatogenia

1. INFARTO ATEROTROMBÓTICO. ATEROSCLEROSIS DE ARTERIA GRANDE

Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía cortical o subcortical y localización

carotídea o vertebrobasilar, en el que se cumple alguno de los dos criterios siguientes:

A. Aterosclerosis con estenosis: estenosis mayor o igual al 50% del diámetro luminal u oclusión de la

arteria extracraneal correspondiente o de la arteria intracraneal de gran calibre (cerebral media, cere-

bral posterior o tronco basilar), en ausencia de otra etiología.

B. Aterosclerosis sin estenosis: presencia de placas o de estenosis inferior al 50% en la arteria cerebral

media, cerebral posterior o basilar, en ausencia de otra etiología y en presencia de al menos dos de

los siguientes factores de riesgo vascular cerebral: edad mayor de 50 años, hipertensión arterial, dia-

betes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia.

2. INFARTO CARDIOEMBÓLICO

Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía habitualmente cortical, en el que se

evidencia, en ausencia de otra etiología, alguna de las siguientes cardiopatías embolígenas: presencia

de un trombo o un tumor intracardíaco, estenosis mitral reumática, prótesis aórtica o mitral, endocar-

ditis, fibrilación auricular, enfermedad del nodo sinusal, aneurisma ventricular izquierdo o acinesia

después de un infarto agudo de miocardio, infarto agudo de miocardio (menos de 3 meses) o presen-

cia de hipocinesia cardíaca global o discinesia.

3. ENFERMEDAD OCLUSIVA DE PEQUEÑO VASO ARTERIAL. INFARTO LACUNAR

Infarto de pequeño tamaño(menor de 1,5 cm de diámetro) en el territorio de una arteria perforante

cerebral, que habitualmente ocasiona clínicamente un síndrome lacunar (hemiparesia motora pura,

síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo-motriz, hemiparesia-ataxia y disartria-mano torpe) en un

paciente con antecedente personal de hipertensión arterial u otros factores de riesgo cerebrovascu-

lar, en ausencia de otra etiología.

4. INFARTO CEREBRAL DE CAUSA INHABITUAL

Infarto de tamaño pequeño, mediano o grande, de localización cortical o subcortical, en el territorio

carotídeo o vertebrobasilar en un paciente en el que se ha descartado el origen aterotrombótico, car-

dioembólico o lacunar. Se suele producir por trastornos sistémicos (conectivopatía, infección, neopla-

sia, síndrome mieloproliferativo, alteraciones metabólicas de la coagulación, etc.) o por otras enferme-

dades, como disección arterial, displasia fibromuscular, aneurisma sacular, malformación arterioveno-

sa, trombosis venosa cerebral, angeítis, migraña, etc.

5. INFARTO CEREBRAL DE ORIGEN INDETERMINADO

Infarto de tamaño medio o grande, de localización cortical o subcortical, en el territorio carotídeo o ver-

tebrobasilar, en el cual, tras un exhaustivo estudio diagnóstico, han sido descartados los subtipos atero-

trombótico, cardioembólico, lacunar y de causa rara, o bien coexistía más de una posible etiología.


- Meningismo.

- Síntomas focales: derivados de la isque-

mia por vasoespasmo, hemorragias in-

traparenquimatosas o comprensión de

estructuras vecinas.

- Crisis convulsivas, en ocasiones, generali-

zadas o focales.

Algunos pacientes han tenido “cefalea cen-

tinela”, de similares características y que cedió

porque era debida a un pequeño sangrado.

Hemorragia intracerebral:

Extravasación de sangre en el interior del

tejido encefálico que puede comunicar con los

ventrículos o con el espacio subaracnoideo y

que se presenta como un déficit neurológico

focal, según la localización del sangrado de ini-

cio rápido y progresivo (por crecimiento del

hematoma) acompañado de cefalea, náuseas,

vómitos y disminución del nivel de conciencia

que puede llegar a coma sobre todo si el san-

grado se extiende a los ventrículos. La HTA es

su principal factor de riesgo.

Representa el 15% de la ECV y su mortali-

dad al mes es del 32 al 52%.

Según la causa se clasifican en primarias y

secundarias. Las primarias son las más frecuen-

tes (78%-88%) y se relacionan con la hiperten-

sión arterial o con la angiopatía amiloide cere-

bral. Las secundarias se asocian a tumores,

malformaciones vasculares, coagulopatías, fár-

macos y tóxicos, vasculitis, etc.

Según la topografía de la misma puede

ser intraventricular o parenquimatosa y ésta a

su vez estar localizada en los hemisferios ce-

rebrales, en el tronco del encéfalo o en el ce-

rebelo.

2.1.3. Demencia vascularDeterioro cognitivo secundario a lesiones

vasculares cerebrales isquémicas o hemorrá-

gicas.

2.1.4. Encefalopatía hipertensiva Elevación de la presión arterial general-

mente por encima de 240/120 mmHg que

produce edema cerebral y hemorragias de ta-

maño variable y cursa con cefalea, náuseas y

vómitos, trastornos visuales, crisis focales o ge-

neralizadas, focalidad neurológica, síndrome

confusional, y en casos avanzados estupor y

coma, secundaria a una elevación súbita y se-

vera de la tensión arterial4.

Trombosis de las venas y senos cerebrales.

En niños suelen ser secundarios a una in-

fección de senos paranasales u oídos y en

adultos a un estado de hipercoagulabilidad.

Comienza con cefalea progresiva seguida

de déficit focales, pérdida de visión y disminu-

ción del nivel de conciencia.

2.2. Síntomas de sospechaDesde que hace algunos años ha comen-

zado a utilizase el tratamiento trombolítico del

infarto cerebral y puesto que éste ha de reali-

zarse en las tres primeras horas en aquellos

pacientes que está indicado, la premura en

atender a un paciente de ictus debe ser similar

a la que se atiende un infarto de miocardio.

Por eso la población debe conocer los sínto-

mas de alarma y el médico valorar la gravedad

de la situación clínica para actuar con rapidez.

Es más urgente cuanto menos tiempo

hace que se iniciaron los síntomas. Por eso

deben ser conocidos por la población general

para solicitar asistencia urgente en cuanto lo

sospechen. Esta debe saber que:

El ictus es una alteración brusca de la cir-

culación de la sangre en el cerebro. Se debe

avisar al sistema de emergencias sanitarias

cuando alguien presente alguno de los si-

guientes síntomas de comienzo brusco:

- Parálisis, pérdida de fuerza o torpeza en

una mitad del cuerpo.

- Falta de sensibilidad o acorchamiento en

la mitad del cuerpo.

- Dificultad para hablar, para entender o

para ser entendido.

- Trastornos de la visión: pérdida en un

ojo o en los dos, visión doble, pérdida

del campo visual.

- Trastornos del equilibrio: mareo con sen-

sación de rotación, inestabilidad, incoor-

dinación de movimientos.

- Desorientación, confusión.

- Dolor de cabeza repentino intensísimo,

no habitual.

Aprovecharemos la oportunidad del contac-

to diario con los pacientes para informarlos de

los síntomas de alarma y de la conducta a seguir.



2.3. Diagnóstico diferencialAunque son varios los diagnósticos dife-

renciales que nos planteamos (tabla 24), los

más frecuentes son hipoglucemia, síncope,

convulsiones, encefalopatía hipertensiva e in-

fecciones y con la anamnesis a los familiares si

conocen los antecedentes, forma de comienzo

y exploración física general que debe incluir

auscultación carotídea y constantes vitales

(presión arterial, frecuencia cardiaca, tempera-

tura), exploración neurológica (la escala pre-

hospitalaria de Accidente Cerebrovascular de

Cincinnati, la Escala Prehospitalaria de Los Án-

geles y la escala de Glasgow5 para valorar el

nivel de conciencia (tabla 25) pueden ayudar-

nos), glucemia capilar, pulsioximetría y electro-

cardiograma, podemos decidir en pocos minu-

tos si el diagnóstico probable es ictus u otro.

No es posible calificar clínicamente a un ictus

como hemorrágico o isquémico, necesitando

pruebas de neuroimagen para ello.

