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Algoritmos2ª edición con nuevos algoritmos

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Guías clínicas de ayuda a la petición de exploraciones de laboratorio clínico para 124 enfermedades comunes, con los algoritmos de sospecha y seguimiento de la enfermedad y un breve manual de los parámetros con información de los mismos, valores de normalidad según tipo de muestra, aspectos preanalíticos, enfermedades en las que está alterado e interferencias analíticas o medicamentosas que pueden también alterar el resultado.Orientado para la Atención Primaria y las Urgencias Hospitalarias.

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PRÓLOGO

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PRÓLOGO. GUÍAS CLÍNICAS DE AYUDA A LA PETICIÓN DE PRUEBASDE LABORATORIO.

En la obra maestra del cine “El Mago de Oz”, Judy Garland, en su papel de Dorothy, la chica de Kansas, lo tiene todo muy claro. Sigue, cantando alegremente, el camino de losas amarillas (“Follow the yellow brick road”) que la guiará hasta el célebre mago que resolverá sus problemas y los de sus tres pintorescos amigos.

El médico de asistencia primaria o de urgencias no tiene la suerte de Dorothy y, muchas veces, se enfrenta a dudas ya que el proceso de diagnóstico y tratamiento de los enfermos no sigue, por desgracia, un “cami-no amarillo” y no siempre es andar y cantar.

La presente obra trata, esencialmente, de guías clínicas que estrechan la simbiosis laboratorio-asistencia para ayudar al médico en su dura y no bien reconocida tarea ejerciendo la Medicina basada en la evidencia.

El grupo de sus autores y “referees” son personas de gran valía y amplios conocimientos y experiencia que aplican en sus centros de trabajo. Esta obra puede actuar, cual el GPS en el automóvil, como hoja de ruta de soluciones indicando protocolos de petición, siguiendo el diagnóstico y la evolución del paciente y advirtiendo de problemas preanalíticos, de la propia enfermedad o de otras situaciones concomitantes.

Y, siguiendo el ejemplo del GPS, no sólo mostrar el camino sino también dar ordenes y corregir la senda si la conducción fuera errónea.

Así mismo será de gran valor para el clínico para contrastar sus resultados con valores de referencia, pre-ferentemente con los de propio laboratorio, seguir la terapéutica y los efectos iatrogénicos y un sin fin de situaciones que tiene que asumir el médico abrumado por la gran presión asistencial y por el poco tiempo de que dispone, tanto en la medicina primaria como en la de urgencias.

Y todo esto es posible con la imprescindible ayuda de potentes sistemas informáticos que permiten integrar estas propuestas con la historia clínica informatizada y el sistema de gestión del laboratorio.

Como es natural en Medicina, alguno de estas guías clínicas pueden ser opinables y, lógicamente, han de estar sujetas a una continua evolución dados los avances en diagnóstico y tratamiento.

Es de esperar la aportación de los facultativos que usen estas guías para que con su experiencia y con la ayuda de la bibliografía y las webs de enlace aportadas las mantengan actualizadas.Y que, siguiendo a Don Antonio Machado, “hagamos camino al andar”.

Antonio Torralba. Catedrático Emérito Departamento de Ciencias Fisiológicas II Unidad docente de Bellvitge. Universitat de Barcelona

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INTRODUCCIÓN

Esta obra sale, por fin, a la luz pública, gracias al empeño que ha puesto en ello hace mucho tiempo Don Javier Barreiro, primero ilusionándonos con el trabajo en cuestión y, hasta hoy, estando pendiente del mismo en todo momento, interesándose por la marcha del proyecto, convocando reuniones con los consultores para intercambiar conocimientos, corregir defectos e ir poniendo todo el material en solfa. En todas las reuniones ha estado presente, desplazándose desde donde se encontrara y ha participado muy activamente en ellas, demostrando en todo momento sus amplios conocimientos.

También es verdad, que en cuanto recibimos su invitación en nombre de Roche Diagnostics para participar tardé diez segundos en aceptar el reto, porque conozco muy bien la calidad científica y humana de mis com-pañeros del Servicio de Análisis Clínicos del Hospital Virgen de los Lirios de Alcoy, así como su capacidad de trabajo, que puedo afirmar con orgullo que es casi ilimitada.

El Dr. Molina, el Dr. Marcos, el Dr. Ricart, la Dra. Falip y yo mismo hemos trabajado muchas horas en equipo para sacar adelante la mayoría de los algoritmos, pero es justo reconocer que algunos de ellos han sido elabo-rados por los propios consultores que en todo momento han mostrado una colaboración sin límites, un nivel científico excepcional y muchísima paciencia. También queremos hacer constar que tanto la Dra. Escribano Cañadas como la Dra. Ferrer Bolufer han confeccionado alguno de ellos.

El libro consta de cuatro capítulos.

En el primer capítulo figura un listado donde proponemos las pruebas analíticas a solicitar en un primer paso y dependiendo de los resultados, cuales deben ser las siguientes según nuestro criterio, lo que jamás significa que somos poseedores de la verdad, siempre deberá prevalecer el criterio del clínico o del analista según las circunstancias y a la luz de los datos que ellos dispongan.

En el segundo capítulo se expone el desarrollo de todos los algoritmos que presentamos, dispuestos por orden alfabético para no complicar la búsqueda de los mismos.

En el tercer capítulo el lector se encontrará con un manual en el que se hace una brevísima descripción de cada una de las pruebas que se proponen, cual debe ser la preparación del enfermo para realizarle las mismas, en que enfermedades o síndromes se alteran, que medicamentos interfieren en los resultados, si interfieren en los mismos tanto la ictericia, como la hemólisis y la lipemia, y cuales son los valores normales en nuestro laboratorio o en nuestros laboratorios externos, todo ello resumido al máximo y solamente reseñando lo que a nuestro entender es más importante.

En el cuarto capítulo se incluye la bibliografía y el algoritmo al que se refiere dicha bibliografía, un listado de todas las abreviaturas que se han utilizado y una tabla de conversión para transformar unidades convencio-nales en unidades S.I. y viceversa.

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INTRODUCCIÓN

El médico especialista va a encontrar poca o ninguna ayuda en este trabajo puesto que su enfoque desde el primer día ha sido para los médicos de atención primaria por si en un momento dado necesitan recordar las pruebas a pedir en casos que se dan muy de vez en cuando, para los MIR que hacen guardias en puerta de urgencias, la intención es recordar algunos aspectos de enfermedades o síndromes que se pueden presentar, y para los analistas clínicos que les sirva de guía también en aquellos casos que se nos presentan de tarde en tarde y no se tiene en la memoria que pruebas hay que realizar para tratar de ayudar en el diagnóstico.

Mi agradecimiento más sincero y el de mis compañeros, a Don Javier Barreiro por haber confiado en nosotros, esperamos no haberle defraudado, a Roche Diagnostics y naturalmente a los consultores por sus consejos y por su trabajo impagable.

Todo este trabajo se ha podido llevar a cabo, por nuestra parte, gracias a la comprensión de nuestros com-pañeros del Servicio de Análisis Clínicos, y a la ayuda incondicional tanto del Director Médico como del Subdirector Médico de nuestro Hospital, Dres. Pérez Bosch y Candela Llopis que siempre han estado a nuestro lado y al aliento y estímulo del Gerente del Departamento 15 Dr. Aracil Monllor. La homogeneización de los algoritmos se debe exclusivamente al Dr. Marcos por lo que no podíamos terminar sin expresarle nuestro reconocimiento a tan ingente labor.

Dr. José F. Sastre Pascual Jefe del Servicio de Análisis Clínicos del Hospital Virgen de los Lirios de Alcoy.

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INTRODUCCIÓN

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GUÍAS PRACTICAS DE USO CLÍNICO PARA LA SOLICITUD DE PRUEBASDIAGNOSTICAS DE LABORATORIO. 2ª EDICIÓN.

Antecedentes y estado de la cuestión

La evolución de los sistemas diagnósticos junto con una gestión sanitaria cada vez más enfocada a una severa economía de recursos y hacia el coste por procesos, más la necesidad de disponer de protocolos o guías prácticas y sobre todo, la evolución de las tecnologías de la información, han venido a converger hacia un punto en que su acertada combinación puede brindar grandes oportunidades para la optimización de los procesos diagnósticos: es posible lograr una mayor eficacia en la gestión sanitaria que por añadidura -y como reto- suponga una sustancial mejora en la calidad asistencial del paciente; y se puede lograr tam-bién una efectiva restricción de costes merced a un diagnóstico más exacto y precoz que permite iniciar más rápidamente la terapia y que ahorra pruebas y actos médicos innecesarios, reduciendo así los costesdel proceso del paciente.

A esto, puede coadyuvar también la tendencia a la implantación de modelos de calidad tipo EFQM, ISO u otros que exigen –no sólo como medicina defensiva- tener protocolizados y estandarizados los procesos hasta el máximo posible.

Por qué se ha creído que puede ser de interés

Quien más, quien menos ha establecido protocolos de petición en su Centro, casi siempre consensuados con sus Clínicos : muchas son las enfermedades que tienen publicados sus “pathways”. En consecuencia, pensé que sería una oportunidad arbitrar un amplio consenso entre expertos de diferentes áreas de la salud y entre sus respectivas Sociedades Científicas a fin de diseñar algoritmos estandarizados para aquellas patologías a las que con más frecuencia se enfrentan los clínicos de Atención Primaria y de Puerta de Urgencias.

Se hace evidente la necesidad de recoger, sistematizar y completar los múltiples protocolos dispersos e inconexos de ciertas patologías de forma que reflejen los últimos avances de la investigación médica y diagnóstica.

También es preciso mejorar los sistemas de información para que, más allá de su funcionalidad actual, permitan no sólo la solicitud de exploraciones de diagnóstico in vitro o la mera consulta de resultados por pantalla, sino unos petitorios que puedan ser individualizados conforme a las necesidades de cada labo-ratorio (catálogo de prestaciones de ese laboratorio y consenso con las necesidades de los clínicos) y que permitan la realización directa de exploraciones progresivas inferida de los resultados.

Además, creo que el peso de los profesionales de los laboratorios de análisis clínicos ha de ser cada vez mayor, abandonando lo que es un mero trabajo a demanda en pro de una participación con los clínicos en

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INTRODUCCIÓN

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las decisiones sobre el proceso del paciente y más si cabe, ante la evolución de la Biología Molecular y los próximos desarrollos en genética y proteómica que nos encaminan hacia terapias más personalizadas que se imbrican con los correspondientes seguimientos de pruebas diagnósticas.

Se ha pretendido el establecimiento de algoritmos para las exploraciones de laboratorio (Bioquímica, Hematología, Coagulación, Inmunología, Microbiología, Toxicología, etc...) aplicables al mayor y más común de las patologías y que sugieren al Clínico los pasos sucesivos hasta el diagnóstico de la patología del paciente; guiando en las pruebas confirmatorias o exploratorias más obvias a la vista de los resultados del paso previo; brindando un manual de parámetros con sus valores de referencia (pero siempre con la recomendación de que consulte con su laboratorio ya que pueden variar en función del método analítico empleado); con una breve explicación fisiológica, de aspectos preanalíticos y de ayuda a la flebotomía; con mención a diferentes patologías en las que esté fuera de referencia y a interferencias en la muestra o de orden medicamentoso que puedan afectar al resultado.

El segundo objetivo de esta iniciativa es el transporte de estos protocolos a un soporte informático de modo que puedan ser fácilmente adaptados a cada centro, sometidos a una revisión periódica y actualizados con otros algoritmos y parámetros en próximas ediciones. También encapsularlos para facilitar que sean soporte para la petición personalizada de las pruebas que se puedan solicitar a partir de la sospecha de la patología del paciente.

En breve, tendremos un programa experto para los procesos diagnósticos de petición desde la Historia Clínica del paciente al tiempo que, al menos algunos de estos algoritmos, puedan ser retroalimentados con los resultados obtenidos a fin de proseguir la realización de las exploraciones mediante tests reflejos, disponiendo así de un programa experto cuyo motor de inferencia incorpore los algoritmos de decisión precisos para sugerir, a partir de los resultados alimentados, la posterior batería de pruebas confirma-torias o exploratorias. Este programa “e-lab decisión” ha sido realizado con la empresa Infosoft y con la colaboración de la Universidad de Girona y de Manuel Fernández, Noe Aparicio y Marcos Martí de Roche Diagnostics España. En breve lo evaluaremos en el Hospital Josep Trueta de Girona (Dra. N. Aleixandre y Dr. M. Ramírez) y también en el Hospital de Alcoy con el equipo del Dr. Sastre y facultativos de las diferentes especialidades de dicha Área sanitaria (Hospital y Asistencia Primaria).

Posteriormente, es nuestra intención someter alguna de estas guías-protocolos a estudios de coste-efecti-vidad para analizar su impacto en los costes por procesos según GRD’s.

Agradecimientos

Inicié este proyecto en el año 2002, pero después de recopilar una amplia información, ante la ingente labo-riosidad que entrañaba y diversos motivos no obtuve avances significativos. La iniciativa que recientemente ha promovido nuestra Empresa para impulsar proyectos de innovación y la decisiva colaboración de los facultativos del laboratorio del Hospital Verge dels Lliris de Alcoy, Alicante, han favorecido la reanudación del trabajo.

Quiero hacer patente el agradecimiento a todos los autores que se mencionan en este libro, quienes tienen la propiedad intelectual de los diferentes capítulos cuya posible explotación comercial ha sido cedida a Roche Diagnostics, pero muy en especial a los miembros del Hospital de Alcoy, encabezados por su jefe de servicio Dr. José Sastre, sin los cuales no hubiese sido posible realizar este trabajo. Es a ellos a quienes


INTRODUCCIÓN

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cabe atribuir los mayores méritos. Mi sincero agradecimiento a los Dres. Sastre, Molina, Marcos, Falip y Ricart, y al resto de facultativos y clínicos de Alcoy, a los que sobrecargué con un exceso de trabajo durante estos últimos años. Habría que titular este trabajo ALCOYRITMOS.

En esta 2ª edición ampliada y corregida ha vuelto a suponer un esfuerzo por parte del Dr. J. Satre y su equipo, contando con la colaboración de los clínicos de las diferentes especialidades del Hospital de Alcoy. También a Neus Alsina de Infosoft por la revisión y corrección que nos ha realizado de la 1ª edición.

También a los ‘referees’ y miembros de las Sociedades Científicas (Asociación Española de Biotalogía Médica “AEBM”, Asociación Española de Hematología y Trombosis “AEHT”, Asociación Española de Farmacéuticos Analistas “AEFA”, Asociación Microbiología y Salud “AMYS”) con sus respectivos presiden-tes, ya que han corregido y validado este trabajo confiriéndole el máximo rigor científico y han mostrado, además, su disposición a participar en un grupo multidisciplinar que, ojalá, constituya la simiente para futuras iniciativas encaminadas a estudiar, como ayuda al clínico, los aspectos diagnósticos del proceso del paciente desde las diferentes especialidades de laboratorio.

Las discusiones del grupo de trabajo durante las exposiciones y revisiones han resultado muy animadas. Al realizar este recopilatorio se ha pretendido modernizar los algoritmos incorporando los nuevos pará-metros en sustitución de los que aportaban menor valor informativo, -ratios por orinas 24 horas, etc. aun sabiendo que podrán ser discutibles- y ello ha suscitado ocasiones para actualizar nuestros conocimientos y aprender : no sólo yo, desde luego, sino otros participantes que como expertos en determinadas áreas de laboratorio, han podido tener una visión actualizada de las exploraciones de éste desde un punto de vista más interdisciplinar y que así lo han manifestado.

Así mismo, quiero agradecer al Dr. Antonio Torralba, de quien solicitamos un prólogo (le profesamos un entrañable afecto) y a los Dres. Pascual Marco -del Hospital General de Alicante-, Ramón Ayats -del Hospital de Sant Pau-, Xavier Fuentes -del Hospital de Bellvitge-, Rafael Molina -del Hospital Clinic-, Fernando Bandrés -de la Universidad Complutense de Madrid-, bajo el auspicio de la recientemente creada Cátedra Roche de diagnóstico e innovación, y a los que elevé consultas de toda índole; a mis compañeros Esther Serramia y Rafael García por su colaboración en la organización de las reuniones; a Ignacio Rivero, Josep Mª Carol, Isidre Cuni, Manuel Fernández, Xavier Maynou, José M. Ramírez, Luis de Cabo, Maribel Villarino, Marc Fornos, por la ayuda en la corrección y a Miquel Maier por el diseño del libro. Finalmente agradezco a mi empresa Roche Diagnostics y en su nombre al Sr. Jordi Pujol y Jaime Vives, el haberme apoyado para llevar a término esta publicación.

Francisco Javier Barreiro González Director de Roche Diagnostics, S.L.


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ÍNDICE Y AUTORES

Coordinador: Fco. Javier Barreiro González

Autores del Libro: Fco. Javier Barreiro González José Vte. Marcos Tomás Ricardo Molina Gasset José F. Sastre Pascual

Autores Capitulo I: (Listado enfermedades y sugerencia de exploracionesdiagnósticas a solicitar ante sospecha de enfermedado de seguimiento según resultados)

Autores Capitulo II: (Algoritmos) Concepción Alonso Cerezo Fco. Javier Barreiro González Ana Carrillo Redondo Fernando Dalet Escribà Isabel Escribano Cañadas Roser Falip Barangué Irene Ferrer Bolufer Miguel García Montes Miguel Gobernado Serrano J. Manuel Gonzalez Buitrago Javier Lucas Boronat Pedro Martinez Hernández José Vte. Marcos Tomás Ricardo Molina Gasset Juan. Ortolá Devesa José Mª Queraltó Compañó Enrique Ricart Alvarez Eduardo Ripoll Sevillano Ramón Salinas Argente José F. Sastre Pascual Fernando Uribe Ladrón de Cegama

Autores Capitulo III: (Manual de parámetros) José Vte. Marcos Tomás Ricardo Molina Gasset José F. Sastre Pascual

Autores capitulo IV: (Bibliografía y listado de abreviaturas, Roser Falip Barangué y lista de conversión de unidades) José Vte. Marcos Tomás Ricardo Molina Gasset Enrique Ricart Alvarez José F. Sastre Pascual

Roser Falip Barangué José Vte. Marcos Tomás Ricardo Molina GassetEnrique Ricart AlvarezJosé F. Sastre Pascual

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ÍNDICE Y AUTORES

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Concepción Alonso Cerezo. Dra. Medicina, Facultativo Especialista de Área. Unidad de Genética. Servicio de Análisis Clínicos. Hosp. Univ. de la Princesa. Madrid. [email protected]

Javier Barreiro González. Ldo. en Ciencias Químicas. Diplomado en Dirección de Empresas por IESE y Cramfield y en Servicios de Salud por ESADE. Dtor. Roche Diagnostics. Barcelona. [email protected]

Ana Carrillo Redondo. Representante de Residentes de la AEBM. QIR 4º año Hosp. Univ. La Princesa. Madrid. [email protected]

Isabel Escribano Cañadas. Dra. por la Universidad Miguel Hernández de Elche. Facultativo Especialista en Microbiología. Adj. de Servicio de Análisis Clínicos. Hosp. Virgen de los Lirios. Alcoy. [email protected]

Fernando Dalet Escribà Dr. en Farmacia y especialista en Microbiología, Director Emérito de Microbiología de la Fundación Puigvert (Barcelona). ([email protected]).

Roser Falip Barangué. Dra. en Medicina. Especialista en Análisis Clínicos y en Medicina Familiar y Comunitaria. Adj. al Servicio de Análisis Clínicos del Hosp. Virgen de los Lirios de Alcoy. [email protected]

Irene Ferrer Bolufer.Lda. en Farmacia. Especialista en Análisis Clínicos. Adj. del Servicio de Análisis Clínicos del Hospital de Manises. [email protected]

Miguel García Montes.Ldo. en Medicina. Especialista en Análisis Clínicos, en Microbiología y Parasitología y en Hematología. Responsable del área de Laboratorio de Clínica Moncloa (ASISA), Madrid. Presidente de la AEBM. [email protected]

Miguel Gobernado Serrano. Dr. Medicina. Jefe de Servicio Microbiología Clínica. Hosp. Univ. La Fe. [email protected]

José Manuel González de Buitrago. Catedrático Bioquímica. Jefe de Sección Bioquímica, Hosp. Clínico Univ.. [email protected]

Javier Lucas Boronat. Dr. en Medicina. Especialista en Hematología y Hemoterapia. Adj. en Hemostasia. Hosp. General Universitario. Alicante. [email protected]

José Vicente Marcos Tomás. Dr. en Farmacia. Facultativo Especialista en Análisis Clínicos. Adj. de Servicio de Análisis Clínicos. Hosp. Virgen de los Lirios. Alcoy. [email protected]


ÍNDICE Y AUTORES

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Pedro Martínez Hernández.Jefe de Servicio de Análisis Clínicos. Hosp. Univ. Virgen de la Arrixaca. Prof. Asociado al Departamento de Bioquímica Biología Molecular B e Inmunología. Universidad de Murcia. [email protected]

Ricardo Molina Gasset.Dr. en Farmacia. Especialista en Análisis Clínicos. Jefe de Sección del Hosp. Virgen de los Lirios de Alcoy. [email protected]

Juan Bta. Ortolá Devesa. Dr. en Farmacia. Especialista en Bioquímica Clínica y Análisis Clínicos. Dtor. del Área Clínica de Diagnóstico Biológico. Área Sanitaria Integral, Marinasalud. Departamento 13 Comunidad Valenciana. Denia (Alicante). [email protected]

Josep Mª Queraltó Compañó. Dr. en Medicina. Prof. Asoc. Dep. Bioquímica. Dtor. de Laboratorio de Toxicología. Hospital de Sant Pau. Barcelona. [email protected]

Enrique Ricart Alvárez. Dr. en Medicina y Cirugía. Médico Adjunto Servicio Análisis Clínicos. Hosp. Verge dels Lliris. Alcoy. [email protected]

Eduardo Ripoll Sevillano. Dr. en Medicina. Jefe del Servicio de Bioquímica Clínica. Hosp. Ramón y Cajal. Madrid. [email protected]

Ramón Salinas Argente. Dr. En Medicina. Especilista en Hematología y Hematología. Prof. Agregado a la Fundación Universitaria del Vallés. Coord. Nacional de Formación continuada. Jefe Territorial Banc de Sang i Teixits de [email protected]

José F. Sastre Pascual. Dr. en Farmacia. Facultativo especialista en Análisis Clínicos. Jefe de Servicio de Servicio de Análisis Clínicos. Hosp. Virgen de los Lirios. Alcoy. [email protected]

Fernando Uribe Ladrón de Cegama. Médico Psiquiatra, Jefe de Servicio del Hospital Clínico Universitario de Valladolid. ([email protected]).

WEB’S SOCIEDADES CIENTIFICAS

AEBM: Asociación Española de Biopatología Médica. www.aebm.orgAEFA: Asociación Española de Farmacéuticos Analístas. www.aefa.es AEHH: Asociación Española Hematología y Hemostasia. www.aehh.orgAMYS: Asociación de Microbiología y Salud. www.amys-microbiologia.comFundación SIGNO: Asociación Española de evaluación de costes sanitarios. www.fundacionsigno.esUCM: Universidad Complutense de Madrid. www.ucm.es


CAPÍTULO IListado enfermedades y sugerencia de exploracionesdiagnósticas a solicitar ante sospecha de enfermedad

o de seguimiento según resultados

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CAPÍTULO I

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SUGERENCIA DE EXPLORACIONES ANALÍTICAS IntroducciónLa intención del presente capítulo ha sido, principalmente, la de orientar al facultativo en el momento de realizar la solicitud de la exploración analítica, ayudándole en la demanda cronológica de parámetros de laboratorio. Para ello, a modo de tabla, se han ordenado los diferentes algoritmos dentro de distintas secciones fisiopatológicas, distribuyéndose las exploraciones analíticas pertenecientes a cada algoritmo en dos columnas:

• Pruebas de primera elección: Aquellos parámetros a solicitar al abordar por primera vez la alteración sospechada. Los resultados de dichos parámetros nos ayudarán a orientarnos inicialmente entre distintas opciones pronósticas, diagnós-ticas o terapéuticas y, aunque normalmente serán preliminares en la toma de decisiones, en ocasiones se plantearán como definitivos.

• Pruebas de segunda elección: Aquellos parámetros a solicitar tras un primer contacto con la alteración sospechada. Una vez que ya se hayan tomado ciertas decisiones clínicas y/o terapéuticas al respecto, los resultados de dichos paráme-tros nos permitirán establecer pronósticos, concretar diagnósticos, confirmar terapias o realizar el segui-miento de cada una las enfermedades.

Los parámetros analíticos reseñados corresponden a los marcados en negrita en cada uno de los algorit-mos. Dichas pruebas se han identificado con su nombre completo o como abreviatura, dependiendo de como se hayan descrito en cada uno de dichos algoritmos.

La realización de las determinaciones analíticas descritas se deberá solicitar a los laboratorios de análisis clínicos, bioquímica, hematología, inmunología o microbiología, en base a la estructura existente en cada unidad de salud. Asimismo, la demanda de dichos parámetros en modalidad de rutina o de urgencia dependerá, igualmente, del panel establecido en cada una de dichas unidades analíticas.

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CAPÍTULO I

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SECCIONES ALGORITMOS PRUEBAS1ª ELECCIÓN

PRUEBAS2ª ELECCIÓN

ALTERACIONESCARDIOVASCULARES

Control analítico de lahipertensión arterial

Glucosa, TFG, Colesterol, c-HDL, c-LDL, Triglicéridos, MAU, Tira reactiva y Sedimento en orina

Proteinuria, Catecolaminas en orina, AVM en orina, Metanefrinas en suero, Aldosterona, Renina, Cortisol, PTH,TSH, AST, ALT, GGT

Hipercolesterolemia: Prevención primaria

Colesterol total, c-HDL, c-LDL Colesterol total, c-HDL, c-LDL

Hipercolesterolemia: Prevención secundaria

Colesterol total, c-HDL, c-LDL Colesterol total, c-HDL, c-LDL

Hipertrigliceridemia Triglicéridos Triglicéridos

Infarto agudo miocardio Mioglobina, Tni/t Mioglobina, Tni/t

Insuficiencia cardiacaBioquímica básica, Hemograma. Sedimento en orina

NT-proBNP o BNP

ALTERACIONES DEL APARATO DIGESTIVO

Diarrea crónica

Hemograma, TP, Ferritina, Hierro, PCR, Folatos, VB12, Ca, FOS, Na, K, AST, ALT, LDH, TFG, Proteinograma, Colesterol, Triglicéridos, TSH. Serología: CMV, HSV, VIH. Análisis de heces: Citomorfológico, pH, Sodio, Potasio, Osmolalidad, Parásitos, Coprocultivo

Estudio malabsorción de grasa, Prueba de xilosa, AGA, IgA anti-transglutami-nasa, AFI, ACP, Pruebas funcionales de pancreolauril o PABA, Pruebas de tolerancia a hidratos de carbono

Enfermedad inflamatoria intestinal

Serología: Adenovirus, Rotavirus, CMV, Herpesvirus, Crytosporidium, Giardia, Entamoeba histolytica, Clamydia spp. Toxina Clostridium difficile, Calprotectina en heces, Hemograma, PCR, y Albúmina sérica

ASCA, pANCA

Enfermedad hepáticaautoinmunitaria

ANA, ASMA, AMA, LKM, LC1, SLA AAMPO, HLA DR3/4

Estudio básico de la función hepática

AST, ALT, ALP, GGT, BILt, BILd, Hemograma

Serología VHB, VHC y VHA

Infección por Helicobacter pylori

Antígeno fecal, IgG sérica Antígeno fecal, IgG sérica

Insuficiencia pancreáticaexocrina

Elastasa fecal, Prueba de secretina-ceruleina, Prueba del aliento con 13C-Triglicéridos o Prueba de van der Kamer

Pancreatitis aguda Amilasa

Glucosa, Creatinina, Amilasa pancreáti-ca, AST, ALT, ALP, GGT, BILt, TP, TTPa, PCR, LDH, Ca, Hemograma, Gasometría arterial, AFP, CA 19.9

Parámetros a solicitar

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CAPÍTULO I



ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNE

Artritis reumatoideHemograma, FR, Ac anti-péptidocitrulinado cíclico

Proteinograma, PCR, Fibrinógeno, VSG, C3, C4, ANA, ANCA

Enfermedad celíaca IgA, AGA, IgA anti-transglutaminasa AGG, IgG anti-transglutaminasa

Enfermedadesdesmielinizantes

IgG en suero y LCR, Albúmina en suero y LCR

Bandas oligoclonales en suero y LCR

Esclerodermia ANAAc anti-ssDNA, Ac anti-centrómero, SCL-70, Ac anti-histonas

Lupus eritematoso sistémico ANAAc anti-ssDNA, Ac anti-histonas, Ac anti-dsDNA, ENA

Osteoporosis FAO, Osteocalcina, ßCTX, DPyr NTX, P1CP, P1NP, FATR

Síndrome antifosfolípidoAnticoagulante lúpico, IgG e IgM anti-cardiolipina, IgG e IgManti-ß2-glicoproteína

Anticoagulante lúpico, IgG e IgManti-cardiolipina, IgG e IgM anti-ß2-glicoproteína

Sintomatología alérgicaHemograma, IgE total, Cribado de IgE específica o IgE específica (orientada)

IgE específica, Parásitos en heces, Fracciones del complemento, Histamina en sangre, Histamina en orina, Micromatrices con alergenos purificados recombinantes

VasculitisTira reactiva y Sedimento en orina, VSG, ANCA, Proteinograma, Hemograma, IgE, TP, TTPa

AAPR3, AAMPO, AAMBG, IgA, IgM, IgG, Crioglobulinas, Ac anti-péptido citrulinado cíclico. Serología: VHC y VIH

ALTERACIONES ENDOCRINOLÓGICAS

Acromegalia GHGH, IGF1, IGF-BP3, Insulina, PRL, FOS, ALP, GH-RH, Prueba dinámica con TRH

Diabetes gestacional Prueba de O’SullivanGlucosa, Sobrecarga oral de glucosa: preparto 100 g y postparto 75 g

Diabetes autoinmunitaria ICA, IA2, AAI, GAD HLA DR3/4, HLA DQ8

Diagnóstico de diabetes mellitus tipo II

GlucosaGlucosa, Sobrecarga oral de glucosa, c-HDL, Colesterol total, Triglicéridos

Hiperandrogenismo Testosterona, DHEA-S LH, FSH

HiperprolactinemiaProlactina (descartando macroprolactinemia)

TSH, T3L, T4L, Prolactina, GH, LH, FSH, ACTH, Cortisol, Subunidad α

Hipertiroidismo TSHT4L, T3L, Prueba estimulación TSH, TSI, Prueba sobrecarga de yodo

Hipotiroidismo subclínico TSH, T4L ATAP

Evaluación de la funcióntiroidea

TSHT4L, T3L, ATAP, TSI, Prueba dinámica con TRH

Seguimiento de diabetes mellitus

MAU, Hemoglobina glucosilada MAU, Hemoglobina glucosilada

Síndrome de Cushing Cortisol orina 24 horasRitmo de cortisol sanguíneo, ACTH, DHEA-S

ALTERACIONES GINECOLÓGICAS

AmenorreaFSH, LH, TSH, 17-ß-Estradiol, Cortisol, Prolactina

Progesterona, FSH, LH

Sigue tabla en página siguiente

s

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CAPÍTULO I

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ALTERACIONES GINECOLÓGICAS(continuación)

Estudio de la pareja infértil

: Seminograma, FSH, LH, Testosterona total, Prolactina. : FSH, LH, Prolactina, TSH, 17-ß-Estradiol, Progesterona, Cultivos microbiológicos.

: Seminograma, estudio genético dirigido, Pruebas de estimulación. : Estudio genético dirigido, Pruebas de estimulación, SHBG, Testosterona Libre, DHEA-S

Exploración analítica de la mujer gestante de bajo riesgo (1er trimestre)

Glucosa, CRE, Tira reactiva y Sedimento en orina, Cultivo en orina, BILt, ALT, Hemograma, Coombs indirecto, Grupo y Rh sanguíneos. Serología: T.gondii, T.pallidum, VIH, Rubeola. Recomendado: Proteína A relacionada con embarazo, Coriogonadotropina libre

Exploración analítica de la mujer gestante de bajo riesgo (2º trimestre)

Coriogonadotropina, AFP, Hemograma, Glucosa, Tira reactiva y Sedimento en orina, Cultivo en orina, Prueba O’Sullivan 50 g

Prueba O’Sullivan 100 g (si 50 gpositiva)

Exploración analítica de la mujer gestante de bajo riesgo (3er trimestre)

Hemograma, Glucosa, Tira reactiva y Sedimento en orina, Cultivo en orina, AgHBs, Streptococcus agalactiae del grupo B en exudado vaginal y rectal

ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS

Anemias hemolíticasHemograma, Reticulocitos, BILt, BILd, LDH, Haptoglobina

Hemograma, Morfología sangreperiférica, Coombs directo, Pruebas de resistencia osmótica, G6PDH, Electroforesis Hb, CD55 y 59, Análisis de hemoparásitos, Hemocultivos

Anemias macrocíticas Hemograma

Hemograma, Morfología sangre periférica, Folato IE, VB12, Reticulocitos, Homocisteina, AGA, IgAanti-transglutaminasa, AFI, ACP

Anemias microcíticas HemogramaHemograma, Morfología sangre periférica, Ferritina, IST, sRTF, PCR, BILt, Haptoglobina, Reticulocitos, Fe

Anemias normocíticas Hemograma

Hemograma, Morfología sangre periférica, Ferritina, IST, sRTF, PCR, BILt, Haptoglobina, Reticulocitos, Fe, Creatinina, LDH, Coombs direc-to, Hb humana en heces, TFG, ALT, Colinesterasa, TSH, T4L, VB12, Folato IE

Coagulación intravascular diseminada

Hemograma, Fibrinógeno, Dímero D, TP

Proteína C, Antitrombina III

Enfermedad tromboembólica venosa

Dímero D

Evaluación de cuadrosanémicos

HemogramaHemograma, Morfología sangreperiférica

Gammapatías monoclonales Proteinograma, Ca, Hemograma, CREß-2-microglobulina, Inmunofijación, IgA, IgG, IgM, Cadenas ligeras libres séricas, Proteinuria de Bence-Jones

Hemocromatosis Ferritina, ISTFerritina, IST, Genotipado del gen HFE, Estudios de otros posibles genes cau-santes, Estudios genéticos familiares


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CAPÍTULO I



ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS(continuación)

Leucocitosis HemogramaHemograma, Morfología sangreperiférica

Linfocitosis Hemograma

Hemograma, Morfología sangre periférica, Inmunofenotipo en sangre periférica, Citogenética en sangre periférica. Serología: VEB, VHA, VHB, VHC, CMV, HSV, Adenovirus, VIH, T.gondii

Monocitosis Hemograma

Hemograma, Morfología sangreperiférica. Aspirado o biopsia MO: Inmunofenotipo, Citogenética y Citoquímica

Neutrofilia Hemograma

Hemograma, Morfología sangreperiférica, Glucosa, TFG, AST, ALT, LDH, Marcadores tumoralesorientados, Serología infecciosaorientada, Cultivos bacteriológicos orientados, FAG, Citoquímica en MO, Citogenética en MO

Neutropenia Hemograma

Hemograma, Morfología sangre periférica, Prueba del ritmo nictameral, Prueba del pool marginal. Ac anti-neutrófilos, ANA, FR. Serología: VEB, CMV, T.gondii, VIH, VHA, VHB, VHC. Biopsia de MO

Poliglobulia Hemograma, Gasometría arterialElectroforesis de Hb, EPO, Uratos, LDH, VB12, FAG, Masa eritrocitaria, Estudio MO, Hemograma

Síndromes eosinofílicos Hemograma

Hemograma, IgE total, Cribado IgE específicas, IgE específicas, ANA, IgA. Parásitos en heces, sangre, aspiradoso biopsia. Serología sanguínea deparásitos

Trastornos de la coagulación TP, TTPa

TTPa MEZCLA, F II, F V, F VII, F VIII, F X, F IX, F XI, F XII, Tiempo de trom-bina, Tiempo de reptilase, Fibrinógeno Claus

TrombofiliasATIII, PC, PS, RPCa, Hcys, AAF, FVLeiden-G1691A, PT-20210A

TP, TTPa, F VII, AT III, PC, PS, RPCa, Hcys, AAF, F VIII, PAI, Lp(a), Plasminógeno, Mutaciones MTFHR-C677T

Trombopenias Hemograma, Hemograma en citrato

Hemograma, Morfología sangre periférica. AST, ALT, ALP, BILt. Serología: CMV, VEB, VHA, VHB, VHC. TP, TTPa, PFA-100, RIPA, Coombs, Folato IE, VB12

ALTERACIONESINFECCIOSAS

Anisakiasis Análisis microbiológico, IgE específica


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CAPÍTULO I

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ALTERACIONESINFECCIOSAS (continuación)

Bronquítis crónicareagudizada

Hemograma, Gasometría arterial, Na, K, CL, Ca, FOS, Magensio, Gucosa, PCR, TFG, AST, ALT, GGT, Gram y Cultivo de esputo

Brucelosis Rosa de Bengala

Hemocultivo, Coombs anti-Brucela, Aglutinación o IgM-ELISA anti-Brucela, Inmunocaptura o ELISA-IgG anti-Brucela

Fiebre botonosa mediterráneaSerología Rickettsia conorii en fase aguda

Serología Rickettsia conorii a las 2-6 semanas de la fase aguda

Fiebre de origen desconocido

Hemograma, PCR, VSG, FR, ANA, ANCA, C3, C4, TP, TTPa, Proteinograma. Serología: CMV, VEB, VHA, VHB, VHC, VIH, T.pallidum, B.melitensis. Marcadores tumorales. Tira reactiva y Sedimento en orina, Cultivo de orina

Morfología sangre periférica, Coprocultivo, Parásitos en heces, Hemocultivo, Mantoux, Cultivo de micobacterias en orina y esputo

Fiebre QSerología Coxiella burnetii en fase Io II

Serología Coxiella burnetii para fase II

Gastroenteritis agudaHemograma, Na, K, TFG. Análisis de heces: Citomorfológico, Parásitos, Coprocultivo

Infección por Giardia Hemograma, Parásitos en heces Antígeno de Giardia en heces, V B12

Infección por virus de lahepatitis B (VHB)

AgHBs, AHBcAHBs, AgHBe, AHBe, AHBcM, DNA VHB

Infección por virus de la hepatitis C (VHC)

IgG VHCPrueba confirmatoria VHC, RNA VHC, Carga viral VHC, Genotipo VHC

Infección por virus de lainmunodeficiencia humana(VIH)

Ac. Anti-VIH y Antígeno p24 del VIH2ª prueba de cribado de Antígeno p24 y Ac anti-VIH, Prueba de confirmación VIH, Carga viral VIH

Listeriosis Hemocultivos, Cultivos específicos

PaludismoHemograma, Morfología sangre periférica, Prueba de la gota gruesa

Antígeno panmalárico, PCRBM para Plasmodium spp. AST, ALT, GGT, TFG

Mononucleosis infecciosaAST, ALT, Hemograma, Anticuerpos anti-heterófilos, Serología: VEB, CMV, T.gondii

Serología: Herpesvirus-6, Adenovirus, Rubeola, VHB, VHC, VHA, Parotiditis, B.melitensis

Neumonía adquirida en la comunidad

Glucosa, TFG, Na, K, Hemograma, Cultivo y tinciones de esputo

Gasometría arterial, Antígeno de Streptococcus pneumoniae en orina, Antígeno de L.pneumophila en orina. Serología sanguínea: L.pneumophila, Chlamydia spp., M. pneumoniae, C.burnetti, Virus respiratorio sincitial, PCRBM para virus respiratorios


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CAPÍTULO I



ALTERACIONESINFECCIOSAS (continuación)

NeurosífilisEstudio en LCR: Leucocitos, Proteínas totales, VDRL, FTA-ABS

Estudio en LCR: Leucocitos

SífilisRPR, IgG anti-treponema, Exámen microscópico del producto de lesiones, DFA, Ac anti-VIH

FTA-ABS, TPHA

Sífilis congénitaHemograma, MAU, IgM, BILt, RPR, FTA-ABS o TPHA, FTA-ABS-IgM o EIA-IgM

RPR, FTA-ABS o TPHA, FTA-ABS-IgM o EIA-IgM. Estudio en LCR: Leucocitos, Proteínas totales, VDRL, FTA-ABS

Tuberculosis pulmonarPrueba de la tuberculina, Baciloscopia y Cultivo de esputo o muestrasalternativas

PCRBM para micobacterias

ALTERACIONES METABÓLICAS

Evaluación del estadonutricional

Hemograma, TFG, Na, K, Ca, FOS, Gasometría venosa, Tira reactiva y Sedimento en orina, AST, ALT, ALP, CPK, Glucosa, Triglicéridos, Colesterol total, Albúmina, PAB, PCR, Proteinograma

TSH, LH, FSH, 17-ß-Estradiol, Cortisol, Prolactina, Cortisol, Folatos, VB12, 25(OH)D, Vit B1, Vit A, Vit E, Zinc

Gasometría arterial: Equilibrio ácido-base

Gasometría arterial, CL_o

Gasometría arterial: Oxigenación

Gasometría arterial

Hipercalcemia Ca TSH, PTH, CL, Calcio en orina

Hiperfosfatemia FOS CRE, Crea_o, Fósforo en orina, RTP

Hipernatremia Na, OSMNa, Na_o, OSM_o, Diuresis, Tirareactiva en orina, ADH

Hiperpotasemia K, TFG, Glucosa, Hemograma K, GTTK, Urea, Renina, Aldosterona

Hiperuricemia y gota Urato en sangreUrato en orina. Microcristales de Urato en tofos, orina y/o líquido sinovial

HipocalcemiaCa y Albúmina, o Calcio iónicoen sangre

RTP, PTH, 25(OH)D, FOS, Magnesio

Hipofosfatemia FOSRTP, Fósforo en orina, PTH, Ca, 1-25(OH)D

Hipoglucemia Glucosa

Glucosa, Insulina, Péptido C, Sulfonilureas, Ac anti-insulina, Prueba de glucosa en ayuno 72 horas, Prueba de comida mixta

Hiponatremia Na OSM_o, Na_o

Hipopotasemia K Gasometría venosa, K_o, GTTK

RabdomiolisisTira reactiva y Sedimento en orina, Mioglobina sérica, CPK, LDH, K, Ca, Hemograma, Gasometría venosa

FOS, Uratos, Aldolasa, Tni/t, Anhidrasa carbónica III, Drogas de abuso en orina, Análisis de fármacos orientado


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CAPÍTULO I

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ALTERACIONES NEFROLÓGICAS

Cólico nefríticoTira Reactiva y Sedimento en orina, Cultivo de orina, Hemocultivos, CRE, Na, K

Ca, FOS, Magnesio, Urato, Proteínas totales, PTH, TSH, 25(OH)D, Prueba sobrecarga de calcio. En orina 24 horas: Sodio, Potasio, Calcio, Fósforo, Creatinina, Oxalato, Citrato, Urato, Proteínas totales. Composición química del cálculo urinario

Estudio básico de la función renal

CRE, Crea_o, MAU, TFG, Hemograma, Tira reactiva y Sedimento en orina

CRE, Crea_o, MAU, TFG, Hemograma, Tira reactiva y Sedimento en orina

Hematuria dismórfica Tira Reactiva y sedimento en orina Tira Reactiva y sedimento en orina

Hematuria persistente Tira Reactiva y sedimento en orinaTira Reactiva,sedimento en orina, Piuria, Nitritos, Cultivo microbiológico, Tasa de filtración glomerular

Litiasis renal Composición química del cálculo renalCa, Urato, PTH. En orina 24 horas: Calcio, Oxalato, Citrato, Urato

Proteinurias Proteínas totales en orina o MAU

TFG, Urea, Na, K , CL, Ca, FOS, Glucosa, Proteínas totales, Albúmina, Colesterol, Triglicéridos, Hemograma, Gasometría venosa. ORINA: Sedimento y tira reactiva, Cultivo, Na_o, K_o, CL_o, Urea, Creatinina. OTROS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS POSTERIORES ORIENTADOS: BILt, AST, ALT, C3, C4, Proteinograma en suero y orina, Inmunoglobulinas, OSM_o, Crioglobulinas, PSA, ANA, ANCA, AAMBG, Ac. anti-VHB, -VHC, -VIH

Seguimiento de la nefropatíadiabética

CMC CMC, Proteínas totales en orina

ALTERACIONES NEUROLÓGICAS

Alteraciones de la conscienciaGlucosa, Gasometría venosa, Na, K, Ca, CRE, Urea, TP, TTPa , Hemograma. ORINA: Sedimento y bioquímica.

