Acromegalia clinica
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ACROMEGALIA
IRVIN TOMALA URGILES JHON VALENCIA COLORADO
ETIOLOGÍA
Causa más frecuente
Hipersecreción de GH:
Adenomas de las células somatótropas.
Lesiones extrahipofisarias
a) Adenomas mixtos (células mamosomatótropas).b) Adenomas de las células precursoras acidofilas
(manifestaciones de hiperprolactinemia)c) Tumores plurihormonales (GH, ACTH,TSH)d) Adenoma hipofisario ectópico (nasofaringe o
senos de la línea media)
a) Tumores pancreáticosb) Tumores ováricosc) Tumores pulmonares
Exceso de GHRH
Tumor carcinoide torácico o abdominal
a) Tumores hipotalámicos
b) Coristomas c) neuromas
Causa más frecuente
a) GHb) Tamaño de la hipófisis (MRI)c) Hiperplasia hipofisaria
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNOSTICO
Crecimiento óseo acral excesivo
a) Abombamiento frontal. b) Aumento del tamaño de manos y pies c) Aumento del tamaño de la mandíbula con
prognatismo y ampliación del espacio entre los incisivos inferiores
En los niños y adolescentes provoca gigantismo hipofisario
El crecimiento de los tejidos blandos
Grosor del almohadilla del talón.Rasgos faciales con aspecto tosco con nariz grande y carnosa
Las manifestaciones de hipersecreción de GH y IGF-I aparecen lentamente (>10 años).
a) Hiperhidrosis.b) Voz profunda y cavernosa c) Piel grasientad) Artropatíae) Cifosisf) Síndrome del túnel del carpog) Debilidad y fatiga de los músculos proximalesh) Acantosis nigricansi) Fibromas péndulos cutáneosj) Visceromegalia generalizadak) Macroglosial) Aumento del tamaño de la tiroides
frecuentes
La consecuencia clínica mas importante afecta al aparato cardiovascular
30% cardiopatía isquémica, miocardiopatías con arritmias, hipertrofia ventricular izquierda, disminución de la función diastólica e HT.
60% obstrucción de las vías respiratorias altas con apnea del sueño
25% diabetes mellitus
30% polipos
a menos que se controle la concentración de GH la supervivencia disminuye en una media de 10 años en relación con la población de la misma edad.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
• Determinación de IGF-I.
• Determinación de GH no es útil.
• Determinación de PRL (25%)
DX se Confirma demostrando la falta de supresión de GH a <1ug/L de 1 a 2 H después de la sobrecarga de glucosa (75%)
TRAT
AM
IEN
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GRACIAS