2.4. DerivaciónSerá remitidos todos los pacientes con ata-

que isquémico transitorio (AIT) y todos los pa-

cientes con ictus exceptuando aquellos que

por su situación clínica previa no van a benefi-

ciarse de las medidas diagnosticas y/o tera-

péuticas en el nivel especializado. Estos serán

los que presentan neoplasias muy evoluciona-

das, deterioro cognitivo o motor grave, o mar-

cada incapacitación por infartos cerebrales

múltiples previos.

En el documento de derivación deben

constar una serie de datos imprescindibles

para el correcto manejo del enfermo una vez

en el hospital. Se reflejará con la mayor aproxi-

mación la hora de inicio de los síntomas, el

Documento de Consenso SEMERGEN-SEN42

Tabla 24 Diagnóstico diferencial del AIT y del ictus

ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO ICTUS

- Hipoglucemia

- Presíncope y síncope

- Migraña acompañada

- Crisis convulsiva

- Síndrome de hiperventilación

- Síndrome de Meniere

- Cataplejía

- Hipoglucemia

- Síncope

- Crisis convulsiva estado postcrisis

- Comas tóxicos o metabólicos

- Lesiones ocupantes de espacio (tumores, con

una pequeña hemorragia en su interior hemato-

ma subdural)

Tabla 25 Escala de Glasgow. Interpretación: 15 puntos más favorable. 3 puntos la puntuación mínima

APERTURA OCULAR PUNTUACIÓN

- Espontánea

- A órdenes verbales

- Al dolor

- Ninguna respuesta

4

3

2

1

MEJOR RESPUESTA VERBAL PUNTUACIÓN

- Orientada y adecuada

- Confuso

- Palabra inadecuada

- Palabras incomprensibles

- Ninguna respuesta

5

4

3

2

1

MEJOR RESPUESTA MOTORA PUNTUACIÓN

- Obedece ordenes

- Localiza el dolor

- Retira al dolor

- Flexión anormal al dolor

- Extensión al dolor

- Ninguna respuesta

6

5

4

3

2

1


nivel de conciencia (Glasgow), el déficit neuro-

lógico encontrado, presión arterial, temperatu-

ra y glucemia, antecedentes personales y los

medicamentos que estaba tomando.

La atención a un ictus supone una emer-

gencia con prioridad máxima. Al decidir el

traslado del enfermo se deberá contactar con

el Servicio de Urgencias del Hospital al que

traslademos el enfermo para advertirles de

ello. Las condiciones de traslado estarán en

función de la gravedad clínica valorándose el

estado de conciencia, inestabilidad hemodi-

námica, ventilación pulmonar, déficit neuroló-

gico grave, vómitos y riesgo de aspiración

(tabla 26).

3. Manejo por parte deNeurología

El tratamiento del ictus comienza con el

reconocimiento de que el ictus es una emer-

gencia neurológica, incluso aunque los sínto-

mas sean ligeros o transitorios. Su pronóstico

dependerá, en gran parte, de una serie de me-

didas destinadas a reducir al máximo la lesión

cerebral. El tiempo es crítico ya que la ventana

terapéutica puede ser muy estrecha; por ello,

una adecuada actuación en las primeras horas

es fundamental para salvar tejido cerebral. Es

imprescindible que los hospitales que atien-

dan a pacientes con ictus dispongan de vías

clínicas eficientes para identificar y valorar clí-

nicamente de forma rápida a los pacientes con

un ictus potencial. El objetivo es evaluar y de-

cidir el tratamiento dentro de los 60 minutos

de la llegada del paciente a urgencias del hos-

pital.

Delante de un paciente con un síndrome

clínico de ictus se debe realizar una evaluación

general y neurológica lo más rápidamente po-

sible. Las primeras medidas deben de ir dirigi-

das a mantener la estabilidad cardiorrespirato-

ria. El paso siguiente es elaborar un diagnósti-

co neurológico correcto mediante la historia

clínica, la exploración y la realización de prue-

bas diagnósticas.

A todos los pacientes con sospecha de un

ictus se les debe de realizar una adecuada His-

toria Clínica en la que se determine el tiempo

de inicio de los síntomas, manifestaciones clí-

nicas y las circunstancias en las que se presen-

taron lo síntomas neurológicos, y también los

antecedentes personales y patológicos. Es fun-

damental para descartar cuadros clínicos que

simulen un ictus y orientar hacia su posible

etiología.

En el examen físico, además de la explora-

ción física general, es imprescindible la explo-

ración neurológica, la cuál debe de poder rea-

lizarse lo más rápidamente posible pero a la

vez debe de ser completa. Para ello es muy útil

el empleo de escalas de valoración neurológi-

ca; la más utilizada es la escala de ictus de la

NIH (NIHSS). Su uso no solo ayuda a cuantificar

el grado de déficit neurológico sino que tam-

bién facilita la comunicación entre los profe-

sionales, identifica la posible localización del


Tabla 26 Tratamiento prehospitalario del ictus

Aquellos de mayor gravedad serán trasladados al hospital en ambulancia con personal sanitarioque se encargará de:1 Asegurar la permeabilidad de la vía aérea2 Administrar oxigeno si la saturación es inferior al 95% (pulsioximetría)3 Tomar una vía venosa en miembro no parético y administrar suero fisiológico (nunca gluco-

sado)4 Paciente incorporado a 30º y prevenir las aspiraciones5 Control de la presión arterial: debemos intervenir si PA>220/120 mmHg en ictus isquémicos o

180/105 mmHg en ictus hemorrágicos. Se desaconseja el uso de nifedipino sublingual. Losfármacos mas recomendados son: captopril por vía oral y labetalol o enalapril por vía venosay en caso de fallo ventricular nitritos (nitroglicerina)

6 Control de la glucemia por debajo de 150 mg/ml (insulina rápida). No intervenir si la gluce-mia no es mayor de 200 mg/dl.

7 Control de la hipertermia: si temperatura superior a 37,5º administrar paracetamol o meta-mizol)

8 Si se sospecha enclavamiento: manitol intravenoso al 20%


vaso ocluido, permite establecer un pronóstico

precoz y nos ayuda en la indicación del trata-

miento. Existe una versión española de la esca-

la de la NIHSS6.

Las exploraciones paraclínicas que tienen

que estar disponibles las 24 horas del día y los

7 días de la semana para poder evaluar correc-

tamente a los pacientes con cuadro clínico

compatible con ictus son:

Exploraciones a realizar a todos lospacientes:

TC o RM cerebral

Determinación de:

- Glucemia

- Electrolitos y función renal

- Marcadores de isquemia cardiaca

- Hemograma completo, incluyendo re-

cuento plaquetar

- Tiempo de protrombina/INR

- TTPA

- Saturación de oxígeno

ECG

Exploraciones a realizar a pacientesseleccionados:

- Pruebas de función hepática

- Screening toxicológico

- Alcoholemia

- Test del embarazo

- Gasometría arterial (si sospecha de hipo-

xia)

- Radiografía de tórax (si sospecha de en-

fermedad pulmonar)

- Punción lumbar (si sospecha de HSA y

TC normal)

- Electroencefalograma (si sospecha de

crisis epilépticas)

3.1.Tratamiento general del ictusDel 26% al 34% de los pacientes presentan

deterioro del estado neurológico, ya sea en

forma de disminución del nivel de conciencia o

de déficit focales progresivos, durante la prime-

ra semana del ictus; en la mayoría, la progresión

finaliza en las primeras 48 horas. Puede obede-

cer a diferentes causas (extensión del infarto,

transformación hemorrágica, edema, trastornos

metabólicos, crisis comiciales) y se asocia con

una peor evolución. Aproximadamente la mitad

de las muertes que ocurren durante la fase

aguda del ictus son el resultado de complica-

ciones médicas (neumonía, sepsis) y la otra

mitad son atribuidas a complicaciones neuroló-

gicas (ictus recurrente, edema cerebral).

Es fundamental la monitorización, tanto de

los signos vitales (FC, PA, respiración) como del

estado neurológico y médico general, durante

las primeras 48 horas; en los ictus más graves

(infartos de la ACM o del tronco encefálico e

ictus hemorrágicos) se debe prolongar hasta

las 72-96 horas. Para la monitorización neuro-

lógica se usan escalas neurológicas, funda-

mentalmente las escala de ictus de la NIH y la

canadiense, y la escala de coma de Glasgow.