AST, ALT, LDH, Tni/t, NH4, Amilasa, PCR, TSH, Cortisol, OSM, OSM_o, Vitaminas, Porfirinas en orina. Serología infecciosa. Tóxicos y dro-gas en sagre u orina. Hemocultivo, Cultivos de fluidos biológicos

CefaleaBioquímica básica, hemograma, PCR, ANA

Gasometría venosa, TSH, Cortisol, VSG. OTROS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS POSTERIORES ORIENTADOS: Serología infecciosa yautoinmune, detección de drogas/tóxicos y fármacos, hormonas

DemenciaHemograma, VSG, Na, K, Ca, Glucosa, Urea, TFG, AST, ALT, TSH, Vit. B1, VB12, Folatos, ANA

Serología infecciosa, detección de drogas/tóxicos y fármacos


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CAPÍTULO I



ALTERACIONES ONCOLÓGICAS

Cáncer colorrectalHemograma, Ferritina, Hb humana en heces, CEA

CEA, CA 19.9, PCRBM de genesimplicados

Cáncer de cérvix DNA VPH DNA VPH, CEA, SCC, CA 125, CA 19.9

Cáncer hepatocelular

AFP, Hemograma, TP, TTPa, AST, ALT, ALP, GGT, BILt, Ca, Glucosa, Albúmina, Ferritina, IST, ANA, AMA(M2). Serología de VHB y VHC

AFP, Albúmina, TP, BILt

Cáncer de mama CEA, CA 15.3 CEA, CA 15.3, neu

Cáncer de origen desconocido

Tira reactiva y Sedimento en orina, Hemograma, Hb humana en heces, AST, ALT, LDH, Amilasa, Glucosa, TFG, Na, K, Ca, Proteinograma, PSA total, ß-HCG, AFP

CA 15.3, CA 125, Tiroglobulina, Calcitonina, NSE

Cáncer de ovario CA 125 CA 125, CA 19.9, HE4

Cáncer de pulmónCEA, CYFRA, SCC, CA 15.3, NSE, proGRP

CEA, CYFRA, SCC, CA 15.3, NSE, pro-GRP, CA 125, LDH

Carcinoma diferenciado de tiroides

TSH, Tiroglobilina, Anticuerpos anti-Tiroglobulina

TSH, Tiroglobilina, Anticuerpos anti-Tiroglobulina, Prueba de Tyrogen (TSHr)

Enfermedad trofoblásticagestacional

ß-HCG ß-HCG

Feocromocitoma Metanefrinas libres plasmáticas.

Metanefrinas fraccionadas en orina 24 horas. Catecolaminas en orina de 24 horas, Cromogranina A, Crea_o Prueba de supresión con clonidina

Tumores germinalestesticulares

AFP, ß-HCG, LDH, PLAP AFP, ß-HCG, LDH

Síndrome paraneoplásicos(I y II)

ß-HCG. Ver algoritmos de: Hipercalcemia, Hiponatremia, Hipoglucemia, Acromegalia, Síndrome de Cushing.

1-25(OH)D, PRPTH, OSM_o, Prueba de comida mixta, IGF-2, Cortisol orina tras dexametasona, Cociente estradiol/testosterona, Prolactina, Insulina, GH-RH

ALTERACIONES TOXICOLÓGICAS

Intoxicación aguda

Suero: CO, Cianuro, Etanol, Metanol, Etilenglicol, Salicilatos, Acetaminofeno, Litio. Orina: Anfetamina, Metanfetamina, Metabolitos de la cocaina, Cannabis, Extasis, GHB, ADT, Barbitúricos, Benzodiacepinas, LSD, Metadona, Opiáceos

Suero: CO, Cianuro, Etanol, Metanol, Etilenglicol, Salicilatos, Acetaminofeno, Litio. Orina: Amfetamina, Metamfetamina, Metabolitos de la cocaina, Cannabis, Extasis, GHB, ADT, Barbitúricos, Benzodiacepinas, LSD, Metadona, Opiáceos, EDDP, 6-Acetilmorfina

Intoxicación por acetaminofeno

Acetaminofeno plasmático, Gasometría venosa, AST, ALT, ALP, GGT, BILt

Intoxicación por plomo Plomo en sangre

Plomo en orina, Aminolevulinato deshidratasa, δ-Aminolevulinato en orina, Coproporfirina III en orina, Protoporfirina IX en sangre


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CAPÍTULO I

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ALTERACIONES UROLÓGICAS(continuación)

Enfermedad prostáticano infecciosa

PSA total PSA total, PSA libre

Estudio postvasectomía Análisis de semen

ITU en la gestaciónTira Reactiva y Sedimento en orina, Cultivo de orina

Cultivo de orina

ITU en mujeresTira Reactiva y Sedimento en orina, Cultivo de orina

Cultivo de orina, Hemograma, PCR

ITU en niños Tira reactiva y Sedimento en orinaTira reactiva y Sedimento en orina, Cultivo en orina

ITU en varonesTira Reactiva y Sedimento en orina, Cultivo de orina

Cultivo de orina, Hemograma, PCR

ITU recurrente en mujeresTira Reactiva y Sedimento en orina, Cultivo de orina

Cultivo de orina

Valoración del seminograma

Estudio Macroscópico, Citomorfológico y Bioquímico(fructosa, ácido cítrico, fosfatasa ácida prostática y zinc) del líquido seminal

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CAPÍTULO IIAlgoritmos

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CAPÍTULO II

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ÍNDICE ALFABÉTICO DE LOS ALGORITMOS

Acromegalia....................................................................Alteración del nivel de consciencia / Coma..........Amenorrea.......................................................................Anemias hemolíticas.....................................................Anemias macrocíticas..................................................Anemias microcíticas...................................................Anemias normocíticas..................................................Anisakiasis.......................................................................Artritis reumatoide........................................................Bronquitis crónica regularizada................................Brucelosis........................................................................Cáncer colorrectal...........................................................Cáncer de cérvix............................................................Cáncer de mama...........................................................Cáncer de pulmón.........................................................Cáncer hepatocelular...................................................Cáncer metastásico de origen desconocido..........Carcinoma de ovario.....................................................Carcinoma diferenciado de tiroides.........................Cefalea..............................................................................Coagulación intravascular diseminada....................Cólico nefrítico...............................................................Control analítico hipertensión arterial.....................Demencia.........................................................................Depresión.........................................................................Diabetes gestacional....................................................Diabetes mellitus autoinmunitaria............................Diagnóstico diabetes mellitus tipo II........................Diarrea crónica...............................................................Enfermedad celíaca......................................................Enfermedad hepática autoinmunitaria....................Enfermedad inflamatoria intestinal...........................Enfermedad prostática no infecciosa.......................Enfermedad trofoblástica gestacional.....................Enfermedad tromboembólica venosa......................Enfermedades desmielinizantes................................Esclerodermia.................................................................Estudio básico de la función hepática....................Estudio básico de la función renal...........................Estudio de la pareja infertil........................................Estudio post-vasectomía..............................................Evaluación de cuadros anémicos..............................Evaluación de la función tiroidea.............................Evaluación del estado nutricional.............................

Exploración analítica de la mujer gestante........................Feocromocitoma.........................................................................Fiebre botonosa mediterránea...............................................Fiebre de origen desconocido...............................................Fiebre Q........................................................................................Gammapatías monoclonales...................................................Gasometría arterial: Equilibrio ácido-base.........................Gasometría arterial: Oxigenación..........................................Gastroenteritis aguda...............................................................Hematuria dismórfica...............................................................Hematuria persistente..............................................................Hemocromatosis.........................................................................Hiperandrogenismo...................................................................Hipercalcemia.............................................................................Hipercolesterolemia (Prevención primaria)........................Hipercolesterolemia (Prevención secundaria)...................Hiperfosfatemia..........................................................................Hipernatremia..............................................................................Hiperpotasemia..........................................................................Hiperprolactinemia....................................................................Hipertiroidismo...........................................................................Hipertrigliceridemia...................................................................Hiperuricemia y gota.................................................................Hipocalcemia..............................................................................Hipofosfatemia............................................................................Hipoglucemia..............................................................................Hiponatremia...............................................................................Hipopotasemia............................................................................Hipotiroidismo subclínico........................................................Infarto agudo de miocardio....................................................Infección por giardia.................................................................Infección por helicobacter pylori...........................................Infección por VHB......................................................................Infección por VHC.....................................................................Infección por VIH.......................................................................Insuficiencia cardíaca...............................................................Insuficiencia pancreática exocrina........................................Intoxicación aguda....................................................................Intoxicación por acetaminofeno.............................................Intoxicación por plomo.............................................................ITU en gestantes........................................................................ITU en mujeres...........................................................................ITU en niños................................................................................ITU en varones...........................................................................

Pág. 35Pág. 36Pág. 37Pág. 38Pág. 39Pág. 40Pág. 41Pág. 42Pág. 43Pág. 44Pág. 45Pág. 46Pág. 47Pág. 48Pág. 49Pág. 50Pág. 51Pág. 52Pág. 53Pág. 54Pág. 55Pág. 56Pág. 57Pág. 58Pág. 59Pág. 60Pág. 61Pág. 62Pág. 63Pág. 64Pág. 65Pág. 66Pág. 67Pág. 68Pág. 69Pág. 70Pág. 71Pág. 72Pág. 73Pág. 74Pág. 75Pág. 76Pág. 77Pág. 78

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CAPÍTULO II

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ITU recurrente en mujeres................................................Leucocitosis..........................................................................Linfocitosis............................................................................Listeriosis...............................................................................Litiasis renal.........................................................................Lupus eritomatoso sistémico...........................................Monocitosis..........................................................................Mononucleosis infecciosa................................................Neumonía adquirida en la comunidad.........................Neurosífilis............................................................................Neutrofilia..............................................................................Neutropenia..........................................................................Osteoporosis.........................................................................Paludismo..............................................................................Pancreatitis aguda..............................................................Poliglobulia...........................................................................Proteinuria.............................................................................Rabdomiolisis.......................................................................Seguimiento de diabetes mellitus..................................Seguimiento de nefropatía diabética............................Seminograma........................................................................Sífilis........................................................................................Sífilis congénita...................................................................Síndrome antifosfolípido...................................................Síndrome de Cushing.........................................................Síndromes eosinofílicos.....................................................Síndromes paraneoplásicos (I)........................................Síndromes paraneoplásicos (II).......................................Sintomatología alérgica.....................................................Trastornos de la coagulación...........................................Trombofilias...........................................................................Trombopenias.......................................................................Tuberculosis pulmonar.......................................................Tumores germinales testiculares....................................Vasculitis................................................................................

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INTERPRETACIÓN DE LOS ALGORITMOS

Un algoritmo puede definirse como un conjunto de operaciones y procedimientos que deben seguirse para resolver un problema.

La palabra “algoritmo” deriva del nombre latinizado del matemático árabe Mohamed Ibn Moussa Al Kow Rizmi, el cual escribió su obra Quitab Al Jabr Al Mugabala entre los años 800 y 825. En dicho trabajo se recoge el sistema de numeración hindú, el concepto del cero y se elaboran procedimientos ordenados para la resolución de cuestiones matemáticas. Posteriormente, fue Fibonacci quién tradujo su obra al latín y la inició con las palabras: “Algoritmi dicit...”.

En el presente capítulo se han elaborado 118 algoritmos con la intención de apoyar la toma de decisiones sobre un conjunto de enfermedades que, en su mayoría, son habituales en Atención Primaria y Urgencias hospitalarias.

La estructura ramificada de los mismos establece un árbol cronológico de actuaciones, en el cual cabe des-tacar una serie de marcas constantes: • En letra negrita, los parámetros y/o perfiles analíticos a solicitar. • En cajas de fondo azul y borde grueso, el escenario final (en cuanto a prevención, prognosis, diagnosis, terapia, seguimiento...) al que se llega al final de cada rama del algoritmo o, bien, en cada momento de decisión. • En letra de color azul, ciertos aspectos destacables de cada algoritmo. • En cajas de líneas de puntos, pruebas complementarias: in vivo, biopsias, in vitro, etc. • En cajas de fondo gris, situaciones clínicas que puedan afectar o aclaraciones diagnósticas.

Asimismo, debemos tener en cuenta que en la confección concreta de un algoritmo intervienen una serie de factores personales que, si bien no deben afectar al aspecto conceptual del planteamiento, sí pueden afectar a su aspecto organizativo, pudiendo darse tantas variantes sobre un mismo algoritmo como personas se dediquen a elaborarlo. Es por ello que nuestra propuesta es que sirvan como orientación en el plantea-miento de cada situación clínica en particular, sin más pretensiones que las de dar un apoyo teórico, práctico y organizativo en el trabajo diario de los distintos profesionales que se enfrentan con la situaciones clínicas afrontadas.

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CAPÍTULO II

35

Sospecha en base al cuadro clínico

GH tras sobrecargaoral de glucosa

Respuesta pero en los límitesde la Hiperglucemia

Normal o disminuido:descarta Acromegalia

No hay aumento transitorio> 50% en GH basal

Aumento transitorio> 50% en GH basal

> 2 ng/mL

GH

> 5 ng/mL en hombres> 10 ng/mL en mujeres

< 5 ng/mL en hombres< 10 ng/mL en mujeres

< 2 ng/mL

A Endocrinología:prueba dinámica con TRH

Normal

Acromegalia

AcromegaliaABREVIATURAS: GH: Hormona de crecimiento.GH-RH: Hormona estimulante de GH.IGF-BP3: Proteína transportadora desomatomedina C.IGF-1: Somatomedina C o factor decrecimiento similar a la insulina tipo I.SNC: Sistema nervioso central.SPN: Síndrome paraneoplásico.TRH: Hormona estimulante de TSH.

BIBLIOGRAFÍA: 115, 281.

Aumentado IGF-1

Solicitar: GH-RH (descartar tumores productores del SNC o SPN). Prolactina basal (40% adenomas producen Prolactina y GH → SPN). Insulina (los insulinomas pueden producir GH → SPN).

Fósforo y fosfatasa alcalina(Elevados en 40% de casos).

Seguimiento:En tratamiento convencional (cirugía, radiación, análogos de la somatostatina): medida de GH.En tratamientos con análogos de la somatostatina: determinar IGF-1, IGF-BP3.

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CAPÍTULO II

36

Valoración rápida del pacienteconfuso/comatoso.Garantizar el soporte vital básico.Excluir situaciones de urgenciaque requieren tratamiento inmediato.

Evaluación física Exploración complementaria

InmediataGasometría venosa y glucosa

Sangre: Na, K, Ca, CRE, Urea, TP, TTPa , HemogramaOrina: Sedimento y Bioquímica

Urgente

Según edad y sospecha clínica

Pruebas de imagenTC, Rx, ECG, EEG

Signos neurofocales o meníngeos NoSi

Alteración del nivel de consciencia / ComaABREVIATURAS: ALT: Alanina amino transferasa (GPT).AST: Aspartato amino transferasa (GOT).Ca: Calcio total sérico.CRE: Creatinina sérica.ECG: Electrocardiograma.EEG: Electroencefalograma.K: Potasio sérico.LDH: Lactato deshidrogenasa.Na: Sodio sérico.NH4: Amonio plasmático.OSM: Osmolalidad plasmática.OSM_o: Osmolalidad urinaria.PCR: Proteína C reactiva.Rx: Radiografía.TC: Tomografía computerizada.TCE: Traumatismo craneoencefálico.Tni/t: Troponina I ó T.TP: Tiempo de protrombina.TSH: Tirotropina.TTPa: Tiempo parcial de tromboplastinaactivada.

BIBLIOGRAFÍA: 2, 122, 239.

Procesos expansivos: tumores,abcesos, hematomas.Lesiones vasculares: infartos yhemorragias cerebrales.Crisis convulsivas.Meningoencefalitis.TCE.

Intoxicaciones por fármacos/drogas.Alteraciones metabólicas,encefalopatías hipóxico-isquémicas.Sepsis, shock.Hiper/hipotermia.

AST, ALT, LDH, Tni/t, NH4,Amilasa, PCR, TSH, Cortisol,OSM, OSM_o, Vitaminas,Porfirinas, Hemocultivo,Cultivos de fluidos biológicos,Serología infecciosa, Tóxicosy drogas

Actitud del enfermo: postura, movilidad, asimetrías.Determinar el nivel de consciencia: Escala de Glasgow,valoración de respuesta a ordenes verbales, a estímulostáctiles, dolorosos y a reflejos primitivos.Control cardiocirculatorio y constantes vitales.Exploración física, con exploración neurológica detallada.Observación de: estigmas de enfermedades sistémicas,lesiones cutáneas, aliento, tipo de respiración.

Forma de inicio.Antecedentes patológicos (descompensaciónde enfermedades de base, coexistencia deotras enfermedades sistémicas, fiebre, neoplasia,traumatismo o intervención, como desencadenantes).Fármacos y adicción a tóxicos.

Historia Clínica:

NIVELES DE ALTERACION DE CONSCIENCIA: CONFUSION: Alteración de la atención con incapacidad para pensar con la claridad, rapidez y coherencia habitual. Curso fluctuante y nivel de consciencia disminuido. Alternan periodos de irritabilidad con otros de ligera somnolencia. SOMNOLENCIA: Paciente semidormido pero despierta con rapidez y realiza movimientos de defensa ante estímulos táctiles o dolorosos. ESTUPOR: El paciente sólo se despierta ante estímulos dolorosos intensos y sus respuestas son lentas e incoherentes. COMA: Superficial si el paciente parece dormido y responde con reflejos primitivos a estímulos nociceptivos sin despertarse. Profundo si no hay respuesta al dolor, pueden llegar a desaparecer los reflejos primitivos (corneal, faríngeo...)


6/10/11 16:23:35

CAPÍTULO II

37

Prueba de embarazo

Tratamiento de laenfermedad de base

Estudio dehiperprolactinemia

Alteración deltracto genital

(Útero y/o víasde excreción)

SeguimientoProbable

anovulación

Positiva Negativa

Exploración ginecológica

Normal Anormal

Alterado Normal Normal Aumentada

Embarazo.Coriocarcinoma.

Aumentadas:fallo ovárico

Disminuidas:alteración ejehipotálamo-hipofisario

Alteración anatómicauterina o genital.

Tumoración anexial.FSH y LH 17-Beta-Estradiol

Valoración de larespuesta ovárica Ecografía abdominal

RNM, TC,Histeroscopia, Cariotipo

Prueba de progesterona Valoración del nivel de estrógenos

endógenos y permeabilidadde las vías de excreción

Administración deEstrógenos + Progestágenos

Cortisol, TSHDescartar

endocrinopatías

Prolactinabasal

AmenorreaABREVIATURAS: FSH: Hormona folículo-estimulante.LH: Hormona luteinizante.RMN: Resonancia magnética nuclear.TC: Tomografía computerizada. TSH: Tirotropina.


OTRAS CAUSAS A CONSIDERAR:1- Menopausia en mujeres > 40 años2- Amenorrea post-píldora: revalorar a los 6 meses de suspensión3- Lactancia4- Fármacos5- Hiperandrogenismos (hirsutismo, hipertricosis)6- Estrés y ejercicio físico 7- Trastornos nutricionales

AMENORREA PRIMARIA 1- Ausencia de periodo menstrual a los 14 años + ausencia de caracteres sexuales secundarios o de crecimiento2- Ausencia de periodo menstrual a los 16-18 años con independencia del desarrollo de caracteres sexuales secundarios y del crecimiento

AMENORREA SECUNDARIAAusencia de periodo menstrual superior a 6 meses en una mujerque ya ha menstruado

PositivoPresencia sangrado

PositivoPresencia sangrado

Repetirdeterminacion

FSH y LH

Negativo

Negativo


6/10/11 16:23:35

CAPÍTULO II

38

Reticulocitos, LDH y Bilirrubina indirecta aumentados Haptoglobina disminuida

AHAI por Anticuerpos calientes

Hemograma + Morfología en SP + BILt + BILd + LDH + Reticulocitos + Haptoglobina( VCM 80 - 100 fL; Hb disminuida; HCM normal)

COOMBS Directo

Morfología en SP

Positivo Negativo

Historia familiar

AHAI por Anticuerpos fríos

PTTSHU

MembranopatíaEnzimopatíaHemoglobinopatía

Mediada por IgG Mediada por IgM, C3, C4

Sin antecedentes

Sin TrombopeniaCon Trombopenia

Con antecedentes

Pruebas de resistenciaosmótica, G6PDH,electroforesis Hb...

Anemias hemolíticas

ValvulopatíasIntoxicación (Plomo, cobre, oxidantes…)HPN (Marcadores CD55 y CD59, por citometría)Infección (Parasitosis: malaria, babesiosis,toxoplasmosis, leismaniosis. Bacteriemias):Análisis de hemoparásitos y hemocultivos

ABREVIATURAS: AHAI: Anemia hemolítica autoinmuneBILd: Bilirrubina directa.BILt: Bilirrubina total.CD: Marcadores linfocitarios.C3: Fracción 3 del sistema proteico delcomplemento.C4: Fracción 4 del sistema proteico delcomplemento.G6PDH: Glucosa 6-fosfato deshidrogenasa.Hb: Hemoglobina.HCM: Hemoglobina corpuscular media.HPN: Hemoglobinuria paroxística nocturnaIgG: Inmunoglobulina G.IgM: Inmunoglobulina M.LDH: Lactato deshidrogenasa.PTI: Púrpura trombocitopénica idiopática.PTT: Púrpura trombocitopénica trombótica.SP: Sangre periférica.VCM: Volumen corpuscular medio.



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CAPÍTULO II

39

Hemograma y morfología en sangre periférica(VCM > 100 fL; Hemoglobina disminuida; HCM, ADE frecuentemente aumentados)

Seguir el Algoritmo deAnemias normocíticas

(principalmente en los casosque los reticulocitos ↓:

EPOC, alcoholismo, hepatopatías,hipotiroidismo, paraproteínas,…)

y, si es el caso, el Algoritmo de Anemias Hemolíticas

Anemia megaloblástica por: Vegetarianos estrictos (aporte insuficiente) Parasitosis por Diphilobotrium latum (competencia por vitamina B12) Yatrogénica (uso prolongado de anti-H2, anticonceptivos orales, fenitoína) Alteración del íleon → infecciones, EII, resecciones, celiaquía: AGA y ATRANSA Déficit congénito de Factor Intrínseco de Castle. Anemia perniciosa → gastritis atrófica autoinmune por: AFI (muy específico pero poco sensible) y ACP (elevan la sensibilidad).

No déficit

Cuerpos Howell-JollyPleocariocitosTrombocitos ↓

VCM > 115 fL

Homocisteina

100 fL < VCM < 115 fL

Vitamina B12

Folato IE

Vitamina B12

Folato

Reticulocitos

Anemias macrocíticasABREVIATURAS:ACP: Anticuerpos anti-células parietalesgástricas.ADE: Amplitud de distribución eritrocitaria.AFI: Anticuerpos anti-factor intrínseco de Castle.AGA: Anticuerpos anti-gliadina(IgA).Anti-H2: Fármacos anti-receptor de histamina tipo 2.ATRANSA: Anticuerpos anti-transglutaminasa (IgA).EII: Enfermedad inflamatoria intestinal.EPOC: Enfermedad pulmonar obstructivacrónica.Folato IE: Folato intraeritrocitario.HCM: Hemoglobina corpuscular media.VCM: Volumen corpuscular medio.

BIBLIOGRAFÍA: 226, 247, 281, 287.Vitamina B12 > 250 pmol/LFolato IE > 220 ng/mL

Vitamina B12 < 150 pmol/LFolato IE < 150 ng/mL

150 < Vitamina B12 (pmol/L) < 250150 < Folato IE (ng/mL) < 220

Déficit

Mixto

> 12 µmol/L < 12 µmol/L

Anemia megaloblástica por: Aporte insuficiente (dieta) y/o hiperconsumo (embarazo, crecimiento, neoplasia) Alteración mucosa intestinal (infecciones, enfermedades inflamatorias, resecciones) Alcoholismo, anticonceptivos orales, fenitoína.


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CAPÍTULO II

40

Hemograma + Morfología en Sangre Periférica(VCM < 80 fL; Hemoglobina y HCM disminuidos)

Ferritina

Disminuida Muy aumentadaNormal o poco aumentada

Anemia deenfermedades

crónicascon ferropenia

Anemia ferropénica

Investigar la causa

Anemia deenfermedades

crónicas

IST normal ó ↓ ó sRFT ↑

IST normal ó ↓ ó sRFT ↑ ↑

IST normaló sRFT ↑

IST normal ó sRFT normal

Hb fetalHb A2

(Electroforesis de Hb)

Alteradas Normales

Con fase agudaSin fase aguda

Anemias microcíticasABREVIATURAS: ADE: Amplitud de distribución eritrocitariaFe: Hierro sérico Hb: Hemoglobina.HCM: Hemoglobina corpuscular mediaIST: Índice de saturación de transferrinaPCR: Proteína C reactivasRTF: Receptor soluble de transferrina VCM: Volumen corpuscular medio

BIBLIOGRAFÍA: 41, 42, 214, 247, 287.

PCR ↑

Fe ↑↑ADE ↑↑sRFT ↑

Bilirrubina ↑ Reticulocitos ↑ADE normal HCM, VCM ↓↓ Haptoglobina ↓

ADE ↑↑↑

Fe ↓↓IST ↓↓sRFT ↑↑

A Hematología: Descartar hemoglobinopatías

A Hematología: Descartar anemia sideroblástica

Descartar alfa-talasemias


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CAPÍTULO II

41

Haptoglobina

COOMBS directo Hb humanaen heces

Disminuida

Negativo Positivo

Disminuidos Aumentados

Normal o aumentada

Si PCR ↑,repetir al

normalizar

Anemia hemolítica(algoritmo propio)

Hemorragias renaleso ginecológicas

Hemorragiadigestiva

Anemia de Enf. Crónicas(cáncer, arteritis, artritis, infecciones...)Anemia por Enf. Renal (TFG ↓)Anemia por Enf. Hepática (ALT ↑, Colinesterasa ↓)Anemia Hipotiroidea (TSH ↑, T4L ↓)

A Hematología (MO), descartar: Aplasias medulares. SMD. Invasión medular

Celularidad en SP↓ Hierro normal ó ↑IST normal ó ↑sRTF normal ó ↓Bilirrubina normalHaptoglobina normalCreatinina normal

Celularidad en SP normal Hierro normal ó ↓IST normal ó ↓sRTF normal

Anemias normocíticasABREVIATURAS: ALT: Alanina amino transferasa (GPT).BILd: Bilirrubina directa.BILt: Bilirrubina total.Enf.: Enfermedad.Folato IE: Folato intraeritrocitario.Hb: Hemoglobina.HCM: Hemoglobina corpuscular media.IST: Índice de saturación de transferrina.LDH: Lactato deshidrogenasa.MO: Médula ósea.PCR: Proteína C reactiva.SMD: Síndrome mielodisplásico.SP: Sangre periférica.sRTF: Receptor soluble de transferrina.TFG: Tasa filtración glomerular.TSH: Tirotropina.T4L: Fracción libre de tiroxina.VB12: Vitamina B12.VCM: Volumen corpuscular medio.

BIBLIOGRAFÍA: 42, 214, 247, 281, 287.LDH ↑Bilirrubina ↑

Hemograma, Morfología en SP, BILt, BILd, Ferritina, Reticulocitos, VB12, Folato IE ( 80 fL < VCM < 100 fL; Hb disminuida; HCM normales)

Reticulocitos


6/10/11 16:23:37

CAPÍTULO II

42

Diagnóstico de Anisakiasis Contacto previo con el parásito (actual o no)

Exploración ecográfica,radiográfica o gastroscópica

para visualizar lesiones

Descartar posibilidad dereacciones cruzadas con

nematodos... (Ascaris spp, Toxocara spp,

Larvas migrans,Echinococcus granulosus)

Análisis histopatológicode lesiones biopsiadas

por endoscopia o cirugía

Estudio Inmunológico(indica contacto/alergia)

Visualización de larvas

Análisis microbiológico

IgE específica de Anisakis spp

Seguimiento deIgE específica

AnisakiasisABREVIATURAS: IgE: Inmunoglobulina E.spp: Especies (taxonómicas).

BIBLIOGRAFÍA: 190

Niveles elevados

Orientación clínica:Síntomas congruentes.Antecedentes de ingesta de pescado crudo.


6/10/11 16:23:37

CAPÍTULO II

43

Sospecha clínica

Factor reumatoide (FR) Anticuerpos anti-péptidocitrulinado cíclico

Negativos

Único marcadorde laboratorio en

criterios ACR

Descartar otras patologíasautoinmunitarias

(LES, artropatías secundarias a VHC...)

Más específicos que FR.Sensibilidad similar a FR.

Marcador temprano.Predictor lesión erosiva.

Positivos

No descarta AR Orienta hacia AR

Diagnóstico según ACR(American College of Reumatology):

4 de 11 criterios → AR Probable.5 de 11 criterios → AR Confirmada

Datos auxiliares: Anemia normocítica normocrómica (Hemograma). Fracciones alfa2 y gamma ↑ (Proteinograma). PCR, Fibrinógeno, VSG ↑. Factores complemento (C3 y C4) ↓. Líquido sinovial inflamatorio. (*) Otros anticuerpos inespecíficos positivos (ANA, ANCA...).

Artritis reumatoideABREVIATURAS: ACR: Colegio Americano de Reumatología.ANA: Anticuerpos anti-nucleares.ANCA: Anticuerpos anti-citoplasma deneutrófilos.AR: Artritis reumatoideLES: Lupus eritematoso sistémico.PCR: Proteína C reactiva.VHC: Virus de la hepatitis C.VSG: Velocidad de sedimentación globular.

BIBLIOGRAFÍA: 12, 102, 116, 149, 276.

(*) LÍQUIDO SINOVIAL INFLAMATORIO: Opaco Viscosidad disminuida Proteínas totales aumentadas Glucosa normal o disminuida 5.000 - 50.000 leucocitos/µL Predominio polimorfonucleares


6/10/11 16:23:37

CAPÍTULO II

44

Agravamiento de los síntomas y aparición de otros síntomas respiratorios:empeoramiento de la disnea, aumento de la purulencia del esputo y aumento del volumen de expectoración.

Criterios gravedad

Solicitar exploraciones complementariassegún sospecha etiológica

Bioquímica básica: Sodio, potasio,cloro, fósforo, calcio, magnesio,glucemia, PCR, estudio de la funciónrenal y de la hepática.HemogramaGasometría arterial: Ante saturaciones de PaO2 inferiores a 90% por pulsioximetria, debe realizarse.

Medición de: FEV1 espirométrica Flujo máximo (Peak-flow)Poco útiles en reagudización

RADIOGRAFÍA TÓRAXPermite descartar: bullas,

condensaciones,bronquiectasias,

neoplasia concomitante

GRAM y cultivo del esputo

Antibiograma

ECG Estudio de arritmias,

bloqueos...

Bronquitis crónica reagudizadaABREVIATURAS: CI: Cardiopatía isquémica.ECG: Electrocardiograma.FEV1: Volumen máximo espirado en elprimer segundo de una espiración forzada.ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva.PaCO2: Presión parcial de dióxido decarbono en sangre arterial.PaO2: Presión parcial de oxígeno en sangrearterial.PCR: Proteína C reactiva.TEP: Tromboembolismo pulmonar.

BIBLIOGRAFÍA: 239.

Bioquímica: Hiponatremia, hipopotasemia,alcalosis metabólicas severas.Hematocrito > 55%.Valores gasométricos:• Hipoxemia (PaO2< 35-40 mmHg).• Hipercapnia (PaCO2 > 60 mmHg).• Acidosis respiratoria/mixta: pH < 7,25-7.30Presencia de anemia.Presencia de arritmias cardiacas en ECG.

Presencia de: Fiebre, disnea (taquipnea > 35-40 resp/min), cianosis cutáneo/mucosa,incapacidad para toser, alteración del nivel deconsciencia, anemia con/sin signos de ICC.

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE REAGUDIZACIÓN: Infecciones respiratorias: • Bacterianas (70%): gérmenes habituales: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y Moraxella catarrhalis. • Víricas (30%). Exposición a tóxicos e irritantes ambientales. Empeoramiento de las enfermedades asociadas: ICC, CI. Broncoespasmos, neumotórax, atelectasias, TEP. Depresión por abuso de sustancias hipnóticas y sedantes o incumplimiento terapéutico. Causa desconocida (30% de las reagudizaciones).


6/10/11 16:23:38

CAPÍTULO II

45

Diagnóstico y seguimiento

Positivo

Si

No

Negativo

Posibilidad deInfecciónPasada

Diagnóstico bacteriológico Diagnóstico serológico

Hemocultivo(Diagnóstico)

Alta probabilidadde ausencia

de enfermedad

Aglutinaciónen tubo

Ac. Aglutinantes(Título ≥ 1/160)

oELISA IgM

COOMBSAc. Aglutinantes(Título ≥ 1/320)

oInmunocaptura(Brucella-Capt)

Ac. No Aglutinanteso

ELISA IgG

Rosa de Bengala(Cribado)

BrucelosisABREVIATURAS: Ac: Anticuerpos.B.abortus: Brucella abortus.B.canis: Brucella canis.B.ovis: Brucella ovis.B.suis: Brucella suis.ELISA: Enzimoinmunoensayo conanticuerpos fijados a placa.IgG: Inmunoglobulina G.IgM: Inmunoglobulina M.


Sospecha clínica: Presenta gran variedad de formas clínicas. Suele debutar con síndrome febril inespecífico (agudo en el 50%) acompañado de astenia, cefaleas, altralgias, mialgias ... El paciente puede referir contacto con ganado o consumo de productos lácteos no controlados.

Muestras: Sangre, principalmente. También en médula ósea, LCR o líquido articular. Toma previa al tratamiento antibiótico, aunque sea en periodo afebril (la bacteriemia es continua). Avisar al laboratorio de la sospecha para que se extremen las medidas de precaución de contagio.

Especies causales: Brucella mellitensis (en la gran mayoría de los casos) Otras especies (B.abortus, B.suis, B.ovis, B.canis)

Diagnóstico de elección: Realizar siempre que sea posible si la sospecha es alta.

Resultados: Entre 1ª-3ª semana, aunque depende del medio de cultivo empleado.

Rendimiento: Elevado en primoinfecciones y formas agudas (hasta 90%). Bajo en exposiciones previas (hasta 15%).


6/10/11 16:23:38

CAPÍTULO II

46

Cribado poblacional (50-74 años) anualy/o sospecha clínica

Elevada predisposiciónHistoria familiar (Sdrm. Lynch, poliposis hereditaria)EII de > 10 años de evolución

SigmoidoscopiaEnema de bario de doble contraste

Remitir al especialista

Pruebas complementarias

Colonoscopia

Tratamiento

Confirmación histopatológica

Diagnóstico de Cáncer Colorectal

Detección de Recidivas

Seguimiento del tratamiento

Pronóstico

Hb. humana en hecesHemogramaFerritina

Sospechaprocesotumoral

Técnicasimagen

CEA

Ca 19.9Ca 19.9 > 37 UI/mL → Mal pronóstico

CEA > 5 ng/mL → Mal pronóstico CEA

CEA

Cáncer ColorrectalABREVIATURAS: CA 19.9: Antígeno carbohidrato 19.9.CEA: Antígeno carcinoembrionario.EII: Enfermedad inflamatoria intestinal.EPOC: Enfermedad pulmonar obstructivacrónica.PCRBM: Reacción de la polimerasa encadena (técnica de biología molecular).Sdrm: Síndrome.

BIBLIOGRAFÍA: 88, 134, 180, 185, 282, 288.

FALSOS POSITIVOS DE MARCADORES TUMORALES: CEA: Insuficiencia renal o hepática, EPOC, colitis ulcerosa. CA 19.9: Colestasis, insuficiencia renal, quistes mucinosos.

