ACIDOSIS METABOLICA2015

ACIDOSIS METABOLICA

*Fisiologia normal:

Producción de ácidos por catabolismo proteico(50-80 mEq/día) y pérdida igual

a nivel renal: balance igual a 0

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*Definición: acidemia con disminución primaria del bicarbonato sérico.

Se acumulan ácidos fijos, con disminución de

la concentración de bicarbonato y disminución de PaCO2 por hiperventilación.

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El grado de acidemia (pH ) será en función de

la severidad de la acidosis metabólica, del grado de compensación y de la existencia o no de otro trastorno asociado del estado acido base.

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El grado de compensación:

PaCO2 esperada= 1,5 X (HCO3) + 8 +/-2

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Mecanismos compensadores:

*Amortiguadores extra e intracelulares *Compensación pulmonar: hiperventilación *Compensación renal: eliminación de ácidos.

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Laboratorio en acidosis metabólica simple: pH < 7, 35, bicarbonato plasmático < 21 mEq/l,

una paCO2 < 35 mmHg y un exceso de base negatico.

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*Mecanismos de producción: Aumento de la generación de ácido Disminución de la excreción renal de ácido Pérdida de bicarbonato

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*Mecanismos de producción: Aumento de la generación de ácido Acidosis láctica Cetoacidosis : DBT, alcohol, ayuno Ingestión: Metanol o etilenglicol Aspirina Tolueno

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*Mecanismos de producción: Pérdida de bicarbonato Diarrea o desviación ureteral Acidosis tubular renal proximal

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*Mecanismos de producción: Disminución de la excreción renal de ácido Insuficiencia renal Acidosis tubular renal distal (tipo 1)

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Clasificación según anión gap(AG):para definir etiologiaAG = Na – (Cl + HCO3)= 12 +/-2

aumentadoanion gap normal

ANION GAP (AG)

Anión gap o brecha aniónica: Si se suman cationes y aniones, hay un valor «mayor de cationes»: brecha anionica(Na+ :140 mEq/l) – (Bicarbonato- :24 mEq/l + Cloro:105mEq/l) = 11

ANION GAP (AG)

Anión gap o brecha aniónica: Útil en la acidosis metabólica. Separa dos grupos: *Acidosis metabólica normoclorémica o con anión GAP elevado *Acidosis metabólica hipercloremica o con anión GAP normal

ANION GAP (AG)

Anión gap o brecha aniónica:

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Con anión Gap aumentado normocloremica: Mecanismos:

*Aporte excesivo de una carga ácida no HCL endógenos o exógenos

*Capacidad disminuida del riñón para excretar la carga normal de ácidos fijos endógenos

ACIDOSIS METABOLICACon anión Gap aumentado normocloremica: Aumento de la producción de ácido:*Acidosis láctica*Cetoacidosis (DBT, alcohol, inanición)*Ingestión: salicilatos, metanol, etilenglicol,

dietilenglicol, propilenglicol, tolueno(temprano)*Acidosis láctica D*Acido piroglutámico Disminución de la excreción renal de ácido:*Insuficiencia renal crónica

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Con anión GAP normal e hipercloremia Mecanismos:*Pérdida de bicarbonato*Fracaso en la reposición de álcalis*Adición HCl o sus precursores*Expansión del volumen extracelular con

soluciones sin bicarbonato (acidosis dilucional por expansión)

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Con anión GAP normal e hipercloremia Aumento de producción de ácido:*Ingestión de tolueno(tardío): por excreción urinaria de hipurato Pérdida de precursores de bicarbonato o bicarbonato:*Diarrea u otras pérdidas intestinales*Acidosis tubular renal proximal tipo 2*Después del tratamiento de la cetoacidosis*Inhibidores de la anhidrasa carbónica*Desviación ureteral Disminución de la excreción renal de ácido:*Algunos casos de IRC*ATR tipo 1(distal)*ATR tipo 4 (hipoaldsosteronismo)

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Efectos sistémicos de la ácidosis metabólica:*Cardiovasculares: Taquicardia / Bradicardia Disminución del tono vascular( resistencia): hipotensión arterial Disminución del inotropismo Aumento de liberación de catecolaminas Disminución de sensibilidad a catecolaminas Disminución del umbral a arritmias y a FV

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Efectos sistémicos de la ácidosis metabólica:*Neurológicos: Debilidad Alteración del estado de conciencia ( obnubilación al coma) Aumento del flujo sanguíneo cerebral

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Efectos sistémicos de la ácidosis metabólica:*Respiratorias: Aumento del volumen minuto respiratorio Aumento del Vt Alcalosis respiratoria Disnea Fatiga de músculos respiratorios Disminución del compliance venoso Edema pulmonar

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Efectos sistémicos de la ácidosis metabólica:*Metabólicas y renales: Hiperkalemia Hiperfosfatemia Aumento de la excreción urinaria de calcio Disminución del FGR

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Efectos sistémicos de la ácidosis metabólica:*Gastrointestinal: Atonia gástrica Náuseas y vómitos Dolor abdominal Disminución del flujo sanguíneo hepático

ACIDOSIS METABOLICAEfectos sistémicos de la ácidosis metabólica:*Piel:

Vasodilatación periférica aumentada

Piel caliente (shock caliente)

Hipotermia paradojal

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Efectos sistémicos de la ácidosis metabólica:*Sangre:

Leucocitosis con desviación a la izquierda

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Efectos sistémicos de la ácidosis metabólica:*Endocrino:

Resistencia insulinica Aumento de la liberación del calcio óseo Aumento del catabolismo proteico

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Tratamiento:*1°: De la causa*2°: Control agudo de la acidemia con bicarbonato según severidad: pH < 7,20 (severa) si pH < 6,9 bicarbonato en CAD si pH < 7,10-7,15 bicarbonato en acidosis lácticaObjetivos: pH 7,20 - bicarbonato 10-12 mEq/l

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Tratamiento:*Cuando la causa es tóxica la alcalinización favorece la eliminación del tóxico*Cuando la causa es la pérdida de bicarbonato su reposición es adecuada dado que la reposición endógena es lenta

ACIDOSIS METABOLICA¿A quienes dar Bicarbonato en CAD?

pH > 7 NO DAR

pH 6.9-7 ????

pH < 6.9 HCO3 (100 mmol en 400 ml H2O a 200 ml/h)

Recomendación tipo C

OJO con las hipokalemias y la sobrecarga de volumen

ACIDOSIS METABOLICA

Tratamiento con bicarbonato de sodio:Hay varias formas de cálculoLo más importante evaluar respuesta medida (EAB) seriado1 mEq/Kg, dar ½ en 20-30 min. y el resto en infusión en 20-30 min.

ACIDOSIS METABOLICA

Complicaciones del uso de bicarbonato:*Hipervolemia*Hipertonicidad*Hipernatremia*Hipokalemia*Aumento de producción de ácido láctico*Alcalosis metabólica de rebote