Esta monitorización es más eficaz cuando se

realiza en Unidades de Ictus.

El tratamiento general del ictus compren-

de una serie de medidas encaminadas funda-

mentalmente a prevenir las complicaciones

precoces. Además, junto con el tratamiento

médico, ayuda a preservar la integridad de las

células en la periferia del núcleo del infarto

(penumbra). Las principales medidas generales

durante la fase aguda del ictus son:

A. Asegurar la permeabilidad de la vía

aérea, mantener una correcta oxigena-

ción y evitar broncoaspiraciones

En los pacientes sin hipoxemia no está in-

dicada la oxigenoterapia.

En pacientes con disminución del nivel de

conciencia o con afectación bulbar que

causa compromiso de la respiración, está

indicada la oxigenoterapia y la ventilación

asistida.

Durante la fase aguda del ictus se debe de

monitorizar la saturación de oxígeno me-

diante pulsioximetría. La oxigenoterapia

mediante gafas nasales (2-4 litros/min) o

mascarilla (35-50%) está indicada cuando

exista una saturación de O2 < 95% (<92%).

B. Control de las infecciones y de la hiper-

termia

La elevación de la temperatura corporal

(hipertermia/fiebre) en la fase aguda del

ictus se asocia con una peor evolución (in-

cremento en la mortalidad y morbilidad).

Se recomienda mantener la temperatura por

debajo de 37º C. Se debe de iniciar trata-



miento antipirético, vía oral o intravenosa si

la situación lo requiere, cuando la tempera-

tura axilar sea superior a 37,5º C e investigar

y tratar las causas subyacentes de la misma.

Los pacientes con infecciones, de las que

las más frecuentes son neumonías y las in-

fecciones del tracto urinario, deben de ser

tratados con antibióticos.

Si es posible se debe evitar el empleo de

cateterismo vesical por el riesgo asociado

de infecciones urinarias.

C. Monitorización cardiaca

Se debe realizar durante las primeras 24

horas del ictus, para detectar arritmias que

puedan ser causa o consecuencia del ictus.

Su detección precoz permite instaurar el

tratamiento de prevención secundaria más

eficaz y también evitar complicaciones po-

tencialmente mortales.

D. Manejo de la presión arterial

La elevación de la presión arterial es muy fre-

cuente en la fase aguda del ictus; si bien en

la mayoría de los casos se observa un des-

censo espontáneo en las 24 primeras horas.

En la fase aguda del ictus solo se utilizará

tratamiento urgente con antihipertensivos

en aquellos casos de niveles de PAS > 220

mm Hg o PAD > 120 mm Hg. El descenso

debe ser progresivo (15-25% durante el

primer día), evitando las caídas bruscas; no

se debe utilizar el nifedipino sublingual.

En los pacientes en los que está indicado

el tratamiento fribrinolítico por vía intrave-

nosa o intraarterial, así como en aquellos

en los que lo está el tratamiento endovas-

cular urgente, es muy importante mante-

ner los niveles de PA por debajo de

185/110 mm Hg. Estos niveles de PA se

deben mantener al menos durante las pri-

meras 24 horas post-tratamiento.

Cuando es necesario el tratamiento antihi-

pertensivo se utilizarán fármacos que ten-

gan una vida media corta y con pocos

efectos sobre la circulación cerebral.

E. Evitar y corregir la hipotensión arterial

Niveles de PAS < 100 mm Hg y de PAD <

70 mm Hg se asocian con peor evolución

clínica y mayor mortalidad7.

La presencia de hipotensión arterial duran-

te la fase aguda del ictus es inusual y no

debe de obligar a descartar: disección aór-

tica, depleción del volumen sanguíneo (hi-

povolemia), pérdida sanguínea (anemia) e

insuficiencia cardiaca secundaria a isque-

mia miocárdica o arritmias cardiacas. La

presencia de cualquiera de ellas debe ser

tratada adecuadamente.

F. Manejo de la glicemia

Los niveles elevados de glucemia en la fase

aguda del ictus se asocian con una peor

evolución. Por ello, es muy importante el

monitorizar la glucemia durante la fase

aguda del ictus y corregir de forma enérgi-

ca los valores superiores a 140 mg/dL.

Se debe evitar la hipoglucemia y en caso

de presentarse corregirla rápidamente.

G. Conseguir un adecuado balance nutri-

cional e hidroelectrolítico

Durante las primeras 24 horas el paciente

no debe comer.

Es necesario realizar una valoración de la

deglución antes de iniciar la alimentación

(sólida y líquida) por vía oral.

En los pacientes que no pueden tomar

alimentos por vía oral, ésta se debe reali-

zar por vía nasogástrica, nasoduodenal o

por gastrostomía endoscópica percutá-

nea.

Se deben administrar de 2,0 a 2,5 l de suero

salino al día, salvo en casos de lesiones ex-

tensas o con efecto de masa por edema ce-

rebral en los que se reducirá a 1,5 l/día. No

administrar fluidos hipotónicos.

H. Prevención y tratamiento de la trombo-

sis venosa profunda y embolismo pul-

monar

El embolismo pulmonar es el responsable

de un 10% de las muertes en pacientes

con ictus; un trombo venoso formado en la

extremidad inferior paralizada o en las

venas pélvicas suele ser el responsable del

mismo. La movilización precoz, los fárma-

cos antitrombóticos y el empleo de dispo-

sitivos de comprensión externa son las

principales opciones para disminuir el ries-

go de trombosis venosa profunda.



Se recomienda la administración de anti-

coagulantes por vía subcutánea en los pa-

cientes con parálisis en las extremidades.

La aspirina es útil para prevenir la TVP, pero

es menos efectiva que la anticoagulación.

El uso de dispositivos de compresión ex-

terna intermitente se recomienda en pa-

cientes que no pueden recibir tratamiento

antitrombótico.

No hay evidencia sobre la efectividad de la

prevención primaria de la TVP más allá de

los 3 primeros meses en los pacientes en-

camados de forma permanente.

I. Tratamiento del edema cerebral y la hi-

pertensión intracraneal (HTIC)

En pacientes con ictus y sospecha de HTIC

se debe elevar la cabecera de la cama a

30º. Se evitarán los factores que puedan

aumentar la PIC: hipoxemia, hipercapnia,

hipertermia, dolor.

Los esteroides no están recomendados

para el tratamiento del edema cerebral e

HTIC en pacientes con ictus isquémico.

La osmoterapia (manitol 20%) y la hiper-

ventilación están recomendadas en pa-

cientes con deterioro neurológico secun-

dario a HTIC.

En casos de HTIC secundaria a hidrocefalia

está indicado el drenaje del LCR.

Se recomienda la descompresión quirúrgica

en caso de grandes infartos cerebelosos que

originen compresión del tronco encefálico.

J. Tratamiento de las crisis comiciales

No se recomienda la profilaxis primaria

con fármacos antiepilépticos. La preven-

ción secundaria sí que lo está.

3. 2.Tratamiento específico

FibrinólisisLa inmensa mayoría de los ictus isquémi-

cos obedecen a la oclusión de una arteria

extra o intracraneal. La duración de la oclusión

arterial se asocia con una mayor o menor le-

sión tisular cerebral8, pero también con mayor

riesgo de hemorragia por reperfusión9.

A la luz de los resultados del estudio

NINDS, en 1996 la FDA aprobó en EEUU el

uso del agente trombolítico activador tisular

del plasminógeno de origen recombinante

(rt-PA) para su administración por vía intrave-

nosa en el tratamiento de la fase aguda del

ictus isquémico dentro de las tres primeras

horas tras el inicio de los síntomas, y en la ac-

tualidad es la única alternativa terapéutica de

estos pacientes. En septiembre de 2002 la

Agencia Europea del Medicamento también

aprobó su utilización, pero con la exigencia

de que todos los pacientes debían ser inclui-

dos en el estudio internacional observacional

de monitorización de la seguridad denomina-

do SITS-MOST. Los datos de este registro han

sido publicados muy recientemente10 y con-

firman la efectividad de este tratamiento en

la practica clínica diaria. Es importante rese-

ñar que para poder participar en el registro

se tenían que cumplir los siguientes requisi-

tos: disponer de una estructura organizativa

de Unidad de Ictus, monitorización continúa

del ictus durante las primeras 24 horas, iniciar

el tratamiento rehabilitador de forma precoz,

y el proceso debía estar dirigido por un neu-

rólogo experto.