Sensibilidad diagnóstica CEA > 5 ng/mL:4-10% de grado A, 25-45% de grado B40-65% de grado C, 65-90% de grado D

K-ras, APC, p53, DCCmicrosatélites

PCRBM genes implicados(valorar según el caso)

CEA > 11 ng/mL → Mayor probabilidad de recidivas

CEA


10/10/11 08:59:16

CAPÍTULO II

47

Sospecha clínica individual(hemorragias anormales, dolor abdominal…)

↑ SCC (en escamoso) y ↑ CA 125(en adenocarcinoma), poseen unasensibilidad diagnóstica media de 50%.El empleo del CEA la eleva algo más.

En combinación, pueden monitorizarcorrectamente la mayoría de las pacientes( ↑: escasa respuesta / ↓: buena respuesta)


Citología negativa yADN VHP positivo

Citología y ADN VHPnegativos

3 citologías anualesnegativas

Lesión escamosaintraepitelial de alto grado

o lesión maligna

Lesión escamosaintraepitelial de bajo grado

Células escamosas atípicasde significado incierto

Citología positiva

Análisis ADN VPH (en >35 años)

ADN VPH yCitología anual

ADN VPH y Citología5 años

ADN VPH y Citología anualColposcopia, Citología y ADN VPH semestralDiagnóstico deCáncer de Cérvix

Pronóstico(previo tratamiento)

Seguimiento del tratamientoy Recidivas

Citología anual o trienal(en base a factores de riesgo)

Citología

Adenocarcinoma o mixto CA 125

Carcinoma escamoso

Colposcopia

Alguna positiva Todas negativas

ADN VPH positivo oembarazadas o VIH (+)

3 Citologías / 6 meses

Biopsia Histopatología Anormal Normal

Cribado poblacional (25-65 años)o a los 3 años de inicio de las relaciones sexuales

Cáncer de CervixABREVIATURAS: ADN: Ácido desoxirribonucléico.CA 125: Antígeno carbohidrato 125.CA 19.9: Antígeno carbohidrato 19.9.EPOC: Enfermedad pulmonar obstructivacrónica.SCC: Antígenos asociados a loscarcinomas escamosos.VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.VPH: Papilomavirus humano.(+): Positivo.

BIBLIOGRAFÍA: 74, 75, 134, 180, 259, 267.

FALSOS POSITIVOS DE MARCADORES TUMORALES: SCC: Insuficiencia renal y enfermedades cutáneasCEA: Insuficiencia renal, hepática, EPOC, colitis ulcerosaCA 125: Endometriosis, derrames, insuficiencia renalCA 19.9: Colestasis, insuficiencia renal, quistes mucinosos

SCC

CA 125 + CA 19.9

SCC + CEA

Adenocarcinoma o mixto

Carcinoma escamoso


6/10/11 16:23:39

Protocolo de vigilancia o sospecha clínica

Con tipificación de receptoreshormonales y c-erbB 2

Valorar antecedentes familiares (1)

Tratamiento

Cáncer de mamaABREVIATURAS: ASCO: American Society of ClinicalOncology.BRCA-1: Gen supresor de tumores queregula la síntesis de la proteína brca1(cromosoma 17).BRCA-2: Gen supresor de tumores queregula la síntesis de la proteína brca2(cromosoma 13).CA 15.3: Antígeno carbohidrato 15.3.CEA: Antígeno carcinoembrionario.c-erbB 2: Receptor transmembrana defactor de crecimiento hiperexpresado enciertos tumores.EPOC: Enfermedad pulmonar obstructivacrónica.FISH: Hibridación in situ fluorescente(técnica de citogenética).neu: Proteína sérica solublecorrespondiente al dominiotransmembrana de c-erbB 2.

BIBLIOGRAFÍA: 61, 76, 134, 176, 179, 180,181, 183, 197.

Técnicas de imagen (mamografía diagnóstica)Técnicas histopatológicas (inmunohistoquímica y FISH)

Dos aumentosconsecutivos > 25%por encima de losvalores normales

Valores más elevadosse relacionan con mayorposibilidad de recidivar

neu (sólo si el tumor es c-erbB 2 positivo)

neu entratamientoTrastuzumab

CEA > 10 ng/mLCA 15.3 > 60 UI/mL

neu > 20 UI/mL

Criteriodinámico

CEA

Criterioestático

Junto a ciertas técnicas de imagen,permiten detectar recidivas

más precozmente quelos métodos clásicos.

Marcadorestumorales

(cada 3-6 mesesen base al riesgode la paciente)

FALSOS POSITIVOS DE MARCADORES TUMORALES: CEA: Insuficiencia renal, hepática, EPOC, colitis ulcerosa. CA 15.3: Hepatopatías crónicas e insuficiencia renal. neu: Hepatopatías.

Recomendaciones de la ASCO Exploración clínica y anamnesis Mamografías Otras pruebas de imagen

(1) ESTUDIO GENÉTICO DE GENES BRCA-1 y BRCA-2: Realizar sólo si (en parientes de 1er o 2º grado) se da: ≥ 3 casos de cáncer de mama o de ovario. 2 casos de cáncer de mama (si 1 caso es varón o mujer < 50 años). 2 casos de cáncer de ovario. 1 caso de cáncer de mama y 1 caso de cáncer de ovario. 1 caso de cáncer de mama antes de los 30 años.

Diagnóstico

Pronóstico

Predicciónde la eficacia

Detección de recidivas

CAPÍTULO II

48


6/10/11 16:23:39

CAPÍTULO II

49

Sospecha clínica

Al menos, los 2 MT más destacados en el diagnóstico

NSE, CEA, CA 125, SCC, LDH

Los MT más orientativos en el diagnóstico

Rx de tórax

Cáncer de pulmónABREVIATURAS: CA 125: Antígeno carbohidrato 125.CA 15.3: Antígeno carbohidrato 15.3.CEA: Antígeno carcinoembrionario.CPM: Cáncer pulmonar microcítico.CPNM: Cáncer pulmonar no microcítico.CYFRA: Fragmento de la citoqueratina 19(CYFRA 21.1).LDH: Lactato deshidrogenasa.MT: Marcadores tumorales séricos.NSE: Enolasa neuronal específica.PAAF: Aspirado por punción con aguja fina.PET: Tomografía de emisión de positrones.proGRP: Propéptido asociado a la gastrina.Rx: Radiografía.SCC: Antígenos asociados a loscarcinomas escamosos.TC: Tomografía computerizada.

BIBLIOGRAFÍA: 103, 134, 177, 178, 184, 200.

Sintomatología pulmonar (tos, disnea, hemoptisis,dolor torácico..), general (cansancio pérdida depeso…) o, si hay metástasis, alteraciones óseas yneurológicas, principalmente.

Historia clínica, incluyendo hábito tabáquico,fumador pasivo o exposición a cancerígenos,principalmente.

Marcadores tumorales séricos de apoyo(Puntos de corte para el diagnóstico:

Valores superiores mejoran especificidad en detrimento de la sensibilidad)

CEA (> 5 ng/mL) y/oCYFRA (> 3.3 ng/mL)

CA 15.3 (>35 UI/mL)CA 125 (>75 UI/mL)CEA más elevado

SCC(> 1.5 ng/mL)

proGRP (> 150 pg/mL) y/o NSE (> 35 ng/mL)

FALSOS POSITIVOS DE MARCADORES TUMORALES: CEA: Insuficiencia renal, hepática, EPOC, colitis ulcerosa. CYFRA: Insuficiencia renal y hepatopatías. CA 15.3: Insuficiencia renal y hepatopatías crónicas. CA 125: Insuficiencia renal, edemas (¡OJO!) y endometriosis. SCC: Insuficiencia renal y enfermedades cutáneas. proGRP: Insuficiencia renal y otros tumores epiteliales. NSE: Insuficiencia renal, neumopatías y hemólisis.

Otras técnicas que ayudan a localizar e identificar el tumor: TC y PET Toracoscopia, broncoscopia, mediastinoscopia PAAF guiada por TC Citología de esputo, cito-bioquímica de líquido pleural

Diagnósticoy

estadificación

Pronóstico

Orienta a CPNMadenocarcinoma

Orienta a CPNMescamoso

Orienta aCPM


Seguimiento del tratamiento


6/10/11 16:23:40

CAPÍTULO II

50

Pacientes alto riesgo(semestral)

Un valor > 400 ng/mL2 aumentos sucesivos (de >25% cada uno),sobre todo en pacientes con valores elevados

Presencia detumoración hepática

Criteriosde Okuda

>2000 ng/mL → Muy mal pronóstico

Valoración sugestiva:

Muchos pacientes ya sufren unadisfunción hepática.En ocasiones se presenta un SPN(hipercalcemia, hipoglucemia,poliglobulia…). Algoritmo propio.

Valorar teniendo en cuenta:

Trimestral si AgHBspositivo

Síndrome constitucional, astenia,pérdida de peso, distensión abdominal,

ascitis, hemoperitoneo, fiebre, hipotensión…

Cirrosis hepática y/ohepatopatía crónica

(infección crónica por VHB y/oVHC, CBP, hepatopatía

alcohólica, hemocromatosis)

Falsos positivos convalores muy elevados: Carcinoma testicular Tirosinemia hereditaria Hepatitis vírica activa

Albúmina (3 g/dL)BILt (3 mg/dL)AscitisTamaño del tumor

AFP

AFP

Ecografía Pruebas analíticas complementarias

Exploración clínica (trimestral)

Albúmina, BILt, INR (trimestral)

TC (semestral), Rx tórax (anual)

AFP (trimestral) Valores altos permanentes Elevaciones consecutivas

Hemograma (anemia, trombopenia)↑ TP, ↑ ó N TTPa

↑ AST, ↑ ALT, ↑ ALP, ↑ GGT, ↑ BILt,↑ Ca, ↓ Glucosa, ↓ Albúmina

Ferritina, IST (hemocromatosis)Serología VHB / VHC (hepatitis vírica)ANA, AMA (M2) (hepatitis autoinmune)


Diagnóstico

Pronóstico

Sospecha clínica

Cáncer hepatocelularABREVIATURAS: AFP: Alfa-fetoproteína.AgHBs: Antígeno de superficie del VHB.ALP: Fosfatasa alcalina.ALT: Alanina amino transferasa (GPT).AMA: Anticuerpos anti-mitocondriales(M2).ANA: Anticuerpos anti-nucleares.AST: Aspartato amino transferasa (GOT).BILt: Bilirrubina total.Ca: Calcio total sérico.CBP: Cirrosis biliar primaria.GGT: Gamma glutamil transferasa.INR: Razón internacional normalizada deltiempo de protrombina.IST: Índice de saturación de transferrina.N: Normal.RMN: Resonancia magnética nuclear.Rx: Radiografía.SPN: Síndrome paraneoplásico.TC: Tomografía computerizada.TP: Tiempo de protrombina.TTPa: Tiempo parcial de tromboplastinaactivada.VHB: Virus de la hepatitis B.VHC: Virus de la hepatitis C.

BIBLIOGRAFÍA: 30, 89, 133, 180, 241, 281.

Técnicas de apoyo(sobre todo si AFP→ N): TC, RMN, angiografía Biopsia

Criterios deChild-Pugh

Albúmina (2.8-3.5 g/dL)BILt (2-3 mg/dL)INR (1.8-2.3)AscitisEncefalopatía


6/10/11 16:23:40

CAPÍTULO II

51

Sospecha clínica

Pruebas dirigidas

Pruebas complementarias de imagen:Rx TÓRAX

Pruebas de imagen posteriores:Mamografía, TC, PET, RMN,

endoscopias digestivas,broncoscopia

Marcadores tumorales séricos :CA 15.3, CA125, Tiroglobulina,

Calcitonina, NSE…

Anamnesis ehistoria clínica

detalladas

Exploración física (Ganglios, piel, tiroides,

mama, próstata y ginecológica)

Cáncer metastásico de origen desconocido ABREVIATURAS: AFP: Alfa-fetoproteína.ALT: Alanina amino transferasa (GPT).AST: Aspartato amino transferasa (GOT).ß-HCG: Subunidad ß de la hormonagonodatrofina coriónica.Ca: Calcio total sérico.CA 15.3: Antígeno carbohidrato 15.3.CA 125: Antígeno carbohidrato 125.Hb: Hemoglobina.K: Potasio sérico.LDH: Lactato deshidrogenasa.Na: Sodio sérico.NSE: Enolasa neuronal específica.PAAF: Aspirado por punción con aguja fina.PET: Tomografía de emisión de positrones.PSA: Antígeno prostático específico.RMN: Resonancia magnética nuclear.Rx: Radiografía.TC: Tomografía computerizada.TFG: Tasa filtración glomerular.

BIBLIOGRAFÍA: 15, 123, 155, 277, 278.

Sedimento urinarioHb humana en hecesHemogramaAST, ALT, Amilasa, LDHGlucosa, TFG, Na, K, CaProteinogramaPSA, AFP, ß-HCG

Análisis clínicos complementarios:

Búsqueda de pacientes susceptibles de un tratamiento eficaz

Imprescindibles para orientarsobre la localización delposible tumor primario

Estudio anatomopatológicoinmunohistoquímico y citogenético

Estudio anatomopatológicohistológico (PAAF o biopsia)

del tejido metastático (en una 1ª fase)


6/10/11 16:23:41

CAPÍTULO II

52

Sospecha clínica o antecedentes familiares (1)

Ambos, en combinación, pueden monitorizarcorrectamente la gran mayoría de las pacientes

( ↑: escasa respuesta / ↓: buena respuesta)

CA 125HE4

CA 125HE4

CA 19.9

CA 125

Diagnóstico de carcinoma de ovario

Pronóstico

Cribado(no aconsejable en población general)

Pruebas de imagen

Tratamiento

Histopatología

Carcinoma de OvarioABREVIATURAS: BRCA-1: Gen supresor de tumores queregula la síntesis de la proteína brca1(cromosoma 17).BRCA-2: Gen supresor de tumores queregula la síntesis de la proteína brca2(cromosoma 13).CA 125: Antígeno carbohidrato 125.CA 19.9: Antígeno carbohidrato 19.9.HE4: Proteína secretora 4 del epidídimohumano.VPN: Valor predictivo negativo.VPP: Valor predictivo positivo.


Seguimiento del tratamientoy recidivas

Sólo para indiferenciados,mucinosos y células claras

Falsos positivos:cánceres digestivos,

ictericia, quistes mucinosos,insuficiencia renal)

CA 125 > 35 UI/mL y HE4 > 80 pmol/L (<40 años) o HE4 > 125 pmol/L (>40 años):Utilidad diagnóstica: Estadios I y II en el 80-85%. Estadios III y IV en el 95 %. En postmenopáusicas con masa pélvica asintomática: Sensibilidad 85% y Especificidad 95%.Falsos positivos enfermedades benignas: Endometriosis,derrames, insuficiencia renal, embarazo.Falsos positivos enfermedades malignas: Cáncer de mama,endometrio, colon, páncreas, pulmón.Falsos negativos: No detecta 50% de grados I y II.

Tras diagnóstico:Valores elevados se correlacionan

con peor pronóstico, pero no es concluyente

Tras tratamiento quirúrgico:Normalización tras 20 días de la cirugía

es de mejor pronóstico, pero no es concluyente

Tras tratamiento con quimioterapia:Normalización al 3er ciclo o ↓50% tras 20 días

de quimioterapia es de mejor pronóstico,pero no es concluyente

(1) ESTUDIO DE GENES BRCA-1 y BRCA-2: Realizar sólo si (en parientes de 1er o 2º grado) se da: > 3 casos de cáncer de mama. 2 casos de cáncer de mama (si 1 caso es varón o mujer < 50 años). 1 caso de cáncer de mama antes de los 30 años. 1 caso de cáncer de mama y 1 caso de cáncer de ovario. 2 casos de cáncer de ovario.


6/10/11 16:23:41

CAPÍTULO II

53

Carcinoma diferenciado de Tiroides ABREVIATURAS: AATG: Anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea.CDT: Carcinoma diferenciado de tiroides.I131: Isótopo del átomo de yodo de pesomolecular 131.PAAF: Aspirado por punción con aguja fina.TRG: Tiroglobulina.TSH: Tirotropina.TSHr: Tirotropina recombinante.

BIBLIOGRAFÍA: 38, 137, 141, 150.

Sospecha de nódulo tiroideo

TSH TRG / AATG (1)

Nódulo caliente

Disminuida

Gammagrafía

Benigno

Normal

Histopatología de biopsia por PAAFcon guía de ecografía

TSH < 0.2 µUI//mLTRG / AATG (1)

en supresión con levoritoxina

Estimulación con TSHr(2):TSH, TRG / AATG

Estimulación con TSHr(2): TSH, TRG / AATG Rastreo ı131

Nódulo frío oindeterminado

AumentoTRG > 1 ng/mL

AumentoTRG < 1 ng/mL

> 4 vecessobre el LSN

Valorar tratamientosupresor con levotiroxina:

TSH = 0,1-0,5 µUI/mL

TRATAMIENTO (Cirugía, ablación,

supresión con levotiroxina)

TRG > 2 ng/mLTRG = 0,5-2.0 ng/mLTRG < 0.5 ng/mL, pero detectable

SEGUIMIENTO(detección de enfermedad

residual o recidiva)

SEGUIMIENTOTRG / AATG

LOCALIZARNÓDULO

No Benigno

Aumento TRG < 1 ng/mLRASTREO negativo

Aumento TRG > 1 ng/mLRASTREO positivo

TRG elevada en la mayoría de CDT,sobre todo en foliculares.Su elevación es proporcional alestadío y a presencia de metástasis.FALSOS POSITIVOS DE TRG: Adenomas tiroideos, tiroiditis y3er trimestre de gestación.

Rastreo ı131

en hipotiroidismo(2)

Rastreo ı131

(1) La detección de cualquier nivel de AATG ocasiona interferencias en la detección de TRG, a nivel desconocido.(2) TSH > 30 µUI/mL para que la prueba sea válida.


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CAPÍTULO II

54

CefaleaABREVIATURAS: ANA: Anticuerpos anti-nucleares.HSA: Hemorragia subaracnoidea.HTA: Hipertensión arterial.LCR: Líquido cefalorraquídeo.PCR: Proteína C reactiva.RMN: Resonancia magnética nuclear.TA: Tensión arterial.TC: Tomografía computerizada.TSH: Tirotropina.VSG: Velocidad de sedimentación globular.


Consulta por cefalea

Exploración física: Exploración neurológica detallada, fondo de ojo,palpación de arterias temporales...Descartar patología nasal/sinusal, otitis, problemasoculares o dentales, patología osteoarticular cervical.Toma de TA para descartar cefalea hipertensiva.

Historia clínica (anamnesis detallada):Historia de las cefaleas: inicio, evolución,pródromos, localización, duración, frecuencia,síntomas acompañantes, cuadros asociados...Historia familiar de cefaleas.Antecedentes personales (HTA, neoplasias,traumatismos).Tratamientos (abuso de analgésicos o fármacoscon ergotamínicos, cafeína u opiaceos).

Cefalea primaria TC / RMN

Examen de LCR

AlteradoSin alteraciones

Si exploraciónneurológica normal y

sospecha cefaleaprimaria:

Bioquímica básica,hemograma, PCR, ANA

Exploraciones complementariasdirigidas según clínica

(Solicitar ante: cefaleas secundarias,cambio de características

de la cefalea, cefaleas muy graves,atípicas o que no responden

al tratamiento):

Cefalea crónica o recurrentesin otros síntomas y sin cambios

en sus características

Lesiónestructural

Sin alteración en TC/RMNSignos meningeos, con o sin fiebre

Ante:focalidad neurológica/cefalea aguda intensa/cefalea reciente/

cambio de características(Probable cefalea secundaria: descartar patología

orgánica → pruebas diagnósticas según sospecha clínica)

Exploraciones complementarias

Migrañas.Cefalea tensional.Cefalea en acúmulos y hemicranealparoxística crónica...Cefaleas no asociadas a lesiónestructural: inducidas por frío, tos,esfuerzo, postcoital...

Leucocitos → Sospecha meningitisHematies → Sospecha de HSA↑ Presión LCR → Pseudotumor cerebral

Secundaria a alteracionesmetabólicas, abuso/deprivaciónde tóxicos/fármacos, neuralgias,

cefaleas no clasificables

HSA, hemorragias,hematomas.Tumores/abcesos.

Bioquímica básica,hemograma, gasometría, TSH,cortisol, PCR ó VSG.Estudios inmunológicos,serología infecciosa,determinaciones de drogas,fármacos, tóxicos y hormonas.Biopsia de arteria temporalExploraciones de imagen


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CAPÍTULO II

55

Sospecha de CID

CID no manifiestamente declarada

≥ 5

≥ 5

< 5

< 5

Tabla de puntuaciónpor suma de valores

(Sensibilidad = 91%; Especificidad = 97%)

Aplicar únicamente si el pacientepresenta alguna de las enfermedades

del cuadro inferior

Seguir puntuando,se suma al resultado anterior

Recuento de Plaquetas

Coagulación intravascular diseminadaABREVIATURAS:CID: Coagulación intravascular diseminada.IQ: Índice de Quick.Sdrm: Síndrome.


Compatible con CID(Repetir para comprobar evolución)

Compatible con CID(Repetir para comprobar evolución)

CID no declarada manifiestamente

>100 x 109/L ………. (= 0)50 - 100 x 109/L ….. (= 1)<50 x 109/L …………(= 2)

Proteína C> 70 %..........(= -1)50-70 %........(= 0)< 50 %..........(= 1)

Dímero D

Antitrombina III> 60 %..........(= -1)< 60 %..........(= 1)

Sin incremento (<1 mg/L)....................(= 0)Incremento moderado (1-3 mg/L)......(= 2)Incremento severo (> 3 mg/L).............(= 3)

Prolongación del tiempo deProtrombina

< 3 SEG (IQ>70%) ………(= 0)3 - 6 SEG (IQ=50-70%) ….(= 1)> 6 SEG (IQ<50%) ..……...(= 2)

Fibrinógeno Claus> 1 g/L .....… (= 0)< 1 g/L .……. (= 1)

PolitraumatismosSepsis graveAfectación orgánica grave (pancreatitis …)Enfermedades malignas (tumores sólidos, mielo-linfoproliferativos)Enfermedades obstétricas graves (abruptio placentae…)Anomalías vasculares (aneurismas, sdrm. Kasabach-Merrit…)Fallo hepático severoReacciones inmunológicas o tóxicas gravesToxicidad o reacciones inmunológicas graves (mordeduras de ciertas serpientesreacciones transfusionales, rechazos de órganos en tansplantes…)

SITUACIONES CLÍNICAS QUE PUEDEN CAUSAR CID:


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CAPÍTULO II

56

Sospecha de Litiasis renal:

Cólico esporádico Cólico recurrente Composición química del cálculo

Cólico nefríticoABREVIATURAS: Hª: Historia.PTH: Hormona paratoroidea.Rx: Radiografía.TC: Tomografía computerizada.TSH:Tirotropina.25(OH)D: 25-hidroxicolecalciferol(vitamina D3).

BIBLIOGRAFÍA: 85, 157, 281, 290.

Hª Clínica (personal y familiar)Hª Dietética (evaluación metabólica)

Clínica sugestiva de cólico renoureteral.Exploración compatible con litiasis renal.

Pruebas de imagen: Rx simple de abdomen.Urografía intravenosa.

Ecografía renovesical.TC de alta resolución.

Orina: Tira reactiva, sedimento(valorar hematuria, cristales, piuria y bacteriuria) y urocultivo.Sangre: Creatinina, electrolitos y hemograma (valorar presenciade linfocitosis conleucocitos < 15.000 / µL ).

65-70% → Compuestas por sales de calcio en forma de oxalato cálcico o de fosfatos cálcicos (whewelita, apatita).20% → fosfato-amónico-magnésico (estruvita).5-10% → Uratos.1% → Cistina.Ver algoritmo: litiasis renal

Confirmación de LitiasisValoración anatómica y funcional

Pruebas de laboratorio(No realizar en fase aguda)

Orina: Sedimento, tira reactiva y urocultivo.Orina 24 h.: Sodio, potasio, calcio,fósforo, creatinina, oxalato, citrato,uratos, proteínas totales.Sangre.: Sodio, potasio, calcio,fósforo, magnesio, creatinina, uratos,proteínas totales, PTH, TSH, 25(OH)D.Pruebas funcionales: Test sobrecargade calcio y/o de acidificación urinariapara estudio metabólico.


6/10/11 16:23:43

CAPÍTULO II

57

Control analítico de la hipertensión arterialABREVIATURAS: AVM: Ácido vanilmandélico.CMC: Cociente Microalbúmina/Creatinina.IECA: Inhibidores de la enzimaconvertidora de angiotensina.MAU: Albúmina en orina.PTH: Hormona paratoroidea.RCV: Riesgo cardiovascular.TFG: Tasa filtración glomerular.TSH: Tirotropina.

BIBLIOGRAFÍA: 60, 161, 166, 256.

Dada la alta prevalencia de la enfermedad deben realizarse pruebas sencillas, cuyo objetivo primordial sea la selección de pacientes que requierenuna evaluación posterior más amplia

Determinacionesespeciales

Pruebas en sangre Pruebas en orina

Metanefrinas ocatecolaminas,

AVM, aldosterona,renina, cortisol,

PTH, TSH,pruebas de función

hepática …

Glucosa TFGPerfil lipídico

Hemograma

Hipopotasemia

Hiperaldosteronismo Tratamiento de algunosdiuréticos

Hiperpotasemia

PotasioÁcido Úrico

Las alteracioneslipídicas son un factor de RCV

asociado

Proteinuria

Cuantificar lasproteínas totalessi el examen delas proteínas entira de orina es

Positivo

Albuminuria

Recomendableen hipertensosy de rutina en

diabéticos

MAU > 30 mg/24h o CMC > 30 mg/g

Control alos 3 meses

Ante la sospecha dehipertensión

secundaria y/opatologías asociadas,

se puede solicitarsegún el caso:

Glucosuria.Proteinuria(presencia decilindros).Microhematuria.

Tira reactivasemicuantitativa y

sedimento

Marcador depreeclampsia y

posible marcadorde riesgo

cardiovascular.A veces puededeterminar eltratamiento a

utilizar.

Debe valorarse antes de empezar tratamientocon diuréticos o IECA.

Existe una elevada

prevalenciade diabéticos

entre loshipertensos

Evalúa posiblesafeccionesrenales a

nivel de filtradoglomerular

Cribaje:


6/10/11 16:23:43

CAPÍTULO II

58

Sospecha demencia

Confirmación de deterioro cognitivo

Historia Clínica Exploraciones complementarias

Pruebas de imagen (TC / RMN)

Evaluación física con exploración neurológica completa

Evaluación mental → Escalas y pruebas neuropsicológicas

Con focalidad neurológica:

Demencia ABREVIATURAS: ANA: Anticuerpos anti-nucleares.ALT: Alanina amino transferasa (GPT).AST: Aspartato amino transferasa (GOT).Ca: Calcio total sérico.Enf.: Enfermedad.K: Potasio sérico.Na: Sodio sérico.RMN: Resonancia magnética nuclear.Sdrm: Síndrome.TC: Tomografía computerizada.TCE: Traumatismo craneoencefálico.TFG: Tasa filtración glomerular.TSH: Tirotropina.VB12: Vitamina B12.VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.Vit: Vitamina.VSG: Velocidad de sedimentación globular.


Probable demencia: Derivación a especialista para confirmación de demencia y tratamiento

Mini Mental State Examination de Folstein (MMSE). Puntuación < 24 sugieren deterioro cognitivo.Escala de Blessed (valora ejecución de hábitos y actividades de la vida diaria)

No recomendable de forma generalizadaDeterminar marcadores genéticos con finesdiagnósticos

Deterioro de funciones mentales superiores(memoria con o sin afectación del lenguaje,

pensamiento abstracto y razonamiento)sin alteración del nivel de consciencia.

Revisión de fármacos y posología

Historia de la enfermedad: forma de inicio,duración…Antecedentes personales y familiares de demencia y de posibles enfermedades relacionadas con ello.Estado de ánimo del pacienteAnamnesis de fármacosDescartar exposición a tóxicos: metalespesados (plomo), alcohol, drogas…

Vascular: isquémico o hemorrágico.Procesos expansivos: tumoral, hidrocefalia.Infeccioso: VIH, meningoencefalitis víricas,bacterianas o por priones.TCE.

Analítica básica inicial: Hemograma, VSG.Na, K, Ca, glucosa, urea, TFG, AST, ALT,TSH, Vit. B1, VB12, folatos, ANA.

Por sospecha clínica: Serologías infecciosas.Drogas de abuso y tóxicos.Sin focalidad neurológica:

Origen endocrinometabólico o tóxicoOrigen degenerativo: demencia tipo Alzheimer, enf. Parkinson, sdrm. Down...Pseudodemencias: enf. psiquiátricas condeterioro cognitivo, generalmente depresiones.Amnesia benigna o alteración de la memoriaasociada a la edad.


6/10/11 16:23:44

CAPÍTULO II59

Sospecha de depresión

Historia Clínica Exploraciones complementariasExploración física con exploración neurológica completa

Escalas de evaluación conductual(Hamilton y Beck)

Estado de ánimo debido a enf. Médica: Neurológica: Demencia, esclerosis múltiple, enf. Parkinson... Endocrina: Hipotiroidismo, diabetes, melitus, enf. Addison, enf. Cushing... Neoplasia: Páncreas... Otras: Anemia, SIDA...

Estado de ánimo inducido por sustancias: Fármacos: Antihipertensivos, antipsicóticos, anticonceptivos orales... Drogas: Alcohol, cocaína, opiáceos, sedantes, hipnóticos…

Depresión ABREVIATURAS: ALP: Fosfatasa alcalina.ALT: Alanina amino transferasa (GPT).AST: Aspartato amino transferasa (GOT).CL: Cloro; Enf.: Enfermedad.GGT: Gamma glutamil transferasa.K: Potasio sérico.Na: Sodio sérico.RMN: Resonancia magnética nuclear.TC: Tomografía computerizada.TFG: Tasa filtración glomerular.TSH: Tirotropina.VB12: Vitamina B12.VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.Vit: Vitamina.VSG: Velocidad de sedimentación globular.


Probable depresión: Derivación a especialista para confirmación diagnóstica y tratamiento

Consulta por ánimo bajo

Anamnesis detallada.Criterios de episodio depresivo mayor(episodio único, recidivante, trastorno bipolar).Clínica depresiva mantenida(>2 años)Clínica depresiva tras estrés(<3 meses).Clínica depresiva por pérdida de personaquerida (duelo).

Inicialmente: Hemograma, VSG.Na, K, CL, GLUCOSA, UREA, TFG, AST,ALT, ALP, GGT, TSH, VB12, FOLATOS.Tóxicos en orina.TC/RMN (>55 años), ECG.

HEMOGRAMA, VSG.Na, K, GLUCOSA, UREA, TFG, AST,ALT, ALP.Farmacogenética CYP 450(si hay efectos secundarios o no hayrespuesta al tratamiento).

Cada 6 meses tras tratamiento conantidepresivos (salvo protocolo específicoagomelatina):


6/10/11 16:23:44

CAPÍTULO II

60

Edad > 35 añosAntecedentes familiares Diabetes MellitusDiabetes gestacional previaEnfermedad obstétrica previaObesidad

Con factores de riesgo:

Prueba O’SullivanSobrecarga 50 g de glucosa

Prueba de sobrecargaoral de glucosa 100 g.

Glucemias basales anuales

Test de sobrecargaoral de glucosa 75 g.

Sin factores de riesgo en:segundo trimestre (13-24 semanas)

Glucemia basal en ayunas > 105 mg/dL óGlucemia a los 60 min >140 mg/dL

Dos o más resultados por encima de los límites:Glucemia basal en ayunas > 105 mg/dL Glucemia a los 60 min >190 mg/dLGlucemia a los 120 min >165 mg/dLGlucemia a los 180 min >145 mg/dL

PatológicoNormal

Normal

Diabetes gestacionalBIBLIOGRAFÍA: 4, 13.

Patológico

Tras 6 semanas del parto o finalización de lactancia

Diabetes gestacional descartada

Clasificar a la paciente: Normal Glucemia basal alterada Intolerante a la glucosa Diabética

Diabetes gestacional

En: Primer trimestre (1-12 semanas) Segundo trimestre (13-24 semanas) Tercer trimestre (32-36 semanas)


6/10/11 16:23:45

CAPÍTULO II

61

Diabetes mellitus tipo I

Asociación con HLA DR3/4 DQ8

ICA IA2 (En ocasiones, son los únicos positivos)AAI (Baja sensibilidad / Alta especificidad. Primero en aparecer en < 3 años).GAD (Correlaciona con edad de diagnóstico. Primero en aparecer en > 3 años)

Anticuerpos específicos:

ICA IA2 AAI GAD

Anticuerpos específicos:

Diabetes mellitus tipo II(mal control con antidiabéticos orales)

Positivoal menos uno de ellos

Diagnóstico de diabetes mellitus

Diabetes mellitus autoinmunitariaABREVIATURAS: AAI: Anticuerpos anti-insulina.ICA: Anticuerpos anti-células de los islotespancreáticos.IA2: Anticuerpos anti-receptor tirosina-fosfatasa IA2.GAD: Anticuerpos anti-glutamatodescarboxilasa.HLA: Complejo mayor de histocompatibilidad.


Positivoal menos uno de ellos

Caracterizan la etiologíaautoinmunitaria de


Predicen en familiaresde primer grado la


Diabetes autoinmunitarialatente del adulto (LADA)

Aumenta el riesgo de dependencia de insulinapara el control de la diabetes.


6/10/11 16:23:45

Mayores de 45 años.Cada 3 años:

IMC > 27 Kg/m2

Peso del niño al nacer > 4 Kg Hipertensión arterial Diabetes familiar Macrosomía Síndrome de ovario poliquístico Hª clínica familiar de enfermedad vascular Diabetes Gestacional previa Glucosa basal alterada: (110-125 mg/dL) Triglicéridos ≥ 250 mg/dL c-HDL ≤ 35 mg/dL c-LDL ≤ 150 mg/dL Colesterol total > 200 mg/dL

Cada 1 año:

Glucemia basal

Diagnóstico de diabetes mellitus tipo II ABREVIATURAS: c-HDL: Fracción de colesterol de alta densidad.Hª: Historia IMC: Índice de masa corporal.


Glucosa basal ≥ 126 mg/dL, en ayunas y más de 2 ocasiones. Glucosa 2 horas ≥ 200 mg/dL, tras sobrecarga oral de glucosa

Criterios de inclusiónen el programa de seguimiento

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA: glucosa basal entre 110-125 mg/dL, unido a un valor a las dos horastras sobrecarga oral de glucosa entre 140-199 mg/dL.GLUCEMIA BASAL ALTERADA: glucosa basal entre 110-125 mg/dL, unido a un valor a las dos horastras sobrecarga oral de glucosa inferior a 140 mg/dL.

CAPÍTULO II

62


6/10/11 16:23:45

CAPÍTULO II

63

Anamnesis y exploración clínica

Rx simplede abdomen

Ausencia de productos patológicos

Con Esteatorrea

Prueba D-Xilosa

¿Malabsorcióngeneralizada?:

Prueba toleranciaHidratos de carbono

(lactosa, fructosa o sorbitol)

Sin Esteatorrea

No alterado

pH < 5.5 pH > 5.5

Alterado

Estudio de malabsorción de grasa(Esteatocrito ácido, Prueba Sudan III, Prueba Van der Kamer)

Presencia de productos patológicos

Rectosigmoidoscopiacon enema

opaco y/o colonoscopia

Diarrea crónica ABREVIATURAS: ACP: Anticuerpos anti-células parietalesgástricas.AFI: Anticuerpos anti-factor intrínsecode Castle.AGA: Anticuerpos anti-gliadina (IgA).ALT: Alanina amino transferasa (GPT).anti-transglutaminasa (IgA).AST: Aspartato amino transferasa (GOT).ATRANSA: AnticuerposC.difficile: Clostridium difficile.CMV: Citomegalovirus.Enf.: Enfermedad.LDH: Lactato deshidrogenasa.HSV: Herpesvirus.PABA: Ácido p-aminobenzóico.PCR: Proteína C reactiva.Rx: Radiografía.spp: Especies (taxonómicas).TFG: Tasa filtración glomerular.TP: Tiempo de protrombina.TSH: Tirotropina.VB12: Vitamina B12.VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.


Descartar fármacos(laxantes, antibióticos...)

Estudio de Heces:Morfológico (aspecto, sangre o moco, leucocitos).Bioquímico (iones, pH, osmolalidad).Coprocultivo (C.difficile, Campylobacter spp,Shigella spp, Salmonella spp y Yersinia spp).Parásitos en heces (Giardiasis).

Pruebas diagnósticas en sangre:Hemograma y TP.Ferritina, hierro, PCR, folatos y VB12.Calcio, fósforo, sodio, potasio, AST, ALT y LDH.TFG, proteinograma, colesterol, triglicéridos.TSH y serología de CMV, HSV y VIH.

Pruebas de imagen.Pruebas funcionales(PABA, pancreolauril).

Pruebas de imagen.BiopsiaTránsito

Carcinoma páncreas.Pancreatitis crónica.Enf. Hepatobiliar.

Inflamatorio:Colitis ulcerosa,colitis microscópica,Enf. de Crohn,diverticulitis...Tumoral:(neoplasia de colon,linfoma intestinal…)

Intoleranciaconfirmada

Celiaquía.Parasitosis.Linfoma.Infecciones ...

Pruebas de imagen.AGA y ATRANSA.AFI y ACP.

Malabsorción

Alterada

Alterada Normal

No alterado

Evaluar origen:


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CAPÍTULO II

64

Déficit de IgAA confirmar en el laboratorio

Anticuerpos IgAanti-gliadina

Anticuerpos IgAanti-tranglutaminasa

Sospecha clínica

Ambos negativos Al menos uno positivo

No Si

Enfermedad celíacaABREVIATURAS: IgA: Inmunoglobulina A.IgG: Inmunoglobulina G.HLA: Complejo mayor dehistocompatibilidad.


A digestivo:Biopsia intestinal

Para confirmar celiaquíaValorar asociación genética

HLA-DQ2 (familiares)

Celiaquíapoco probable

Celiaquíapoco probable

Ambos negativosAl menos uno positivo

Anticuerpos IgGanti-gliadina

Anticuerpos IgGanti-tranglutaminasa


6/10/11 16:23:46

CAPÍTULO II

65

Principales autoanticuerpos implicados

Asociación con HLA DR3/4y presencia de otras enfermedadesautoinmunitarias.

ANA ASMA(f-Actina)

AMA(M2)

pANCAó AAMPO

LKM LC1 SLA

Hepatitis crónica de etiología no vírica, tóxica o metabólica

Negativos Positivos

Positivos(Principalmente LKM)

Positivo

Enfermedad hepática autoinmunitaria ABREVIATURAS: AAMPO: Anticuerpos anti-mieloperoxidasa(forman parte de los ANCA de patrón ("p").AMA: Anticuerpos anti-mitocondriales (M2).ANA: Anticuerpos anti-nucleares.ASMA: Anticuerpos anti-músculo liso.HLA: Complejo mayor de histocompatibilidad.LC1: Anticuerpos anti-proteína citosólicahepática.LKM: Anticuerpos anti-microsomas hepatorenales.pANCA: Anticuerpos anti-citoplasma deneutrofilos con patrón perinuclear ("p").SLA: Anticuerpos anti-antígeno hepáticosoluble.


Orientan hacia:Hepatitis crónica

autoinmunitaria tipo I

Orientan hacia:Hepatitis crónica

autoinmunitaria tipo II

Como único anticuerpopositivo orienta hacia:

Hepatitis crónicaautoinmunitaria tipo III

Orientan hacia:Cirrosis biliar

primaria


6/10/11 16:23:47

CAPÍTULO II

66

Calprotectina fecal

Colonoscopia ASCA y pANCA

Coprocultivo

Clamidias

Virus AdenovirusRotavirus

CitomegalovirusVirus herpes

ParásitosGiardia lamblia

E.histolytica

ToxinaClostridium difficile

Hongos Crytosporidium

Sospecha clínica de enfermedad inflamatoria intestinal

Positivo Negativo

Enfermedad inflamatoria intestinalABREVIATURAS: ASCA: Anticuerpos anti-Saccharomycescerevisae.E. histolytica: Entamoeba histolytica.pANCA: Anticuerpos anti-citoplasma deneutrofilos con patrón perinuclear ("p").PCR: Proteína C reactiva.


