TEMA 39: ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABOLICAEtiología, Prevención, Diagnóstico diferencial, Tratamiento y Complicaciones.

Guadalupe Martín Ortiz. H S Oviedo

ACIDOSIS METABOLICA:

Definición: trastorno del equilibrio ácido-base caracterizado por una disminución primaria de la concentración de bicarbonato como mecanismo fisiopatológico responsable de la acidemia (definida como pH sérico menor de 7,35) y un disminución de la PaCO2 como trastorno secundario compensador.Etiología: se divide en dos grandes grupos según el anión que reemplace al CO3H – como tampón, bien anión gap (anión no medido por métodos rutinarios) ó el Cl –.A. ANION GAP NORMAL O ACIDOSIS METAB. HIPERCLOREMICA

1. Por pérdida de CO3H - : Gastrointestinales:- Diarrea- Síndrome. de intestino corto- Fístulas o drenajes: biliares o pancreáticos- Ureterosigmoidostomía Renales:- En túbulo contorneado proximal:

Acidosis tubular renal proximal (tipo II)Uso de inhibidores de la anhidrasa carbónica

- Fase de resolución de una cetoacidosis- Hipocapnia poscrónica2. Disminución de la eliminación renal de H+

Con hipopotasemia: Acidosis tubular renal distal (tipo I) Con hiperpotasemia: Acidosis tubular renal hiperpotasémica Hipoaldosteronismo (ATR tipo IV) Hipoperfusión renal

3. Administración de ácidos Cloruro amónico, cálcico, magnésico Clorhidratos de arginina o lisina Sobrealimentación Sulfuros

B. CON ANION GAP ELEVADO O ACIDOSIS METAB.NORMOCLOREMICA

1. Cetoacidosis Diabética Etílica pueden cursar con acidosis láctica Ayuno prolongado2. Defecto de eliminación de ácidos orgánicos: Insuficiencia renal aguda y crónica3. Intoxicación por ácidos: Salicilatos, metanol, etilenglicol (pueden cursar con A. Láctica) Paraldehido Tolueno4. Rabdomiolisis: por destrucción celular masiva y por insuficiencia Renal.5. Acidosis láctica: Aumento de demanda de O2: ejercicio extremo, convulsiones generalizadas, asma severo,

feocromocitoma. Disminución en la administración de O2:hipoperfusión tisular(situaciones de shock o insuficiencia de

ventrículo izqdo.), hipoxemia arterial(por insuficiencia respiratoria o anemia intensa) e isquemia regional.

Alteración del metabolismo celular: sepsis, diabetes mellitus, déficit de tiamina, alcalemia severa, hipoglucemias, insuficiencia hepática, SIDA, neoplasia (leucemia) y miopatías mitocondriales.

Toxinas y fármacos: monóxido de carbono, etanol, metanol, etilenglicol,

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Biguanidas, salicilatos, sorbitol, fructosa, xilitol, adrenalina, noradrenalina, zidovudina,propofol, cocaína. Congénita: déficit enzimático de:6-Glucosa fosfatasa, fructosa 1,6 difosfatasa, piruvato-carboxilasa y

deshidrogenasa. Déficit de aclaramiento de lactato: insuficiencia hepática fulminante. Idiopática.

Prevención:- reconocer y tratar las posibles causas antes de que se produzca el trastorno ácido-base.- adecuar la oxigenación tisular, con:

soporte respiratoriosoporte hemodinámico con adecuada volemia e inotropos

- evitar fármacos que provoquen vasoconstricción desde el punto de vista de que pueden empeorar la hipoxemia tisular.- en I. Renal, valorar técnicas de depuración extracorpórea.- Intoxicación farmacológica:

Lavado gástrico y carbón activado si está indicadoSi es dializable, valorar diálisis.

Diuresis forzadaAlcalinización de la orina en el caso de intoxicación por AAS.

- administración de glucosa en etilismo y acidosis láctica congénita.- correcto tratamiento de DM (insulina)- corregir deficiencias de tiamina en:

intoxicación por etanolSde. de intestino corto

- tratamiento del feocromocitoma.