Siendo un tratamiento altamente eficaz,

solamente el 40-66% de los pacientes tratados

con rt-PA i.v. en las 3 primeras horas alcanzan

una reperfusión eficaz y precoz. Los factores

asociados con la eficacia de la recanalización

post-rt-PA i.v. son:

- La composición y características del

trombo.

- El calibre de la arteria ocluida.

- La etiología del ictus11.

- El tiempo hasta el inicio del tratamiento.

Cuanto más precozmente, dentro de las

3 primeras horas, se realice el tratamien-

to con tPA mejores resultados se obtie-

nen12. Por ello, es muy importante el que

los pacientes lleguen lo antes posible al

hospital. Una forma de conseguirlo es la

implantación de un sistema de interco-

nexión entre los médicos extrahospitala-

rios y el neurólogo vascular del hospital,

lo que se denomina Código Ictus. Este

sistema ha demostrado reducir los tiem-

pos de latencia, lo que se traduce en un

mayor porcentaje de recanalización pre-

coz y una mejor evolución clínica de los

pacientes13.



- La glicemia antes de la recanalización

Los niveles de glucemia superiores a 140

mg/dl antes de la administración del tPA

son un predictor independiente de mala

evolución en los pacientes con ictus is-

quémico en los que se obtiene recanali-

zación arterial precoz; esto podría con-

trabalancear en parte el efecto benefi-

cioso del tPA14,15.

- Los inhibidores endógenos de la fibrinó-

lisis16.

La principal complicación del tratamiento

con rt-PA es la transformación hemorrágica

sintomática. Se conocen diversos factores clá-

sicos que favorecen su presencia: la edad

avanzada, la presencia de signos precoces en

la TC basal, la intensidad del déficit neurológi-

co, la hiperglicemia y la PA elevado. En los últi-

mos años hemos tenido la oportunidad de

poder describir otros factores relacionados

con esta temible complicación:

- El tiempo en que se produce la recanali-

zación17.

- Los valores basales de MMP-918.

- El perfil fibrinolítico19.

- Determinados polimorfismos genéticos,

como el del Fc XIII VaL34Leu20.

La experiencia del centro donde se realiza

la fibrinólisis se asocia con el riesgo de morta-

lidad asociada a esta terapéutica21.

La fibrinólisis con ventanas de 3-6 horas

es tan segura y eficaz como la de menos de

3 horas; no obstante, para su realización es

imprescindible la demostración de oclusión

arterial y de tejido cerebral salvable median-

te técnicas de difusión y per fusión por

RM22,23.

El tratamiento fibrinolítico es una interven-

ción útil porque no incrementa el coste y es

eficaz. El factor principal es la disminución de

la incapacidad, lo que resulta en una mejor ca-

lidad de vida del paciente y una reducción de

los costes24 y conlleva unos muy importantes

beneficios para los Sistemas de Salud25.

En el futuro próximo de la terapia de re-

vascularización arterial se contemplarán las si-

guientes opciones terapéuticas:

- Combinación de fármacos, principal-

mente fibrinolítico más antagonista de

los receptores de la glicoproteína IIB-IIIA.

- Nuevos trombolíticos más fibrino-selec-

tivos y con ventanas más amplias, como

tenecteplase y desmoteplase.

- Tratamiento trombolítico combinado i.v.

e i.a.

- La gran mayoría de las recanalizaciones

inducidas por tPA iv ocurren durante la

primera hora post bolus inicial; no obs-

tante, aquellos pacientes que recanali-

zan en las 6 primeras horas siguen pre-

sentando una buena recuperación neu-

rológica y funcional26. Por ello, en los

casos de no recanalización arterial en la

primera hora post bolus tPA se deben

considerar las técnicas de rescate neuro-

vascular: dispositivos mecánicos de reca-

nalización27.

- Potenciación por medios físicos, como

los ultrasonidos28 y ultrasonidos más mi-

croburbujas29.

Tratamiento antitrombóticoLa gran mayoría de los pacientes con ictus

isquémico deben recibir tratamiento antiagre-

gante plaquetar lo antes posible, debiendo ini-

ciarse a partir de las 24 horas en aquellos pa-

cientes que han sido tratados con fibrinólisis.

Es importante tener presente que la antiagre-

gación plaquetar no debe ser considerada un

sustituto de otros tratamientos específicos del

ictus.

La anticoagulación no está indicada, de

forma generalizada, en la fase aguda del ictus,

salvo en aquellos casos de cardiopatías de alto

riesgo embólico, estados procoagulantes y, de

forma empírica, durante los 3 primeros meses

post-disección arterial. Las anticoagulación ur-

gente está contraindicada en pacientes con

ictus moderados-graves, ya que su empleo se

asocia con un incremento en el riesgo de com-

plicaciones hemorrágicas intracraneales gra-

ves; así como su inicio en las 24 horas siguien-

tes a la administración de tratamiento fibrino-

lítico con tPA i.v..

NeuroprotecciónLa neuroprotección es una medida tera-

péutica complementaria, no sustitutoria, de la

repermeabilización. Los fármacos neuroprotec-

tores intentan salvar el tejido en penumbra is-

quémica y consiguientemente su función. A

pesar de que un buen número de sustancias



han demostrado su actividad neuroprotectora

en estudios experimentales, ninguna por el

momento ha demostrado un claro beneficio

en la clínica humana, según el diseño de los

protocolos en que fueron utilizadas.

Los ensayos clínicos de fármacos neuro-

protectores han sido negativos o la evidencia

es demasiado débil para recomendar su em-

pleo de forma rutinaria. La única posible ex-

cepción la constituye la citicolina. Un análisis

de los datos acumulados de pacientes indivi-

duales (pooling data) procedentes de 4 ensa-

yos clínicos prospectivos, aleatorizados, doble

ciego y controlados con placebo de citicolina

oral en pacientes con ictus isquémico en fase

aguda, demuestra cómo el tratamiento con ci-

ticolina oral iniciado en las primeras 24 horas

de un ictus moderado o grave aumenta de

forma significativa la probabilidad de recupe-

ración completa a los 3 meses30.

Es también muy importante evitar los fár-

macos depresores del sistema nervioso central.

Tratamiento quirúrgicoLa descompresión quirúrgica (craniecto-

mía) en pacientes seleccionados de menos de

65 años y con infarto maligno de la ACM

puede reducir la mortalidad asociada con esta

patología.

4. Organización de laasistencia al ictus

4.1. Cadena asistencial del ictusLa asistencia integrada del paciente con

ictus se denomina Cadena de Asistencia al

Ictus. Según ella, el manejo del ictus debe ser

visto como una cadena de medidas consecu-

tivas, todas ellas importantes, que nos permi-

ten asegurar que el paciente reciba una aten-

ción apropiada, rápida y eficiente31. Sus com-

ponentes principales quedan reflejados en la

tabla 27.


Tabla 27 Cadena asistencial del ictus

1. PACIENTE

• Reconocimiento de los síntomas de alarma

• Percepción de urgencia

2. URGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS (061) Y/O HOSPITALES DE REFERENCIA

• Activación Código Ictus (contacto telefónico con el neurólogo)

3. SERVICIO DE URGENCIAS

• Atención por neurólogo del Equipo de Ictus

• Solicitar TC craneal urgente

• Iniciar medidas generales del tratamiento del ictus

4. UNIDAD DE ICTUS

• Medidas Generales del tratamiento del Ictus

• Tratamiento específico fase aguda (fibrinólisis)

• Ensayos Clínicos (fase aguda y prevención secundaria)

• Protocolo de Diagnóstico Etiológico

• Realización de Doppler Transcraneal

• Rehabilitación precoz

• Iniciar Prevención Secundaria

• Interacción asistencial con otros Servicios del Hospital (Cardiología, C. V., etc.)