Proceso infecciosoconfirmado

Proceso infecciosodescartado

Poco probableenfermedad

inflamatoria intestinal

Sospechacolon irritable

Enfermedadde Crohn

Colitisulcerosa

Cáncerde colon

Probableenfermedad

inflamatoria intestinal

Hemograma(Trombocitosis

y anemia)

PCR ↑Albúmina ↓

pANCA: 55% pacientes (+)ASCA: 14% pacientes (+)

Negativa Positiva

pANCA: 17% pacientes (+)ASCA: 56% pacientes (+)


6/10/11 16:23:47

CAPÍTULO II

67

PSA total

Tacto rectal

≥ 0.2

< 0.2

Enfermedad prostática no infecciosa ABREVIATURAS: PSA: Antígeno específico prostático.SDiag: Sensibilidad diagnóstica.


Seguimiento:PSA total y PSA libre

Control semestral:PSA total y PSA libre

Control anual:PSA total

< 4 ng/mL( <3,5 ng/mL para <60 años)

4-10 ng/mL( 3,5-10 ng/mL para <60 años)

Diagnóstico dehiperplasia o neoplasia

CocientePSA libre / PSA total

> 10 ng/mL

Biopsia de próstata

Tratamiento

SDiag → punto de corte >4 ng/mL:20 % Estadio A 40% Estadio B80 % Estadio C 90% Estadio D

Producen incrementos del PSA total: Hiperplasia benigna de próstata. Prostatitis. Retenciones urológicas (por infecciones principalmente).


6/10/11 16:23:47

CAPÍTULO II

68

Pruebas de imagen

Normalización

Indetectable Indetectable

ß-HCG (semanal)

ß-HCG (Controles periódicos)


Semanalmente hasta < 100 mUI/mL

Persistencia o incremento sobreniveles normales a término

Aumento de nivelesó

Persistencia de niveles elevadosen la 3ª semana

óNo normalización de niveles tras

16 semanas

Enfermedad trofoblásticatras parto

Evacuación y examen histológicodel tejido molar

Sospecha de tumor trofoblástico:

Elevada sobre niveles normales gestacionales:

Enfermedad trofoblástica gestacional ABREVIATURAS: ß-HCG: Subunidad ß de la hormonagonodatrofina coriónica.

BIBLIOGRAFÍA: 119, 128, 134, 180, 269, 281.

Diagnóstico de enfermedadtrofoblástica

(Molas o Coriocarcinoma)

Ausenciade enfermedad

Tratamiento

Síntomas de amenaza de aborto en 1er trimestre.Tumores trofoblásticos en anteriores embarazos.Embarazo ectópico.

ß-HCG (Controles periódicos)

Bisemanal los 3 primeros meses.Mensual los siguientes 3 meses.Bimensual los siguientes 6 meses.Semestral hasta el 3er año.

Bisemanal los 3 primeros meses.Mensual los siguientes 3 meses.Bimensual los siguientes 6 meses.Semestral hasta el 3er año.

En un embarazo normal, comienza a elevarse a 8 días de ovulación,duplicándose cada 2-4 días. Alcanza un máximo a las 10-12 semanas,que decrece hasta el parto.En las molas parciales puede ser sólo normal o discretamente elevada.

Aumento


6/10/11 16:23:48

CAPÍTULO II

69

AnamnesisAntecedentes familiares

Factores de riesgo

Exploración física ECG, Rx torax Gasometría

Valoración clínica:signos de riesgo vital

Enfermedad tromboembólica venosaABREVIATURAS: ECG: Electrocardiograma.HBPM: Heparina de bajo peso molecular.Rx: Radiografía.TEP: Tromboembolismo pulmonar.TVP: Trombosis venosa profunda.

BIBLIOGRAFÍA: 98, 188, 206, 210.

Sospecha clínica

TEP Probable TEP Improbable

Repetir en 7 días

Descarta TEP ECO-Doppler ECO-Doppler ECO-Doppler

Elevado Normal

Negativa

Negativa

Negativa Negativa

Descartar TVPSuspender HBPM

Descartar TVP

Confirma TVP

Suspender HBPM Positiva

Positiva

Positiva Positiva

Elevado ElevadoNormal Normal

Dímero D Dímero D Dímero D

Probabilidad clínica pre-test (Criterios de Wells) Iniciar tratamiento con HBPM

Derivación urgente aServicio hospitalario

Tromboembolismo pulmonar Trombosis venosa profunda

No

Si

TVP Probable TVP Improbable


6/10/11 16:23:48

CAPÍTULO II

70

Enfermedades desmielinizantesABREVIATURAS: BHE: Barrera hematoencefálica.IgG: Inmunoglobulina G.LCR: Líquido cefalorraquídeo.PEES: Panencefalitis esclerosantesubaguda.Sdrm.: SíndromeSNC: Sistema nervioso central.


Criterios clínicos congruentes(Remitir a neurología)

< 0.7

≤ 9 > 9 ≤ 9 > 9

> 1.00.7 - 1.0

Normal

Alteración BHE

Gammapatíasin alteración

BHE

↑ síntesis intratecalde IgG evidente

Patología desmielinizantepoco probable

↑ síntesis intratecalde IgG probable

Alteración de la BHE.Punción lumbar traumática.Sin descartar ↑ de síntesisintratecal de IgG.

Índice de link(Albúmina e IgG, en suero y LCR)

Bandas oligoclonales(en suero y LCR)

LCR (-)Suero (-)

Patronesidénticos

Patrones distintos:Bandas diferentes

en LCR y Suero

LCR (+)Suero (-)

LCR (+)Suero (+)

LCR (-)Suero (+)

Cociente de albúmina(albúmina en suero y LCR)

Esclerosis múltiple(bandas persistentes).

Respuesta inmunelimitada al SNC:

Gammapatías con alteración BHE.Sdrm. Guillain-Barré.Alteraciones autoinmunitarias.Infección sistémica con meningitis.

Reflejo de anomalía sérica:

Neuropatías inflamatorias.PEES.Neurosífilis.

Patología sistémica y afectación neurológica:


6/10/11 16:23:49

CAPÍTULO II

71

Sospecha clínica

ANA, Ac. anti-ssDNA, Ac. anti-centrómero, SCL-70, Ac. anti-histonas

Esclerodermia ABREVIATURAS: Ac: Anticuerpos.ANA: Anticuerpos anti-nucleares.SCL-70: Anticuerpos anti-topoisomerasa I.Sdrm: Síndrome.ssDNA: DNA de cadena simple.


Abultamiento de la piel por undepósito excesivo de colágeno.En ocasiones se involucra el músculo o el tejido subyacente.Dependiendo de la forma y de lacantidad de piel abultada hay cuatro tipos: Morfea, Morfeageneralizada, Esclerodermia linealy “Coupe de sabre” (Golpe de espada).

Raynaud puede presentarse aisladamenteaños antes de la afectación cutánea.La fibrosis pulmonar no se presentainicialmente.Es poco frecuente la afectación renal.En el Sdrm. de CREST aparece también:Raynaud, calcinosis, disfunciónesofágica, esclerodactilia y telangiectasia.

Es el más grave.Raynaud se inicia dentro del primer añodespués de la afectación cutánea.La fibrosis pulmonar es precoz.Existe afectación renal con hipertensión.

ANA → Positivos en 45-80%.Ac. anti-ssDNA → Positivos.Ac. anti-histonas → Positivos.

ANA → Positivos en 75-90%.Ac. anti-centrómero → Positivos.

ANA → Positivos en 75-90%.SCL-70 → Positivos.

Orientan hacia:Esclerodermia

localizada


sistémica limitada


sistémica difusa oprogresiva


6/10/11 16:23:49

CAPÍTULO II

72

ALT / AST / ALP / GGT / BILt / BILd / Hemograma

Estudio básico de la función hepáticaABREVIATURAS: ALT: Alanina amino transferasa (GPT).ALP: Fosfatasa alcalina.AST: Aspartato amino transferasa (GOT).BILd: Bilirrubina directa.BILt: Bilirrubina total.CMV: Citomegalovirus.Enf.: Enfermedad.GGT: Gamma glutamil transferasa.Hb: Hemoglobina.N: NormalVCM: Volumen corpuscular medio.VEB: Virus Epstein Barr.

BIBLIOGRAFÍA: 94, 129, 157, 255, 269,281.

ColestasisEnf. hepatocelularEnf. vías biliaresEnf. páncreasFármacos …

Descartar: Esteatosis hepática (hígado graso) Hepatitis autoinmunitaria Colangitis esclerosante Hemocromatosis Enfermedad de Wilson Cirrosis biliar primaria Déficit alfa-1-antitripsina Enfermedad celiaca Carcinoma hepatocelular Exposición laboral agentes tóxicos

ConsiderarSíndromes de:Dubin-Johnson

Rotor

ALT > 10 VNBILt ↑ ALP , GGT ↑

ALT ↑↑ BILt ↑↑ GGT ↑↑↑ VCM ↑ AST/ALT > 1

ALT ↑ BILt ↑ / ↑↑ ALP, GGT ↑/ ↑↑ Linfocitosisreactiva

ALT ↑ BILt ↑↑ ALP ↑↑ / ↑↑↑ GGT ↑↑ / ↑↑↑

ALT NBILt ↑ BILd N ALP, GGT N

ALT N BILt ↑ BILd ↑ ALP, GGT N

ALT, ALP, GGT o BILt , elevadoDescartar toxicidad fármacos

ALT elevada persistentesin diagnosticar

Sospecha consumo alcohol

Negativa

Negativa

Hb < 12g/dLReticulocitosis

Serología Hepatitis

A, B, C

Serología VEB CMV y

Toxoplasma

Hb > 12g/dL

Considerar: Síndrome de Gilbert Síndrome de Crigler-Najjar Deterioro capacidad hepática Novobiocina Sepsis

Considerar: Anemia hemolítica Eritropoyesis ineficaz Anemia perniciosa Talasemia


6/10/11 16:23:50

CAPÍTULO II

73

Creatinina sérica / Creatinina orina / MAU / TFG / Tira reactiva y sedimento / Hemograma

Estudio básico de la función renalABREVIATURAS: Crea_o: Creatinina en orina.ERC: Enfermedad renal crónica.Hb: Hemoglobina.HTA: Hipertensión arterial.MAU: Albúmina en orina.MDRD-4: Fórmula abreviada, de 4variables, para la estimación del filtradoglomerular (Modification of Diet in RenalDisease).TFG: Tasa filtración glomerular.


Control trimestraldesde primariaValorar remisión

a nefrología

Elevado descensode la TFG

Remisión a nefrología

Control semestral desde primaria.Derivar a nefrología solo si: MAU progresiva o MAU / Crea_o > 1000 mg/g Hb < 11 g/dL tras corrección ferropenia HTA no controlada a pesar de asociar más de 3 fármacos Posibilidad de otras patologías que requieren estudio nefrológico: vasculitis, glomerulonefritis o enfermedad sistémica Signos de alarma: hematuria asociada a proteinuria o incremento de la creatinina > 1 mg/dL en menos de 1 mes

Control anual desde primaria

TFG ≥ 90

TFGnormal

Ligero descensode TFG

Con albuminuriao hematuria

ERC en estadio 1

Con albuminuriao hematuria

ERC en estadio 2

TFG 60-89 TFG 45-59 TFG 30-44 TFG 15-29 TFG < 15

Fallo renalRemisión a nefrología

Tasa de filtración glomerular (Calculada por la fórmula MDRD-4) mL/min

Edad ≤ 50 Edad > 50

Enfermedad renalcrónica enestadio 3asi persiste

más de 3 meses

Control semestral desde primaria.Derivar a nefrología solo si: MAU progresiva o MAU / Crea_o > 1000 mg/g Hb < 11 g/dL tras corrección ferropenia HTA no controlada a pesar de asociar más de 3 fármacos

Enfermedad renalcrónica enestadio 3bsi persiste

más de 3 meses


6/10/11 16:23:50

CAPÍTULO II

74

Estudio de la pareja infertil ABREVIATURAS: FSH: Hormona folículo-estimulante.LH: Hormona luteinizante.TST: Testostrona total.

BIBLIOGRAFÍA: 8, 87, 94, 110, 134, 281.Más de 1 año sin concebir en circunstancias normales

Anamnesis de la pareja

Hombres

Análisis hormonal Estudio ginecológico

EcografíaHisteroscopiaHisterosalpingografíaCultivosCitologíaControl temperaturaBiopsia endometrio…

Mujeres

Hiperaldosteronismo Tratamiento de algunosdiuréticos

HiperandrogenismoHiperprolactinemiaAlteración de trompasAlteración moco cervical

3-5º día del ciclo:LH

FSH17ß-Estradiol

TSH

20-22º día del ciclo:Progesterona

< 10 ng/mL → Fase lútea corta< 3 ng/mL → Anovulación

Prolactina, LH, FSHTestosterona total

RepetirSeminograma

Alterado

Alterado

Si se requiere:Estudios genéticos (Cariotipo, mutaciones con afectación hormonal...)Pruebas estimulación (Para hipogonadismos, amenorrea...)

Prolactina> 25 ng/mL →

Hiperprolactinemia(1)

DESCARTAR:Estrés, enfermedades sistémicas,

tratamientos, alcohol, tabaco,cafeína, obesidad…

Diagnóstico etiológico de la esterilidad

AmenorreaHipogonadismos AnovulaciónEndometriosis...

Patrones hormonales de:Hiperprolactinemia(1)

Hipogonadismos: Hipogonadotropo: TST ↓ LH ↓ FSH ↓ Hipergonadotropo: TST ↓ LH ↑ FSH ↓ Fallo Tubular (células Sertoli): TST ↔ LH ↔ FSH ↑ Resistencia a Andrógenos: TST ↑ LH ↑ FSH ↔ ó ↑

Alterado

Estudio andrológico

Si se requiere:Estudios genéticos (Cariotipo, deleciones brazo largo cromosoma Y...)Pruebas estimulación

Análisis hormonal Seminograma

(1) Algoritmos propios


6/10/11 16:23:50

CAPÍTULO II

75

Fase pre-analítica(Recogida y recepción de la muestra de semen)

Fase analítica(Análisis de semen)

Estudio post-vasectomía BIBLIOGRAFÍA: 19, 55, 186.

Abstinencia sexual previa de 2 a 6 días.1er análisis transcurridos 3-4 meses y mínimo 25 eyaculaciones.2º análisis de confirmación a las 4 semanas del primero.Medidas higiénicas: lavado de genitales.Recogida en frasco estéril de boca ancha, obtenido por masturbación.Transportar, protegido de cambios de temperatura y entregar personalmente en el menor tiempo posible (< 2 h.).

Analizar dentro de las 4h posteriores a la obtención.Observación, a microscopio óptico, de 10 µL de semen y mínimo de 30-50 campos.

Presencia de espermatozoides Ausencia de espermatozoides

Ausencia de espermatozoidesPresencia de espermatozoides

Centrifugar y observar el sedimento

Azoospermia(97% a los 4 meses)Informar de concentración y porcentaje de móviles / inmóviles


6/10/11 16:23:51

CAPÍTULO II

76

Evaluación de cuadros anémicosABREVIATURAS: AEC: Anemia de las enfermedadescrónicas.AF: Anemia ferropénica.Enf.: Enfermedad.EPOC: Enfermedad pulmonar obstructivacrónica.ERC: Enfermedad renal crónica.OMS: Organización Mundial de la Salud.VCM: Volumen corpuscular medio.

BIBLIOGRAFÍA: 202, 247, 281.Hemoglobina(hemograma)

Disminuida (Criterios OMS)

Descartar Falsa normalidad

Descartar Falsas anemias

Ancianos ( ≥ 70 años)...........................< 12 g/dLAdultos ..................................................< 13 g/dLAdultos ...................................................< 12 g/dLNiños 6-14 años.....................................< 12 g/dLNiños < 6 años.......................................< 11 g/dLEmbarazadas 1erTrimestre...................< 12 g/dLEmbarazadas 2ºTrimestre ..................< 11 g/dLEmbarazadas 3erTrimestre ..................< 10 g/dL

Sospecha clínica de anemia

Normal

Clasificación Microcíticas(VCM < 80 fL)

Normocíticas(80 fL ≤ VCM ≤100 fL)

Macrocíticas(VCM > 100 fL)

La máshabitual

Diagnósticodiferencial

Mixta (AF+AEC) AECTalasemiaSideroblástica

2aria a ERCHemorrágicaHemolíticaHipo - o Aplásica

2aria a Alcoholismo2aria a Hepatopatía2aria a Hipotiroidismo2aria a EPOC

Ferropénica(AF)

2aria a Enf. crónica(AEC)

Déficit Vitamina B12

o Folatos

No cuadro anémico No cuadro anémico

Cuadro anémico

Hipovolemia.Disminución importantedentro de niveles normales.

Falsa anormalidad(masa eritroide correcta): Hipervolemia Encamados largo tiempo.


6/10/11 16:23:51

CAPÍTULO II

77

Evaluación de la función tiroidea ABREVIATURAS: ATAP: Anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea.TRH: Hormona estimulante de TSH.TSH: Tirotropina.T3L: Fracción libre de triyodotironina.T4L: Fracción libre de tiroxina.TSI: Anticuerpos estimulador de tiroides.


Hipotiroidismosecundarioo terciario

Hipotiroidismoprimario

Hipertiroidismosubclínico

(algoritmo propio)

Hipotiroidismosubclínico

(algoritmo propio)Eutiroidismo

Hipertiroidismoprimario

(algoritmo propio)

Hipertiroidismosecundario o terciario

(algoritmo propio)

TSH

T4L

T3L

TSI

T4L

Remitir a endocrinología:Prueba dinámica con TRH

Respuesta:Hipotiroidismo terciario

Si persistesospecha

clínica

No respuesta:hipotiroidismo secundario

Determina origen autoinmunitario.Evalúa bocio nodular.Evolución estado autoinmunitario.

Sospecha clínica

NormalDisminuida

Disminuida Normal Elevada

Elevada

ATAP

DisminuidaNormalElevada

Normal

↑


6/10/11 16:23:51

CAPÍTULO II

78

Evaluación del estado nutricionalABREVIATURAS: ALP: Fosfatasa alcalina.ALT: Alanina amino transferasa (GPT).AST: Aspartato amino transferasa (GOT).Ca: Calcio total sérico.CPK: Creatinina fosfokinasa.ECG: Electrocardiograma.FOS: Fósforo sérico.FSH: Hormona folículo-estimulante.Hb: Hemoglobina.IMC: Índice de masa corporal.K: Potasio sérico.LH: Hormona luteinizante.Na: Sodio sérico.PAB: Prealbúmina.PCR: Proteína C reactiva.Rx: Radiografía.TA: Tensión arterial.TC: Tomografía computerizada.TFG: Tasa filtración glomerular.TSH: Tirotropina.VB12: Vitamina B12.Vit: Vitamina.25(OH)D: 25-hidroxicolecalciferol(vitamina D3).

BIBLIOGRAFÍA: 9, 207, 223, 250.

Sospecha clínica de alteración del estado nutricional

Anamnesis ehistoria clínica

Otras pruebasde evaluación inicial

(si procede)

Medidas antropométricas(IMC, diámetro brazo, pliegue tricipital...)

Pruebas de análisis clínicospara una evaluación inicial

Estimación inicial del estado nutricional

Pruebas complementarias orientadasTratamiento Dieta / consejo médicode hábitos saludables

TAECGEspirometríaRx tóraxImpedanciómetroDinamómetro...

Hb (Hemograma) → HematopoyesisLinfocitos (Hemograma), PCR → Función inmune y situación de inflamación/infecciónTFG, Na, K, Ca, FOS, Gasometría venosa, Tira reactiva y Sedimento →Función renal y metabolismos hidroelectrolíticosAST, ALT, ALP, CPK → Función hepática y muscularGlucosa → Metabolismo glucídicoTriglicéridos, Colesterol total → Metabolismo lipídicoAlbúmina (largo plazo), PAB (corto plazo), Proteinograma → Metabolismo proteico(existen índices nutricionales basados en estas proteínas)

Folatos, VB12, 25(OH)D, Vit B1, Vit A, Vit E, Zinc → Estados carencialesTSH, LH, FSH, Prolactina, 17-ß-Estradiol, Cortisol → Amenorrea, otros trastornos hormonalesPruebas imagen (TC…)


6/10/11 16:23:52

CAPÍTULO II

79

Exploración analítica de la mujer gestante de bajo riesgoABREVIATURAS: Ac: Anticuerpos.ALT: Alanina amino transferasa (GPT).BILt: Bilirrubina total.βHCG: Subunidad β de la Hormona Coriogonadrotropina Goriónica.FTA-ABS: Absorción de anticuerpos totalestreponémicos fluorescentes.Hb: Hemoglobina.HCG: Coriogonadrotropina IgG: Inmunoglobulina G.IgM: Inmunoglobulina M.RPR: Prueba de la reagina plasmáticarápida.Srm: Suero.VHB: Virus de la hepatitis B.VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.

BIBLIOGRAFÍA: 152.

Alto riesgode diabetesgestacional

Altoriesgo

infeccioso

Alto riesgoinfeccioso

Profilaxisintraparto

Anemia

Anemia

Anemia

Diabetesgestacional

Estudio ytratamiento de

inmunidadmaterno fetal

Semanas 8 a 12Recomendado

> 110 mg/dL

Hb < 11 g/dL

Hb < 10 g/dL

Hb < 12 g/dL

Srm - GlucosaSrm - CreatininaAnálisis básico de orina (eventual sedimento y urocultivo)Función Hepática: (Srm - ALT; Srm - BILt)HemogramaGrupo y Rh sanguíneoCOOMBS indirectoSrm - IgG contra Toxoplasma gondii (eventualmente IgM o “afinidad”)Srm - IgG contra Virus de rubeolaSrm - Ac. contra Treponema pallidum, RPR (eventualmente FTA-ABS)Srm - Ac. contra VIH

Evaluación del riesgo prenatal que analíticamente incluye:Srm - βHCG libreSrm - Proteína A relacionada con embarazo

Semanas 12 a 16Evaluación del riesgo prenatal que analíticamente incluye:Srm - βHCGSrm - Alfafetoproteína

Semanas 22 a 26 Cribado Diabetes gestacional(O´Sullivan con 50 g)

Semana > 35 Búsqueda de Streptococcus agalactiae del grupo B en:Exudado vaginal Exudado rectal

Semanas 24 a 28 Cribado Diabetes gestacional(O´Sullivan con 100 g)

HemogramaSrm - GlucosaAnálisis básico de orina (eventual sedimento)Urocultivo

HemogramaSrm - GlucosaAnálisis básico de orina (eventual sedimento y urocultivo)Srm - Antígeno de superficie del VHB

1er T

rim

estr

e2º

Tri

mes

tre

3er T

rim

estr

e

+

+

+

+ +

+

+

+

+

+

+

-

¿Repetir:edad gestacional,análisis, ecografía(traslucencia)?

¿Realizaramniocentesis?

Valorar tratamiento.Repetir en el embarazo y estudio función renal

Altoriesgo

prenatal


6/10/11 16:23:52

CAPÍTULO II

80

Feocromocitoma ABREVIATURAS: Crea_o: Creatinina en orina.EPOC: Enfermedad pulmonar obstructivacrónica; ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva.LSN: Límite superior del intervalo de referencia.

BIBLIOGRAFÍA: 38, 137, 141, 150.

Sospecha Clínica

Metanefrinas libres plasmáticas óMetanefrinas fraccionadas en orina

Todos losmetabolitosnormales

Resultado dudoso

Prueba supresióncon clonidina

Todos los metabolitosnormales

Elevación patente (sobre todo de metanefrinasrespecto a catecolaminas)

Al menos unmetabolito elevado

Valorar la posibilidadde Falsos Positivos

> 4 vecessobre el LSN

Tumor muyprobable

Tumor pocoprobable Supresión Sin Supresión

Pruebas de Imagen

Recoger la muestra tras la crisishipertensiva facilita la detección,

pues la producción es intermitente

Hipertensión arterial + Tríada clásica(cefalea, palpitaciones y sudoración)

Repetir Prueba/as de Cribadosi la sospecha clínica persiste

Alternativa en el cribado:Catecolaminas en suero

u orina + Cromogranina A.

Repetir la Prueba de cribado empleada +Complementar con otra Prueba de cribado,

si la interferencia no es clara

Café, tabaco, dieta, estrés o postura.FENOXIBENZAMINA, PARACETAMOL, ADT,LEVODOPA, BUSPIRONA...Orina mal recogida (hacer Crea_o).Hipoglucemia y patologías agudas.Hipotiroidismo, ulcus, ICC, EPOC…


6/10/11 16:23:53

CAPÍTULO II

81

Sospecha clínica

Microrganismo causal:Rickettsia conorii

Fiebre botonosa mediterránea ABREVIATURAS:ELISA: Enzimoinmunoensayo conanticuerpos fijados a placa.IFI: Inmunofluorescencia indirecta.IgG: Inmunoglobulina G.IgM: Inmunoglobulina M.


Frecuentemente fiebre elevada, cefalea, mialgias, artalgias y conjuntivitis.Mancha negra (en el 75%): Lesión ulcerosa (picadura de la garrapata del perro) cubierta por una pústula negra rodeada deun halo eritrematoso, es indolora y de 0.5-1.5 cm de diámetro.A los 3-5 días de la fiebre, aparición de un exantema maculopapuloso que afecta a palmas y plantas (raramente a cabeza). Existen diversas manifestaciones viscerales (respiratorias → Neumonía atípica, cardiovasculares, digestivas, nerviosas...).

Sintomatología:

IgG IFI (a muestra única) → Título: Positivo: ≥ 1/256; Negativo <1/16. IgM ELISA (a muestra única) → Índice: Positivo: > 1; Negativo < 1 (aparece a la 1ª semana tras la infección).

IFI: Aumento de 4 veces el título inicial entre las 2 muestras. ELISA: Aumento de 2 veces el índice inicial entre las 2 muestras.

A muestra única:

Seroconversión:

1ª muestra (infección aguda) y 2ª muestra (convalecencia) a las 2-6 semanas, para verificar seroconversión.Se realizan pruebas (IFI o ELISA) para detectar anticuerpos IgM e IgG.

El diagnóstico habitual es clínico con apoyo serológico:


6/10/11 16:23:53

CAPÍTULO II

82

Anamnesis y exploración clínica

Sospecha de gravedad

Diagnóstico

Reevaluación

Diagnóstico

No

No

No

Retirar fármacosno imprescindibles

Remitir a Hospital

Hemograma y frotis en sangre periférica, VSG.Pruebas bioquímicas de función hepática, PCR, FR, ANA, C3, C4, ANCA, TP y TTPa.Proteinograma y Serología de CMV, VEB, VHA, VHB, VHC, VIH, T. pallidum y B. melitensis.Marcadores tumorales (dependiendo sexo y de la edad).Sedimento de orina y Urinocultivo.Coprocultivo y estudio de parásitos en heces.Hemocultivos seriados, Mantoux y estudio de micobacterias (orina y esputo).ECG y Rx de tórax, abdomen y senos paranasales.

Reevaluación clínica y revisión de Hª/antecedentes.

Exploraciones y pruebas complementarias no realizadas.

Fiebre superior a 38 ºC sin focalidad → durante más de dos semanas

Si

Fiebre de origen desconocidoABREVIATURAS: ANA: Anticuerpos anti-nucleares.ANCA: Anticuerpos anti-citoplasma deneutrófilos.B.burgdoferi: Borrelia burgdoferi.B.melitensis: Brucella melitensis.C.burnetii: Coxiella burnetii.CMV: Citomegalovirus.C.pneumoniae: Chlamydia pneumoniae.C.psitacci: Chlamydia psitacci.C3: Fracción 3 del sistema proteico delcomplemento.C4: Fracción 4 del sistema proteico delcomplemento.ECG: Electrocardiograma.E.granulosus: Echinococcus granulosus.FOD: Fiebre de origen desconocido.FR: Factor reumatoide.Hª: Historia.L.interrogans: Leptospira interrogans.L.pneumophyla: Legionella pneumophyla.M.pneumoniae: Mycoplasma pneumoniae.PCR: Proteína C reactiva.R.conori: Rickettsia conori.R.tiphy: Rickettsia tiphy.Rx: Radiografía.spp: Especies (taxonómicas).T.gondii: Toxoplasma gondii.TP: Tiempo de protrombina.T.pallidum:Treponema pallidum.TTPa: Tiempo parcial de tromboplastinaactivada.VEB: Virus Epstein Barr.VHA: Virus de la hepatitis A.VHB: Virus de la hepatitis B;.VHC: Virus de la hepatitis C.VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.


Reevaluación clínica.Pruebas de imagen nuevas.Repetir las pruebas diagnósticas iniciales que seconsidere conveniente y añadirnueva serología infecciosa → T. gondii, L. interrogans, R. conorii, R. tiphy, C. burnetii, B. burgdoferi, M. pneumoniae, C. psitacci, C. pneumoniae,L. pneumophyla, E. granulosus, Leishmania spp.,Plasmodium spp.,Yersinia spp. y amebas.

Tratamiento etiológico

FOD

Si

Tratamiento etiológico Si


6/10/11 16:23:54

CAPÍTULO II

83

Microorganismo causal:Coxiella burnetii

Fiebre Q ABREVIATURAS:ELISA: Enzimoinmunoensayo conanticuerpos fijados a placa.IFI: Inmunofluorescencia indirecta.IgA: Inmunoglobulina A.IgG: Inmunoglobulina G.IgM: Inmunoglobulina M.

BIBLIOGRAFÍA: 4, 225, 239, 281.Neumonía atípica (en el 50 %).Frecuentemente fiebre elevada y escalofríos, postración, cefalea yartromialgias.Con menor frecuencia alteraciones digestivas, exantema, hepatitis subclínica, pericarditis, miocarditis ...La forma crónica más común es la Endocarditis.

Sintomatología:

IgM → Aparece de 2ª-14ª semana, pico máximo en la 3ª. Es diagnóstico cualquier título.IgG → Pico máximo a las 4-8 semanas, manteniéndose niveles elevados incluso más de 1 año.A muestra única son diagnósticos los valores: IgG-IFI → Títulos: Negativo: < 1/16; Positivo: ≥ 1/256.

Anticuerpos contra fase II (Infecciones agudas):

IgG e IgA → Empleados en el diagnóstico. Más elevados que los de Fase II.IgM → No aparecen en fase crónica.Ninguno es útil en fases agudas de la infección.

Anticuerpos contra fase I (Infecciones crónicas):

Por inhalación de material contaminado (polvo, tierra, lana o cuero).Por ingestión de leche o queso fresco contaminados.Excepcionalmente transmisión vertical (madre-feto).

Epidemiología:Contacto con animales domésticos (vacas, ovejas, cabras, gatos,perros) o salvajes (zorros, conejos u otros pequeños roedores):

1ª muestra (infección aguda) y 2ª muestra (convalecencia) a las 2-4 semanas, para verificar seroconversión.Ensayos IFI o ELISA, para detectar anticuerpos IgA, IgM o IgG anti-antígenos de membrana de Fase I o Fase II.

El diagnóstico es indirecto, serológico, por ser negativos los hemocultivos:

Positivo IFI: Aumento de 4 veces el título inicial entre las 2 muestras. ELISA: Aumento de 2 veces el índice inicial.

Seroconversión(esclarece o corrobora el diagnóstico):


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CAPÍTULO II

84

Gammapatías monoclonalesABREVIATURAS: CM: Componente monoclonal.GM: Gammapatía monoclonal.GMM: Gammapatía monoclonal maligna.GMSI: Gammapatía monoclonal designificado incierto.IgA: Inmunoglobulina A.IgD: Inmunoglobulina D. IgG: Inmunoglobulina G.IgM: Inmunoglobulina M.PBJ: Proteinuria de Bence-Jones.

BIBLIOGRAFÍA: 34, 35, 79, 81, 138, 221.

DescartarGammapatíaMonoclonal

Seguimientodel CM cada

12 meses

Sospecha GMSIde alto riesgo o GMM:

REMITIR A HEMATOLOGÍA

Proteinograma

Hallazgo casual o sospecha clínica

Sin componentemonoclonal

Con componentemonoclonal

No se observa CM

(Falso Positivo)

CM (GMSI): IgG y < 15 g/L y > 50 años.

Inmunofijación o Inmunosustracción

HemogramaCalcio, Creatinina,ß 2-Microglobulina

Proteinograma eInmunoglobulinas

Todos normales

Identificación de CM

Cuantificación del CM

No existepatrón clínicoclaro de GM

Si existepatrón clínicoclaro de GM

Cadenas ligeraslibres séricas

Proteinuria de Bence-JonesInmunofijación

Valorar la posibilidad de: Amiloidosis mediada por cadenas ligeras. MM de cadenas ligeras o IgD. MM no secretor. Enfermedad cadenas pesadas.

REMITIR A HEMATOLOGÍA

CM (GMSI): IgA ó IgM o >15 g/L o < 50 años.

CM (GMM): >30 g/L o >15 g/L y PBJ Positiva Cadenas pesadas

Dolores óseos.Hipercalcemia.Anemia.Pérdida función renal.Plasmocitosis.Hipogammaglobulinemiae infecciones frecuentes.


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CAPÍTULO II

85

Valoración del equilibrio ácido-base (pH, PaCO2, HCO3

-, aGAP)

Indicaciones: Neumopatía

Nefropatía Enf. Metabólica Intoxicaciones

Acidemia (pH < 7.35)

HCO3- < 22 mEq/L

Si HCO3- > 26 mEq/L

Si HCO3- > 40 mEq/L

Si HCO3- < 22 mEq/L

Si HCO3- < 10 mEq/L

Si PaCO2 < 35 mmHg

aGAP > 20 mEq/L aGAP < 20 mEq/L

PaCO2 > 45 mmHg

Alcalemia (pH > 7.45)

Acidosis metabólicaprimaria

Acidosis metabólicasecundaria

Acidosis respiratoriaprimaria

Acidosis respiratoriasecundaria

Alcalosis metabólicaprimaria

Alcalosis respiratoriaprimaria

Gasometría arterial: Equilibrio ácido-baseABREVIATURAS: aGAP: Hiato aniónico.CL_o: Cloro en orina.Enf.: Enfermedad.EPOC: Enfermedad pulmonar obstructivacrónica.HCO3-:Bicarbonato en sangre.IRA: Insuficiencia renal aguda.PaCO2: Presión parcial de dióxido decarbono en sangre arterial.TEP: Tromboembolismo pulmonar.


Si PaCO2 < 25 mmHg

Alcalosis metabólicasecundaria

Alcalosis respiratoriasecundaria

Si PaCO2 > 45 mmHg

Si PaCO2 > 60 mmHg

CL_o > 15 mEq/L CL_o < 15 mEq/L

HCO3- > 26 mEq/L PaCO2 < 35 mmHg

Alcalosis respiratoria asociada:

Salicilatos Insuficiencia hepatorrenal Alcohol EPOC con hepatopatía.

Acidosis metabólica asociada:

Hepatopatía con acidosis láctica Sepsis Intoxicación con salicilatos

Alcalosis metabólica asociada:

EPOC con diuréticos o con glucocorticoides o con vómitos.

Acidosis respiratoria asociada:

EPOC con diuréticos o con glucocorticoides o con vómitos.

Con normocloremia: Cetoacidosis Acidosis láctica IRA, IRC, tóxicos

Con hipercloremia: Diarrea Acidosis tubulares Hipoaldosteronismo

Hipopotasemias Hiponatremias Mineralcorticoides

Vómitos Laxantes Adenoma velloso

Hipoventilación alveolar: EPOC reagudizada Neumonía, neumotórax Depresión centro respiratorio Obstrucción vías aéreas

Hiperventilación alveolar: Crisis de ansiedad, fiebre Asma, TEP Estimulación centro respiratorio Anemia, hipotensión

Compensación Respiratoria Compensación Renal Compensación Respiratoria Compensación Renal


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CAPÍTULO II

86

Valoración de la oxigenación (PaO2 disminuida)

Gradiente Alveoloarterial O2 (AaDpO2)

Indicaciones: Disnea, cianosis,poliglobulia, neumopatía, EPOC,TEP, SAOS, SDRA, miopatía,oxigenoterapia

En función del tiempo deinstauración: aguda, crónica,crónica reagudizada

Valorar sdrm. clínicoRx TóraxEspirometría

Insuficiencia respiratoriaPaO2 < 60 mmHg

PaCO2 > 45 mmHg PaCO2 < 45 mmHg Hipoventilación y otro mecanismo

Hay respuesta a la oxigenoterapia

HipercapniaPaCO2 > 45 mmHg

HipoxemiaPaO2 < 80 mmHg

Normocapnia o HipocapniaPaCO2 < 45 mmHg

Normal (< 20 mmHg)

Origen extrapulmonar Origen pulmonar

Si No

Elevado (> 20 mmHg)

Insuficiencia respiratoria global Insuficiencia respiratoria parcial

Gasometría arterial: OxigenaciónABREVIATURAS: AaDpO2: Gradiente Alveoloarterial deoxígeno.CO: Monóxido de carbono.EPOC: Enfermedad pulmonar obstructivacrónica.FiO2: Fracción inspirada de oxígenoPaCO2: Presión parcial de dióxido decarbono en sangre arterial. PaO2: Presión parcial de oxígeno en sangrearterial.SAOS: Síndrome de apnea obstructiva delsueño.SDRA: Síndrome del distrés respiratorio enadultos. Sdrm: Síndrome.SNC: Sistema nervioso central.TEP: Tromboembolismo pulmonar.V/Q: Ventilación/perfusión.


Hipoxemia refractaria: Shunt Atelectasia SDRA TEP

Por hiperventilaciónalveolar

Hipoxemia inspirada: Patologías con FiO2 ↓ - Altitud - Derrame pleural - Neumotórax Intoxicación por CO u óxido nitroso.

Hipoventilación aislada: Patología neuromuscular: - Sdrm. Guillain-Barré - Botulismo - Miastenia Depresión centro respiratorio: - Fármacos - Patología del SNC Obstrucción vías aéreas superiores: - SAOS - Laringotraqueítis Deformaciones torácicas

Patologías V/Q: Neumopatía Asma EPOC

Patologías difusión: Neumopatía intersticial


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CAPÍTULO II

87

Derivación a un centrohospitalario

Identificación del agente etiológico

Tratamientosintomático

Gastroenteritis aguda ABREVIATURAS:TFG: Tasa filtración glomerular.VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.


Sospecha de bacteriemia.Diarrea aguda infecciosa con factores de riesgo.Deshidratación grave. Imposibilidad de hidratación oral.Sospecha de intoxicación alimentaria o sociopatía.

Anamnesis:

Sospecha de diarrea inflamatoria (sangre o productos patológicos).Fiebre de más de 38º C, durante más de 5-7 días.Factores de riesgo para bacteriemia complicada: InmunosupresiónTratamiento antibiótico previo con sospecha de Clostridium difficile.Diarrea crónica de duración superior a 2 semanas (¿Parasitosis?).Hábitos sexuales de riesgo, VIH o viaje reciente de riesgo (¿Parasitosis?).

Estudio de heces (aspecto, sangre o moco).Coprocultivo.Parásitos en heces.Hemograma, electrolitos séricos y TFG.En niños: Rotavirus y Adenovirus

No Si

No

No

No

Sospecha de diarrea inflamatoria

Leucocitos en heces

Si

Si

Si Tratamiento etiológico


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CAPÍTULO II

88

Hematuria dismórficaBIBLIOGRAFÍA: 67, 68.

Tumores ( > 1000)Litiasis (200-500)Malformaciones (100-500)Sondas urinarias (50-500)Infecciones:• Cistitis hemorrágica (500-1000)• Cistitis simple (50-100)• Prostatitis aguda (100-300)• Pielonefritis aguda ( > 300)

Hematuria en tira reactiva o sedimento

Hematíes que atraviesanel glomérulo

(alteración desmosona)

Vertido directo por rupturacapilar a cualquier nivel

(lesión en el tracto urinario)

IsomórficosDismórficos

En general

Alteraciones nefrológicas

Alteraciones urológicas

Confirmar repitiendoen 15-30 días

Fármacos(Ciclosporina A,

Aminoglucósidos)

Venenosnaturales

Plomo, Cadmio,Mercurio

Glomerulonefritis Nefropatíassistemáticas

Síndromenefrótico

Necrosistubular

Los valores entre paréntesis indicanlos hallazgos más frecuentes para cadapatología (Hematies / µL)

Evolucionan con mayor frecuencia demodo similar a los Fármacos (1) o alos Metales Pesados (2)

• De Lesiones mínimas ( < 50)• Aguda fase inicial ( > 300)• Aguda fase progresiva (50-150)• Curación (desaparición)

Tiende frecuentementea la curación de

Lesiones mínimas ylas Agudas mesangiales

por IgA.