Diagnóstico Diferencial: Se basa en el sustrato clínico causante de la acidosis y los estudios de laboratorio característicos que son una disminución de CO3H – sérico con pH < 7,35 y un PaCO2 disminuido compensador.A menudo se observa hiperpotasemia por salida de K+ intracelular (intercambiando con H+ para compensar el pH), pudiendo enmascarar enfermedades que cursan con acidosis e hipopotasemia, bien por pérdidas digestivas (diarreas) o renales (Acidosis tubular renal).Otras veces, en cambio, la acidosis va a agravar un a hiperpotasemia ya existente, como ocurre en I Renal crónica y aguda (por cada 0,1 unidad de pH descendido, aumenta 0,6 mmol/l de K+), que es mayor si la acidosis es secundaria a la acumulación de ácidos inorgánicos (solo existe hiperpotasemia sí hay un estado catabólico o en Insuf. Renal), y menor si es secundaria al acúmulo de ácidos orgánicos.La medición del anión gap y Cl- nos va a orientar hacia uno de los dos grupos etiológicos.La acumulación de lactato constituye una forma particular de Acidosis Metabólica y, aunque normalmente se acompaña de una disminución de CO3H- no siempre ocurre porque éste puede estar elevado previamente. El diagnóstico de sospecha ante un anión gap elevado (calculado como AG= Na+ - (Cl- + CO3H-) y cifra normal 12+/- 2 mEq/l) como único dato de laboratorio, debe confirmarse con la medición plasmática de lactato. Con ella coexiste con frecuencia un proceso en el que es difícil valorar la compensación respiratoria como es la hipoxemia, hipotensión, Insuf hepática, enfermedad pulmonar, etc. Acompañan a la acidosis láctica, hiperfosfatemia e hiperuricemia por salida de fósforo intracelular y disminución de la eliminación renal.Habrá que buscar una etiología causante:- antecedente de PCR, hipoxia tisular, etc.- en el caso de cetosis, una DM previa o un debut mediante la medición de glucemia y cuerpos cetónicos, historia de etilismo, inanición.- ante la sospecha de una intoxicación, detección del tóxico si se puede.- estudio de la función renal, ante una Insuf. Renal

Tratamiento:

1. Causa2. Corrección de la acidemia.

El objetivo es prevenir las consecuencias de la acidemia severa, especialmente en aquellos con afectación del sistema cardiovascular. El objetivo no es conseguir un pH normal, sino un pH seguro y, con respecto a eso no

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existe un nivel demostrado, pero se dice que a niveles de pH entre 7,15 y 7,20 los efectos adversos de la acidemia generalmente son compensados por un aumento de catecolaminas en plasma, y sólo se indicaría su tratamiento si se acompaña de CO3H- menor de 10-12 mEq/l, porque la reserva buffer está muy disminuida.A: Bicarbonato: su administración entraña ciertos riesgos, por lo que debe ser utilizado con precaución y en cantidades necesarias para evitar las complicaciones de la aciduria.No se ha demostrado que mejore la sensibilidad a las catecolaminas exógenas.Efectos secundarios:- hipernatremia e hiperosmolalidad.- sobrecarga de volumen, especialmente peligrosa en situaciones de Insuf. renal o Insuf. Cardíaca congestiva, que se puede prevenir con diuréticos de asa y, si no se establece una diuresis adecuada con hemodiálisis o hemofiltración.- estimula la 6-fosfofructokinasa y la producción de ácidos orgánicos, lo que limita su acción alcalinizante, que puede ser perjudicial en cetoacidosis y acidosis láctica; aunque, por otro lado, esta estimulación de la 6-fosfofructokinasa puede permitir la regeneración parcial de las reservas de ATP en órganos vitales, mejorando la supervivencia.- produce un aumento de la PaCO2 que suele ser contraproducente en los pacientes con limitación en la ventilación, fallo circulatorio avanzado o tras RCP. Bajo estas circunstancias, existe un empeoramiento de la acidosis (intra y extracelular), si el aumento de la PaCO2 excede el aumento del bicarbonato conseguido.Para valorar su efecto clínico, se precisa un tiempo estimado en 30 min.Dosis=0,42 x Kg x (bicarbonato deseado - bicarbonato del paciente)B: Carbicarb: es una combinación equimolar de carbonato cálcico y sódico.- limita, pero no elimina la producción de CO2.- consigue un pH en sangre e intracelular, al menos, igual que el conseguido por el bicarbonato.- los riesgos de hipervolemia e hipertonicidad son similares al del bicarbonato.- mejora la función miocárdica y hemodinámica en animales (en estudios en humanos no se han visto cambios).- en experimentación.C: THAM:- utilizado como buffer para acidosis metabólica y respiratoria.- menor producción de CO2.- aumenta el pH intra y extracelular.- no está documentada su mayor eficacia con respecto al bicarbonato.