• Educación Sanitaria

(en relación a enfermedades cerebrovasculares y factores de riesgo)

• Contactar con Servicios Sociales para concertar Centros de Convalecencia

5. CONSULTA EXTERNA/AMBULATORIA

• Protocolo de Seguimiento del Ictus

• Cumplimiento de la Prevención Secundaria del Ictus

• Prevención Primaria de las Enfermedades Vasculares

• Detección precoz de Depresión y Demencia post-ictus


4.2. Código ictusEn la cadena asistencial del ictus es fun-

damental establecer sistemas que favorezcan

una interconexión precisa entre los servicios

médicos extra e intrahospitalarios. En este

sentido, el Código Ictus (CI) es un sistema que

permite la rápida identificación, notificación y

traslado de los pacientes con ictus a los servi-

cios de Urgencias. De esta forma el neurólogo

puede poner en marcha el proceso intrahos-

pitalario de diagnóstico y preparación del

cuidado médico mientras el paciente es tras-

ladado hasta urgencias en la ambulancia. En

su diseño deben trabajar conjuntamente

neurólogos, médicos del Servicio de Urgen-

cias Médicas 061 y médicos de urgencias del

hospital.

La activación del CI ha demostrado que re-

duce a la mitad los tiempos de latencia duran-

te la fase aguda del ictus32 y permite tratar con

fibrinolisis a un mayor porcentaje de pacien-

tes, de forma más precoz y mejorando la evo-

lución clínica33.

4.3. Unidad de ictusSegún la Declaración de Helsinborg de

200634, la American Heart Association/Ameri-

can Stroke Association35 y la Sociedad Españo-

la de Neurología36 todos los pacientes con

ictus deben tener acceso a Unidad de Ictus

(UI) durante la fase aguda.

Según el GEECV de la SEN la UI es aquella

estructura geográficamente delimitada para

el cuidado de los pacientes con ictus, que

tiene personal entrenado, específicamente

dedicado, coordinado por un neurólogo ex-

perto, con servicios diagnósticos disponibles

las 24 horas del día y que dispone de proto-

colos escritos para el manejo de los pacien-

tes, basados en evidencias científicas37. La ma-

yoría de los pacientes con ictus, transitorio o

establecido, de menos de 24 horas de evolu-

ción precisan ingreso en UI, pudiéndose ex-

ceptuar aquellos con demencia previa o con

enfermedad terminal diagnosticada. Los obje-

tivos del ingreso en la UI son: optimizar las

estrategias diagnósticas urgentes para redu-

cir el tiempo desde el inicio del ictus hasta la

acción médica terapéutica, dar tratamiento

específico adaptado al subtipo de ictus, etio-

logía, localización y tamaño; e iniciar la pre-

vención secundaria. Los equipos de ictus (EI),

definidos como un grupo multidisciplinario

de especialistas que colaboran en el diagnós-

tico y tratamiento del paciente con ictus,

coordinados por un neurólogo experto y que

cuentan con protocolos de cuidados sistema-

tizados, sin disponer de una estructura geo-

gráficamente delimitada, son una alternativa

a considerar en los centros que no pueden

ser dotados de una UI propiamente dicha.

Las UI han demostrado un mayor beneficio

que los equipos de ictus tanto en eficacia

como en eficiencia al reducir estancia media,

mortalidad y dependencia, complicaciones sis-

témicas y neurológicas y coste por paciente y

global38,39.

4.4. Plan de atención sanitariadel ictus

A pesar de su demostrada eficacia y efi-

ciencia, en la actualidad todavía existen obs-

táculos significativos para que los avances

científicos en la atención a pacientes con

ictus sean trasladados de una forma clara y

consistente a la práctica clínica. En muchos

casos estos obstáculos están relacionados

con la fragmentación de la atención al ictus,

causado por una integración inadecuada de

los servicios, los profesionales y los recursos

que deben de colaborar estrechamente en la

atención al ictus40.

Es imprescindible diseñar el proceso de

atención al ictus, para coordinar y promover el

acceso del paciente a un completo rango de

actividades y servicios. Sus componentes prin-

cipales son: educación comunitaria, preven-

ción primaria, notificación y respuesta de los

servicios médicos de emergencia, diagnóstico

y tratamiento hospitalarios, rehabilitación y

prevención secundaria40.

El GEECV-SEN elaboró hace dos años un

sistema organizado de atención al paciente

con ictus, conocido con las siglas PASI, que de

respuesta a las necesidades de cada enfermo y

optimice la utilización de los recursos sanita-

rios41. El Plan de Atención Sanitaria al Ictus

abordó exclusivamente el apartado del mane-

jo del ictus en su fase aguda.



4.4.1. Sistema de atención especializada yurgente del ictus

Si bien los ictus requieren ingreso hospitala-

rio durante su fase aguda, la organización de

los diferentes tipos de servicios ha de conside-

rar todos los niveles de asistencia y los diferen-

tes momentos de la enfermedad, garantizando

la atención a los pacientes independientemen-

te del lugar donde estén. Esto requiere el esta-

blecimiento de colaboraciones entre los dife-

rentes niveles de la red que operan en una re-

gión determinada, permitiendo una mejor aten-

ción y una mayor optimización de los recursos.

Se hace por lo tanto imprescindible definir los

criterios organizativos y el papel y la coordina-

ción de los diferentes niveles asistenciales para

mejorar la atención a los pacientes y conseguir

la equidad en la prestación de la misma.

Todos los hospitales de tercer nivel y sus

áreas de referencia organizarán la atención al

ictus en equipos y unidades adaptadas a sus

características territoriales. Se definirán los

centros de referencia territorial para aquellos

pacientes que requieran una atención más es-

pecífica en cualquiera de las fases de la enfer-

medad, y las fórmulas de colaboración y so-

porte entre los diferentes niveles asistenciales.

Concluida la fase aguda o las actuaciones es-

pecíficas en los centros de referencia, la aten-

ción se realizará, si las condiciones clínicas lo

permiten, lo más cerca posible del entorno ha-

bitual del paciente.

4.4.2. Niveles asistenciales en la atencióndel ictus

Todos los pacientes con ictus deben ser

atendidos durante su fase aguda en hospitales

que dispongan de los facultativos y de los me-

dios diagnósticos y terapéuticos indicados. Los

hospitales que atienden ictus en su fase aguda

han de estar preparados para asistir a estos

pacientes y han de disponer de un circuito de

traslados previamente definido y coordinado

con el Servicio de Urgencias Extrahospitalario.

Todos los pacientes con sintomatología suges-

tiva de ictus, permanente o transitoria, han de

ser dirigidos inmediatamente a un hospital de

agudos preparado para asistir ictus.

La atención hospitalaria al ictus se concre-

tará en diferentes modelos según la compleji-

dad del nivel asistencial. La red asistencial de

base territorial debe permitir que el paciente

sea atendido en el sitio más adecuado en cada

momento de la enfermedad para asegurar la

calidad asistencial. Teniendo en cuenta que los

recursos son limitados, estos deben estructu-

rarse en distintos niveles asistenciales en fun-

ción de la población atendida. Esto dará lugar

a tres tipos diferentes de hospitales en lo que

se refiere al tipo de atención al paciente con

ictus41.

- Hospitales con Equipos de Ictus. Los

Equipos de Ictus son el modelo básico de

atención cuando el número de pacientes

no justifica la asistencia en unidades geo-

gráficamente delimitadas. Los equipos de

ictus cuentan con expertos en el manejo

del ictus que se desplazan a requerimien-

to de otros profesionales del hospital

para atender a estos pacientes. Por no

tener un tamaño suficiente, estos hospita-

les posiblemente no tengan guardia de

Neurología 24 horas, y muchos tratamien-

tos específicos en fase aguda, como la

trombólisis, no podrán realizarse en estos

hospitales. Por este motivo estos centros

no dispondrán de técnicas de tratamien-

to muy específicas o complejas y cuando

se considere necesario deberá desplazar-

se al paciente a un centro primario o a un

centro de referencia para, una vez com-

pletado el tratamiento de la fase aguda,

completar el proceso en el hospital de

origen. Estos hospitales tienen que de-

sarrollar planes para colaborar con los

centros de ictus primarios y de referencia

más próximos, incluyendo compromisos

de transferencia.