El resto de las Agudaslo hacen con unamenor frecuencia:

Focal y segmentaria,Membranosa,

Membrano-Proliferativa yProliferativa extracapilar.

Según su etiologíaevolucionan a insuficiencia

renal terminal confrecuencia baja (Diabética,

Hipertensiva, Gotosa) ocon elevada frecuencia

(Lúpica, Amiloide)

La falta de glomérulosfuncionales transforman la

hematuria en isomórfica porser de origen tubular (< 75)

Microhematuria mixta(dismorfia por alteraciónglomerular e isomorfia

por la tubular)

Secundaria alesión glomerular

previa causada pornefropatía sistemática

o por glomerulo-nefritis

Primaria causada por

• Puro: Lesión exclusiva de la membrana basal (ausencia)• Secundario: Lesión de la membrana basal debida a otra lesión (según patología de base)

~~( 100 )

MicrohematuriaIsomórfica(50-100)

MicrohematuriaIsomórfica inicial

(150-300)

MicrohematuriaMixta por lesión

glomerular

Abeja, Escorpión,Escolopendra (1)

Serpiente, Seta (2)

Curación(ausencia)


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CAPÍTULO II

89

Hematuria persistenteABREVIATURAS: ITU: Infección del tracto urinarioSEN: Sociedad Española de NefrologíaSEQC: Sociedad Española de Química Clínica.

BIBLIOGRAFÍA: 28, 67, 68, 270.

Si no se encuentra el origen realizar seguimiento anual:• Tira reactiva y sedimento.

• Midiendo la presión arterial.

Hematuria en tira reactiva o sedimento

Descartar causas no patológicas(Menstruación, ejercicio extenuante, actividad sexual,

Instrumentación urológica …)

Etiologías más probables de Hematuria Persisitente:• < 20 años: Infección, glomerulonefritis (1), malformación renal • 20 a 60 años años: Infección, nefrolitiasis, carcinoma vesical• > 60 años: Infección, carcinoma vesical, adenoma o carcinoma prostático

Otras etiologías posibles: Quistes renales, embolia renal, traumatismos locales, coagulopatías...

Repetir tira reactiva y sedimentopara observar Hematuria (en 15-30 días)

Cultivo microbiológico

Además Piuria o Nitritos

Tasa de filtración glomerular estimada

(Documento consenso SEQC & SEN)

Tipo de Hematuria

Negativo

Dismórfica Isomórfica

Positivo(2 ó más veces)

Además Piuria o Nitritos

Normal

Valorar remitira Nefrología

Valorar remitira Urología

Resultados indicativos:Remitir a Nefrología

Resultados no indicativos:Valorar otras etiologías

Posible ITU

TIPOS DE HEMATURIA Macrohematuria: Visible Microhematuria: No Visible: - Renal glomerular (1)

- Renal no glomerular - Vías urinarias - Alteración de hemostasia

(1) HEMATURIA GLOMERULAR- Hematíes dismórficos - VCM orina < VCM sangre- Cilindros hemáticos- Proteinuria < 500 mg/24 horas


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CAPÍTULO II

90

HemocromatosisABREVIATURAS: C282Y / H63D: Mutaciones más habituales(en España) del gen HFE.HFE: Gen que regula la síntesis de la proteína HFE (cromosoma 6).IST: Índice de saturación de transferrina.S65C: Mutación poco habitual (en España)del gen HFE.

BIBLIOGRAFÍA: 7, 14, 25, 214, 247.

IST Ferritina

Genotipo de HFE

IST ≤ 45% yFerritina ≤ 400 µg/L

Negativo(Resto de opciones)

PositivoC282Y / C282Y ó C282Y / H63D ó C282Y / S65C

IST > 45% óFerritina > 400 µg/L

IST > 45% óFerritina > 400 µg/L

IST ≤ 45% yFerritina ≤ 400 µg/L

Valorar estudiogenético familiar

Control,no antes de 3 meses

(Descartar otras posiblescausas de elevación)1

Control,a los 5 años

Remitir a hematología o al servicio clínico correspondiente:Investigar otras mutaciones si procede

Tratamiento y seguimientodesde Hematología o desde el servicio clínico correspondiente

1 OTRAS CAUSAS DE ELEVACIÓN:Ferritina: Inflamación, hepatopatía.IST: Cirrosis hepática, talasemias, anemias,megaloblásticas, hemolíticas, aplásicas ysideroblásticas, síndrome nefrótico.


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CAPÍTULO II

91

HiperandrogenismoABREVIATURAS: DHEA-S: Sulfato dedehidroepiandrosterona.FSH: Hormona folículo-estimulante.LH: Hormona luteinizante.

BIBLIOGRAFÍA: 65, 134, 232.Sospecha clínica

TestosteronaDHEA-S

LHFSH

LHFSH

Tumor virilizanteOvario / Suprarrenal

Testosterona normal,DHEA-S normal

Administraciónestrógenos/gestágenos

DisminuciónTestosterona

No disminuciónTestosterona

LH/FSH < 2

LH/FSH < 3 LH/FSH > 3

Testosterona > 7 nmol/LDHEA-S > 800 µg/dL

Testosterona aumentadaDHEA-S aumentado

Hirsutismo idiopático Síndrome Cushing(Algoritmo propio)

Tumor virilizante ovarioHiperplasia suprarrenal congénita

Síndromeovario poliquístico

Síndromeovario poliquístico


6/10/11 16:23:57

CAPÍTULO II

92

HipercalcemiaABREVIATURAS: CL: Cloro en sangre.PTH: Hormona paratiroidea.SPN: Síndrome paraneoplásico.TSH: Tirotropina.


Descartar: Hipercalcemia iatrogénica (Tiazidas, Litio, Vitamina D, Alimentación ...). Inmovilización.

Confirmación de Hipercalcemia (Calcio sérico)

Elevada Baja o Indetectable

HipercalciuriaCL sérico > 102 mEq/L

TSH(para descartar Hipercalcemia Hipertiroidea)

PTH

Hipocalciuria

Hiperparatiroidismoprimario

Hipercalcemiahipocalciúrica familiar

Hipercalcemiamaligna(SPN)

Hipervitaminosis D Granulomatosis. Sarcoidosis. Linfoma.

Mieloma ometástasis

Óseas


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CAPÍTULO II

93

Hipercolesterolemia (Prevención Primaria)ABREVIATURAS: c-HDL: Fracción de colesterol de altadensidad.c-LDL: Fracción de colesterol de bajadensidad.RCV: Riesgo cardiovascular.

BIBLIOGRAFÍA: 117, 156, 157, 166, 256.Actuar sobre el grupo poblacional de personas sanas: A cualquier edad. Varones 35-75 años. Mujeres 45-75 años.

Colesterol Total ≤ 200 mg/dL

c-LDL < 130 mg/dL

No RCV Si RCV

c-LDL = 130-159 mg/dL c-LDL ≥ 160 mg/dL

c-LDL ≥ 130 mg/dL c-LDL = 130-159 mg/dL

c-LDL < 130 mg/dL c-LDL ≥ 160 mg/dL

Colesterol Total > 200 mg/dL

Colesterol Total c-HDL c-LDLObjetivos: Colesterol Total ≤ 200 mg/dL c-HDL ≥ 40 mg/dL c-LDL ≤ 100 mg/dL

ControlBianual

ControlAnual

Recomendar hábitossaludables

Control anual

Tratamiento farmacológicoControl según objetivo

tratamiento

Medidas higiénico-sanitariasControl 3 meses

Considerar tratamiento farmacológico Control 6-12 meses

Recomendar hábitos saludablesControl cada 5 años (hasta los 75 años)

Control a las 6-8 semanas

Control 6-12 meses

No RCV Si RCV No RCV Si RCV


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CAPÍTULO II

94

Hipercolesterolemia (Prevención Secundaria)ABREVIATURAS: c-HDL: Fracción de colesterol de altadensidad.c-LDL: Fracción de colesterol de bajadensidad.

BIBLIOGRAFÍA: 117, 156, 157, 166, 256.Actuar sobre el grupo poblacional de pacientes conenfermedad vascular isquémica de etiología aterotrombótica

c-LDL ≥ 100 mg/dL Colesterol Total ≥ 175 mg/dL

Colesterol Total < 174 mg/dL Colesterol Total ≥ 175 mg/dL

Colesterol Total c-HDL c-LDLObjetivos: Colesterol Total ≤ 175 mg/dL c-HDL ≥ 40 mg/dL c-LDL ≤ 100 mg/dL

Control Anual Control SemestralTratamiento farmacológicoControl a los 3-6 meses

Tratamiento farmacológicoControl a los 3-6 meses

Medidas higiénico-dietéticasControl a los 3 meses

Medidas higiénico-dietéticasControl a los 3 meses

c-LDL < 100 mg/dL c-LDL ≥ 100 mg/dL


6/10/11 16:23:58

CAPÍTULO II

95

HiperfosfatemiaABREVIATURAS: CRE: Creatinina sérica.Crea_o: Creatinina en orina.FOS: Fósforo en sangre.Fos_o: Fósforo en orina.PTH: Hormona paratoroidea.RTP: Resorción tubular de fosfatos.


Valorar función renal

Por disminución excreción renal fósforo Por sobrecarga de fósforo

Hiperfosfatemia (Fósforo sérico > 5 mg/dL)

Reabsorción tubular de fosfato(RTP) elevada

Reabsorción tubular de fosfato(RTP) no elevada

Disminuida Normal

EndógenaExógena

(*)

(*) Ver algoritmo Estudio básico función renal.

Insuficiencia renalaguda o crónica

Déficit PTH.Acromegalia.Hipertiroidismo.Calcinosis tumoral.Tratamiento con bifosfonatos.Tratamiento con heparina.

Rabdomiolisis.Hemólisis.Tratamiento con citotóxicos.Hipertermia maligna.

Suplementos de fósforo.Enemas.Intoxicación por vitamina D.Leche de vaca en recién nacidos.

RTP = 1-( ) · 100Fos_o · CRECrea_o · FOS


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CAPÍTULO II

96

HipernatremiaABREVIATURAS: ADH: Hormona antidiurética o vasopresina.DENSIDAD_o: Densidad en orina medidapor tira reactiva.DI: Diabetes insípida.N: Normal.Na: Sodio sérico.Na_o: Sodio en orina.OSM: Osmolalidad plasmática.OSM_o: Osmolalidad urinaria.Sdrm: Síndrome.


Hipernatremia confirmada (Na > 148 mEq/L OSM > 310 mOsm/kg)

Diuresis ≥ 3000 ml/24h(Elevada → Poliuria)

OSM_o < 250 mOsm/kgOrina hipotónica

OSM_o N OSM_o ↓

ADH N o ↑

Densidad_o < 1.005 g/mlNa_o variable

Normovolemia(sin edemas clínicos)

OSM_o < 250 mOsm/kgOrina hipotónica

OSM_o > 300 mOsm/kgOrina hipertónica

OSM_o > 300 mOsm/kgOrina hipertónica

Diuresis ≤ 1500 ml/24h(No alterada o disminuida)

Por pérdida de aguaa nivel Renal

Diuresis acuosa:Diabetes insípida

Prueba privación de líquidos:No aumenta la OSM_o

Diuresis osmótica:

ADH ↓

Por pérdida aguaa nivel Extrarrenal

Por pérdida agua/sodioa nivel Extrarrenal

Por aumentode sodio

Por pérdida de agua/sodioa nivel Renal

Normovolemia(sin edemas clínicos)

Hipovolemia(deshidratación)


Hipervolemia(edemas)

Densidad_o > 1.020 g/mlNa_o > 20 mEq/L

Na_o< 20 mEq/L

Densidad_o > 1.020 g/mlNa_o variable

Densidad_o > 1.020 g/ml

Respuesta a ADH exógena

Na_o> 20 mEq/L

Se confirma con OSM_o > 800 mOsm/kg

FármacosHipopotasemia

Hallazgo casualEn el contexto de una alteración

electrolítica: sed, poliuria, sudoración,sdrm. neurológico

AutoinmuneTraumatismo

HipofisectomíaInfecciónDI Central

DI Nefrogénica

Diabetes mellitusManitolContraste iodadoNutrición parenteralPostobstrucción urinaria

Exposición al calorHiperpneasQuemaduras

Diarrea (niños)Sudación copiosaIngesta de agua insuficiente

Hiperfunción adrenal(síndromes de Conn y Cushing)DiálisisNutrición enteralIngesta agua saladaIatrogénico (bicarbonato sódico)

HipercalcemiaAmiloidosis


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CAPÍTULO II

97

HiperpotasemiaABREVIATURAS: AINE: Antinflamatorios no esteroideos.ATR: Acidosis tubular renal.ECG: Electrocardiograma.GTTK: Gradiente de concentracióntranstubular de potasio.IECA: Inhibidores de la enzimaconvertidora de angiotensina.TFG: Tasa filtración glomerular.

BIBLIOGRAFÍA: 56, 94, 134, 269, 281.

Hiperpotasemia Potasio Sérico > 5 mEq/L

Restringir fármacos y dietaValoración clínica y ECG

TFG

Descartar:

> 30 mL/min/1,73m2

< 6.5 mEq/L

≤ 30 mL/min/1,73m2

≥ 6.5 mEq/L oGravedad

Remitir alhospital

Causa extrarrenal(Revisar historia e ingesta

de fármacos)

≥ 10 < 10

Potasio Sérico

Renina y Aldosterona

Bajas AltasNormales Alta y Baja

GTTK

Acidosis diabética.Degradación hística.Hemólisis.Pseudohiperpotasemia(leucocitos >105/µl y plaquetas >106/µl).

Yatrogenia:Baja eliminación (fármacosque ahorran potasio, IECA, AINE,heparina ...).Mala distribución (trimetroprim, ß-bloqueantes …)

Insuficiencia renal :Aguda oligúrica.Crónica descompensada(estadios 4 y 5).

Reducción del volumencirculante eficaz.Dieta pobre en potasio(urea disminuida).

Hipoaldosteronismo hiporreninémicoATR tipo IV.Síndrome de Gordon.

Enfermedad de AddisonDéficits enzimáticos desíntesis de aldosterona

Resistencia a los mineralcorticoides


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CAPÍTULO II

98

HiperprolactinemiaABREVIATURAS: ACTH: Hormona adrenocorticotropa.FSH: Hormona folículo-estimulante.GH: Hormona de crecimiento.Hª: Historia.LH: Hormona luteinizante.RMN: Resonancia magnética nuclear.TSH: Tirotropina.T3L: Fracción libre de triyodotironina.T4L: Fracción libre de tiroxina.

BIBLIOGRAFÍA: 142, 166, 234, 239.Nueva determinación de Prolactina basal(Valorar muestras seriadas para descartar estrés)

Descartar fármacosy revalorar Hª clínica

Prolactina basal elevada

TSH, T3L y T4L

Elevada

Normal

100-200 ng/mL > 200 ng/mL20-100 ng/mL

Alteradas Normales

RMN

Normal (5-20 ng/mL)

Descartarprolactinoma

Probable tumorHipofisario:

Prolactinoma

Hipotiroidismo primario

Confirmación detumor hipofisario

Otras causas → Solicitarsegún sospecha clínica: GH, LH, FSH, Cortisol,ACTH, Subunidad α...

Hiperprolactinemia idiopática

Descartar Macroprolactina Monitorizar Prolactina

y controles RMN anuales.

Historia clínicaAntecedentes médicos y farmacológicosExamen físico

Probable origen Funcional Tumoral

Probable origen: Fisiológico Farmacólogico

ETIOLOGÍA: 1- Fisiológicas: embarazo, lactancia, sueño, ejercicio, estrés de cualquier tipo, ciclo menstrual. 2- Tumorales: prolactinoma, adenoma cromófobo, producción tumoral ectópica (carcinoma broncógeno, hipernefroma, coriocarcinoma, teratoma ovárico..), tumores hipotálamo-hipofisarios. 3- Fármacos: neurolépticos, antidepresivos, antihipertensivos, opiáceos, antieméticos, estrógenos a altas dosis. 4- Aumento de prolactina por alteración funcional del eje hipotálamo-hipofisario: hipotiroidismo primario, enf. Addison , enf. Cushing, acromegalia, insuficiencia renal, cirrosis hepática, enfermedades infiltrativas-inflamatorias- granulomatosas (sarcoidosis, histiocitosis, tuberculosis, leucemias …). 5- Aumento de prolactina inducida por vía neurógena: traumatismos medulares, cirugía o traumatismos torácicos, infecciones y lesiones en zona mamaria o que estimulen los nervios intercostales (mastitis, herpes zoster...). 6- Hiperprolactinemia idiopática: diagnóstico por exclusión, supone hasta el 50% de las causas.


6/10/11 16:24:00

CAPÍTULO II

99

HipertiroidismoABREVIATURAS: TRH: Hormona estimulante de TSH.TSH: Tirotropina.TSI: Anticuerpo estimulador de tiroides.T4L: Fracción libre de tiroxina.T3L: Fracción libre de triyodotironina.


TSH

T4L

TSIPositivos

TrasSobrecarga

con yodo

Prueba estimulación TRH

T3L

Baja

Alta

Alta Normal

Normal

Respuesta No Respuesta

Elevada

T4L Elevada

HipertiroidismoSubclínico

Bocio tóxicomultinodular

(Uno o más nóduloscon autonomía

funcional)

HipertiroidismoSecundario

Resistencia periféricaa hormonas tiroideas

HipertiroidismoPrimario

Adenoma tóxico(Adenoma folicular

con autonomíafuncional)

EnfermedadTrofoblástica

(Mola hidatiforme,Coriocarcinoma,

HiperémesisGravidum)

Resistencia hipofisaria selectiva

al mecanismode retroalimentación

de hormonastiroideas

Enfermedad de Graves(Bocio difuso, oftalmopatía,

dermopatía)

Hipertiroidismo yodoinducidoJod-Basedow

Adenoma hipofisarioproductor de TSH


6/10/11 16:24:01

CAPÍTULO II

100 HipertrigliceridemiaABREVIATURAS: CI: Cardiopatía isquémica.RCV: Riesgo cardiovascular.

BIBLIOGRAFÍA: 117, 156, 157, 166, 256.

Hipertrigliceridemia Triglicéridos ≥ 200 mg/dL

ProbableHipertrigliceridemia primaria

ProbableHipertrigliceridemia secundaria

Triglicéridos(Confirmar con una 2ª extracción)

Triglicéridos < 1000 mg/dL

Triglicéridos < 200 mg/dL Triglicéridos = 200-1000 mg/dL

Triglicéridos ≥ 1000 mg/dL

Triglicéridos ≥ 1000 mg/dL

Tratamiento con fibratosObjetivo Terapéutico:

Triglicéridos < 500 mg/dL

Tratamiento con fibratoso estatinas

Objetivo Terapéutico:Triglicéridos < 150 mg/dL

Medidas higiénico-sanitariasControl en 3-6 meses

Control a las 2 semanas

No RCVNo Patología asociada(Diabetes, dislipemiamixta, CI, pancreatitis)

Si RCVSi Patología asociada(Diabetes, dislipemiamixta, CI, pancreatitis)

Control Bianual

Control Anual Control Semestral

Control Semestral


6/10/11 16:24:01

CAPÍTULO II

101

Hiperuricemia y gotaABREVIATURAS: ERC: Enfermedad renal crónica.IAM: Infarto agudo de miocardio.ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva.


Gota Idiopática NutricionalesSíndrome Lesch-Nyhan PsoriasisNeoplasias hematológicas Citostáticos

Ácido Úrico en sangreVarones = 3.5 - 7.5 mg/dLMujeres = 2.5 - 6.5 mg/dL

Uricosuria> 0.8 g/24h

HepatopatíasTubulopatías

Fármacos

Con clínica de gota

Análisis de microcristales de urato monosódico

Sin clínica de gota

Hiperuricemia asintomáticaFase inicial Gota

Fase intercrisis Gota

Normouricemia Hipouricemia

Hiperuricemia

Renal Nódulo subcutáneo(Tofo)

Líquido Sinovial

Uricemia > 11 mg/dL Uricemia < 11 mg/dL

Iniciar tratamiento farmacológico

Nefropatía gotosaLitiasis gotosa

Gota tofáceacrónica

Artritis gotosa

Iniciartratamiento

No tratar(excepto

nefrolitiasis)

MedidasDietéticas

3-6 meses y control

Uricosuria< 0.8 g/24h

XantinuriaPorfiria

Déficit enzimasde vía purinas


Diuréticos GlucogenosisAyuno ICC/IAMAlcohol Déficits congénitos renalesERC Saturnismo





6/10/11 16:24:02

CAPÍTULO II

102 HipocalcemiaABREVIATURAS: PTHi: Hormona paratiroidea intacta.1,25(OH)D:1, 25-dihidroxicolecalciferol(vitamina D).25(OH)D: 25-hidroxicolecalciferol(vitamina D3).

BIBLIOGRAFÍA: 43, 57, 228.Hipocalcemia:

Calcio total corregido para albúmina < 8.5 mg/dL o Calcio iónico < 4.0 mg/dL

Elevada

Elevado

Fósforo sérico

Elevado

Normal

Bajo o normal

25(OH)D

Disminuido 1,25(OH)D

DisminuidoDéficit vitamina D

Normal, baja o indetectable

Confirmación de Hipocalcemia

Magnesio < 1mg/dL

PTHi, 25(OH)D, fósforo, magnesio séricos

PTHi

Hipomagnesemia

Hipoparatiroidismo

Raquitismo vitamina D dependiente

Resistencia a la acción vitamina D

Descartar: Osteodistrofia, insuficiencia renal. Pancreatitis, enfermedad aguda grave. Hepatopatía, fármacos, cirugía cuello. Neoplasia, trasplante de médula ósea.

PseudohipoparatiroidismoInsuficiencia renalRabdomiolisisSíndrome lisis tumoralIngestión de fosfato


6/10/11 16:24:02

CAPÍTULO II

103

HipofosfatemiaABREVIATURAS: Ca: Calcio total sérico.PTH: Hormona paratiroidea.PTHi: Hormona paratiroidea intacta.1,25(OH)D: 1, 25-dihidroxicolecalciferol(vitamina D).

BIBLIOGRAFÍA: 32, 228, 281.Hipofosfatemia

(Fósforo sérico < 2.2 mg/dL)

Reabsorción Tubular Fosfato < 95%y/o Fosfaturia > 100 mg/24h

Por pérdida renal de fósforoValorar: PTHi y Calcio

Hallazgo clínico

Elevado

Reabsorción Tubular Fosfato > 95%y/o Fosfaturia < 100 mg/24h

PTH ↑ y Ca ↑ PTH ↑ y Ca ↓ PTH ↓ y Ca ↑ PTH y Ca normal

Inadecuadamentenormal

Hiperparatiroidismo 1ario

Hiperparatiroidismo 2ario

Por ↓ aporte oabsorción

Por redistribuciónintracelular/ósea

Valorar causas deHipofosfatemia aguda

1,25 (OH)D

Hipercalcemia PTH-dependiente

Antiácidosquelantes del fósforo

Monitorización en situacionesde riesgo aumentado o antecedente familiar

Defectos primarios túbulorenal: • Raquitismo hipofosfatémico hereditario con hipercalciuria. • Hipofosfatemia recesiva ligada al cromosoma X. • Síndrome Fanconi.

Osteomalacia oncogénica.Hipofosfatemias familiares: • Raquitismo hipofosfatémico dominante ligado al cromosoma X. • Raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante.

Alcalosis respiratoria.Nutrición parenteral.Tratamiento con insulina.Catecolaminas.Intoxicación por salicilatos.Gota aguda.Tratamiento del déficit devitamina D.Metástasis osteoblásticas.


6/10/11 16:24:03

CAPÍTULO II

104 HipoglucemiaABREVIATURAS: Ac: Anticuerpos.GH: Hormona de crecimiento.SPN: Síndrome paraneoplásico.

BIBLIOGRAFÍA: 6, 106.Sospecha Hipoglucemia

InsulinaPéptido C

SulfonilureasAc. Antiinsulina

No diabetes o no tratadacon fármacos

Insulina ↓Péptido C ↓

Sulfonilureas &Ac. Anti-insulina

Negativos

Ac. Anti-insulinaPositivos

Ac. AntireceptorInsulina

SulfonilureasPositivas

Insulina ↑Péptido C ↑

Insulina ↑Péptido C ↓

Excluir ingesta de alcohol,salicilatos, quinina, haloperidol

Glucemia < 50 mg/dL

Glucemia < 50 mg/dL Glucemia > 50 mg/dL

Prueba comida mixta

Historia compatible

Glucemia = 50-70 mg/dL

Prueba ayuno 72 horas

Tríada de Whipple (+)Ajustar tratamiento

Apariencia enfermedad Apariencia salud

Positivo

Positivo Negativo

Negativo

Tríada de Whipple (-)

Diabetes tratadacon fármacos

Cirugía gástrica asociadaa Hipoglucemia postpandrial

Cuadro clínicootra entidad

Hipoglucemia reactivaHipoglucemia pancreatógenano insulinomaSarcomas (SPN)

InsulinomaHiperplasia

NesidioblastosisIngesta

sulfonilureas Uso de insulina exógenaHipoglucemia

autoinmunitaria

SepsisInsuficiencia renal o cardiacaInaniciónAcidosis lácticaEnfermedad hepática graveEnfemedad de AddisonTumoresDéficit de GHHipopituitarismo

Enfermedad:

Fármacos


6/10/11 16:24:03

CAPÍTULO II

105

HiponatremiaABREVIATURAS: ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva.IRC: Insuficiencia renal crónica.SIADH: Secreción inadecuada de ADH.SPN: Síndrome paraneoplásico.

BIBLIOGRAFÍA: 134, 281.Hiponatremia confirmadaSodio sérico < 130 mEq/L)

Hiponatremia isotónica 275 - 310 mOsmol/Kg

Hiponatremia hipotónica< 275 mOsmol/Kg

Hiponatremia hipertónica> 310 mOsmol/Kg

Osmolalidad sérica

Sodio en orina

< 10 mEq/L > 20 mEq/L

Normovolemia(sin edema clínico)


Pseudohiponatremia. Solo si semide el sodio por Fotometríade llama, pero no por electrodoselectivo. Se da en las: Hiperlipidemias. Hiperproteinemias.

SIADH (SPN, fármacos...).Hipopituitarismo.Hipotiroidismo.Polidipsia.Yatrogénica (diuréticos).

Hiperglucemia (cada aumento de 100 mg/dL de glucosa disminuye el sodio 1.7 mEq/L, aproximadamente). Hiperproteinemia.

Furosemida.Diuresis osmóticas.Acidosis tubular renal II.Nefritis con pérdida de sal.Insuficiencia suprarrenal.Déficit de renina.

ICC.Cirrosis con ascitis.Síndrome nefrótico.

Necrosis tubular aguda.IRC en fase terminal.

Hipervolemia (habitualmente con edema clínico)

Pérdidas renales de sodio:Fístulas digestivas.Pancreatitis.Sudoración.Quemaduras.Infecciosa (legionelosis).

Pérdidas extrarrenales de sodio:



6/10/11 16:24:03

CAPÍTULO II

106 HipopotasemiaABREVIATURAS: ATR: Acidosis tubular renal.GTTK: Gradiente de concentracióntranstubular de potasio.HCO3-: Bicarbonato en sangre.Sdrm Z-E: Síndrome de Zollinger-Ellison.VB12: Vitamina B12.


HipopotasemiaPotasio sérico < 3.3 mEq/L

Hipopotasemia confirmada(retirada de fármacos, si procede)

Gasometría venosa

Potasio en orina Potasio en orina

GTTK

pH < 7.35HCO3

- < 22 mEq/LpH > 7.45

HCO3- > 26 mEq/L

Revisar posible yatrogenia: Diuréticos. Insulina. Anfotericina B. VB12. Adrenalina. Salbuterol.

Cetoacidosis diabética.ATR proximal tipo 2.ATR distal tipo 1.Insulina, salbuterol, VB12,adrenalina, anfotericina B.Intoxicación por bario.

Uso de diuréticos.Vómitos abundantes.Sudor copioso

Nefropatía conpérdida de potasio.Diuresis osmótica.Diuréticos.

Exceso de mineralcorticoides.Síndrome de Liddle.Ingestión de regaliz.

Vómitos.Síndrome de Bartter.Abuso de diuréticos.Hipomagnesemia.

< 15 mEq/24h > 15 mEq/24h < 15 mEq/24h

Hipertensión

> 4

NoSi

< 2

> 15 mEq/24h

Vómitos, diarreas.Adenoma velloso colon.Vipoma.Sdrm. Z-E.Salivación excesiva.

Posible pérdida gastrointestinalde potasio:

Acidosis metabólica

Alcalosis metabólica


6/10/11 16:24:04

CAPÍTULO II

107

Hipotiroidismo subclínicoABREVIATURAS: TSH: Tirotropina.T4L: Fracción libre de tiroxina.


TSH elevada T4L normal

Anticuerpos anti-Peroxidasa tiroidea Anticuerpos anti-Peroxidasa tiroidea

TSH > 10 µU/mL 5 µU/mL < TSH < 10 µU/mL

Positivo Negativo

Considerartratamiento

Remitir alendocrinólogo

Considerartratamiento

Reevaluarcada 6-12 meses

Positivo Negativo


6/10/11 16:24:04

CAPÍTULO II

108 Infarto agudo de miocardioABREVIATURAS: IAM: Infarto agudo de miocardio.


Mioglobina

Troponina T ó I

Troponina T ó ISeriadas a 2, 4 y 6 horas

MioglobinaRepetir a las 2 y 4 horas

≥ Punto corte

≥ Punto corte

Algún punto≥ Punto corte

Normal

Positivo

Negativo

Negativo

< Punto corte

Sospecha en base al cuadro clínico

IAMdescartado

IAM


6/10/11 16:24:04

CAPÍTULO II

109

Infección por GiardiaABREVIATURAS: IgA: Inmunoglobulina A.IgG: Inmunoglobulina G.IgM: Inmunoglobulina M.VB12: Vitamina B12.


Giardiasis aguda(2-7 días)

Giardia lamblia: Protozoo flagelado(parasita el duodeno) de transmisiónfecal-oral por ingesta de quistes a travésde alimentos, aguas contaminadasy persona-persona.

Diarrea acuosa sin productos patológicos,flatulencia, distensión abdominal, dolorabdominal cólico, náuseas y vómitos

Diarrea intermitente con heces pastosas yespumosas, flatulencia, dispepsia, ausenciade dolor abdominal, malabsorción subclínica.

Signos de edemae inflamación de

mucosa duodenal

Concentración de parásitos y análisis microscópico: Detección de quistes y trofozoitos. En formas crónicas realizar análisis semanales durante 4-5 semanas.

Radiología Pruebas de laboratorio

Análisis de sangreExamen de heces

Sospecha clínica

Diagnósticode Giardiasis

Giardiasis crónica(de meses a años)

Intoxicaciones alimentarias. Enteropatógenos poco comunes (hongos, micobacterias). Enfermedad Inflamatoria Intestinal, celiaquía, intolerancia a la lactosa. Neoplasias, úlcera duodenal...

Descartar

Guarderías y pre-escolares.Homosexuales.Inmunodeficientes.Viajeros a zonas endémicas.

Detección antígenode Giardia en heces

Personal de riesgo:

Hemograma (linfocitosissin eosinofilia).Posible déficit de VB12.Serología (IgA, IgG o IgM):no son útiles para diagnóstico de infección reciente.

Estudio de contenido duodenal: Por aspiración o por biopsia.

Técnicas poco usadaspor su agresividady bajo rendimiento.


6/10/11 16:24:05

CAPÍTULO II

110 Infección por helicobacter pyloriABREVIATURAS: Anti-H2: Fármacos anti-receptor dehistamina tipo 2.IgG: Inmunoglobulina G.MALT: Tejido linfoide asociado a mucosas.

BIBLIOGRAFÍA: 39, 77, 90, 134, 238.

Si No

Sospecha clínica¿endoscopia indicada?

Ambos negativoscon síntomaspersistentes

Tras 4-6 meses de tratamiento:Descenso IgG sérica

(El descenso debe de ser elevado y es difícilde evaluar, pues a veces tarda mucho en descender).

No válido en niños.

Tras 1 mes de tratamiento:(de elección)

Negativización de antígeno fecal (1)

o prueba del aliento (2)

Antígeno fecalnegativo e

IgG positiva

Comprobarinterferencias

con fármacos (1)

y repetir (3-5 días) Antígeno fecal

Ambos negativossin síntomas

Descartarinfección activa

Remitir aldigestólogo

Curación

Antígeno fecalpositivo

Tratamientoerradicador

Control de eficacia

IgG sérica y Antígeno fecal

Tras 2 fracasos terapéuticosÉxito terapéutico

Negativo

Sin síntomas

Con síntomas

Positivo

Remitir al digestólogo: Biopsia endoscópica → prueba de la ureasa Antígeno fecal (no invasivo) Test de la urea en aliento (no invasivo)

Diagnóstico de infección activa

Posibles complicaciones: Gastritis Úlcera péptica Cáncer gástrico Linfoma MALT Anemia con tratamiento refractario con hierro

INTERFERENCIAS FARMACOLÓGICAS: (1) 2 semanas sin utilizar sales de bismuto o inhibidores de la bomba de protones.(2) 1 mes sin utilizar inhibidores de bomba de protones, pero puede usar anti-H2.


6/10/11 16:24:05

CAPÍTULO II

111

Infección por VHBABREVIATURAS: ADN: Ácido desoxirribonucléico.AgHBe: Antígeno "e" del VHB.AgHBs: Antígeno de superficie del VHB.AHBc: Anticuerpos totales anti "core"VHB.AHBcM: Anticuerpo IgM anti-"core" delVHB.AHBe: Anticuerpo IgG anti-antígeno "e"del VHB.AHBs: Anticuerpo IgG anti-antígeno desuperficie del VHBVHB: Virus de la hepatitis B.


AgHBs → PositivoAHBc → Negativo

Valorar inmunosupresión

AgHBs → PositivoAHBc → Positivo

Negativo

> 10 U/L < 10 U/L > 10 U/L < 10 U/L

Positivo

AHBcAgHBs

AgHBe

AHBe AHBcM

AHBe

ADN VHB

AHBcMSin antecedentesinfección aguda

Replicaciónviral virussilvestre

AgHBs → NegativoAHBc → Positivo

AgHBs → NegativoAHBc → Negativo

Confirmainfección

Baja o nulareplicación

virus mutado

Puede haberreplicación envirus mutados

Periodo ventanade AHBs

Infección pasadasin AHBs

Pérdida deinfectividad o virus mutado

AHBs AHBs

NegativoPositivo

NegativoPositivo

NegativoPositivo

Marcadorespecíficoinfección

aguda

Descartainfección

aguda

Protección Protecciónvacuna

Marcadorúnico: AHBc

NegativoPositivo


6/10/11 16:24:06

CAPÍTULO II

112 Infección por VHCABREVIATURAS: ARN: Ácido ribonucléico.IgG VHC: Inmunoensayo para la detecciónde anticuerpos IgG anti-VHC.VHC: Virus de la hepatitis C.


Positivo

Positivo

Positivo

Indeterminado

Una vez descartadas otras causas de hepatitisy solo en casos de:Hepatitis infecciosa agudaInmunosupresión

Negativo

Negativo

Negativo

IgG VHC

Prueba confirmatoriapara VHC

ARN VHCCarga ViralGenotipo

ARN VHC

Infecciónpor VHC

confirmada

Infecciónpor VHC

confirmada

Carga ViralGenotipo

Infecciónpor VHC

descartada

Remitirnueva

muestra


6/10/11 16:24:06

CAPÍTULO II

113

Infección por VIHABREVIATURAS: ARN: Ácido ribonucléico.Hª: Historia.PCRBM: Reacción de la polimerasa en cadena (técnica de biología molecular).VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.


Positivo / Suero reactivoPresunción diagnóstica de infección

Positivo / Suero reactivo

Presunta infección por VIH

Prueba de confirmación

Revisión de Hª clínica ¿Exposición de riesgo?

Repetir en 4-6 semanaso pasar directamente

a pruebas confirmatorias /ARN Viral

Confirmarcon nueva muestra

Negativo

Negativo

Negativo

Revisar pruebas de

cribaje e Hª clínica¿riesgo elevado?

Positivo Indeterminado

Indetectable

Detectable

Si No

Sospecha de infección aguda por VIH

Primera prueba de cribadoAnticuerpos anti-VIH y Antígeno p24

2ª prueba de cribado (distinta a la anterior) Anticuerpos anti-VIH y Antígeno p24

Determinar ARN viral por PCRBM

(carga viral)

Considerarno infectado

Ausencia de infección

Infecciónpor VIH

ARN > 5000 copias/mL: Infección aguda ARN 20-5000 copias/mL: Indeterminado (pedir 2ª muestra) ARN < 20 copias/mL: Ausencia de infección


6/10/11 16:24:06

CAPÍTULO II

114 Insuficiencia cardíaca ABREVIATURAS:ã: Años.BNP: Péptido natriurético tipo B.EAP: Edema agudo de pulmón.ECG: Electrocardiograma.Enf.: Enfermedad.ERC: Enfermedad renal crónica.IAM: Infarto agudo de miocardio.HTA: Hipertensión arterial.IC: Insuficiencia cardiaca.NT-proBNP: Fracción N-terminal delpro-péptido natriurético tipo BRMN: Resonancia magnética nuclear.Rx: Radiografía.SCA: Síndrome coronario agudo.TEP: Tromboembolismo pulmonar.VI: Ventrículo izquierdo.VPN: Valor predictivo negativo.VPP: Valor predictivo positivo.

BIBLIOGRAFÍA: 24, 100, 127, 199.

Cuadro clínico compatible con IC: Disnea, fatiga, palpitaciones, edemas periféricos...

Paciente con disnea agudaen urgencia hospitalaria

BNP <100 pg/mL oNT-proBNP <300 pg/mL

NoSi

Disnea no cardíaca

BNP > 500 pg/mL oNT-proBNP (pg/mL):

< 50 ã: > 45050-75 ã: > 900> 75 ã: > 1800

BNP = 100-500 pg/mL oNT-proBNP (pg/mL):

< 50 ã: 300-45050-75 ã: 300-900> 75 ã: 300-1800

Descartar factores que elevenel Péptido Natriurético:

ERC, arritmias auriculares,HTA, hipertrofia VI, TEP, SCA,

valvulopatía, sepsis

NT-proBNP (pg/mL):< 75 ã: > 125> 75 ã: > 450

NT-proBNP (pg/mL):< 75 ã: < 125> 75 ã: < 450

IC poco probable

IC probableIC altamenteimprobable

(VPN: 100%)

Diagnóstico de ICConfirmar por

Ecocardiografía

Evaluación inicial: Historia clínica: Enfermedad cardiaca previa. Examen físico. ECG. Rx tórax. Análisis básico de sangre y orina.

Derivación a urgencia hospitalaria si: EAP o shock. IAM. Sospecha intoxicación digitálica. Arritmia grave. Enfermedad grave asociada. Soporte familiar inadecuado. IC refractaria al tratamiento oral.

Ecocardiografía o Angiografía isotópica

o RMN cardiaca

Disfunción VI conocidao Cor pulmonaleo TEP

Disnea no cardiaca Neumopatías. Enf. sistémica. Enf. tiroidea. Anemia. Ansiedad.

IC altamenteimprobable

(VPN: 100%) IC altamenteprobable

(VPP: 92%)

Confirma odescarta IC

IC pocoprobable

Posible exacerbaciónde IC

IC dudosa por los medios habituales

BNP o NT-proBNPPaciente ambulatorio (*)

Derivación aCardiología

(*) BNP: punto de corte desconocido en paciente ambulatorio


6/10/11 16:24:07

CAPÍTULO II

115

Insuficiencia pancreática exocrina BIBLIOGRAFÍA: 46, 47, 48, 49, 78, 101,169, 281.