- como efectos secundarios produce hiperpotasemia, hipoglucemia, depresión respiratoria, injuria vascular local y necrosis hepática en neonatos.D: Dicloroacetato:- aumenta la actividad del complejo piruvato-deshidrogenasa, disminuyendo el paso de piruvato a láctico.- su efecto se produce fundamentalmente en el músculo esquelético.- aumenta CO3Na y el pH arterial, hepático y del músculo.- disminuye la producción de lactato por el intestino y aumenta su eliminación hepática.E: Hemodiálisis y Diálisis Peritoneal.- su utilidad está en la capacidad para prevenir sobrecargas de volumen con el uso del bicarbonato.- su principal ventaja está en eliminar lactato, que puede ser perjudicial para el miocardio y el metabolismo celular.

Complicaciones: Cardiovascular:- alteración de la contractilidad del miocardio.- vasodilatación arteriolar.- venocostricción.- aumento de RVP(resistencias venosas pulmonares).- disminuye el gasto cardíaco, la TA, el flujo renal y hepático.- provoca mayor sensibilidad a las arritmias por reentrada y disminuye el umbral para FV (la normalización del pH no resuelve la arritmia).- disminuye la respuesta cardiovascular a catecolaminas. Respiratoria:- hiperventilación.- disminución de fuerza muscular respiratoria y fatiga muscular. Metabólico:- aumenta la demanda metabólica.- resistencia a la insulina.

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- inhibición de la glucolisis anaeróbica.- disminuye la síntesis de ATP.- hiperpotasemia.- aumenta la degradación proteica. SNC:- inhibe la regulación del metabolismo celular.- obnubilación y coma.

ALCALOSIS METABOLICA

Definición: trastorno del equilibrio ácido-base caracterizado por un aumento en la concentración de bicarbonato sérico como mecanismo responsable de la alcalemia (definido como pH> 7,5)y un aumento de la PaCO2 como mecanismo compensatorio debido a una hipoventilación secundaria.

Etiología: se realiza una clasificación en base al volumen circulante eficaz y el Cl – en orina.

1. ALM salino sensible: se asocia a deplección de volumen y presenta un Cl – en orina < 10 mmol/l. Por pérdida de ácidos:- Renal: tratamiento con diuréticos de asa o tiacídicos por deplección de volumen e inhibición de reabsorción renal de ClNa.Tratamiento con aniones de escasa absorción: penicilina, carbenicilina, sulfatos. Generalmente cuando se administran en dosis elevadas y en pacientes hipovolémicos.Corrección rápida de una hipercapnia crónica; generalmente secundario al tratamiento con VM.Ingesta pobre de Cl-.

Digestiva: vómitosa) drenaje por sonda nasogástricab) diarreas: clorhidrorreas congénitas, cólera, diarreas crónicas, adenoma velloso, síndrome. de diarreac) hipocalemia-aclorhidria (Vipoma, cólera pancreática).d) abuso de laxantes de forma crónica.