- Hospitales con Unidades de Ictus. Dis-

pondrán de Unidades de Ictus delimita-

das geográficamente, y con personal de

enfermería expertos en la atención a

esta patología. Contarán con todos los

medios diagnósticos necesarios y guar-

dias de Neurología para poder adminis-

trar cualquier tratamiento en fase aguda.

- Hospitales de referencia para el diag-

nóstico y tratamiento del ictus. Ade-

más de disponer de Unidad de Ictus

agudo tendrán que garantizar la aten-

ción a determinados pacientes en régi-



men de cuidados intermedios y la ejecu-

ción de técnicas complejas.

Una de las características principales del

PASI debe ser la promoción de la comunica-

ción y de la colaboración entre los pacientes,

personal sanitario y los hospitales. El conjunto

de hospitales de distinto nivel responsables de

la atención sanitaria de los pacientes con ictus

de una determinada zona geográfica deberá

disponer de un protocolo interhospitalario

que determine la utilización conjunta y orde-

nada de los recursos sanitarios, así como el

procedimiento de intercambio de pacientes

cuando estuviera indicado. El sistema sanitario

y los sistemas de emergencia extrahospitalaria

han de estar coordinados para que los pacien-

tes que lo requieran sean derivados directa-

mente, o en su caso trasladados, a los hospita-

les más adecuados para cada caso.

Es imprescindible la comunicación entre

los hospitales y los servicios de emergencia

médica (SEM), utilizando protocolos de trans-

porte que aseguren el traslado de los pacien-

tes a hospitales con los recursos apropiados

para cada caso. Los protocolos de los SEM

deben incluir: (1) valoración y selección rápida

y eficiente del paciente; (2) comunicación pre-

hospitalaria con el personal implicado en el

hospital; y (3) estabilización médica en ruta.

Los protocolos específicos de transporte tie-

nen como fundamento proveer la más alta ca-

lidad en la atención clínica y reducir los tiem-

pos del transporte al hospital apropiado. Di-

versas formas de telemedicina y servicios de

transporte, incluyendo transporte aéreo cuan-

do está indicado, pueden facilitar la intercone-

xión entre los proveedores (personal sanitario)

del sistema, permitiendo que servicios distan-

tes geográficamente colaboren en la atención

de los pacientes con ictus.

Ya desde la fase aguda del ictus se implan-

tarán las medidas de prevención secundaria.

Además, se debe asegurar que todos los pa-

cientes con ictus y sus familiares reciben la ne-

cesaria educación acerca de los factores de

riesgo, signos de alarma, y la disponibilidad de

terapias tiempo-específicas, así como el apro-

piado método para activar los SEM en su área.

Es necesario asegurar una lenta transición en

la atención desde el medio intra al extrahospi-

talario incluyendo una adecuada explicación

de su programa de rehabilitación y de méto-

dos de autoayuda.

5. Prevención secundaria

Dos de cada tres personas que han tenido

un ictus fallecen o quedan con secuelas que

les provocan discapacidad o dependencia fun-

cional. El ictus recurrente es el principal contri-

buidor de discapacidad y de muerte después

del ictus.

El riesgo de ictus después de un AIT o un

infarto cerebral es de un 18% a los 3 meses

(10% en la primera semana); este riesgo es es-

pecialmente manifiesto en pacientes con ictus

de etiología aterotrombótica42-44. Disponemos

hoy en día de tratamientos eficaces que son di-

ferentes según la causa del ictus; por ello es

fundamental un diagnóstico y tratamiento neu-

rológico especializado lo más precoz posible.

Este aumento en el riesgo de volver a

tener un ictus se mantiene durante toda la

vida, 2% al año. Pero la persona que ha tenido

un ictus también tiene un riesgo muy impor-

tante de sufrir una enfermedad cardiaca coro-

naria (infarto de miocardio) de un 3% al año. A

los 10 años, con tratamiento preventivo están-

dar de los 90s, el 54% de los pacientes con

ictus isquémico han presentado como mínimo

un episodio vascular importante45.

Las principales medidas tanto para la pre-

vención de ictus recurrente como de otros epi-

sodios vasculares en las personas que han su-

frido un ictus isquémico (AIT o IC) son:

1. Tratamiento antihipertensivo

Cada descenso de 10 mm Hg se asocia

con una disminución del riesgo de ictus

de un 31%, independientemente de los

niveles basales de PA46.

El tratamiento se debe comenzar en la

fase aguda. El beneficio se observa

tanto en personas con antecedentes de

HTA como en aquellos que no los pre-

sentan. El objetivo es mantener niveles

de PA < 130/80 mm Hg, siendo el ópti-

mo < 120/80 mm Hg según la JNC-747.

Para alcanzarlo se recomienda: modifi-

caciones en el estilo de vida, la combi-

nación diuréticos e IECAS o el trata-

miento con ARA-II.



La contraindicación fundamental a la re-

ducción de la PA es la presencia de una

estenosis carotídea bilateral superior o

igual al 70%48.

2. Tratamiento de la diabetes mellitus

Los pacientes con diabetes mellitus pre-

cisan de un control más estricto de la PA

y de los lípidos plasmáticos. El trata-

miento con IECAS y ARA-II han demos-

trado su efectividad en reducir la pro-

gresión de la enfermedad renal y son los

recomendados de primera elección en

estos pacientes.

En pacientes diabéticos que han sufrido

un ictus isquémico se recomienda el

control de la glucemia a niveles casi nor-

moglucémicos para disminuir las com-

plicaciones microvasculares y posible-

mente también las macrovasculares. El

objetivo es mantener niveles de HbA1c

≤ 7%.

3. Control de los lípidos plasmáticos.

Todos los pacientes con ictus isquémico

(AIT o IC) de etiología aterotrombótica

de gran, mediano o pequeño vaso deben

ser tratados con atorvastatina 80 mg, in-

dependientemente de los niveles basa-

les de colesterol49. El objetivo es mante-

ner unos niveles de LDL-colesterol por

debajo de 100 mg/dL, idealmente por

debajo de 70 mg/dL.

No está justificado el tratamiento con es-

tatinas para la prevención de ictus recu-

rrente en pacientes que han sufrido una

hemorragia intracerebral. Por ello, se debe

valorar individualmente la relación benefi-

cio/riesgo en pacientes con marcadores

de consumo excesivo de alcohol (por

ejemplo elevación G-GT) o con otros fac-

tores de riesgo de ictus hemorrágico50.

En pacientes con ictus ictus isquémico y

HDL-colesterol bajo se puede considerar

el tratamiento con niacina o gemfibrozil.

4. Suprimir el tabaquismo y evitar la ex-

posición al mismo.

5. Moderar el consumo de alcohol.

Se debe evitar el consumo importante

de alcohol.

Pequeñas cantidades de alcohol (hasta

20-40 gr/d) pueden ser consideradas en

hombres y mujeres no gestantes.

6. Evitar la obesidad.

La obesidad, definida como un índice de

masa corporal (IMC) >30 kg/m2, es un

factor de riesgo vascular y, especialmen-

te la obesidad abdominal, se relaciona

con incremento en el riesgo de ictus.

Si bien ningún estudio ha demostrado

que la pérdida de peso disminuya el ries-

go de ictus, se recomienda mantener el

objetivo de IMC entre 18,5 y 24,9 kg/m2 (<

30) y una circunferencia abdominal de <

88 cm en las mujeres y < 102 cm en los

hombres. Para conseguirlo se recomienda

una dieta adecuada, rica en frutas y vege-

tales e incremento de la actividad física.

7. Actividad física.

Se recomienda actividad física modera-

da-intensa de forma regular al menos

durante 30 minutos al día.

8. Tratamiento intervencionista en pa-

cientes con enfermedad ateroscleróti-

ca de grandes vasos

En pacientes con ictus isquémico de

menos de 6 meses de evolución y este-

nosis importante (79-99%) de la ACI ex-

tracraneal ipsilateral, se recomienda el

tratamiento quirúrgico (endarterectomía

carotídea) por un equipo quirúrgico que

acredite una morbi-mortalidad periope-

ratoria < 6%.