Indicación de las pruebas funcionales pancreáticas

Diagnóstico de pancreatitiscrónica por imagen:

Normal o dudoso

Prueba con altacorrelación con la

prueba de referenciaVan der Kamer

Pancreatitis crónicaen otros cuadros clínicos

(diabetes, diarrea crónica...)

Valoración funcionalidadpáncreas exocrino

Recuperación < 58% del aireexpirado durante 6 horas

Secreción de enzimasy bicarbonato

Elastasa fecal

Insuficiencia pancreáticaexocrina

Mala digestión grasaSinHipofunción

Hipofunciónleve

Prueba desecretina-ceruleína

Prueba del alientocon 13C-triglicéridos

Diagnóstico insuficiencia pancreática exocrina.Indicación de tratamiento enzimático.Control de la eficacia del tratamiento enpacientes con: • Pancreatitis crónica • Fibrosis quística • Cáncer de páncreas • Tras pancreatitis aguda grave • Tras cirugía digestiva

< 50 µg/g heces

Normal ≤ 30% ≥ 75%

Hipofunciónmoderada

Hipofuncióngrave

31-74%


6/10/11 16:24:07

CAPÍTULO II

116 Intoxicación agudaABREVIATURAS: ADT: Antidepresivos tricíclicos.CO: Monóxido de carbono.EDDP: 2-etiliden-1,5-dimetil-3,3-difenilpirrolidina.GHB: Ácido gamma-hidroxibutírico.LSD: Lisergida o dietilamina del ácidolisérgico.

BIBLIOGRAFÍA: 63, 93, 121, 126, 198,216, 263.

Sangretotal

Plasma osuero

Drogas de abuso en orina

Sospecha clínica

¿Tiene interés la cuantificación?

Si No

Datos de la historia clínica

COCianuro

EtanolMetanol

Etilenglicol

SalicilatosAcetaminofeno

Litio

AnfetaminaMetanfetamina

Comprobación conniveles en

Plasma o Suero

Metabolitosde la cocaína

Cannabis

Éxtasis, GHB

LSD

Metadona

Opiáceos

Positivo

Negativo

EDDP

Heroína

Comprobación

Si positivo:6-Acetilmorfina

ADTBarbitúricos

Benzodiacepinas

Morfina, Codeína


6/10/11 16:24:08

CAPÍTULO II

117

Intoxicación por acetaminofenoABREVIATURAS: ALP: Fosfatasa alcalina.ALT: Alanina amino transferasa (GPT).AST: Aspartato amino transferasa (GOT).BILt: Bilirrubina total.GGT: Gamma glutamil transferasa.

BIBLIOGRAFÍA: 40, 69, 160, 191, 240, 280.

Consumo Acetaminofeno

Observaciónhasta las 4 horas

< 140 mg/Kg > 140 mg/Kg

> 4 horas < 4 horas

Concentraciones tóxicas (*) Concentraciones no tóxicas (*)

Sospecha clínica ohallazgo casual de intoxicación

Concentración de Acetaminofenoen plasma

Evaluar según elNormograma de Rumack

Intoxicación: Tratamiento con N-acetilcisteína

Observación Observación

Evaluar: Equilibrio ácido-base: Gasometría venosa. Función hepática: ALT, AST, GGT, ALP, BILt.

CONCENTRACIONES TÓXICAS (*):Tras 4 horas ingesta …… > 150 mg/LTras 8 horas ingesta …… > 75 mg/LTras 12 horas ingesta …... > 50 mg/L


6/10/11 16:24:08

CAPÍTULO II

118 Intoxicación por plomoABREVIATURAS: BAL: Dimercaprol (quelante de metales).EDTA: Ácido etilen-diamino-tetra-acético(Tetra acetato disódico de etilendiamina).

BIBLIOGRAFÍA: 26, 50, 125, 131, 135, 136,140, 143, 209, 210, 283, 284, 285, 291.

< 0,30 mg/L(< 0.15 µmol/L)

No hayexposición

0.5-0.7 mg/L(0.25-0.35 µmol/L)

Exposiciónmoderada

Sospecha clínica de intoxicación(aguda o crónica)

Concentración de plomo en sangre

Plomo en orina(seguimiento)

Exposicióngrave

Exposicióngrave

Quelación con EDTA Tratamiento con BAL(quelante de metales)

0.7-1.0 mg/L(0.35-0.50 µmol/L)

> 1.0 mg/L(> 0.50 µmol/L)

Evaluar vía metabólica del grupo HEM: Aminolevulinato deshidratasa. δ-Aminolevulinato en orina. Coproporfirina III en orina. Protoporfirina IX en sangre.


6/10/11 16:24:09

CAPÍTULO II

119

ITU en gestantesABREVIATURAS: ITU: Infección del tracto urinario.


Gestante sintomática

Negativo

Negativo

Positivo

Positivo

Positivo

Negativo

Gestante asintomática

Tira reactiva y sedimentoUrocultivo

Tratamientoantibiótico

según antibiograma

Tratamiento antibióticolargo (15-21 días)

Ingresohospitalario

Urocultivomensual

Repetirsi persistensíntomas

Urocultivo(Cribaje de bacteriuria entre 12-16 semanas

de gestación)

Urocultivo(Post-tratamiento)

Urocultivomensual

hasta final embarazo

Urocultivomensual

Urocultivo(Post-tratamiento)

Síntomas de ITU inferior.Síndrome miccional.

Antecedentes deITU previas.Presencia de factoresde riesgo.

No precisacontroles

Sin antecedentesde ITU previas.Ausencia de factoresde riesgo.

Síntomas de ITU superior.Sospecha de pielonefritis.

Tratamiento antibiótico. Estudio urológico. Valorar profilaxis hasta el parto.

NegativoPositivo


6/10/11 16:24:09

CAPÍTULO II

120 ITU en mujeresABREVIATURAS: ITG: Infección del tracto genital.ITU: Infección del tracto urinario.PCR: Proteína C reactiva.

BIBLIOGRAFÍA: 157, 163, 165, 174, 224,256.

Síntomas compatibles con ITU inferior

Orina de micciónespontánea en consulta

Tira reactiva(Leucosterasa y nitritos)

UrocultivoPost-tratamiento

Descartar Vaginitis

Infección complicada (1)

(Riesgo de pileonefritis)

Iniciar tratamiento empírico 15 díasy reevaluar a las 48 horas

Estudio de orina urgente:Tira reactiva y Sedimento y Urocultivo

Análisis de sangre opcional (Hemograma, PCR ...)

Resolución de síntomas

Persistenciaclínica

Tratamiento antibiótico empíricoen pauta corta o dosis única

Síntomas compatibles con ITU superior

Si persistela clínica,descartar

ITG

Pielonefritis no complicadapor otras causas.Paciente afebril, dolor lumbarleve, sin vómitos y buen estadogeneral.

Complicada (1).Fiebre elevada, dolor, vómitos,mal estado general

Tratamiento segúnAntibiograma (pauta 7 días)

Recurrencia / Reinfección(Algoritmo propio)

Consideraruretritis

Considerarurocultivo

Ingresohospitalario

Curación Curación

Negativo Positivo

Negativo Positivo

Positivo Negativo

No mejora

Mejora

(1) Enfermedades sistémicas o situaciones que predispongan a sufrir infecciones urinarias. Presencia de elementos extraños/dispositivos en la vía urinaria (sondas, catéteres ...). Alteraciones estructurales, orgánicas o funcionales del tracto urinario que alteren el libre flujo de orina.


6/10/11 16:24:09

CAPÍTULO II

121

ITU en niñosABREVIATURAS: ITU: Infección del tracto urinario.UFC: Unidades formadoras de colonias.

BIBLIOGRAFÍA: 154.

No Si

Niños incontinentes(neonatos y lactantes)

Recogida de orina con bolsa perineal

Niños Continentes

Tira reactiva: Nitritos positivosy/o

Sedimento: > 10 Leucocitos / campo

Repetir Sedimento y cursarUrocultivo si sospecha firme de ITU

Si discrepancia de resultados→ recoger orina por sonda

Recogida de nuevamuestra orina

(Bolsa perineal, sonda vesicalo punción suprapúbica)

Repetir Sedimentoy valorar Urocultivosi persiste sospecha

< 1.000UFC/mLNegativo

> 10.000UFC/mLPositivo

1.000-10.000UFC/mLDudoso

Iniciar tratamientoantibiótico empírico

si sintomatología aguda y cursar Urocultivo

Iniciar tratamiento antibiótico empíricoy cursar Urocultivo y Antibiograma

Repetir Urocultivo

No Si

Recogida de orina con micción espontánea

Tira reactiva: Nitritos positivosy/o

Sedimento: > 10 Leucocitos / campo

Ingreso si: Edad < 3 meses. ITU complicada (infección recurrente, alteraciones anatómicas de vías urinarias, menores de 2 años, resistencias a microorganismos, signos de pielonefritis)

Criterios positividad urocultivo: Punción suprapúbica: cualquier recuento Sondaje vesical: > 1.000 UFC/mL Bolsa perineal: > 10.000 UFC/mL

Tratamiento según antibiograma Estudio radiológico vías urinarias Urocultivo post-tratamiento


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CAPÍTULO II

122 ITU en varonesABREVIATURAS: C.trachomatis: Chlamydia trachomatis.HBP: Hiperplasia benigna de próstata.ITU: Infección del tracto urinario.PCR: Proteína C reactiva.U.urealyticum: Ureaplasma urealyticum.

BIBLIOGRAFÍA: 157, 163, 166, 174, 224,256.

Síntomas compatibles con ITU superior

Infección complicada (1)

Infecciónno complicada

UrocultivoPost-tratamiento

Iniciar tratamiento empíricoy reevaluar a las 48 horas

Tira reactiva y SedimentoUrocultivo

Análisis de sangre opcional(Hemograma, PCR ...)

Tira reactiva y SedimentoUrocultivo

Síntomas compatibles con ITU inferior

Mantener tratamiento 7-15 días.Urocultivo de control a las 2 y 6semanas y a los 6 meses.Estudio urológico (ecografía, urografía).

Tratamiento en pauta larga según Antibiograma.Descartar: Asociación a foco de infección persistente(prostatitis, epididimitis, orquitis).Estudio urológico (ecografía, urografía).

Prostatitis crónica(bacteriana o no bacteriana).Causas no infecciosas(HBP, neoplasias, cálculos,anomalías anatómicas).Gérmenes no usuales(C.trachomatis, U.urealyticum...).Uretritis...

Tratamiento antibiótico(7-10 días) Ingreso

hospitalario

Curación

Negativo Positivo

Positivos Negativos

Mejora No mejora

Descartar:

(1) Alteraciones del tracto urinario estructurales, orgánicas o funcionales que alteren el libre flujo de orina. Enfermedades sistémicas o situaciones que predispongan a sufrir infecciones urinarias. Presencia de elementos extraños/dispositivos en la vía urinaria (sondas, catéteres ...).

Considerar como ITU complicada.Elevada frecuencia de asociacióna alteraciones anatómicas y/ofuncionales de las vías urinarias.


6/10/11 16:24:10

CAPÍTULO II

123

ITU recurrente en mujeresABREVIATURAS: ITU: Infección del tracto urinario.


Recurrencia o recaida Reinfección

Urocultivo post-tratamientoy estudio urológico (ecografía, urografía)

Tira reactiva y Sedimento y Urocultivo

Infección por la misma bacteria.Plazo < 2 semanas tras fin del tratamiento

Infección por la misma bacteria.Plazo > 2 semanas tras fin del tratamiento

Tratamiento segúnAntibiograma (15 días)Estudio urológico (ecografía, urografía).Valorar ciclos terapéuticos de 6 semanas a 6 meses.Tratamiento a dosis profilácticas.Profilaxis selectivas (antibiótico postcoital,estrógenos tópicos en menopausia).

< 2 episodios en 6 meses.< 3 episodios en 1 año.

Tratamiento según Antibiograma(10-15 días)

Tratamiento segúnAntibiograma (pauta 6 semanas)

Recurrencia / Reinfección(Viene del Algoritmo: ITU en mujeres)

Ciclos de 6 meses de tratamiento a dosis profilácticas.Urocultivo mensual de control

Tratar como episodio nuevo(pauta estándar de 7 días)

Curación

Negativo Positivo

Negativo Positivo

Reinfecciónpoco frecuente:

> 2 episodios en 6 meses.> 3 episodios en 1 año.

Reinfecciónfrecuente:


6/10/11 16:24:11

CAPÍTULO II

124 LeucocitosisABREVIATURAS: FAG: Fosfatasa alcalina granulocítica.

BIBLIOGRAFÍA: 148, 243, 244, 245, 246.

Hallazgo casual

Aumento número absoluto de, al menos,uno de los tipos de leucocitos

Morfología célulassanguíneas

Signos de alarmaHistoria clínica, anamnesisy exploración física

Sin una causa aparente y/oAfectación de otras series(eritrocitos-plaquetas), o Aparecen en la exploraciónfísica hallazgos comoadenopatías o esplenomegalia.

Sospecha reacción leucemoide: • Fármacos. • Infección aguda. • Neoplasia. • Hemopatías. • Quemados.

Fisiológica.Reactiva.Infecciosa.Inflamación, atopia.Fármacos, tóxicos.

Normal (sin alteración morfológica). Desviación izquierda y granulación. Linfocitos activados. Células plasmáticas. Blastos. Degranulación de neutrófilos. Anomalías Pelger-Huet.

Estudio Médula Ósea. Citoquímica: FAG. Citogenética.

Neutrofilia ( > 7500/µL) Eosinofilia ( > 700/µL) Basofilia ( > 150/µL) Monocitosis ( > 900/µL) Linfocitosis ( > 5000/µL)

Evaluación de la Hematimetría Morforlogía en sangre periférica

Reevaluar a las 2-4 semanas

Leucocitosis(Recuento leucocitos >11500 /µL)

Si leucocitosis↓↓↓↓

Derivación a Consulta Especializadapara estudio y seguimiento

Derivación a Hematología Clínicapara estudio y seguimiento

Si leucocitosispersiste

Seguimiento ytratamiento

según clínica

Si leucocitosis> 50.000/µL


6/10/11 16:24:11

CAPÍTULO II

125

LinfocitosisABREVIATURAS: CMV: Citomegalovirus.HSV: Herpesvirus.SP: Sangre periférica.VEB: Virus Epstein Barr.VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.


Presencia de Células maduras linfoides

Presencia de Células linfoplasmocitoides

Presencia de otras Células maduras linfoides

Presencia de Células inmaduras linfoides

Linfocitosis confirmadaLinfocitos > 4000 / µL en adultos.Linfocitos > 7200 / µL en adolescentes.Linfocitos > 9000 / µL en niños pequeños y lactantes.

VEB.Hepatitis.CMV.HSV.Adenovirus.VIH.Toxoplasmosis.

Morforlogía en sangre periférica

Estudios avanzados

Inmunofenotipo en SP

Inmunofenotipo en SPCitogenética en SP

Hemograma

Normal Patológico

Derivación a Hematología

OtrasInfecciones

víricas

Síndromelinfoproliferativo

Diagnosticar o descartar Síndrome

linfoproliferativo

Infecciones:Fenitoína.Carbamacepina.

Fármacos:


6/10/11 16:24:11

CAPÍTULO II

126 ListeriosisBIBLIOGRAFÍA: 84, 205, 242, 281.

Individuos susceptibles

Listeriosis sintomática

Formas clínicas

InmunodeprimidosGestantes (1er trimestre)Amnionitis, aborto séptico,

síndrome bacteriémico

Brotes epidémicos: Su origen estáen el ingesta de alimentos contaminados,suelen afectar a población sana, pasandoinadvertidos o como cuadro vírico banal.

1. Meningitis aguda purulenta.2. Granulomatosis séptica neonatal (Hemorragias cutáneas,abcesos y focos de necrosis visceral).3. Formas septicémicas.4. Linfadenitis aguda generalizada.

Tener en cuenta en → Sepsis puerperal, endocarditis encardiopatías de base, abcesos cutáneos, cerebrales ypulmonares, neumonías bacterianas y artritis sépticas.

Infección neonatalGranulomatosis séptica,

meningitis

Muestras estériles → Sangre y otrasLas muestras estériles han de ser remitidas al laboratorio y procesadastan pronto como sea posible, o conservarse a 4ºC un máximo de 2 días.

Muestras no estériles → Heces y otrasLas muestras no estériles pueden conservarse a 4 ºC,

máximo 1-2 días. Si la demora es mayor, se congelaran a –20 ºC.

Sospecha clínica

Identificación del género Listeria

Hemocultivos y cultivosen agar sangre

Pruebas diagnósticas(aislamiento microbiológico)

Identificación de la especie de Listeria

Identificación del serotipo de Listeria

Medios de enriquecimiento para Listeriaantes de la siembra


6/10/11 16:24:12

CAPÍTULO II

127

Litiasis renalABREVIATURAS: PTH: Hormona paratoroidea.

BIBLIOGRAFÍA: 85, 157, 281, 290.

Pruebas de LaboratorioComposición química de los cálculos

No alteradoElevadosNo alterado

ElevadaNo alterado

Alterados

Cistinuria

Origenidiopático

Uratos enSuero y Orina

Sedimento yUrinocultivo

Orina: Oxalatos,citratos y uratos

Calcemia

Calciuria

PTH

1%Cistina

5-10%Uratos

20%Fosfato-amónico-magnésico

(Estruvita)

65-70%Sales de calcio

Whewelita (Oxalatos)Apatita (Fosfatos)

Hipercalcemiaparaneoplásica.Linfoma, mieloma,sarcoma.Hipertiroidismo.

Origenmetabólico

OrigenInfeccioso

Hiperoxaluria.Hipocitraturia.Hiperuricosuria.

Acidosis tubular renal.Hipercalciuria (renal absortiva).

Hiperparatiroidismo

Origen gotoso oparaneoplásico

ElevadaNo alterado

ElevadaNo alterado


6/10/11 16:24:12

CAPÍTULO II

128 Lupus eritematoso sistémicoABREVIATURAS: ANA: Anticuerpos anti-nucleares.dsDNA: ADN de cadena doble.ENA: Anticuerpos nucleares extraibles.LES: Lupus eritematoso sistémico.RNP: Anticuerpos anti-ribonucleoproteína(forman parte de los ANA).Ro: Anticuerposanti-ribonucleoproteinasas Ro/SSA(forman parte de los ANA).Sm: Anticuerpos anti-antígeno de Smith(forman parte de los ANA).ssDNA: ADN de cadena simple.


Positivo

Positivo

Negativo

ANA

Anticuerpos anti-ssDNAo Histonas

Anticuerpos anti-dsDNA

Positivo

Batería ENA(Anticuerpos extraíbles nucleares)

RNP Positivo aislado Sm Positivo(suele asociarse a RNP positivo y a Ro con erupciones cutáneas)

Ro 52 Kd Positivo

LESinducido por fármacos

Enfermedad mixta del tejido conectivo

LES neonatal

LES descartado

LES


6/10/11 16:24:13

CAPÍTULO II

129

MonocitosisABREVIATURAS: MO: Médula ósea.SP: Sangre periférica.


Aspirado & Biopsia de MOInmunofenotipo

Citoquímica & Citogenética

Aspirado y Biopsia de MOInmunofenotipo


Aspirado & Biopsia de MOInmunofenotipo


Vigilar evoluciónSi progresa:

HemogramaMonocitosis confirmada: > 500/µL

Morfología en SP

Descartar hemopatía aguda o crónica



Descartar posibilidad deTumor, infección o

inflamación crónica

Alterada

Historia clínica Afectación de otras series

Normal

Monocitos

> 1000/µL500-1000/µL

Descartar posibilidad deLeucemia aguda


6/10/11 16:24:13

CAPÍTULO II

130 Mononucleosis infecciosaABREVIATURAS: ALT: Alanina amino transferasa (GPT).AST: Aspartato amino transferasa (GOT).CMV: Citomegalovirus.VEB: Virus Epstein Barr.


Serología CMV

SerologíaToxoplasma

Anticuerpos IgM anti-Epstein-Barr

Hemograma

LinfocitosisMonocitosis

Linfocitos atípicos

Alta sospecha

Positivos

Valorar Mononucleosis VEB-negativas: Herpesvirus-6 Adenovirus Rubeola Virus hepatitis Brucelosis Parotiditis Fármacos (fenitoína, carbamacepina)

Sospecha clínica

Mononucleosisinfecciosa VEB-positivas

Mononucleosisinfecciosa VEB-negativas

Anticuerpos Heterófilos

Positivos10-20% Falsos negativos adultos

50% Falsos positivos niños

ALT, AST

Elevadas

Positiva

NegativosNegativas

Positivo


6/10/11 16:24:13

CAPÍTULO II

131

Neumonía adquirida en la comunidadABREVIATURAS: C.pneumoniae: Chlamydia pneumoniae.C.psitacci: Chlamydia psitacci.C.trachomatis: Chlamydia trachomatis.IgG: Inmunoglobulina G.IgM: Inmunoglobulina M.NAC: Neumonía adquirida en lacomunidad.PCRBM: Reacción de la polimerasa encadena (técnica de biología molecular).Rx: Radiografía.SEIMC: Sociedad Española deEnfermedades Infecciosas y MicrobiologíaClínica.spp: Especies (taxonómicas).TFG: Tasa filtración glomerular.

BIBLIOGRAFÍA: 45, 86, 91, 145.

Sospecha clínica

Agente causal no identificado

Rx Tórax

Diagnóstico de NAC

Anamnesis detallada y exploración médica

Caso de derivación hospitalaria(Pruebas posibles para identificar el agente y evaluar el estado del paciente)

Diagnóstico serológico indirecto ( IgM positiva o seroconversión IgG )Panel serológico respiratorio infeccioso de neumonía atípica

PCRBM múltipleVirus respiratorios

Modelo predictivorecomendado por la SEIMC en su

página web actual, basado enFine MJ, et al. N Engl J Med 1997

Estratificación del riesgo¿Ingreso hospitalario ó

tratamiento ambulatorio?

Legionellapneumophila(IgG e IgM)

Mycoplasmapneumoniae(IgG e IgM)

Coxiella burnetii(Algoritmo

Propio)

Virus RespiratorioSincitial

(IgG e IgM)

Cribado IgG Chalmydia sppSi resultado positivo:

C. pneumoniae, C.psitacii, C.trachomatis

Antígeno en Orina:

GlucosaUrea y TFGSodio y potasioHemogramaGram y Ziehl-NeelsenCultivo de esputo

Streptococcus pneumoniaeLegionella pneumophila

Gram y Ziehl-Neelsen de esputoCultivo y antibiograma de sangreo esputo

Gasometría arterialHemogramaBioquímica básica

Análisis y cultivode líquido pleural

(si procede)


7/10/11 12:40:53

CAPÍTULO II

132 NeurosífilisABREVIATURAS: FTA-ABS: Absorción de anticuerpos totalestreponémicos fluorescentes.RPR: Prueba de la reagina plasmáticarápida.VDRL: Prueba de laboratorio para lainvestigación de enfermedades venéreas(floculación).VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.

BIBLIOGRAFÍA: 23, 95, 153, 165, 219, 289.Estudio líquido cefalorraquideo

Indicaciones de punción lumbar

Existencia de 2 o másde los anteriores criterios

Disminución recuento leucocitariotras 6 meses o normalización a los 2 años

Pleocitosis > 5-10 mononucleares/µL (Recuento leucocitos)Proteinorraquia > 45 mg/dL (Proteínas totales)VDRL postivo (sensibilidad 75% y especificidad 99%)FTA-ABS positivo (sensibilidad 100% y especificidad 95%)

FTA-ABS negativodescarta la neurosífilis

Neurosífilis

Tratamiento

No Si

Curación

Sífilis precoz con RPR >1:32Sífilis latente tardíaSíntomas o signos de afectación neurológica encualquier estadíoSíntomas o signos de afectación oftálmica encualquier estadíoSífilis terciariaControl tratamiento neurosífilisFracaso terapéutico: • Primaria y secundaria: disminución RPR 4 veces a los 6 meses y 8 veces a los 12 meses • Latente precoz: disminución RPR 4 veces a los 12 mesesVIH positivos con sífilis tardíaSospecha de sífilis congénita

Reconsiderar tratamiento


6/10/11 16:24:14

CAPÍTULO II

133

NeutrofiliaABREVIATURAS: FAG: Fosfatasa alcalina granulocítica.IAM: Infarto agudo de miocardio.MO: Médula ósea.SMPC: Síndrome mieloproliferativo crónico.

BIBLIOGRAFÍA: 246, 247, 281.Hemograma

Hemogramay Morfología

en sangre periférica

Biopsia y/o aspirado en MO:Citogenética - Citoquímica

Parámetros bioquímicos,marcadores tumorales,anticuerpos específicos

y cultivosasí como pruebas de imagen

orientadas por la exploración física

AnamnesisExploración física


Normal o elevada Disminuida

FAG

Infeccioso Tumoral Inflamatorio

Diagnosticar / Descartar SMPC

Neutrofilia confirmada> 8000 /µl

LeucocitosisDesviación a la izquierda

Trombocitosis

Descartar diagnósticode patologías de índole:

Diagnóstico no establecidoo sospecha de SMPC

Descartar neutrofilias: Fisiológicas (raras): • Ejercicio o estrés severo. • Convulsiones. • 3er

Trimestre embarazo, parto.Yatrogénicas: • Adrenalina, digitálicos, venenos. • Histamina. • Heparina. • Corticoides (Cayados < 7%).Procesos necrosis/inflamación recienteya diagnosticados: • IAM. • Quemaduras. • Hemorragias/hemólisis agudas. • Tumores (hematológicos o no). • Procesos infecciosos. • Procesos inflamatorios (colagenosis, vasculitis...).


7/10/11 12:41:11

CAPÍTULO II

134 NeutropeniaABREVIATURAS: Ac: Anticuerpos.ANA: Anticuerpos anti-nucleares.CMV. Citomegalovirus.FR: Factor reumatoide.SMD: Síndrome mielodisplásico.T.gondii: Toxoplasma gondii.VEB: Virus Epstein Barr.VHA: Virus de la hepatitis A.VHB: Virus de la hepatitis B.VHC: Virus de la hepatitis C.VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.

BIBLIOGRAFÍA: 133, 151, 247, 281.

Hemograma con Neutropenia confirmada< 1500 /µl

Morfología en sangre periférica

Sin alteraciones significativas

Confirmar recuperación conHemograma (2-3 semanas)

PositivoRecuperación No recuperación

Positivo

Negativo

Negativo

Mielocitos, metamielocitos,eritroblastos, blastos o

alteraciones morfológicasen otras series

Neutrófilos > 0.5·103/µL Linfocitos Activados

MonocitosisLinfoadenopatía

Si persiste:Ac. anti-Neutrófilos,

ANA, FR

Confirmar conHemograma

(2/semanadurante 6semanas)

Síntomascíclicos

Síntomasleves

Síntomasgraves

Confirmar conHemograma

(semanaldurante

8 semanas)

Serología VEB, CMV, T.gondii,VIH, VHA, VHB, VHC

Anamnesis, para descartar: Yatrogenia.Distrofias, metabolopatías congénitas.Antecedentes familiares.Inmunodeficiencias.Conectivopatías, artritis reumatoide.

Descartar pseudotrombopeniamediante el estudio de: Ritmo nictameral. Movilización del pool marginal. (Realizar pruebas en días distintos)

NeutropeniaAutoinmunitaria

ViriasisTransitoria

Repetir serología:Periodo ventana

Síndromesmononucleósicos

Remitir a Hematología:Biopsia de médula ósea

Remitir a Hematología:Biopsia de médula ósea(posibilidad de neoplásia

hematológica, metastásicao SMD incipiente)


6/10/11 16:24:15

CAPÍTULO II

135

OsteoporosisABREVIATURAS: ßCTX: Telopéptido carboxi-terminal de lacadena a del colágeno I (isómero b).DPyr: Deoxipiridinolina en orina.FAO: Fosfatasa alcalina ósea.FATR: Fosfatasa ácida tartrato resistente.NTX: Telopéptidos amino-terminales delcolágeno I unidos por piridinolina.P1CP: Propéptido carboxi-terminal delprocolágeno I.P1NP: Propéptido amino-terminal delprocolágeno I.

BIBLIOGRAFÍA: 10, 27, 71, 109, 113, 118.

Sospecha clínica de osteoporosis

Antirresortivos Anabólicos

P1CP ó P1NP

Interacciones:Los corticoides aumentan los marcadores de

resorción y disminuyen los de formación.

Empleo de, al menos,1 marcador de resorción y

1 de formación.El empleo de 2 marcadores

de cada tipo aumenta la eficacia.

ßCTX( ↓ 30-50% / 3 meses)

P1CP ó P1NP( ↓ 30-50% / 6 meses)

Principalmente:ßCTX ó NTX ó DPyraumenta la eficacia

FAO ó P1CP ó P1NP

Formación Ósea: FAO (suero) P1NP y P1CP (suero). Osteocalcina (suero).

Debido a que es una técnica poco accesible,en la práctica, su uso más habitual es para

el diagnóstico

Orientacióndiagnóstica

Eficacia del tratamiento Predicción riesgo fracturas

Debido a su mayor disponibilidad yeficiencia demostrada, se emplean más en:

Evaluación del tratamiento.Predicción riesgo fracturas.

Marcadores alternativos en casos especiales: Remodelado elevado (jóvenes) y Enfermedad de Paget → NTX ó DPyr Insuficiencia renal → FATR (único de metabolismo no renal).

Resorción Ósea: DPyr (orina) NTX (orina) y ßCTX (suero). FATR (suero).

Marcadores deremodelado óseo

Principales marcadores

Densitometría ósea


6/10/11 16:24:16

CAPÍTULO II

136 PaludismoABREVIATURAS: FR: Factor reumatoide.PCRBM: Reacción de la polimerasa encadena (técnica de biología molecular).P. falciparum: Plasmodium falciparum.P. vivax: Plasmodium vivax.spp: Especies (taxonómicas).


Sospecha clínica y anamnesis

Positiva Negativa

Negativa

Diagnóstico dePaludismo

DescartarPaludismo

Identificación de Plasmodium sp (por gota gruesa)Identificación de la especie (por tinción giemsa)

Antígeno panmalárico (Se expresa enlas formas sanguíneas de, sobre todo, P.vivax y P.falciparum).

PCRBM MÚLTIPLE(para cada una de las spp)

HemogramaMorfología en sangre periférica (giemsa)Prueba de la gota gruesa

FR POSITIVOPersiste la positividad durantevarios días pese a tratamientocorrecto (no predice resistencias)

Positivo

Tratamiento

Negativo

Descartar falsos positivos por:

HepáticaRenalControl de anemia

Pruebas de funcionalidad:

Positiva


6/10/11 16:24:16

CAPÍTULO II

137

Pancreatitis aguda ABREVIATURAS: AFP: Alfa-fetoproteína.ALP: Fosfatasa alcalina.ALT: Alanina amino transferasa (GPT).AST: Aspartato amino transferasa (GOT).BILt: Bilirrubina total.Ca: Calcio total sérico.CA 19.9: Antígeno carbohidrato 19.9.CMV: Citomegalovirus.CPRE: Colangiopancreotografía retrógradaendoscópica.EE: Esfinterotomía endoscópica.GGT: Gamma glutamil transferasa.HCT: Hematocrito.LDH: Lactato deshidrogenasa.PaO2: Presión parcial de oxígeno en sangrearterial.PCR: Proteína C reactiva.spp: Especies (taxonómicas)TP: Tiempo de protrombina.TTPa: Tiempo parcial de tromboplastinaactivada.VHB: Virus de la hepatitis B.VN: Valor normal.

BIBLIOGRAFÍA: 46, 47, 48, 49, 78, 101, 169,281.

Sospecha clínica de Pancreatitis

Evaluar función renal

Elevados sobre todoen formas biliares

Criteriosanalíticos de

mal pronóstico

Elevada Normal

Pancreatitisdescartada

Pancreatitisaguda

Amilasa sérica total

Creatinina

AST, ALT, ALP, GGT, BILt

PCR y LDH ↑ // Ca ↓

TP, TTPa,Fibrinógeno alterados

Gasometría arterial(PaO2) ↓

HEMOGRAMA

Amilasa sérica > 3 veces VNAmilasa sérica < 3 veces VN

Amilasa pancreáticasi hay sospecha deorigen paratiroideo

Diagnósticode imagen

Pancreatitis crónicaCáncer de páncreasOtros procesos abdominales

Glucosa, Creatinina, AST, ALT,ALP, BILt, HemogramaAFP, CA19.9 (solo en cáncer de páncreas)

Colelitiasis y otras obstruccionesdel conducto pancreático y de lavía biliarAbuso alcohol y drogas de abuso

Leucocitosis con desviación a la izquierdaHCT aumenta, para después disminuir

Factores etiológicos más frecuentes:Procedimientos médicos (CPRE, EE y biopsiapancreática)Causas metabólicas (hiperlipemia, hipercalcemia,embarazo, insuficiencia renal, porfiria agudaintermitente, síndrome de Reye)Infecciones (parotiditis, VHB, CMV, herpes Zoster,herpes simple, Mycoplasma spp, Legionellapneumophila, Leptospira interrogans, Salmonellaspp, Aspergillus fumigatus, Criptosporidium,Toxoplasma gondii, Asacaris lumbricoides...)Fármacos (metronidazol, tiazidas, furosemida,azatioprina, salicilatos, sulfasalazina, ácidovalpróico, estrógenos...)Enfermedad vascular (ateroembolia, vasculitis,trombopenias y púrpuras angiopáticas, hemólisisaguda, hipotermia, estados de isquemia-hipoperfusión)Traumatismos o heridas abdominales ypostoperatorio cirugía abdominalEnfermedades congénitas (pancreatitis hederitaria,fibrosis quística, deficiencia α-1-antitripsina,errores congénitos del metabolismo)Pancreatitis aguda idiopática

Otras etiologías:


6/10/11 16:24:16

CAPÍTULO II

138 PoliglobuliaABREVIATURAS: COHb: Carboxihemoglobina.Enf.: Enfermedad.EPO: Eritropoyetina.FAG: Fosfatasa alcalina granulocítica.Hb: Hemoglobina.HTA: Hipertensión arterial.LDH: Lactato deshidrogenasa.MO: Médula ósea.p50: Presión parcial de oxígeno en sangrea una saturación de la hemoglobina por eloxígeno del 50%.Rx: Radiografía.SO2: Porcentaje de saturación de lahemoglobina por el oxígeno.VB12: Vitamina B12.


HemogramaHematíes: > 6.00 x1012 /LHematocrito: > 55% > 50% y/oHemoglobina: >18 g/dL >17 g/dLÍndices eritrocitarios normales

Poliglobulia secundaria no hipoxémica(Renal/tumoral, hepatopatía crónica,

hemopatía esplénica)

Poliglobulia secundaria hipoxémica(Cardiopulmonar, obesidad, altitud)

Descartar Pseudopoliglobulia

Descartar PseudopoliglobuliaPolicitemia Vera

Poliglobuliasecundaria

Toma exógena EPO

Hemoglobinopatía

Poliglobuliafumador/a

Anamnesis: HTA, fumador/a.Exploración física: Obesidad.Rx tórax: Enf. Cardiopulmonar.

Sin Leucocitosis, ni trombocitosisSin EsplenomegaliaEcografía renal no alterada

Fármacos: diuréticos.Estrés psicológico.Obesidad.Deshidratación

En el contexto de un cuadroclínico de Eritrocitosis

Hallazgo casual

Alterada No alterada

Elevada Estudio MOHiperplasia eritroide

Hiperplasia pancelular

Sospecha Policitemia Vera

SO2 < 92%

> 30mU/mL

SO2 ≥ 92%

DescartarPseudopoliglobulia

p50 <25 mmHgCOHb >5%

p50 normalCOHb normal

Derivacióna Hematología

Masa eritrocitaria(hematíes marcados 51Cr)

Normal (V: ≤ 36 mL/Kg; M: ≤ 32 mL/Kg)o Disminuida

Gasometría arterial

↑ Uratos, LDH, VB12, FAGEPOElectroforesis Hb

Ecografía renal y abdominal / Hemograma Sin Leucocitosis, ni trombocitosisSin EsplenomegaliaEcografía renal alterada

Leucocitosis y/o trombocitosisEsplenomegalia.Ecografía renal no alterada

3,5-30mU/mL

< 3,5mU/mL


6/10/11 16:24:17

CAPÍTULO II

139

ProteinuriaABREVIATURAS: AAMBG: Anticuerpos anti-membranabasal glomerular.Ac: Anticuerpos.ANA: Anticuerpos anti-nucleares.ANCA: Anticuerpos anti-citoplasma deneutrófilos.ALT: Alanina amino transferasa (GPT).AST: Aspartato amino transferasa (GOT).BILt: Bilirrubina total.Ca: Calcio total sérico.CL: Cloro sérico.CL_o: Cloro en orina.C3: Fracción 3 del sistema proteico delcomplemento.C4: Fracción 4 del sistema proteico delcomplemento.Densidad_o: Densidad en orina medidapor tira reactiva.Enf.: Enfermedad.FOS: Fósforo sérico.GM: Gammapatía monoclonal.HTA: Hipertensión arterial.ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva.K: Potasio sérico.K_o: Potasio en orina.MAU: Albúmina en orina.Na: Sodio sérico.Na_o: Sodio en orina.OSM_o: Osmolalidad urinaria.PSA: Antígeno prostático específico.Sdrm: Síndrome.TFG: Tasa filtración glomerular.VHB: Virus de la hepatitis B.VHC: Virus de la hepatitis C.VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.


Albumina en tira reactiva de orina (detectable si > 10-20 mg/dL)

Confirmar con nueva orina de 1ª hora de la mañana

Requiere estudiopara descartar

nefropatía asociada

Proteínas totales en orina > 150 mg/24h (300 mg/24h en niños,adolescentes y gestantes) y/o MAU > 30 mg/24h

Origen glomerularPor aumento de permeabilidad glomerular

Proteinuria no persistente Proteinuria persistente

Historia Clínica

Etiología

Proteinuria transitoria: Fiebre, ejerciciofísico intenso, frío, gestación, convulsiones,infecciones, ICC.Proteinuria intermitente, ortostática opostural: (por lo general <1g/24h):Adolescentes, hiperlordosis en ortostatismoprolongado. Si se asocia a HTA o alteraciónde sedimento el riesgo de convertirse enpersistente es elevado.

Falsos positivos: orinas muyconcentradas y pH alcalino,leucocituria, hematuria,contaminación con antisépticos.Falsos negativos: orinas muydiluidas, cadenas ligeras deinmunoglobulinas

Leve: < 1.0 g/24hModerada: 1.0-3.5 g/24hSdrm. Nefrótico: > 3.5 g/24h

Antecedentede enf. renaly de enf.sistémicasque cursen conalteración renal.Fármacosnefrotóxicos

Estudios complementariossegún sospecha etiológica: Orina: OSM_o, proteinogramaSangre: BILt, AST, ALT, C3, C4,proteinograma, inmunoglobulinas,crioglobulinas, PSA, ANA, ANCA,AAMBG, Ac. anti-VHB, -VHC, -VIH.Técnicas de imagen, biopsia…

Estudio analítico básico:Orina: Sedimento, cultivo, pH,Densidad_o, Na_o, K_o, CL_o,urea, creatininaSangre: TFG, creatinina, urea,Na, K, CL, Ca, FOS, glucosa,proteínas totales, albúmina,colesterol, triglicéridos,hemograma, gasometría

SelectivaPor lesión glomerular menor85% de las proteínascorresponden a albúmina.Causas: formas transitorias,funcionales y ortostática.

No selectivaPor lesión importante glomerular.Proteínas de elevado pesomolecular e inmunoglobulinas.Sedimento con microhematuriadismórfica, cilindros hemáticos.Causas: glomerulonefritis.

Origen tubularPor disminución de reabsorción tubular.<40% de las proteínas corresponde aalbúmina. Predominio de proteínas debajo peso molecular: ß-2-microglobulina,cadenas ligeras libres.Causas: Enf. Wilson, cistinosis, exposicióna metales pesados, nefropatía de losBalcanes y de “las hierbas chinas”, nefritistúbulo-intersticiales, gammapatíasmonoclonales.

