Acidosis metabólica

PresentaJosé Molina Morales

Concepto

• Es un trastorno clínico caracterizado por un descenso del pH arterial, HCO3 acompañado de una hiperventilación compensadora que se traduce en caída de la PC2

• Trastorno metabólico que refleja hipovolemia, hipoxia, sepsis y que da pie a utilizar vías alternas para obtener energía.

• Acidosis metabólica severapH < 7.2 y HC03 < 8

Requerimientos

• Conocer:Saber interpretar una GAPC02 esperadoBrecha aniónica sérico y urinarioOsmolaridad

Terminología

• pH es el logaritmo negativo de la concentración de iones de hidrógeno libres

• Acidosis, pérdida de iones hidrógeno sin afectar el pH• Acidemia, pérdida de iones hidrógeno con afectación del

pH.• Logaritmo: Log (1000) = 3• Buffer o tampón Minimiza los cambios de concentración

de hidrógeno; efectividad determinada por:Concentración y cantidad de H que puede eliminarSu pK en el compartimiento donde esta activoCapacidad de remover ácidos a forma volátiles (CO2)

Terminología

• Exceso de base: Medición del ácido metabólico , y normalmente es 0. La base sanguínea es de 48 mmol/Ly depende de la Hb. La frase de que se tiene un exceso de menos 10 significa que el paciente tiene exceso de ácido metabólico (acidosis) de 10 mEq/l.

• Ácido metabólico: Comprende todos los ácidos a excepción del dióxido de carbono; estos no son eliminados por la respiración, sino que son neutralizados, metabolizados por el riñón.

Terminología• Ácido, sustancia que dona H• Base, acepta o capta H• En plasma la concentración de H es de 40 mmol/L• Para no utilizar pequeñas cantidades se usa el

logaritmo

Fisiología• Conocerla bien para no atrasar el Tx ó adelantarse con

resultados no adecuados.• 3 sistemas para regular Hígado metabolismo de proteínas produce H Pulmones eliminación de CO2 Riñones generan nuevo HC03 para reemplazar el que se

consume en el proceso Buffer

Regulación de cambios HCO3+/CO2-

• Físico-químico: son buffer y es la primer línea de defensa.

• Respiratorio: baja excreción de CO2 produce hipercapnia, alta excreción hipocapnia, 2da línea.

La acidosis metabólica aumenta la ventilación por lo que reduce CO2 aumentando el pH. • Renal: se reabsorbe el HCO3 filtrado, se produce

nuevo bicarbonato, 3ª línea.

1ª línea

• Captan o liberan H de acuerdo a variación de pH• Solución de ácido débil y base conjugada• AH (ácido) H + A- (base)• Constante de disociación (k)= [H+] [A-]÷ [AH]• pK = ácido disociado en un 50% se expresa como = -log(k)• Pk es cuando el buffer alcanza su máxima capacidad

amortiguadora.• El que es mejor amortiguador el el ácido

carbónico/bicarbonato con un pK de 6.1

2ª línea (respiratorio)

• Dióxido de carbono (CO2) se produce en el metabolismo celular, no es ácido pero al combinarse con H20 = H2C03.

• C02 es gas, llamado ácido volátil• Se desecha por la respiración

3ª línea (renal)

• Mantiene el HCO3 plasmático porque se reabsorbe y genera HC03 en los túbulos renales

Causa de acidosis

• Pérdida excesiva de HCO3 a nivel gastrointestinal (diarrea), riñones (IRA).

• Ácidos que consumen HCO3• Daño en excretar iones H• Falla de equilibrio entre cargas positivas (Na y K)

[mas] y negativas (Cl y HCO3) [menos] su diferencia normal 8-18 mEq/L llamada brecha aniónica o anión gap

• Fórmula = (Na + K) – (HCO3 + Cl)

Causa de acidosis

• Status asmático• Crisis de hipoxia por cardiopatías congénitas• Paro cardiorespiratorio• Sepsis• Choque séptico• Desnutrido severo

Acidosis metabólica según anión gap

• Anión gap: diferencia (proteinas, sulfatos, lactato, piruvato) y (K+, Ca2, Mg2+)

• Con brecha aniónica aumentada en cetoacidosis diabética, IRA, intoxicación con ASA.