La endarterectomía carotídea también

puede estar indicada de forma indivi-

dualizada en pacientes con estenosis

ACI extracraneal moderada (50-69%). No

está indicada en estenosis inferiores al

50% (figura 9).

En caso de estar indicada es preferible

realizar la intervención en las 2 primeras

semanas después del ictus.

En pacientes con estenosis de ACI extra-

craneal > 70% y contraindicación quirúr-

gica, se puede valorar la opción de la an-

gioplastia carotidea, siempre que se

pueda acreditar una morbi-mortalidad

no superior al 4-6% (tabla 28).

En el momento actual no está justificado

de forma rutinaria el bypass extra-intra-

craneal en pacientes con oclusión sinto-

mática de la ACI.

El tratamiento endovascular (angioplas-

tia con stent) debe ser considerado en



pacientes con enfermedad ateroscleróti-

ca vertebrobasilar extracraneal o con

aterosclerosis intracraneal hemodinámi-

camente significativa que continuán

presentando síntomas neurológicos a

pesar de un correcto tratamiento médi-

co (antitrombóticos, estatinas, etc.).

9. Tratamiento médico de la enfermedad

cardioembólica

Los pacientes con fibrilación auricular

(FA), persistente o paroxística, deben re-

cibir tratamiento con anticoagulantes

orales (INR 2.0-3.0), RR del 68%. En los

casos de contraindicación para la antico-

agulación, se recomienda aspirina 325

mg/d, RR del 21%.

En pacientes en los que el ictus isquémico

ha sido causado por un IAM en el que se

identifica un trombo mural en el VI, se reco-

mienda anticoagulación oral (INR 2.0-3.0)

entre 3-12 meses. De forma concomitante

deben recibir tratamiento con aspirina.

Miocardiopatía dilatada (INR 2.0-3.0)

Enfermedad reumática de la válvula mi-

tral, con o sin FA, (INR 2.0-3.0). En aque-

llos que presentan ictus recurrentes a

pesar del tratamiento anticoagulante,

añadir aspirina (81 mg/d).

Prótesis valvulares mecánicas. Anticoa-

gulación oral (INR 2.5-3.5). Aquellos que

presentan nuevos ictus a pesar de una

correcta anticoagulación, añadir aspirina

75-100 mg/d.

Prótesis valvulares biológicas con ictus y

sin otra etiología para el mismo, anticoa-

gulación (INR 2.0-3.0).


Tabla 28 Indicaciones de la angioplastia carotídea (Saphire. N Engl J Med 2004)

1. PACIENTES DE ALTO RIESGO PARA LA ENDARTERECTOMÍA.CRITERIOS MAYORES DE INCLUSIÓN.

a. Criterios generales

i. Edad 18 años o másii. Lesiones ateroscleróticas o reestenóticas en arterias carótidas primitivas, unilateral o bilateral.iii. Síntomas y estenosis mayor del 50% del lumen arterial.iv. No síntomas pero estenosis de más del 80% del lumen arterial.

b. Criterios de alto riesgo (al menos un factor)

i. Enfermedad cardiaca significativa ( ICC, ergometría anormal o necesidad de cirugía cardiaca invasiva)

ii. Enfermedad pulmonar severaiii. Oclusión de la carótida contralateraliv. Cirugía radical de cuello o radioterapia cervical previas.v. Parálisis del nervio laringeo contralateralvi. Reestenosis tras endarterectomíavii. Edad mayor de 80 años

2. PACIENTES DE BAJO RIESGO QUIRÚRGICO SI SE ACREDITA MORBIMORTALIDAD NO SUPERIOR A LA TEA.

Figura 9. Indicaciones de la endarterectomía

• AIT carotídeos o infartos cerebrales con secuelas ligeras o modera-das y estenosis de la arteria carótida interna ipsilateral entre 70-99%y en casos individuales con estenosis entre 50-70%

ECST y NASCET

• Límites superiores de complicaciones perioperatorias admisibles:IC reciente: < 7% AIT: < 6%

AHA

• La mayor reducción del riesgo absoluto de ictus y muerte se obtienecuando la intervención se realiza en las 2 primeras semanas

Lancet 2004; 363: 915-924

INDICACIONES ENDARTERECTOMÍA CAROTÍDEA


En pacientes con ictus y prolapso de la

válvula mitral (PVM), está indicada la an-

tiagregación plaquetar. También en pa-

cientes con calcificación del anillo mitral

y en aquellos que tienen enfermedad de

la válvula aórtica sin FA.

10. Tratamiento antitrombótico en pa-

cientes con ictus no cardioembólico

La antiagregación plaquetar está indica-

da en el ictus isquémico de etiología no

cardioembólica. Se puede utilizar: aspiri-

na (100-300 mg/d), aspirina más dipiri-

damol, clopidogrel (75 mg/d) o triflusal

(600 mg/d).

Una de las principales complicaciones del

tratamiento antiagregante plaquetar a

largo plazo son las hemorragias, tanto sis-

témicas como cerebrales. En una reciente

revisión de los estudios publicados con

antiagregantes plaquetarios para valorar

el riesgo de hemorragia gastrointestinal

alta asociado a su consumo, se comprobó

que el tratamiento con cualquier dosis de

AAS conlleva un riesgo claramente supe-

rior al de clopidogrel y triflusal51. En una

revisión de la Cochrane se comprueba

este menor riesgo hemorrágico del antia-

gregante triflusal52.

La combinación de aspirina y clopido-

grel a largo plazo no se recomienda por-

que incrementa el riesgo de complica-

ciones hemorrágicas.

No se debe recomendar la anticoagula-

ción oral de forma sistemática para la pre-

vención secundaria de pacientes que han

sufrido un ictus isquémico, transitorio o

establecido, salvo en determinadas indica-

ciones53,54, ya que no aporta ventajas signi-

ficativas y aumenta el riesgo hemorrágico.

Indicaciones de anticoagulación en la

prevención secundaria del ictus

1. Ictus de etiología cardioembólica.

2. AIT aterotrombótico de repetición.

3. Trombosis aguda o estenosis severa

extra o intracraneal e infarto incompleto.

4. Alteraciones de la coagulación.

5. Disecciones arteriales.

6. Infarto criptogenético recurrente.

7. Trombosis venas o senos cerebrales.

Indicaciones del tratamiento antiagre-

gante plaquetar

1. Ictus isquémico (AIT o IC) de etiología

aterotrombótica.

2. Ictus criptogenético.

3. Ictus cardioembólico por cardiopatía

de bajo riesgo.

4. Contraindicación uso anticoagulación

oral.

11. Disección arterial

Anticoagulación oral durante 3-6 meses

seguida de antiagregación plaquetar. Si

el paciente presenta ictus recurrentes a

pesar del correcto tratamiento antitrom-

bótico se debe considerar el tratamiento

endovascular o quirúrgico.

12. Foramen oval permeable (FOP)

Antiagregación plaquetar.

Anticoagulación en pacientes con un es-

tado hipercoagulable o con evidencia de

trombosis venosa.

No disponemos de datos suficientes

para recomendar el cierre del FOP en

pacientes con un primer ictus. Se puede

valorar de forma individualizada en pa-

cientes con ictus recurrentes a pesar de

un tratamiento médico correcto.

13. Hiperhomocisteinemia

En pacientes con ictus isquémico y nive-

les elevados de homocisteína es reco-

mendable la administración a diario de

preparados con ácido fólico, vit B12 y vit

B6. Por ahora no disponemos de eviden-

cia de que la reducción de los niveles de

homocisteína reduzca el riesgo de recu-

rrencia de ictus.

14. Estados de hipercoagulabilidad

Los pacientes con trombofilia hereditaria

deben ser evaluados para la presencia

de trombosis venosa profunda, en cuyo

caso estaría indicada la anticoagulación.

En ausencia de trombosis venosa pro-

funda es razonable tanto la anticoagula-

ción como la antiagregación plaquetar.

En pacientes con episodios trombóticos

de repetición se recomienda la anticoa-

gulación a largo plazo.