Por aumento filtración Secundario al aumento anómalo de laconcentración plasmática de algunasproteínas, generalmente de bajo pesomolecular.Sospechar si proteinurias > 2g/día sindatos de sdrm. nefrótico o conproteinuria en tira reactiva normal.Causas: Perfusión de albúmina,lisozima en leucemias mielomonociti-cas, mioglobina en rabdomiolisis,cadenas ligeras libres en GM,mielomas, linfomas...


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CAPÍTULO II

140 RabdomiolisisABREVIATURAS: CID: Coagulación intravascular diseminada.CK: Creatinina fosfokinasa.LDH: Lactato deshidrogenasa.LSN: Límite superior del intervalo de referencia.Sdrm: Síndrome.


Afectación muscular: mialgias, debilidad, contracturas musculares.

Sospecha clínica

Etiología

Diagnóstico laboratorio

Alteraciones generales: fiebre, taquicardia, nauseas, vómitos.

Complicaciones: locales (sdrm. compartimental), sistémicos(arritmias y fallo cardiaco, hipovolemia, CID, fallo renal agudo).

Hereditarias: Defectos enzimáticos de enfermedades metabólicas,miopatías hereditarias (Duchenne, glucogenosis), hipertermia maligna,síndrome neuroléptico maligno.Adquiridas: Traumáticas (contusiones, quemaduras, congelación),isquémicas, metabólicas (hipotiroidismo, cetoacidosis diabética,alteraciones hidroelectrolíticas), infecciosas/shock séptico, tóxicas(estatinas, fármacos, alcohol, drogas), ejercicio muscular elevado(ejercicio físico, distonías, asma, convulsiones), golpes de calor,miopatías inflamatorias.

Tira reactiva: Reacción positiva a hemoglobina por presencia de mioglobina.Sedimento: Ausencia cristales ácido úrico. Cilindros pigmentarios y hematíes.Drogas de abuso o fármacos: Sospecha intoxicación.Mioglobinuria: Coluria si > 100 mg/dL. Detectable en orina, cuando en plasma es > 1.5 mg/dL.

Estudio orina Bioquímica Hemograma Gasometría

Acidosismetabólica

Aumento sérico importante: CK (elevaciones > 5 veces LSN son sugestivas de rabdomiolisis). Aldolasa, LDH, Mioglobina, Potasio, Fósforo y UratosAumento sérico moderado: Anhidrasa carbónica III, Troponina I, Troponina T.Disminución sérica: Calcio.

Leucocitosis con neutrofiliaen casos extensos.Linfomonocitosis en niños.


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CAPÍTULO II

141

Hemoglobina glucosilada Microalbuminuria

< 6.0 % → Valor referencia6.0-7.0 % → Controlado> 7.0 % → No controlado(Los rangos deben ajustarse a lapoblación y tecnología empleados)

Valoración general:

Intervalo de solicitud:Cada 2-3 meses

Diagnóstico de diabetes mellitus

Seguimiento de Diabetes mellitusABREVIATURAS: DMID: Diabetes mellitus insulinodependiente.DMNID: Diabetes mellitus no insulino-dependiente.


Cribado de Nefropatía diabética

A 5 años de diagnósticoEdad ≤ 12 años

DMID:

Anual tras diagnósticoEdad ≥ 12 años

DMNID:

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA: Glucosa basal entre 110-125 mg/dL, unido a un valor a las dos horas tras sobrecarga oral de glucosa entre 140-199 mg/dLGLUCEMIA BASAL ALTERADA: Glucosa basal entre 110-125 mg/dL, unido a un valor a las dos horas tras sobrecarga oral de glucosa inferior a 140 mg/dL


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CAPÍTULO II

142 Seguimiento de Nefropatía diabéticaABREVIATURAS: CMC: Cociente albúmina/creatinina enorina reciente.DMID: Diabetes mellitus insulino-dependiente.DMNID: Diabetes mellitus no insulino-dependiente.


Cociente Albúmina / Creatininaen orina reciente (CMC)

Seguimiento: CMC (si 30-300 mg/g) Proteínas totales en orina 24 horas (si CMC ≥ 300 mg/g)

DMID: A 5 años de diagnóstico Edad ≤12 años

DMNID: Anual tras diagnóstico Edad ≥ 12 años

No nefropatía diabética

Nefropatía diabética

Nefropatía diabéticaincipiente

≤ 30 mg/g ≥ 300 mg/g (Proteinuria franca)

Repetir 2 mediciones más,en 6 meses

Control anual: CMCLas 2 mediciones

≤ 30 mg/g

Las 2 mediciones≥ 300 mg/g

Alguna medición30-300 mg/g

Control mensual: CMC

30-300 mg/g

No

Si

Confirmación


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CAPÍTULO II

143

Abstención sexual previa de 3 a 6 días.Recogida en frasco estéril de boca ancha.Obtención por masturbación de todo el eyaculado.Transportar protegido de cambios de temperaturay sin que transcurra más de 1h desde su recogida.

Fase analíticaAnalizar dentro de los 45-60 minutos posteriores

a la obtención de la muestra Fase pre-analítica

(Recogida y recepción de la muestra)

Examen macroscópico Examen citomorfológico Bioquímica seminal

Confirmación de alteraciones con un segundo seminograma

SeminogramaABREVIATURAS: spz: Espermatozoides.

BIBLIOGRAFÍA: 192, 206, 226, 286.

Recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud(OMS) de 1999 y actualizados en 2002 por la SociedadEuropea de Reproducción Humana y Embriología

Recuento espermatozoides: 20-250 millones/mL Azoospermia → Ausencia de spz. Oligozoospermia → < 20 millones spz/mL. Polizoospermia → > 250 millones spz/mL. Criptozoospermia → Ausencia de spz en observación directa pero presencia en el análisis del sedimento tras centrifugación.Recuento de otras células: Células redondas (células de espermiogénesis). Leucocitos.Movilidad: Movilidad grado “a” > 25% o grado “a+b” > 50%. Astenozoospermia → < 50% spz con buena movilidad.Aglutinación espermática: Ausencia.Vitalidad: > 75% de formas no teñidas con eosina (spz vivos). Necrozoospermia → Porcentaje de spz vivos < 75%.Morfología espermática: > 15% de formas normales. Teratozoospermia → Porcentaje de spz normales < 15%Detección anticuerpos antiespermatozoide (MAR o IBT): > 50% de spz móviles no aglutinados. La aglutinación indica factor inmunológico masculino.

Aspecto/color: nacarado, opalescente, blanco-grisáceoVolumen: 2-6 mL(Aspermia → Ausencia eyaculado. Hipospermia → < 2 mLHiperespermia → > 6 mL)pH: 7.2 - 8.0Licuefacción: Completa a los 30 minutosViscosidad: < 2 cm

FructosaÁcido cítrico, fosfatasaácida prostática y cinc

Parámetros y valores de referencia correspondientesa varones fértiles.No son valores de normalidad y su alteración noimplica conceptos de fertilidad ni de esterilidad.


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CAPÍTULO II

144

Sospecha clínica de sífilis

Diagnóstico directo

(+) (-)

Pruebas serológicas

Pruebas no treponémicas(RPR en suero / VDRL en LCR)

Pruebas treponémicasde cribado (por EIA)

RPR (-)EIA (-)

RPR (+)EIA (-)

Tiempotras contacto

RPR (-)EIA (+)

RPR (+)EIA (+)

FTA-ABSo TPHA

Sífilis primariaSífilis secundaria

Presencia de chancro:Sífilis primaria

< 1 año:sífilis latente

precoz

> 1 año:sífilis latente

tardía

Sífilis terciariaSífilis antiguatratada

Sífilis secundariaPresencia de chancro: Sífilis primaria Falso positivo

Falso positivo (Títulos bajos RPR)

Sífilis primaria muy precoz(repetir serología en 4 semanas)

Sífilisdescartada(Ante fuerte

sospecha clínicarepetir serologíaa las 4 semanas)

SífilisABREVIATURAS: DFA: Detección de antígenostreponémicos por inmunofluorescenciadirecta.EIA: Enzimoinmunoensayo.FTA-ABS: Absorción de anticuerpos totalestreponémicos fluorescentes.LCR: Líquido cefalorraquídeo.RPR: Prueba de la reagina plasmáticarápida.TPHA: Prueba treponémica dehemaglutinación.VDRL: Prueba de laboratorio para lainvestigación de enfermedades venéreas(floculación).VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.

BIBLIOGRAFÍA: 23, 95, 153, 165, 219, 289.

Examen microscópico, del exudado de laslesiones o de punción de ganglios, en campooscuroPrueba DFA detección de antígenos, en lasmuestras, por inmunofluorescencia directa

Pacientes VIH(+): aumento falsos positivos,aumento títulos RPR, falsos negativos, retrasosen aparición reactividad.

(-) (+)

FTA-ABSo TPHA

FTA-ABSo TPHA (-)

(+)

TRAS TRATAMIENTO:Latente tardía: cambios serológicos menos predecibles.Primaria y secundaria: serología a los 6 y 12 meses. Disminución RPR 4 veces a los 6 y 8 veces a los 12.Latente precoz: serología a los 6 ,12 y 24 meses. Disminución RPR 4 veces a los12 meses.

Si no hay disminución: estudio LCR y retratamiento


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CAPÍTULO II

145

No tratadaTratamiento no penicilínicoTratamiento penicilina 30 días antes del partoTratamiento maternal de la sífilis durante el embarazo perosin la disminución esperada de los títulos de RPRTratamiento maternal de la sífilis antes del embarazo perosin seguimiento serológico de respuesta al tratamiento oreinfección

Sospecha sífilis congénitarecién nacido

Hemograma EstudioLCR

Se recomienda tratar

RPR negativizaa los 6-9 meses

Tratamiento

Si no se trata

Repetir a los 3 meses: RPR, FTA-ABS y FTA-ABS-IgM

BioquímicaMAU, BILt, IgM

IgM sérica elevadaHiperbilirrubinemia

Albuminuria

En ausencia de evidenciade enfermedad clínica

se clasifica como caso posible

RRP, FTA-ABS:títulos aumentados o se mantienen

FTA-ABS-IgM: positivo

RPR o FTA-ABSdisminuyen

FTA-ABS-IgM negativo

RPR y/o FTA-ABS:Positivos

FTA-ABS-IgM: Negativo

FTA-ABS-IgM: Positivo

AnemiaTrombocitopénica

RPR, FTA-ABS o TPHAy FTA-ABS-IgM o EIA-IgM

Niño

Sífilis congénita

RPR negativizaa los 6-9 meses

Tratamiento

Probable sífilis congénita

Sífilis congénita

Transmisión pasiva de Ac.de la madre negativizan a los 6-9 meses

Sífilis congénitaABREVIATURAS: Ac: Anticuerpos. BILt: Bilirrubina total.EIA-IgM: Enzimoinmunoensayo para ladetección de IgM.FTA-ABS: Absorción de anticuerpos totales treponémicos fluorescentes.FTA-ABS-IgM: Absorción de anticuerposIgM totales treponémicos fluorescentes.IgM: Inmunoglobulina M.LCR: Líquido cefalorraquídeo.MAU: Albúmina en orina.RPR: Prueba de la reagina plasmáticarápida.TPHA: Prueba treponémica dehemaglutinación.VDRL: Prueba de laboratorio para lainvestigación de enfermedades venéreas(floculación).

BIBLIOGRAFÍA: 23, 95, 153, 165, 219, 289.

Madre con sífilis (Riesgo transmisión durante 4 años al feto)

Evidencia clínica o radiológica de sífiliscongénitaVDRL reactivo en líquido cefalorraquídeoLeucorraquia mononuclear o aumento deproteínas en el LCR sin explicaciónSerología no treponémica 4 veces mayor queel título materno en el momento del partoPrueba treponémica (+) a la edad de 15 meses

Prueba treponémica (+) y algún criterio (+):

Lesiones en recién nacidoPlacentaCordón umbilicalFluido amnióticoTejidos de autopsias

Microscopía campo oscuro, Ac. fluorescentes uotras tinciones específicas positivas en:


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CAPÍTULO II

146

Anticoagulante lúpico (TTPa) Anticuerpos IgG e IgMAnti-cardiolipina (EIA)

Anticuerpos IgG e IgMAnti-ß2-glicoproteína (EIA)

Anticuerpos anti-fosfolípidos

Síndrome antifosfolípidoABREVIATURAS: EIA: Enzimoinmunoensayo.IgG: Inmunoglobulina G.IgM: Inmunoglobulina M.SAF: Síndrome anti-fosfolípido.SD: Desviación estándar.TTPa: Tiempo parcial de tromboplastinaactivada.


Para clasificar a un paciente como síndrome antifosfolípido es preciso la coincidencia de al menos un criterio clínico y uno de laboratorio. CRITERIOS DE LABORATORIO: Anticuerpos anti-cardioplipina. Anticuerpos anti-ß2-glicoproteína. Anticoagulante lúpico.

Positivosi el tiempo se ha alargado

en 2 determinaciones separadas,al menos, 12 semanas.

Positivosi aparecen índices medio-altos

(>2 SD), tanto de IgG como de IgM,en 2 determinaciones separadas,

al menos, 12 semanas.

Positivosi aparecen índices medio-altos

(>2 SD), tanto de IgG como de IgM,en 2 determinaciones separadas,

al menos, 12 semanas.

Reciente marcador:Mayor sensibilidad y especificidad

para evaluación clínica del SAF.


6/10/11 16:24:21

CAPÍTULO II

147

Síndrome de CushingABREVIATURAS: ACTH: Hormona adrenocorticotropa.CRH: Hormona liberadora de la hormonaadrenocorticotropa.DHEA-S: Sulfato dedehidroepiandrosterona.DXM: Dexametasona.SPN: Síndrome paraneoplásico.

BIBLIOGRAFÍA: 31, 94, 112, 115, 134, 168,281.

< 80 µg/24 horas ≥ 80 µg/24 horas

Valor no concluyente (próximo a 80 mg/24 horas)y/o se mantiene sospecha clínica

Supresión combinada DXM-CRHRitmo circadiano de Cortisol

Patología suprarrenal

Cortisol en orina de 24 horas (2 muestras)

Normal Elevado

Alterado

ACTHSupresión fuerte con DXMPrueba estimulación CRH

ACTH ↑↑No supresión con DXMNo respuesta con CRH

ACTH ↓No supresión con DXMNo respuesta con CRH

ACTH ↑ o normalSupresión con DXMRespuesta con CRH

DHEA-S

Sospecha clínica (Ver Algoritmo Hiperandrogenismo)

Normal

Síndrome de Cushingdescartado

Síndromede Cushing

Patología hipofisaria

Orienta haciaAdenoma

Orienta haciaCarcinoma

Orienta haciaAdenomahipofisario

Secreción ectópicade ACTH

Secreción (SPN)


6/10/11 16:24:21

CAPÍTULO II

148 Síndromes EosinofílicosABREVIATURAS: ANA: Anticuerpos anti-nucleares.ECCG: Ecocardiograma.ECG: Electrocardiograma.IgA: Inmunoglobulina A.IgE: Inmunoglobulina E.LMC: Leucemia mieloide crónica.Rx: Radiografía.TC: Tomografía computerizada.


Estancia en zonaendémica de parásitos.Ingesta de alimentos oagua contaminados.

Eosinofilia IdiopáticaModerada-Severa

(>1.500 /µL)

Interrumpir fármacoy repetir el Hemograma

a las 2 semanas

Persiste la EosinofiliaModerada-Severa

Examen de sangre(Microfilarias) y heces

(Parásitos fecales)

Pruebas de imagenpara descartar Síndrome

Eosinofílico Pulmonar(Rx tórax) con disfunciónorgánica cardiovascular,

cutánea, neurológica(ECG, TC

torácico-abdominal,ECCG)

Síntomas alérgicos(actuales o pasados)

Cribado IgE específicasIgE específicas orientadas

Anamnesis y exploración física

Remitir a Hematología

Lesiones de vasculitis(piel, conjuntiva,

cavidad oral)

Parasitosis

Hemograma con Eosinofilia confirmada y persistente (> 550 /µL)

EosinofiliaYatrogénica

Síndrome Hipereosinofílico Idiopático:eosinofilia primaria, linfomas, LMC,

mastocitosis, metástasis, ...

Serología para parásitosAspiración duodenal(Strongyloides stercoralis)Biopsias (Triquina, Miasis,Larva migrans)

Eosinofilia alérgicaSíndrome Hiper-IgE

Evaluar ANApara diagnosticar:

Colagenosis

Déficit congénito de IgAAnemia perniciosaEnfermedad de AddisonSarcoidosis

Negativo

IgE total elevada

Negativo

Negativo

Descartar:


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CAPÍTULO II

149

Síndromes Paraneoplásicos (I)ABREVIATURAS: CPM: Cáncer pulmonar microcítico.CPNM: Cáncer pulmonar no microcítico.GH: Hormona de crecimiento.HMN: Hipercalcemia maligna de lasneoplasias.HOL: Hipercalcemia osteolítica localizada.IGF-1: Factor de crecimiento similar a lainsulina tipo 1.IGF-2: Factor de crecimiento similar a lainsulina tipo 2.N: Normal.PRPTH: Péptido relacionado con la PTH.PTH: Hormona paratoroidea.SIADH: Secreción inadecuada de hormonaantidiurética.SPN: Síndrome paraneoplásico.1,25(OH)D: 1, 25-dihidroxicolecalciferol(vitamina D).

BIBLIOGRAFÍA: 6, 106, 134, 281.

Hipercalcemia

Hipervitaminosis D

Hiponatremia Hipoglucemia

...del Algoritmo Hipercalcemia:PTH disminuida

HOL

SPN secundarios a:

HMN

PRPTH Osmolaridaden orina

↓ Insulina,

Péptido C,IGF-1 y GH

1,25 (OH)D

Proceso Tumoral

↑

↑ y sinmetástasis

↑ y conmetástasis

< 300mOsm/Kg

> 300mOsm/Kg

N ó ↓

IGF-2

↑ ↓

SIADH

Hipoglucemiapor tumor

no insulinoma

...del Algoritmo Hiponatremia:Normovolemia (sin edema clínico)

...del Algoritmo Hipoglucemia:Test de comida mixta (+)

Mieloma múltiple.Cáncer de mama.CPNM.Cáncer de vejiga.Cáncer renal.Cáncer de cabeza y cuello.

SPN secundarios a:CPNM.CPMCáncer de cabeza y cuello.

SPN secundarios a:Sarcomas

Descartar:Hipofunción tiroidea.Hipofunción hipofisaria.Diuréticos.

Hipoglucemia reactiva.Hipoglucemia pancreáticano insulinoma.

Polidipsia.Potomania.

Otros SIADHno asociados a

neoplasias puedenoriginarse en:

Trastornos respiratorios.Antidepresivos.Tiazidas.Narcóticos.Carbamacepina.


6/10/11 16:24:22

CAPÍTULO II

150 Síndromes Paraneoplásicos (II)ABREVIATURAS: ACTH: Hormona adrenocorticotropa.ß-HCG: Subunidad beta de la hormonagonodatrofina coriónica.CPM: Cáncer pulmonar microcítico.GH-RH: Hormona estimulante de GH.SNC: Sistema nervioso central.SPN: Síndrome paraneoplásico.


Sospecha clínicade Hipercortisolismo

Sospecha clínicade Ginecomastia

Sospecha clínicade Acromegalia

Alguna claramente elevada

Técnicas de imagen del SNC(Si negativas de tórax y abdomen)

...del Algoritmo deSíndrome de Cushing

SPN secundarios a:

Acromegalia ectópicaGinecomastia

ectópica

En dicho algoritmo sedescribe el diagnóstico

diferencial de laSecreción

Ectópica de ACTH

Proceso Tumoral

Tumorlocalizado

fuera del SNC

Tumorlocalizadoen el SNC

Tumor nolocalizado

Cociente Estradiol/Testosterona elevado

GH-RHProlactinaInsulina

ß-HCGelevada

...del Algoritmo Acromegalia:Diagnóstico de Acromegalia

Insulinomas.Adenomas.Tumores carcinoides.CPM.

SPN secundarios a: Cáncer testicular

SPN secundarios a:CPM.


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CAPÍTULO II

151

Sintomatología alérgicaABREVIATURAS: FEV1: Volumen máximo espirado en elprimer segundo de una espiración forzada.IgE: Inmunoglobulina E.Rx: Radiografía.

BIBLIOGRAFÍA: 5, 37, 44, 53, 134, 217,229, 262.

Exploración clínica, anamnesis e historia clínica detalladas

Descartar otras posibles etiologías, comoenfermedades sistémicas, patologías estructurales,infecciones..., de la sintomatología habitual(dermatitis, rinitis, asma, bronquitis, angioedema,urticaria).Datos compatibles con origen

alérgico de los síntomas

Valorar tratamiento y derivación al especialista

Identificación del origen de la alergia y tratamiento

IgE específicas de alergenos positivos (en base a criterio clínico)

Seguimiento

Sospecha clínica

Pruebas funcionales pulmonares:EspirometríaFEV1 con broncodilatación

Otras pruebas de laboratorio:Parásitos en hecesHistamina en sangre y orinaFracciones del complemento...

Pruebas más específicas (si procede):Micromatrices con alergenos

purificados recombinantes

Sin sospecha de alergenos:Hemograma, IgE total,Cribado IgE específica

Con sospecha de alergenos:Hemograma, IgE total,

IgE específica

Otras pruebas:Rx tóraxBiopsia cutánea...

Pruebas cutáneas de reactividadIgE específicas orientadas


6/10/11 16:24:23

CAPÍTULO II

152

Sospecha clínica de sangrado

TP TTPa

FVIII, FIX, FXI, FXII

FII, FV, FVII, FX

Tiempo de Reptilase

Fibrinógeno Claus

TTPa Mezcla(control / paciente)

Tiempo de Trombina

TP NTTPa N

TP NTTPa ↑

TP ↑TTPa N

TP ↑TTPa ↑

Trastornos de la coagulaciónABREVIATURAS: Ac.: Anticuerpos.FvW: Factor von Willebrand.FII: Factor II de la coagulación.FV: Factor V de la coagulación.FVII: Factor VII de la coagulación.FVIII: Factor VIII de la coagulación.FIX: Factor IX de la coagulación.FX: Factor X de la coagulación.FXI: Factor XI de la coagulación.FXII: Factor XII de la coagulación.FXIII: Factor XIII de la coagulación.TAO: Tratamiento con anticoagulantesorales.TP: Tiempo de protrombina.TTPa: Tiempo parcial de tromboplastinaactivada.Vit: Vitamina.


Normal(alarga ≤ 5 seg. eltiempo del control)

Anormal(alarga > 5 seg. eltiempo del control)

Déficit de factores Factores normales

Alargado Normal

Normal Alargado

Déficits leves: FVIII o FIX (hemofilia) FvW (Enf. von Willebrand)Déficit leve de: FXIII.

TAOHepatopatíasDéficit FVII

Déficit combinado:↓ Síntesis o ↑ destrucción(Hepatopatía, defecto vit.K)

Déficit aislado:Constitucional oInhibidor específico

Presenciade Heparina

Hipofibrinogenemia(<0.8 g/L)

Congénita oAdquirida

Hiperfibrinogenemia(>6.0 g/L)

Sdrm. Inflamatorio

Disfibrinogenemia(>0.8 g/L y < 6.0 g/L)

Inhibidorantipro-

trombinasa

Hemofilia A o B Déficit FXIIEnf. von Willebrand

Presencia de inhibidor: Ac. Antifactores Anticoagulante lúpico


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CAPÍTULO II

153

TrombofiliasABREVIATURAS:AAF: Anticuerpos anti-fosfolípidos.ACO: Tratamiento con anovulatorios orales.ATIII: Antitrombina III.FVIII: Factor VIII de la coagulación.FVLeiden-G1691A: Mutación más habitualdel gen del FV de la coagulación.HBPM: Heparina de bajo peso molecular.Hcys: Homocisteína.Lp(a):Lipoproteína (a).MTHFR-C677T: Mutación más habitual delgen de la metilen-tetrahidrofolato-reductasa.PAI: Inhibidor de activador tisular deplasminógeno.PC: Proteína C de la coagulación.PS: Proteína S de la coagulación.PT-20210A: Mutación más habitual del gende la protrombina.RPCa: Resistencia a la proteína C activadade la coagulación.TAO: Tratamiento con anticoagulantesorales.THS: Tratamiento hormonal sustitutivo.

BIBLIOGRAFÍA: 147, 158, 164, 201, 247,251, 271, 272.

Evaluarotros posibles aumentos de Factores decoagulación

Anamnesis Fundamental para un rendimiento eficiente,

seleccionar correctamente a los pacientes a estudiaren base a los factores predisponentes:

Pruebas de 1ª elección (en fondo azul)del Protocolo de Trombofilias

MTHFR-C677T (G)

(Discierne entrehereditaria / adquirida)

FVLeiden-G1691A (G)

(Discierne entrehereditaria / adquirida)

Déficit congénito:Tipos I y IIDéficit adquirido:HepatopatíasPérdida protéicaConsumoPost-cirugíaHeparinización

Tener en cuenta a la Toma de muestra:(1) 4 semanas tras TAO y paso a HBPM.(2) Evitar terapia HEPARINA , o cambiar a TAO(3) No antes de tres meses tras el evento trombótico.(G) Pruebas genéticas.

↑ Riesgo trombosis:Homocigosis ↑Hiperhomocisteinemiamoderada ↑ Hiperhomocisteinemiaelevada ↑↑

↑ Riesgo trombosis:ACO, THS ↑Embarazo ↑

↑ Riesgo trombosis:ACO, THS ↑Embarazo ↑

↑ Riesgo trombosis:ACO, THS ↑↑↑Embarazo ↑ Homocigosis ↑↑ Heterocigosis ↑

Hcys ATIII (2,3)

AAF (2)

(Algoritmo propio)

PT-20210A (G)

Déficit congénito:Tipos I y IIDéficit adquirido:HepatopatíasConsumoPost-cirugíaTAO

PC (1,3)

Déficit congénito:Tipos I y IIITipo II (RPCa)Déficit adquirido:HepatopatíasInflamaciónConsumoPost-cirugíaTAO, ACO

PS (1,3)

TP, TPPa

RPCa

FVIII¿Aumento?

Trombosis en < 50 años. Trombosis recurrentes.Historia familiar de trombosis. Trombosis idiopáticas.Trombosis en zonas poco habituales.

Remitir a Consulta hematología para valoración y realización de pruebas más específicas(algunas de las cuales se señalan en fondo blanco) que concreten el diagnóstico


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CAPÍTULO II

154 TrombopeniasABREVIATURAS:AAS: Ácido Acetil Salicílico.ALP: Fosfatasa alcalina.ALT: Alanina amino transferasa (GPT).AST: Aspartato amino transferasa (GOT).BILt: Bilirrubina total.CID: Coagulación intravascular diseminada.EDTA: Ácido etilen-diamino-tetra-acético(Tetra acetato disódico de etilendiamina).Enf.: Enfermedad.FOLATO IE: Folato intraeritrocitario.HELLP: Síndrome de hemólisis, enzimashepáticas elevadas y trombopenia.HPN: Hemoglobinuria paroxística nocturna.PFA-100: Sistema analítico de funciónplaquetaria.PTI: Púrpura trombocitopénica idiopática.PTT: Púrpura trombocitopénica trombótica.RIPA: Agregación plaquetaria inducida porla ristocetina.Sdrm: Síndrome.SHU: Síndrome hemolítico urémico.SP: Sangre periférica.TP: Tiempo de protrombina.TTPa: Tiempo parcial de tromboplastinaactivada.VB12: Vitamina B12.VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.

BIBLIOGRAFÍA: 1, 33, 114, 120, 194, 279,281.

Sin anomalías morfológicas plaquetares

Esquistocitosis/reticulocitosis Macrocitosis

Médula ósea

Alteraciónserie roja

Alteraciónserie blanca


Con anomalías morfológicas plaquetares

HemogramaTrombopenia confirmada < 100000 / µL

Recuento plaquetasen citrato → normal

Agregaciónplaquetar

Citometría flujo

Derivacióna Hematología

Descartar:

Descartar infecciones. Si procede:AST, ALT, ALP, BILt,

Serología VIH y virus hepatotrofosPseudotrombopenia

Leucemiamielodisplásica

SDRM. Sebastian(Gen MYH9)

Sdrm. EvansEnf. Autoinmune

HPN / PTTMicroangiopatía ¿Aplasia medular?Anemia

Megaloblástica

Trombopatias primarias: • Plaquetas pequeñas: Sdrm. Wiskot-Aldrich. • Plaquetas gigantes: RIPA no: Sdrm. Bernard-Soulier RIPA si : Sdrm. Plaqueta gris,

Sdrm. May-Hegglin, Sdrm. Alport, Sdrm. Montreal… Trombopatías secundarias: • Fármacos (AAS) • Uremia

Morfología en SP

Recuento bajo

Hallazgo contextodiátesis hemorrágica

Hallazgo casual

TP y TTPa: N

COOMBSPositivo

COOMBSNegativo

FOLATO IEy/o VB12 ↓

FOLATO IEy VB12 N

TP y/o TTPa: ↑

Blastos/Anomalías Cuerpos Dhöle

TP y TTPa: N PFA-100: ↑

Muestra inadecuada.Aglutinación por EDTA.Aglutinación por frío.Plaquetas gigantes.Satelitismo plaquetar. PTI, PTT, SHU

TrombopeniagestacionalVasculitisConectivopatías

AlcoholHepatopatíaCIDHELLP


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CAPÍTULO II

155

Sospecha clínicaRx de Tórax

Prueba de la Tuberculina

Sospecha de TBC: 3 esputos

Baciloscopia

Baciloscopia Cultivo

Tuberculosis PulmonarABREVIATURAS: BAS: Broncoaspirado.M.africanum: Mycobacterium africanum.M.bovis: Mycobacterium bovis.M.tuberculosis: Mycobacteriumtuberculosis.Rx: Radiografía.TBC: Tuberculosis.


Positivo

Sospecha altade TBC

Sospecha altade TBC

Negativo

Cultivo

PositivoNegativo

Positivo Negativo

Positivo

Negativo

IdentificaciónAntibiograma

No descartaTBC

BAS, orina,líquidos biológicos,

hemocultivo,aspirado gástrico

Sospecha altade TBC

No descartaTBC

Confirmarpor Cultivo

ValorarTécnicas

moleculares

Confirmarpor Cultivo

Replanteardiagnóstico

Replanteardiagnóstico

Tuberculosispulmonar

Valoraciónclínica

Micobacteriasno tuberculosas

ValorarTécnicas

moleculares

IdentificaciónAntibiograma

M. tuberculosisM. bovisM. africanum

Micobacteriasno tuberculosas

M. tuberculosisM. bovisM. africanum


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CAPÍTULO II

156

Mixtoscon ß-HCG > 1000 UI/L

Seminomasß-HCG + LDH + PLAP → SDiag: 80-90%

Seminomas No seminomas

No seminomasß-HCG + AFP → SDiag: 80-90%

Pueden presentarseformas mixtas

Coriocarcinomas:Predomina ↑ ß-HCG

Carcinomas embrionarios:Predomina ↑ ß-HCG y AFP

También influye la localización primariay las metástasis viscerales no pulmonares.

En estadios II y III, es conveniente monitorizar los ciclos quimioterápicos, porpredecir la respuesta a los mismos.

Teratomas y tumoresdel saco vitelino: Predomina ↑ AFP

AFP ß-HCG LDH PLAP (1)

AFP ß-HCG LDH (1)

AFP ß-HCG LDH (1)

Diagnóstico y clasificación

Pronóstico y estadificación

Sospecha clínica (masa testicular)

Técnicas de imagenHistopatología

Descartar Orquitis o EpididimitisSuele ser indicativo de Neoplasia: Masa testicular indolora en < 50 años. i(12p) → Isocromosoma de brazo corto del 12.

Tumores germinales testicularesABREVIATURAS: AFP: Alfa-fetoproteína.ß-HCG: Subunidad ß de la hormonagonodatrofina coriónica.LDH: Lactato deshidrogenasa.LSN: Límite superior del intervalo dereferencia.MT: Marcadores tumorales séricos.PLAP: Fosfatasa alcalina termoestable.Rx: Radiografía.Sdiag: Sensibilidad diagnóstica.TC: Tomografía computerizada.

BIBLIOGRAFÍA: 92, 134, 146, 180, 215,268.

FALSOS POSITIVOS (1): ß-HCG: Supresión gonadal yatrógena AFP: Hepatopatías, tirosinemia LDH: Enfermedades musculares, hemolíticas, o hepáticas, principalmente. PLAP: tabaquismo

Técnicas de imagenHistopatología

Riesgo ß-HCG AFP LDH(Estadio) (UI/L) (ng/mL) (xLSN)

Bajo (I) < 5·103 < 103 <1.5Medio (II) 5-50 · 103 1-10 · 103 1.5-10Alto (III) > 50 · 103 > 10·103 >10

Influyen sólo las metástasisviscerales no pulmonares.

Seminomas (principalmente) y no seminomas

Seguimiento del tratamientoy detección de recidivas

Rx tórax y TC tórax/abdomenExploración

Año Control de los MT

1er Semanal hasta normalizar y luego mensual.2º - 3º Bimensual.4º - 5º Semestral. ≥ 6º Anual.


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CAPÍTULO II

157

Sospecha clínica

Sintomatología orientativa:

VSG, Tira reactiva y sedimento, ANCA

AAMBG

Hemograma, TP, TTPa,Proteinograma, IgE

VasculitisABREVIATURAS: AAMBG: Anticuerpos anti-membranabasal glomerular.AAMPO: Anticuerpos anti-mieloperoxidasa(forman parte de los ANCA de patrón "p").AAPR3: Anticuerpos anti-proteinasa 3(forman parte de los ANCA de patrón "c").ANCA: Anticuerpos anti-citoplasma deneutrófilos.AR: Artritis reumatoide.C3: Fracción 3 del sistema proteico delcomplemento.C4: Fracción 4 del sistema proteico delcomplemento.EII: Enfermedad inflamatoria intestinal.Enf.: Enfermedad.IgA: Inmunoglobulina A.IgE: Inmunoglobulina E.IgG: Inmunoglobulina G.IgG VHC: Inmunoensayo para la detecciónde anticuerpos IgG anti-VHC.IgM: Inmunoglobulina M.Sdrm: Síndrome.TP: Tiempo de protrombina.TTPa: Tiempo parcial de tromboplastinaactivada.VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.VHC: Virus de la hepatitis C.VSG: Velocidad de sedimentación globular.xANCA: Anticuerpos anti-citoplasma deneutrofilos con patrón variable (incluyeanticuerpos anti -catepsina G, -lactoferrina,-elastasa, entre otros).

BIBLIOGRAFÍA: 17, 18, 59, 66, 116, 167.

Con púrpurapatente

Biopsiacutánea

IgG VHCC3, C4

IgA, IgG, IgMCrioglobulinas

Sin púrpurapatente

No demuestraVasculitis

DemuestraVasculitis

Biopsia (*)

(+) (-)(+) (-)

Confirmarcon biopsia (*)

Confirmarcon biopsia (*)Afecta a vasos

pequeños

Sin hematuria y VSG (+)ANCA (-)

Sintomatología pulmonar

Con hematuria y VSG (+)ANCA (-)

PredominioAAPR3

PredominioAAMPO

Con hematuria y VSG (+)ANCA (+)

Sin hematuria y VSG (-)xANCA (+ ó -)

Diferenciables mediantesintomatologías específicas,angiografía y/o biopsia (*)

Sdrm.Good-Pasture

GranulomatosisWegener

Vasculitissecundaria

Púrpura de Henoch-Schönlein

Crioglobulinemiamixta o esencial

Poliarteritisnodosa

Sdrm.Churg Strauss

Poliangeítismicroscópica

Sinusitis crónicaHematuria microscópica o glomerulonefritisInfiltrados pulmonaresUrticaria y/o púrpura patenteNeuritis...

Sdrm. de CoganSdrm. de BehçetEnf. KawasakiArteritis de TakayasuArteritis de temporal.

Biopsia con depósitosde IgA y C3

Edad tempranaColuriaIgA (a menudo ↑)

Crioglobulinas (+)Biopsia con depósitosde inmunoglobulinasVHC (a menudo +)C3 y C4 (a menudo ↓)

SintomatologíapulmonarConfirmar

con biopsia(*)

Eosinofilia(mediada por IgE)

Confirmarcon biopsia(*)

Sintomatologíapulmonar

Descartar:NeoplasiasEfectos producidos por fármacos

Otras etiologías:ConectivopatíasInfección por VIHAREII

BIOPSIA (*): Biopsia de zona afectada


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Capitulo II (31-158).indd 158 6/10/11 16:24:26

CAPÍTULO IIIManual de parámetros

Capitulo III (159-208).indd 159 16/9/11 09:11:59

CAPÍTULO III

161

11-DesoxicortisolMÉTODO Elisa, RIA.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 0-8 ng/mL. Post-metopirona 80-250 ng/mL.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:La determinación de 11-desoxicortisol basal y tras administración de metopirona es útil para evaluar la reserva hipofisosuprarrenal. La administración de fenitoína acelera el metabolismo de la metopirona inva-lidando la prueba.

La deficiencia de 21-hidroxilasa cursa con disminución de 11-desoxicortisol.

La administración de glucocorticoides, prednisona o dexametasona inhibe la ACTh disminuyendo los niveles de 11-desoxicortisol.

En recién nacidos los valores de referencia son muy superiores, debiendo realizar un control analítico más amplio.

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS

ENFERMEDADES / ALTERACIONESCáncer suprarrenal s

Deficiencia de 11-beta-hidroxilasa s


Deficiencia de 21-beta-hidroxilasa t

Embarazo s

Insuficiencia adrenal t


CAPÍTULO III

162

17-Hidroxiprogesterona / 17-OHPMÉTODO ELISA, RIA.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma heparina Li. Plasma EDTA.VALOR REF. 0.1-4 ng/mL. Según sexo y fase del ciclo.ObSERVACIONES 1 tubo suero. Centrifugar y congelar. Ver comentarios.

Comentarios:Muestra preferiblemente obtenida por la mañana.

Su secreción muestra un ritmo circadiano, siendo más alta por la mañana. Su elevación en fase lútea indica actividad del cuerpo lúteo.

Útil en el seguimiento de pacientes con hiperplasia adrenal congénita en tratamiento con glucocorticoi-des. Este test ha desplazado al pregnantriol urinario como prueba de screening en la hiperplasia adrenal congénita.

Se puede determinar en líquido amniótico como test de screening en el diagnóstico prenatal de la hiper-plasia suprarrenal, siendo los valores de referencia:12-19 semanas.................0.4-2.5 ng/mLembarazo a término.......0.3-6 ng/mL

Los déficits parciales de 21-hidroxilasa se manifiestan con hirsutismo y valores normales, presentando un gran incremento en respuesta al estímulo con ACTh.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESCáncer ovario s

Cáncer suprarrenal s



hirsutismo s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

163

Ácido úrico orina / Urato en orinaMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Orina 24 horas.OTRAS MUESTRAS Orina 12 horas.VALOR REF. 256-750 mg/24 horas, para una dieta baja en purinas: < 400 mg/24 horas.ObSERVACIONES Recoger la orina en frasco con 10 mL NaOh 1N. Ver comentarios.

Comentarios:Sólo es estable 4 días si se alcaliniza a ph >8, precipita a ph < 7.

La eliminación de ac. úrico depende de la síntesis y catabolismo endógeno de las purinas, de la ingesta exógena de purinas y del aclaramiento renal de los uratos.

hiperuricosuria primaria: gota.

hiperuricosuria secundaria: enfermedades mieloproliferativas, neoplasias, tratamiento con agentes citos-táticos, enfermedades renales, hipertiroidismo y enfermedades por almacenamiento del glucógeno.

Uricosuria disminuida: xantinuria (enfermedad congénita del metabolismo, por defecto o carencia de xan-tinoxidasa) y defectos o carencias de purino-nucleósido fosforilasa.

En síndrome de Fanconi, cistinosis y galactosemia está descendido por la ingesta pobre de purinas.

La alimentación rica o pobre en purinas, así como la actividad física poseen una manifiesta influencia sobre la uricosuria.