Aporte elevado de álcali exógeno:a) Ingesta de CO3Hnab) Síndrome de leche-alcalinosc) Citrato administrado en transfusiones (usado como anticoagulante)d) Acetato administrado en líquidos de diálisis.e) Alcalinos no absorbibles: Mg(OH)2, AL(OH)3 y resinas de intercambio.f) Lactato, administrado en líquidos de infusión.

2. ALM salinorresistente: volemia normal o algo elevada con Cl – urinario > 20 mmol/l. Generalmente es secundario a un aumento de actividad mineralocorticoide.

Normotensos: - uso de diuréticos- hipopotasemia severa <2 mEq/l- hipercalcemia e hipoparatiroidismo- hipomagnesemia- Sed. de Bartter- metabolismo de ácidos orgánicos a CO3H –

Hipertensos: - Con aldosterona normal o baja: síndromes Adrenogenitales, síndrome de Cushing, producción ectópica de ACTH (pej. Por un carcinoma broncogénico), ingesta de regaliz, carbenoxolona, tabaco de mascar, Síndrome de Liddle.- Con aldosterona elevada: hiperaldosteronismo 1º, tumor secretor de renina, HTA vasculorrenal, HTA maligna.

Prevención:

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- conocer las posibles causas que pueden desencadenarlo como vómitos, diarreas... y tratarlas antes de que se desarrolle la alcalosis.- en el caso de la hipercapnia crónica que ocurre en EPOC que precisa VM, pautar parámetros de respirador para mantener los niveles basales de PaCO2 del paciente.- mantener una volemia correcta y con especial cuidado en los tratados con diuréticos.Diagnóstico diferencial: Va a venir dado por datos de gasometría: pH, PaCO2, EB, CO3H – y los propios de la causa desencadenante.La determinación de Cl – urinario será útil para distinguir los dos grandes grupos etiológicos.Habrá que objetivar posibles pérdidas digestivas y urinaria, tratamiento recibido, estado de la volemia, TA y niveles de Ca++, Mg++ y hormonales: PTH, aldosterona para llegar al diagnóstico etiológico que va a ser la base del tratamiento.

Tratamiento: Etiológico: - reemplazar la volemia (soluciones salinas)- corrección de trastornos hidroelectrolíticos- minimizar las pérdidas gástricas por SNG/vómitos:antiH2

- evitar disminuciones bruscas de PaCO2 en hipercapnia crónica- en aquellos que requieran diuréticos: acetazolamida por su efecto en disminuir CO3H –

- ante sobrecarga volémica severa puede ser necesaria la diálisis o hemofiltración- hipermineralocorticismo: el tratamiento propio del mismo, intentando suprimir la fuente. Si esto no es posible, la restricción de sodio, el suplemento de potasio y espironolactona o amiloride puede ser suficiente para controlar la alcalosis.- ante pH de 7,6 pueden presentarse efectos adversos severos y precisar Tratamiento farmacológico:

hidrocloruro de arginina y cloruro de amonio , que aumenta el pH intracelular lo que puede exacerbar los efectos de la alcalemia. Está contraindicado en hepatópatas y además el hidrocloruro de arginina produce hiperpotasemia independientemente del cambio de pH.

ácido hidroclorhídrico: a dosis de 20-50 mEq/h 0,1-0,2 N (son 100-200 mEq/l), ha de administrarse en vena central, monitorizando pH cada hora. No hace falta conseguir un pH normal, sino que dependerá de la severidad de los efectos secundarios de la alcalosis.

Complicaciones: SNC: disminución del umbral epileptógeno, confusión, delirio. Neuromuscular: debilidad, espasmo, tetania. Cardiovascular: estado de arritmogenia, disminución de la eficacia de los antiarrítmicos; favorece la

toxicidad de la digoxina. Respiratorio: inhibe los quimiorreceptores, deprimiéndose el centro respiratorio, con la consiguiente

hipoventilación. Desplaza la curva de la Hb a la izqda. Metabolismo: aumenta la producción de lactato y anión gap.

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