Los pacientes con ictus isquémico crito-

génico y Acs antifosfolípido positivos

deben tratarse con antiagregantes pla-

quetarios. En los pacientes que cumplen

criterios de síndrome antifosfolípido con

enfermedad oclusiva arterial y venosa y



livido reticularis, se recomienda anticoa-

gulación oral (INR 2.0-3.0).

Los pacientes con trombosis de venas o

senos cerebrales deben recibir trata-

miento anticoagulante inclusive en caso

de infarto hemorrágico. Se debe mante-

ner durante 3-6 meses y continuar con

antiagregantes plaquetarios.

15. Embarazo

En mujeres embarazadas que han sufri-

do un ictus isquémico y con alto riesgo

tromboembólico (coagulopatía, prótesis

valvular mecánica), se pueden conside-

rar las siguientes opciones:

- Heparina no fraccionada durante todo el

embarazo, por ejemplo heparina s.c. cada

12 horas con monitorización del TTPA.

- Heparina de bajo peso molecular con

monitorización del factor Xa durante

todo el embarazo.

- Heparina no fraccionada o HBPM

hasta la semana 13, seguida de anticoa-

gulación oral hasta mitad del tercer tri-

mestre cuando se reinstaura la hepari-

na hasta el parto.

En mujeres embarazadas con bajo riesgo

se puede considerar el tratamiento con

heparina no fraccionada o HBPM en el pri-

mer trimestre, seguido de dosis bajas de

aspirina durante el resto del embarazo.

16. Terapia hormonal postmenopausia

No está indicada la terapia hormonal

postmenopausia (estrógenos con o sin

progestágenos).

6. Atención conjunta de laECV

Datos que debieran reflejarse enel informe clínico

¿Qué espera el médico de familia en el in-

forme de alta? Información sobre el diagnosti-

co, procedimientos efectuados, estado del pa-

ciente, planes de tratamiento, prescripción de

material ortoprotésico si lo necesita, cita para

revisión en consulta si procede e indicaciones

complementarias.

7. Manejo en AtenciónPrimaria del paciente queha sufrido un ictus/AIT

Modificaciones terapéuticasCuando recibimos al paciente después de

la fase aguda de un ictus en la consulta o en

su domicilio valoramos la situación con el in-

forme de alta, el estado funcional del paciente

y contexto en el que vive. Nuestra actividad

estará dirigida a orientar sobre los cuidados

generales (tabla 29), a prevenir que aparezcan

nuevos episodios mediante el control de los

factores de riesgo vascular (tabla 30)55 y el se-

guimiento de la anticoagulación oral cuando

ésta ha sido indicada. También hemos de coor-

dinar la prevención y el seguimiento de las

complicaciones (tabla 31).

Recomendaciones al cuidadorLa vida del paciente y en parte la del cui-

dador se puede dividir en dos partes: antes y

después de sufrir el ictus. Ha de producirse un

ajuste entre los deseos y expectativas y la rea-

lidad y nosotros debemos facilitarlo. El enfer-

mo y el cuidador quieren mejoría, si es posible

curación y desde luego que no le vuelva a

pasar. El tratamiento rehabilitador y la preven-

ción secundaria son la respuesta. También soli-

citan información sobre los cuidados, que se la

podemos dar junto con los enfermeros perso-

nalmente o con apoyo escrito. Necesitan tener

información sobre los recursos socio-laborales

y derivaremos al trabajador social y temen a

las complicaciones y quieren saber a dónde

tienen que llamar cuando sucedan. Tenemos

que anticiparnos a lo que puede pasar, expli-

carle cómo prevenirlo y la conducta a seguir

en cada momento facilitándole la accesibili-

dad, empezando por la de nuestra propia con-

sulta. Debemos además conocer los recursos

sociales que pueden solicitar.




Tabla 29 Recomendaciones de carácter general dirigidas al cuidador

CUIDADOS POSTURALES

• Abrigue al paciente en la cama de modo que la ropa no le presione y no sude.

• Con el objetivo de evitar actitudes anómalas, las articulaciones de los miembros paralizados se

mantendrán en posición funcional.

• Con el fin de evitar úlceras de decúbito, se efectuarán cambios posturales frecuentes, cada 2 horas,

vigilando el estado de la piel, fundamentalmente la que recubre las prominencias óseas.

MOVILIZACIÓN

• Movilizaciones pasivas de extremidades paréticas, recomendable su realización 4 veces al día, des-

pacio y sin tirones.

• A medida que se vaya recuperando la movilidad, se pasará a la realización de movimientos activos,

evitando aquellos ejercicios que provoquen desequilibrios musculares.

• Estimule a que con el lado sano recorra el lado enfermo para reconocerlo.

• Sitúe los objetos personales y TV en el lado afectado

• Animarlo a vestirse: comenzando por la extremidad afectada. Utilizar ropa adecuada.

• Utilice la cama solo lo necesario para el descanso nocturno y la siesta, procurar un entorno tranqui-

lo. Mantenerlo distraído durante el día.

ALIMENTACIÓN

• Dieta lo más parecida a lo habitual, equilibrada y alimentos de distintas texturas si no hay impedi-

mento.

• Si no traga correctamente puede darse triturada y en algunos casos con sonda naso-gástrica.

• Hidratación abundante.

CONTROL DE ESFÍNTERES

• Reeducación esfinteriana. Animarles a utilizar el retrete.

• El sondaje vesical debe ser una práctica restringida y, salvo indicación clara y expresa, ha de ser evi-

tado. No debe usarse por comodidad.

• Vigilar la aparición de estreñimiento y tratamiento del mismo si se produjera.

COMUNICACIÓN

• Hablarle como a un adulto, con frases sencillas y despacio.

• Eliminar los ruidos de fondo.

• Elogiar todos los intentos de hablar. Alentar todas las formas de comunicación (hablada escrita, dibu-

jos , gestos).

• Los hemipléjicos derechos responden mejor a los gestos. Los hemipléjicos izquierdos responden

mejor a instrucciones orales sencillas

• Quitar importancia a los errores y evitar las correcciones frecuentes.

• Aumentar el discurso con gestos y ayudas visuales siempre que sea posible.

Tabla 30 Objetivos de control de los factores de riesgo vascular

FACTOR DE RIESGO OBJETIVOS

Hipertensión arterialPA<140/90 mm Hg

Si diabetes PA<135/85

Diabetes Hemoglobina glicada < 7%

Lípidos plasmáticos LDLc<100 mg/dl

Tabaco Abandono

Actividad física Evitar sedentarismo

Obesidad Índice de masa corporal < 30



Tabla 31 Complicaciones más frecuentes tras el ictus

NEUROLÓGICAS

• Alteración de la comunicación.

• Alteración del equilibrio o de la marcha.

• Deterioro cognitivo.

• Crisis comiciales.

CARDIOVASCULARES

• Coexistencia de cardiopatía isquémica.

• Arritmias (especialmente, fibrilación auricular).

• Insuficiencia cardíaca posiblemente relacionada con cardiopatía previa.

TROMBOEMBÓLICAS

• Trombosis venosa profunda.

• Tromboembolismo pulmonar.

RESPIRATORIAS

• Broncoaspiración.

• Infección respiratoria.

• Retención de secreciones.

MÚSCULO-ESQUELÉTICAS

• Subluxaciones de hombro. Síndrome “hombro doloroso”.

• Distrofia simpático refleja.

• Caídas y fracturas.

• Mononeuropatía por compresión o atrapamiento.

• Deformidades y anquilosis articulares.

GASTROINTESTINALES

• Disfagia.

• Hemorragia digestiva.

• Estreñimiento.

• Pseudo-oclusiones intestinales.

• Isquemia mesentérica.

• Hipo.

• Alteraciones en la cavidad bucal.

GÉNITO-URINARIAS

• Retención e incontinencia urinaria.

• Infección urinaria.

• Disfunciones sexuales.

METABÓLICAS E HIDROELECTROLÍTICAS

• Alteraciones de la nutrición.

• Deshidratación.

CUTÁNEAS

ÚLCERA POR DECÚBITO

PSICOLÓGICAS

TRASTORNOS DE ANSIEDAD Y DEL ESTADO DEL ÁNIMO (SÍNDROME DEPRESIVO)


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Abordaje común del paciente neurológico. SEMERGEN-SEN

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