• Con brecha aniónica normal (hiperclorémica) se pierde HCO3 en intestino (diarrea), riñón (durante el Tx. De cetoacidosis), perfusión renal reducida.

• Con brecha aniónica disminuida en síndrome nefrótico por la disminución de albumina.

Cuadro clínico

• Ningún signo característico• Depende de que lo genero.• Respiración de Kussmaul• Nauseas, vomito, cambios de personalidad,

coma.• Con pH < 2.20-7.15 hipotensión por depresión

del miocardio y vasodilatación arterial

Efectos adversos de la acidosis severa

• Cardiovascular: disminuye contractibilidad cardiaca, flujo sanguíneo renal y hepático, volumen minuto cardiaco, riesgo de FV.

• Metabólicos: resistencia a la insulina, inhibición de glucolisis anaeróbica, disminuye entrada de acido láctico en hígado, hiperkalemia, aumento de catabolismo proteico.

• Respiratorio: hiperventilación, fatiga muscular.

Diagnóstico

• GA con pH y HCO3 bajo • Determinar anión gap para conocer la causa.• Conocer si esta compensada conociendo la pC02

esperada (mmHg)= [(1.5 X HCO3) + 8] ±2

Tratamiento

• Detectar y corregir la patología de base; choque, cetoacidosis

• Si el pH < de 7 usar bicarbonato 1/6molar para 30 minutos.

• Si conocemos BE (base en exceso) usar la fórmula: 0.3 x Kg x BE no pasar 40 ml por dosis.

• Otra fórmula: [Bicarbonato ideal (>16) -bicarbonato del paciente] x 0.6 x 0.6 pasar la mitad (al 1/7molar) y tomar nueva gasometría.

Ejemplo

• Paciente de 10 kilogramos• pH de 7.1 con HCO3 de 7• Cálculo: 16-7 x 0.5 x 10= 45 mEq• Se multiplica 45 x 6 = 270• Se indica: SG al 5% 270 ml + 45 ml de HC03

para pasar en 3 horas.

Tratamiento

• Carbicarb (Na2CO3+NaHCO) Es un compuesto químico desarrollado para disminuir los efectos del HCO3. Es una solución amortiguadora comercial constituida por mezcla de 1:1 de Bicarbonato sódico y carbonato di sódico. Este preparado tiene menos HCO3 y una PCO2 mucho mas baja que la solución HCO3 estándar al 7.5%. A consecuencia de ello no provoca el incremento de la PCO2 observado con las soluciones de NaHCO3.

Beneficios del HC03

1) Potencia el efecto de la epinefrina2) 2) Revierte la acidosis extracelular3) 3) Mejora la frecuencia de la desfibrilación

Complicaciones del HCO3• Complicaciones del bicarbonato: hipernatremia, hipercapnia, acidosis intracelular,

sobrecarga de volumen, alcalosis con hipopotasemia.• Alkalemia: Puede producir disminución de la disponibilidad de O2 a los tejidos.

Incremento del riesgo de arritmias ventriculares.• Hiperosmolaridad: Puede provocar daño cerebral irreversible. Vaso dilatación

arterial. Disminución de la perfusión coronaria durante la RCP.• Producción de CO2, puede provocar:• Acidosis Intracelular ParadójicaAcidosis Fluido Cerebro EspinalDisminución de la

Contractibilidad Miocárdica.• La Hiperosmolaridad inducida puede llegar a niveles que exceden los 350mOsm/kg

pudiendo producir daño cerebral permanente o con edema o hemorragia intra ventricular. Por otro lado el exceso de agentes Buffer puede transformar un paciente una condición acidótica en un estado alcalótico, lo que va a llevar a una disminución de la disponibilidad de O2, ya que la afinidad por la hemoglobina se haya incrementada, lo cual puede disminuir aun mas la oxigenación tisular. Consecuentemente puede desarrollarse acidosis láctica paradojal debido al aumento de la glucólisis anaeróbica. Por otro lado la alkalemia además promueve la formación de arritmias, las cuales pueden disparar arritmias ventriculares fatales.

Gracias por venir a clase