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS

Asparaginasa s

Azatioprina t

Ciclofosfamida s

Citarabina s

Dactinomicina s

Daunorubicina s

Doxorubicina s

Etacrinico ac. s

Fenilbutazona s

Mecloretamina s

Mefalán s

Mercaptopurina s

Metotrexato s

Probenecid s

Sulfinpirazona s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESDieta hipoproteica t

Enfermedad de Wilson s

Esfuerzos físicos violentos t

Gota s

Ingesta excesiva de alimentos como vísceras s

Terapia citotóxica s


s


CAPÍTULO III

164

Ácido úrico sérico / UratoMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ayuno 12 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.VALOR REF. hombres: 3.4 - 7.0 mg/dL. Mujeres: 2.4 - 5.7 mg/dL.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad en suero: 2 - 8 °C..........5 días 15 - 25 °C..........3 días.

La cantidad de ac. úrico circulante depende de la síntesis y catabolismo endógeno de las purinas, de la ingesta exógena de purinas y del aclaramiento renal de los uratos.

hiperuricemia primaria: enfermedad de la gota.

hiperuricemia secundaria:enfermedades mieloproliferativas, neoplasias, tratamiento con citostáticos, enfermedades renales, hiper-tiroidismo y enfermedades por almacenamiento del glucógeno.

hipouricemia:Xantinuria (enfermedad congénita del metabolismo, por defecto o carencia de xantinoxidasa) y defectos o carencias de purino-nucleósido fosforilasa.

En síndrome de Fanconi, cistinosis y galactosemia desciende por la ingesta pobre de purinas.

Existe un ritmo circadiano, siendo los valores nocturnos más bajos que los diurnos.

La alimentación rica o pobre en purinas, así como la actividad física poseen una manifiesta influencia sobre la uricemia.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSTioguanina s

Tiotepa s

Vinblastina s

Vincristina s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAnemia hemolítica s

Enfermedad de Wilson t


Acetazolamida s

Acetohexamida t

Ácido acetil salicílico t

Adrenalina s

Alopuridol t


s


s


CAPÍTULO III

165


Ampicilina s

Asparaginasa s

Atenolol s

Azatioprina t

busulfán s

Cafeína s

Carbenicilina s

Ciclofosfamida s

Ciclosporina s

Cisplatino s

Citarabina s

Clortalidona s

Corticosteroides t

Dactinomicina s

Daunorubicina s

Didanosina s

Diflunisal t

Doxorubicina s

Enalaprilo t

Esteroides anabolizantes s

Etacrínico ácido s

Etambutol s

Etopósido s

Fenilbutazona t

Fenotiazinas s

Furosemida s

Griseofulvina t

hidroxiurea s

Levodopa s

Litio t

Mecloretamina s

Mefalán s

Mercaptopurina s

Mercuriales (diuréticos) s

Meticilina s

Metildopa s

Metotrexato s

Norepinefrina s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESEnfermedad riñón poliquístico s

Fallo renal s

Gota s

hiperparatiroidismo s

hipoparatiroidismo s

hipotiroidismo s

Ingesta excesiva de alimentos como vísceras s

Insuficiencia cardíaca s

Leucemia s

Policitemia s

Síndrome de Fanconi s

Terapia con diuréticos s

Terapia con fármacos citotóxicos s

Terapia con fármacos uricosúricos t

Toxemia del embarazo s


s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

166

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSPenicilinas s

Pirazinamida s

Probenecid t

Probenecid s

Probucol s

Sertralina t

Sulfinpirazona t

Sulindac t

Tiazídicos s

Tioguanina s

Tiotepa s

Triamtereno s

Vinblastina s

Vincristina s

Vitamina C s


CAPÍTULO III

167

Ácido vanilmandélico en orina / AVMMÉTODO Cromatografía de alta resolución.PREPARACIÓN Dieta previa.MUESTRA Orina 24 h.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 3-10 mg/24 horas.ObSERVACIONES Recoger la orina con 10 mL hCL 6 M. Ver comentarios.

Comentarios:Se deberá seguir un régimen durante 5 días, excluyendo:

Alimentos: café, caramelos, chocolate, dulces, helados, mermeladas, naranjas, plátanos, té, piña, quesos, bebidas espumosas, bebidas efervescentes.Medicamentos: sulfamidas, sedantes, tranquilizantes, hipotensores.

Recoger la orina de 24 horas con 10 ml de ácido clorhídrico 6 Molar. Envolver en papel de aluminio el frasco y conservar en nevera hasta la entrega en el laboratorio.

Es uno de los productos metabólicos urinarios de la adrenalina y noradrealina, sus valores pueden ser elevados en pacientes tratados con alcaloides de rawolfia, metildopa o catecolaminas, o después de ingerir alimentos con grandes cantidades de vainilla, especialmente en pacientes con insuficiencia renal.

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSClonidina t

Clonidina s

Desipramina t

Guanetidina t

Metenamina s

Metildopa t

Norepinefrina s

Nortriptilina t

Protriptilina t

Reserpina t

Reserpina s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESFeocromocitoma s

Neuroblastoma s

Terapia con ácido naladixico t

Terapia con catecolaminas s

Terapia con clofibrato t

Terapia con etanol t

Terapia con inhibidores de la MAO t

Terapia con metildopa t


CAPÍTULO III

168

Albúmina sérica / SeroalbúminaMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.VALOR REF. Recién nacidos: 3.8 - 4.2 g/dL. Adultos 3.8 - 5.0 g/dL.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad en suero: 2 - 8 °C..... hasta 1 mes. 15 - 25 °C..... hasta 7 días.

La vida media de la albúmina es de 19 días, siendo de síntesis casi exclusivamente hepática.

Las variaciones diurnas de la albúmina acompañan a las del calcio.

El uso prolongado del torniquete de extracción hace elevar los niveles de albúmina, al igual que la posi-ción erecta.

La técnica del verde de bromocresol sobrestima el valor debido a que se liga a la alfa 2 y beta 2 globuli-nas.

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSAmpicilina t

Asparaginasa t

Azatioprina t

Fluorouracilo t

Penicilinas t

Streptozocina t

Sultamicilina t

ENFERMEDADES / ALTERACIONESCirrosis alcohólica t

Dermatitis exfoliativa s

Deshidratación s

Desnutrición t

Embarazo t

Enfermedad de Hodgkin t

Enfermedad de Wilson t

Enfermedad intestinal inflamatoria t

Enteropatía con pérdida proteica t

Fibrosis quística t

Fiebre reumática t

Glomerulonefrítis crónica t

Hepatitis (todos los tipos) t

Hipervitaminosis A t

Ictericia obstructiva t

Leishmaniosis t


s


CAPÍTULO III

169

Aldolasa / ALDMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma Edta. Plasma heparina Li.VALOR REF. hasta 7.6 (a 37 ºC) UI/L.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad a 4 °C 3 días

Esta enzima existe con mayor abundancia en el músculo cardíaco y esquelético, aunque todas las células contienen algo de ella y el hígado contiene una cantidad moderada. La lesión del músculo esquelético produce niveles séricos elevados de aldolasa, particularmente en la distrofia muscular progresiva, mien-tras que si la enfermedad muscular es de origen neurológico no se producen aumentos como es el caso de la atrofia muscular neurogénica, poliomielitis, miastenia gravis, etc.

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS

ENFERMEDADES / ALTERACIONESCáncer de próstata s

Delirium tremens s

Dermatomiositis / polimiositis s

Distrofia miotónica s

Distrofia muscular de Duchenne s

Enfermedad de Nieman-Pick s

hepatitis vírica aguda s

Infarto agudo de miocardio s

Inyecciones intramusculares s

Metástasis hepáticas s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESLepra t

Leucemia t

Linfoma t

Lupus eritomatoso sistémico t

Malabsorción t

Mieloma múltiple t

Quemaduras t

Sarcoidosis t

Síndrome nefrótico t


s


CAPÍTULO III

170

Aldosterona / Aldosterona supinoMÉTODO Elisa, RIA.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Supino: 10-160 pg/mL. Ortostática: 40-310 pg/mL. ObSERVACIONES 1 tubo suero con centrifugación rápida en frío y congelación inmediata. Ver comentarios.

Comentarios:La aldosterona es una hormona corticosuprarrenal del grupo mineralocorticoide. Las células efectoras de la aldosterona son principalmente las células epiteliales del túbulo renal distal, pero también las de las glándulas sudoríparas, salivales y las del colon. La reabsorción de sodio inducida por la aldosterona en estas células se produce con intercambio de potasio y en menor medida de iones hidrógeno.

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS

ENFERMEDADES / ALTERACIONESPancreatitis aguda s

Quemaduras s

Rabdomiolisis s

Terapia con fármacos hepatotóxicos s

Triquinosis s

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSAminoglutetimida t

Corticosteroides t

Furosemida sENFERMEDADES / ALTERACIONES

Abuso laxantes s

Cirrosis s

Diabetes mellitus tipo II s

Embarazo s

Enfermedad de Addison s

hipertensión renal s

hipoaldosteronismo hiporreninémico t

hipoaldosteronismo primario s

hipovolemia posthemorrágica s


Pseudohiperaldosteronismo t

Pseudohipoaldosteronismo tipo 1 s

Pseudohipoaldosteronismo tipo 2 t

Secreción excesiva de desoxicorticosteroides t


s


CAPÍTULO III

171

Aldosterona en orina MÉTODO Elisa, RIA.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Orina 24 horas.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 6-25 mg/24 horas.ObSERVACIONES

Comentarios:Ver aldosterona en sangre

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS

ENFERMEDADES / ALTERACIONESCirrosis ascítica s

Déficit aislado de aldosterona t

Diabetes mellitus t

Enfermedad de Addison t

hiperaldosteronismo primario s

hiperplasia suprarrenal s

hiperplasia yuxtaglomerular renal con pérdida de K s

hipertensión renal s

hipoaldosteronismo hiporreninémico t

hipovolemia posthemorrágica s


ENFERMEDADES / ALTERACIONESSíndrome adrenogenital t

Síndrome de bartter s

Síndrome de Turner t

Terapia con heparina t


CAPÍTULO III

172

Alfafetoproteina en suero / AFPMÉTODO Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma heparina.

VALOR REF.

SEMANA MEDIANA(M) 2.0 M 2.5 M 3.0 M 15 33.2 66.5 83.1 99.7 16 38.6 77.3 96.6 115.9 17 45.0 89.9 112.4 134.9 18 52.3 104.6 130.7 156.6 19 60.8 121.6 152.1 182.5 20 70.7 141.5 176.9 212.2 21 82.3 164.6 205.7 246.9Varones: < 6 ng/mL; Mujeres no embarazadas: < 12 ng/mL.

ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad de la muestra 24 horas de 2-4 °C. a -20 °C 1 año.

La muestra de suero o plasma en embarazadas se debe recoger antes de la amniocentesis pues ésta puede aumentar los valores de AFP.

Es una glicoproteína de 70.000 daltons, sintetizada en el hígado y en saco vitelino del feto. Se eleva en carcinoma testicular no seminomatoso y en carcinoma hepatocelular primario. En pacientes con seminoma que incluye elementos no seminomatosos

Es un buen indicador pronóstico de la tasa de supervivencia en pacientes con tumores testiculares no seminomatosos. Tiene valor en el seguimiento del tratamiento, decreciendo en pacientes con remisión clínica.Si no vuelven a la normalidad sugiere la presencia de tumor residual.La recurrencia del tumor está acompañada de aumento antes de las manifestaciones clínicas.

Ocasionalmente se ha encontrado elevada en carcinomas del tracto gastrointestinal con y sin metástasis hepáticas.

Análisis prenatal:

ENFERMEDADES / ALTERACIONESIntoxicación alcohólica t

Secreción excesiva de corticosterona t


Síndrome de Turner t


Terapia con laxantes s

Terapia con litio s


s


CAPÍTULO III

173

Alcanzan su valor máximo hacia la semana 13 y decrecen rápidamente a partir de la semana 22.

La transferencia a la circulación materna se realiza por difusión a través de la placenta, si existe un defecto del tubo neural se cree que la AFP pasa directamente al líquido amniótico, y de aquí al suero materno, aumentando los niveles.

Es útil para el diagnóstico antenatal de defectos del tubo neural, produciendose un aumento en el líquido amniótico y en el suero materno.

En embarazos múltiples o embarazos cuya edad gestacional se ha subestimado pueden dar valores altos. Valores bajos se han relacionado con síndrome de Down, embarazo molar, aborto retenido, embarazoimaginario y sobreestimación de la edad gestacional.

El análisis se debe efectuar entre las semanas 14 y 18. Se debe expresar como múltiplos de la mediana

Un análisis en suero materno deberá confirmarse en el líquido amniótico, determinándose además la enzima acetilcolinesterasa

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAdenocarcinoma de ovario t

Anencefalia s

Atresia esofágica s

Cáncer colon s

Cáncer de células basales s

Cáncer gástrico s

Cáncer hepatocelular s

Cáncer mama s

Cáncer páncreas s

Cáncer pulmón s

Coriocarcinoma de ovario t

Espina bífida s

hepatitis (todos los tipos) s

hidrocefalia s

Isoinmunización Rh grave s

Macroamilasemia s

Melanoma maligno s

Muerte intrauterina s

Nefrósis congénita s

Retinoblastoma s

Seminoma de testículo t


s


CAPÍTULO III

174

Amilasa sérica / AMYMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.VALOR REF. < 90 (a 37 ºC) UI/L.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad en suero: a 4 - 25 ºC … 5 días.

La mayor actividad amilasa se encuentra en las glándulas parotídeas y páncreas, si bien hay actividad en ovarios e intestinos.

La macroamilasemia, consiste en la presencia en suero de amilasa unida a inmunoglobulina no filtrable por el glomérulo que hace que exista un aumento importante en suero mientras no existe eliminación urinaria de amilasa.Se observan incrementos inespecíficos con drogas que producen constricción del esfínter de Oddi y por contaminación con saliva.

Disminuye en: tratamiento de la muestra con oxalato, citrato o piruvato, hipertrigliceridemias

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS

ENFERMEDADES / ALTERACIONESApendicitis aguda s

Cáncer páncreas s

Cirrosis t

Colecistitis s

Destrucción pancreática t

Embarazo ectópico s

Fallo renal s

Fibrosis quística t

ENFERMEDADES / ALTERACIONESTetralogía de Fallot s

Tumores de gameto del ovario s

Tumores del saco vitelino s

Tumores testiculares de gametos s


Anticonceptivos orales s

Azatioprina s

Cefixima s

Clortalidona s

Codeína s

Corticosteroides s

Dextropropoxifen s

Didanosina s

Etacrínico ác. s

Fenformina s

Fentanilo s


s


s


CAPÍTULO III

175

ENFERMEDADES / ALTERACIONES

hepatitis (todos los tipos) t

hiperlipoproteinemia tipo I s

Macroamilasemia s

Obstrucción conducto pancreático s

Obstrucción intestinal s

Pancreatitis aguda s

Pancreatitis crónica s

Parotiditis s

Postcirugía abdominal s

Pseudoquiste pancreático s

Terapia con morfina s

Trauma cerebral s

Trombosis mesentérica s

Úlcera péptica s

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSFurosemida s

Isoniazida s

Meperidina s

Metadona s

Morfina s

Oxifenbutazona s

P. Aminosalicílico s

Pentazolina s

Procainamida s

Rifampicina s

Tetraciclina s

Tiazídicos s

Amoníaco plasmático / AMONIO (sangre)MÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Plasma EDTA.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. hombres: 25-94 µmol/L. Mujeres: 19-82 µmol/L.ObSERVACIONES 1 tubo EDTA. Ver comentarios.

Comentarios:Toma de muestra: tomar la sangre de una vena no estancada y centrifugar inmediatamente, o lo más tarde 15 minutos.

Emplear el plasma inmediatamente para la determinación o congelar.

El paciente no debe fumar por lo menos 12 horas antes de la extracción.

Se debe mantener cerrados los tubos de plasma, pues el amoníaco del aire es fácilmente absorbido.

Estabilidad del plasma: a 4 °C ... .. .... ... 2 horas.

Interferencias positivas: por contaminaciones en el laboratorio con Nh4Oh, humo tabaco, orina, formal-dehido.


CAPÍTULO III

176

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSAcetazolamida s

Asparaginasa s

Clortalidona s

Cloruro amónico s

Furosemida s

Kanamacina t


Tiazídicos s

Valproico ác. s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAcidosis orgánicas s

Anastomosis portocava s

Cirrosis s

Coma hepático s

Encefalopatía hepática s

Enfermedades congénitas del metabolismo s

hepatectomía s

Insuficiencia hepática grave s

Necrosis hepática aguda s

Síndrome de Reye s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAbortos de repetición s

Síndrome antifosfolípido primario s

Trombocitopenia autoinmune s

Trombosis venosa profunda s

Anticoagulante lúpico MÉTODO Coagulimétrica.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Plasma citrato.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Negativo.ObSERVACIONES 2 tubos citrato.

Comentarios:Son autoanticuerpos contra los fosfolípidos, que reaccionan fundamentalmente con fosfolípidos en forma hexagonal en presencia de protrombina y calcio. Impiden la coagulación al unirse a los fosfolípidos que intervienen en la formación del complejo protrombinasa


CAPÍTULO III

177

Anticuerpos anti ácido desoxirribonucleico de doble cara / dsDNA MÉTODO Enzimoinmunoanálisis (EIA). Inmunofluorescencia indirectaPREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.


Comentarios:Pueden dividirse en dos categorías fundamentales, los que reaccionan con el DNA desnaturaliza-do (ssDNA) y los que reaccionan con el DNA nativo de doble cadena (dsDNA) y de cadena sencilla (ssDNA).

Los anticuerpos contra el dsDNA están presentes en el 40-60% de los pacientes con LES. Esta frecuencia se modifica en función de la actividad de la enfermedad. Se incrementa un 70-80% en los pacientes con LES activo y disminuye a un 15-20% en LES inactivo.

A concentraciones elevadas son bastante específicos de la enfermedad y se correlacionan con la inci-dencia de vasculitis y nefritis.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESArtritis reumatoide t

Dermatomiositis / polimiositis t

Enfermedad mixta del tejido conectivo t

Lupus eritematoso sistemático s

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ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

178

Anticuerpos anti alfa-gliadina IgA MÉTODO Enzimoinmunoensayo.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 0 - 7 UI/mL: negativo. 7 - 10 UI/mL: dudoso. >10 UI/ml: positivo.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Aparecen fundamentalmente en la enfermedad celíaca (sensibilidad 74-95%, especificidad 42-97%)en pacientes con una dieta libre de gluten se puede observar una disminución más lenta de las IgG anti-gliadina que de las IgA.

Los ac IgA antigliadina presentan una especificidad diagnóstica del 83-100% y una sensibilidad del 52-100%. Los ac. IgG son más sensibles pero menos específicos siendo más útiles en caso de deficiencia de IgA.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESDéficit de IgA t

Enfermedad celíaca s

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FÁRMACOS


CAPÍTULO III

179

Anticuerpos anti B2-glicoproteina I Igg MÉTODO Enzimoinmunoensayo colorimétrico.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.VALOR REF. normal: < 5 UI/mL. Límite: 5 - 8 UI/mL. Elevado: > 8 UI/mL.ObSERVACIONES

Comentarios:Son anticuerpos más específicos, pero menos sensibles que los anticuerpos anti-cardiolipinas en el sín-drome antifosfolípido.

En la actualidad se tiende a contar con ellos como criterio diagnóstico del síndrome antifosfolípido.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESSíndrome antifosfolípido primario s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESSíndrome antifosfolípido primario s

Anticuerpos anti B2-glicoproteína I IgM MÉTODO Enzimoinmunoensayo colorimétrico.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.VALOR REF. Normal: < 5 UI/mL. Límite: 5 - 8 UI/mL. Elevado: > 8 UI/mL.ObSERVACIONES

Comentarios:Son anticuerpos más específicos, pero menos sensibles que los anticuerpos anti cardiolipinas en el sín-drome antifosfolípido.

En la actualidad son valorables como criterio diagnóstico del síndrome antifosfolípido.

INTERFERENCIASSUERO

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FÁRMACOS

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CAPÍTULO III

180

Anticuerpos anti-cardiolipína Igg o IgM / AAC Igg o IgMMÉTODO Enzimoinmunoanálisis (EIA)PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. AACIgG: 0 – 10 GPL/mL. AACIgM: 0 – 7 GPL/mLObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Pertenecen al grupo de anticuerpos anti fosfolípidos que están dirigidos contra fosfolípidos con carga negativa que se encuentran en las mitocondrias. Se pueden dividir en dos grupos aquellos que precisan como cofactor la β2-b glicoproteína y los que no la precisan.

Se diferencian anticuerpos contra la cardiolipína de clase IgG o IgM.

En enfermedades infecciosas tales como sífilis, mononucleosis infecciosa, lepra, tuberculosis, VIh y ric-ketsiosis, no son dependientes de la β2-b glicoproteína y aparecen de forma transitoria, por lo debe repe-tirse la determinación a las 6 – 8 semanas.

Los anticuerpos de clase IgG son los que correlacionan en mayor medida con los fenómenos de trom-bosis arteriales y venosas, abortos, muertes fetales de repetición, livedo reticularis, , manifestaciones neu-rológicas y trombocitopenia.

La determinación del isotipo IgM permite incrementar la sensibilidad diagnóstica de la prueba y se observan falsos positivos de anti cardiolipina IgM con factor reumatoideo positivo.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESArtritis reumatoide s

Cáncer s


Infección por Rickettsias s

Inmunodeficiencias primarias s

Insuficiencia renal s

Leucemia s

LES (Lupus eritematoso sistémico) s

Malaria s

Mononucleosis infecciosa s

Síndrome antifosfolípido primario s

Tuberculosis s

Vasculitis s

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSClorpromacina s

hidralacina s

Quinina s

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FÁRMACOS


CAPÍTULO III

181

Anticuerpos anti células islotes páncreas / ICAMÉTODO Inmunofluorescencia indirecta.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. negativo <1/3 (páncreas de mono).ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Aparecen en el 60-85% de los casos de diabetes mellitus insulinodependiente cuando se determinan al poco tiempo del comienzo de la enfermedad.

El porcentaje de casos positivos disminuye cuando el diagnóstico es tardío respecto al inicio de la enfer-medad, alcanzando un 20% entre los 2 y 5 años, incluso menos en años posteriores.En la población general la incidencia de ICA es del 0.9-1.7%.

Las personas asintomáticas que presentan un test ICA (+), presentan una pérdida progresiva de la capa-cidad de secreción de insulina y más del 50% de los casos acaba desarrollando una diabetes.

Si la positividad aparece en personas con familiares de primer grado afectados la probabilidad de desa-rrollar diabetes tipo 1 se eleva al 90%.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESDiabetes mellitus s

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CAPÍTULO III

182

Anticuerpos anti células parietalesMÉTODO Inmunofluorescencia indirecta.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Negativo.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Los epítopos que reconocen estos ac. se localizan en la subunidades alfa y beta de la ATPasa h/K de las células parietales del sistema canalicular (bomba protones).

Estos ac. inhiben la secreción ácida dificultando la unión de la vitamina b12 con el factor intrínseco y por lo tanto su absorción.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAnemia perniciosa s

Gastritis atrófica s

Síndrome de Sjögren s

Tiroiditis crónicas s

Úlceras gástricas s

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FÁRMACOS


CAPÍTULO III

183

Anticuerpos anti centrómero MÉTODO Inno-lia. IFI.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Negativo.ObSERVACIONES

Comentarios:Los anticuerpos anti centrómero se observan frecuentemente en los pacientes con fenómeno de Raynaud y en el síndrome de Crest, una subclase de la esclerosis sistémica.

También se encuentran con menor frecuencia en los pacientes con cirrosis biliar primaria.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESEsclerodermia difusa t

Esclerosis sistémica s

Síndrome de Sjogren s

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CAPÍTULO III

184

Anticuerpos anti citoplasma neutrófilos / ANCAMÉTODO Inmunofluorescencia indirecta. ELISA.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Negativo < 1/10 (IFI).ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:La IFI sobre neutrófilos fijados en etanol muestra dos patrones:1. Patrón C-anca (citoplasmático, granular y difuso). Reaccionan con proteinasa-3 (PR3 o mieloblastina), y en menor medida con una proteína catiónica lisosomal (CAP 57).

2. Patrón P-anca (perinuclear o nuclear difuso). Reaccionan con antígenos citoplasmáticos que se dis-tribuyen por el núcleo si la fijación fue realizado con etanol, si es con formaldehido o acetona el patrón será citoplasmático. El 80-90% de los sueros P-anca de pacientes con vasculitis sistémica o glomeru-lonefritis necrotizante reaccionan con mieloperoxidasa. Además existe un amplio y creciente grupo de antígenos como:

Catepsina G, lactoferrina, elastasa, b-glucuronidasa, lisozima, bIP, alfa-enolasa, pero sólo la PR3 y MPO tienen significación clínica.

Si el C-anca o P-anca dan positivos por IFI se hacen por ELISA:

ENFERMEDADES / ALTERACIONESColitis ulcerosa s

Glomerulonefritis aguda s

Glomerulonefritis necrotizante C s

Granulomatosis de Wegener s

Lupus eritomatoso sistémico s

Nefropatía IgA s

Poliarteritis nodosa s

Policondritis recidivante s

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CAPÍTULO III

185

Anticuerpos anti factor intrínseco / AFIMÉTODO Inmunofluorescencia indirecta.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Negativo.ObSERVACIONES Falsos positivos en pacientes con vit. b12 elevada. Ver comentarios.

Comentarios:Las muestras de pacientes sometidos a exploraciones radiológicas recientes o aquellos en tratamiento con vitamina b12 por via parentral no serán analizadas.

Son autoanticuerpos IgG organoespecíficos contra la glucoproteína del factor intrínseco de Castle, produ-cido por las células parietales del sistema canalicular. Estos ac. impiden la absorción de vitamina b12 en el íleon pudiendo ocasionar anemia perniciosa (50-70% en niños y 50-75% en adultos).

En la mayoria de los casos van acompañados de ac. anti células parietales gástricas. Existen dos tipos de anticuerpos:Tipo I, conocido como bloqueante, es el más frecuente e impide la unión de la vitamina b12 al factor intrínseco específico para diagnóstico de anemia perniciosa y más sensible que el tipo II.

Tipo II, denominados ac. de unión, reacciona tanto con el factor intrínseco libre, como con el unido a la vitamina b12.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAnemia perniciosa s

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CAPÍTULO III

186

Anticuerpos anti glutamato descarboxilasa - gAD - / AC. ANT- gADMÉTODO Elisa, RIA.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS


Comentarios:Son anticuerpos que se dirigen contra la enzima glutamato descarboxilasa, que participa en el meta-bolismo del ácido gamma amino butírico (GAbA), un neurotransmisor que actúa en el sistema nervioso central de forma inhibitoria.

Se detecta en los pacientes con diabetes mellitus dependiente de insulina.

Se relacionan con la progresión de la enfermedad y tienen carácter predictivo. Son los primeros en apa-recer en los pacientes mayores de tres años.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESDiabetes tipo I s

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CAPÍTULO III

187

Anticuerpos heterófilos / PAUL BUNNELLMÉTODO Aglutinación.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.

VALOR REF.Negativo..............no sospecha de mononucleosis infecciosa.Positivo................sospecha de mononucleosis infecciosa.La sensibilidad del test es baja: un 80% en adultos, y un 50% en niños.


Comentarios:Estabilidad en suero: -20 °C.........hasta 1 mes. 2-8 °C.........hasta 3 días.

El virus del Epstein barr es miembro del grupo de los herpes-virus humanos. Es el agente etiológico de lamononucleosis infecciosa y se asocia a otras entidades patológicas, como linfoma de burkitt, carcinoma nasofaríngeo anaplásico y síndromes linfoproliferativos en inmunodeprimidos.

Estos anticuerpos aparecen en la mononucleosis infecciosa, al comienzo de la enfermedad. Aparición: 7 días después de los signos/síntomas.Duración: 2 a 6 meses.

Puede haber un 20% de falsos negativos, llegando al 50% en los niños.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESMononucleosis infecciosa s

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CAPÍTULO III

188

Anticuerpos anti histonas MÉTODO Inno-lia. ELISA.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Negativos.ObSERVACIONES

Comentarios:Las histonas son proteínas básicas presentes en el núcleo celular asociadas al DNA. Existen cinco tipos de histonas denominadas h1, h2A, h2b, h3 y h4. Estos anticuerpos están presentes en el 50 -70 % de los pacientes con LES y en más del 80 % con enfermedad activa. Son propios del lupus inducido por fármacos.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESLupus inducido por fármacos s

Anticuerpos anti IA2 / Anticuerpos anti tirosina fosfatasa MÉTODO Elisa, RIA.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS


Comentarios:La IA-2 es una proteína tirosina fosfatasa, que forma parte del grupo de antígenos de las células beta que reconocen los anticuerpos citoplasmáticos del islote (ICA).

Son positivos el 86 % de los pacientes con diabetes mellitus de tipo 1 recién diagnosticada, menores de 15 años. Y menos del 1 % de la población general.

En los menores de 20 años están asociados con una progresión rápida de la enfermedad.


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CAPÍTULO III

189

Anticuerpos anti insulina - AAI MÉTODO Enzimoinmunoanálisis (EIA).PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Negativo < 3% de unión. Indeterminado: 6-10%. Positivo: >10%.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Son ac. de tipo IgG ó IgM que se dirigen contra la insulina endógena, parece ser que debido a la des-trucción de las células beta.

El desarrollo de ac. IgG anti-insulina en pacientes en tratamiento con insulina exógena puede llevar a un aumento de los requerimientos de insulina. El desarrollo de ac. de clase IgE puede llevar a reacciones de tipo urticaria.

La presencia de estos ac. puede dar lugar a una rara entidad denominada hipoglucemia autoinmune insulínica.

En el seguimiento de enfermedades autoinmunes como el LES, el empleo de esteroides en el tratamiento puede inducir diabetes mellitus, cuando estos pacientes requieren insulina, existe un elevado riesgo de complicaciones inmunológicas, desarrollando ac. mientras recibe la terapia esteroidea.

Estos ac. son detectados frecuentemente en diabéticos, pero con escasa significación clínica. Solamente a títulos elevados puede estar asociado a resistencia a insulina.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESDiabetes Mellitus s

Terapia con insulina s

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CAPÍTULO III

190

Anticuerpos anti Jo-1 MÉTODO Inno-lia. EIA.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS


Comentarios:Los anticuerpos anti Jo-1 pueden considerarse un marcador específico de las miopatías inflamatoriasidiopáticas y se encuentran predominantemente en el 20-30 % en los pacientes con polimiositis y en el 60-70 % de los que tienen fibrosis pulmonar intersticial.

Estos anticuerpos se encuentran también en la dermatomiositis aunque menos frecuentemente que en la polimiositis y son raros en niños.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESEnfermedad pulmonar intersticial s

Miositis s

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CAPÍTULO III

191

Anticuerpos anti LKM / M3MÉTODO Inmunofluorescencia indirecta.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Negativo <1/10 (IFI).ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:El grupo de ac. anti LKM engloba una serie de autoanticuerpos que se dirigen frente al citocromo p450. El LKM-3 se dirige frente al citocromo P450 IA2.

Esta asociado a la presencia del virus Delta en el contexto de la infección causada por el virus de la hepatitis b.

En ocasiones la interpretación puede ser confusa si coexisten anticuerpos antimitocondriales (M2).

ENFERMEDADES / ALTERACIONEShepatitis por virus delta s

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CAPÍTULO III

192

Anticuerpos anti nucleares / ANAMÉTODO Enzimoinmunoensayo colorimétrico.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Negativo índice hasta 1. Significativo > 2. ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Los anticuerpos antinucleares son marcadores de enfermedades como esclerodermia, síndrome de Sjögren, enfermedad mixta del tejido conectivo, LES, lupus inducido por fármacos y dermatomiositis/polimiositis.

La técnica inmunoenzimática de ANA screening detecta conjuntamente, en el mismo pocillo, los ANAS totales contra el dsDNA, histonas, SS-A/Ro, SS-b/La, Sm, SmRNP, Scl-70, Jo-1, y antígenos centroméri-cos, además de los ANAS detectados pon IFI en sustrato hep-2.Los sueros positivos en la técnica inmunoenzimática ANA screening deben ser testados para los anti-cuerpos específicos indicativos de varias enfermedades sistémicas.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSMexiletina s


Dermatomiositis / poliomiositis s

Enfermedad del tejido conectivo mixta s



Lupus inducido por fármacos s

Polimiositis s


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CAPÍTULO III

193

Anticuerpos anti péptido citrulinado cíclico MÉTODO Enzimoinmunoensayo. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 0-7 UI/ml: Negativo. 7-10 UI/mL:Dudoso. >10 UI/ml: Positivo.ObSERVACIONES

Comentarios:Anticuerpos contra determinantes antigénicos con restos de citrulina que se generan en procesos de artritis reumatoide.

Estos restos de citrulina se producen, ya en fases tempranas de esta patología, al transformarse algunos restos del aminoácido arginina de la proteína filagrina, en restos del aminoácido citrulina. La filagrina es una proteína epitelial que no se encuentra en el parénquima sinovial pero que su proceso de citruli-nación se asocia empíricamente a la aparición precoz y evolución de artritis reumatoide. También se ha asociado con el pronóstico para saber si la artritis tenderá a ser erosiva.

Sensibilidad del 68 % y especificidad 98 %.


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CAPÍTULO III

194

Anticuerpos anti plaquetarios (Igg+IgM) MÉTODO Citometría de flujo.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Sangre total EDTA.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Negativo.ObSERVACIONES Se extraen 2 tubos EDTA. Ver comentarios.

Comentarios:Se considera positivo cuando hay más del 50% de las plaquetas con intensidad de fluorescencia (canal medio) media 10 veces superior al control negativo.

Se dirigen frente a determinados antígenos situados en la membrana de las plaquetas (GPIIIA, GPIIb y GPIA). La presencia de estos ac. provocará la destrución prematura de las plaquetas y la subsiguiente trombocitopenia.

La púrpura trombocitopénica idiopática consiste en un cuadro clínico caracterizado por la destrucción de las plaquetas mediado por un mecanismo inmunológico en el bazo u otros órganos reticuloendoteliales.

Los ac. antiplaquetarios también pueden ser causa de las trombopenias autoinmunes.

ENFERMEDADES / ALTERACIONEShemoglobinuria paroxística nocturna s

Púrpura trombocitopénica idiopática s

Trombopenias autoinmunes provocados por fármacos s

Trombopenias por transfusiones previas s

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CAPÍTULO III

195

Anticuerpos anti ribosomal P MÉTODO Inno-lia. ELISA.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS


Comentarios:Son anticuerpos que reconocen tres proteínas ribosómicas, P0, P1 y P2, específicas situadas en la subu-nidad ribosómica grande. Muy específicos del LES.

Anticuerpos anti RNPMÉTODO Inmo-lia. ELISA.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS


Comentarios:Se determinan tres tipos de ac. anti RNP: RNP - 70 KD; RNP - A; RNP - C Se detectan en el 25-47 % de los pacientes con LES.Las concentraciones altas de RNP son diagnósticas de la EMTC. Son más prevalentes en los pacientes con fenómeno de Raynaud. Estan asociados con una implicación renal más leve.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESEnfermedad mixta del tejido conjuntivo s


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CAPÍTULO III

196

Anticuerpos anti Saccaromyces cerevisiae (ASCA) / ASCAMÉTODO Enzimoinmunoanálisis (EIA).PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS


Comentarios:Estos anticuerpos reconocen la secuencia de manosa que se expresa en la pared celular de la cepa Sul del Saccaromyces cerevisiae. Se determinan mediante Elisa las clases IgG e IGA, siendo la enfermedad más agresiva si ambas clases son positivas.

Anticuerpos anti SCL-70 / ADN Topoisomerasa MÉTODO Inno-lia. EIA.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS


Comentarios:Pueden ser útiles en el diagnóstico y tratamiento clínico de los pacientes con esclerosis sistémica.Son muy específicos de la esclerodermia difusa y más severa, apareciendo hasta en un 70 % y su pre-sencia incrementa el riesgo de fibrosis pulmonar.

Pueden detectarse en el 10 % del síndrome de Crest, en el 25 % de LES y en el 30 % de los pacientes con el síndrome de Sjögren.

La presencia de estos anticuerpos junto con el fenómeno de Raynaud predice un mal pronóstico.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESEsclerodermia difusa s

INTERFERENCIASSUERO

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ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

197

Anticuerpos anti SmMÉTODO Inno-lia. EIA.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS


Comentarios:Los principales determinantes antigénicos son las proteínas b/b’, D1, D3, y en menor medida D2.

Son específicos del LES en el que se encuentran en el 5 al 30 % de los pacientes, pero su sensibilidad es más bien baja.

Son más prevalentes en la raza negra.

Están incluidos como criterio serológico para el diagnóstico de la enfermedad. Existe controversia sobre su utilidad en el seguimiento de la enfermedad.

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CAPÍTULO III

198

Anticuerpos anti SSA/RoMÉTODO Inno-lia. EIA.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS


Comentarios:Se determinan anti SSA/Ro de 52 y anti SSA/Ro de 60 Kd.

Los ác. anti SSA/Ro 52 Kd, están relacionados con el lupus neonatal.

Son la especificidad más prevalente en muchas enfermedades autoinmunitarias, como LES, el síndrome de solapamiento, lupus cutáneo subagudo, lupus neonatal y cirrosis biliar primaria.

Se observan:40 - 80 % de los pacientes con síndrome de Sjögren primario30 - 50 % de los pacientes con LES asociado a fotosensibilidad y síndrome seco75 % de los pacientes con lupus cutáneo subagudo. EMTC con rash malar y fotosensibilidadEn pacientes embarazadas se asocia a lupus neonatalA menores frecuencias aparece en: artritis reumatoide, esclerodermia, polimiositis y cirrosis biliar prima-ria. Cuando se detecta el componente de 60 Kd. en ausencia del componente de 52 Kd y anti La es muy indicativo de LES.




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CAPÍTULO III

199

Anticuerpos anti SSB/LaMÉTODO Inno-lia. EIA.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS


Comentarios:Se observan en la mayoría de los casos al mismo tiempo que los anti SSA/Ro.60 % en el síndrome de Sjögren con síndrome seco.



Síndrome de Sjögren t

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CAPÍTULO III

200

Anticuerpos anti tiroideos / ATAMÉTODO Elisa.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS


Comentarios:Anticuerpos antitiroglobulina:Van dirigidos contra la tiroglobulina, glicoproteína yodada de las hormonas tiroideas. Son de clase IgG.

Anticuerpos antimicrosomales/ antiperoxidasa (TPO):Conocidos en un principio como ac. antimicrosomales, recibieron el nombre de TPO al descubrirse que el antígeno con que reaccionaban era la peroxida tiroidea, glicoproteína que interviene en el proceso de oxidación de los yoduros dentro de la síntesis de hormonas tiroideas.

Son ac. IgG fijadores del complemento, no son citotóxicos per se, pero correlacionan tanto con el daño tiroideo como con el grado de infiltración linfoide.

Su detección al principio del embarazo puede predecir una tiroiditis postparto, donde se elevan mucho sus niveles, disminuyendo meses después.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAdenoma tiroideo s

Artritis reumatoide s

bocio nodular no tóxico s

Cáncer tiroides s

Enfermedad de graves s


Miastenia gravis s

Mixedema primario s

Tiroiditis de hashimoto s

Tiroiditis juvenil s

Tiroiditis postparto s

Tiroiditis subaguda s

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CAPÍTULO III

201

Anticuerpos anti transglutaminasa IgAMÉTODO Enzimoinmunoensayo colorimétrico.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 0 - 7 UI/mL:Negativo. 7.1 - 10 UI/mL: Dudoso. > 10 UI/mL: Positivo.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:La transglutaminasa tisular es una proteína de 85 Kd. que reconoce los anticuerpos específicos de la enfermedad celíaca, es un autoantígeno endomisial.

Tiene un valor diagnóstico similar al de los anticuerpos antiendomisio y con el tiempo se puede convertir en el test más utilizado.

Son muy específicos de la enfermedad celíaca y la dermatitis herpetiforme 90-95 %, con una sensibilidad del 95-98 %.

La transglutaminasa Igg es menos específica pero su determinación es necesaria en los pacientes con deficit de IgA.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESEnfermedad celíaca s

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CAPÍTULO III

202

Anticuerpos anti Transglutaminasa IggMÉTODO Enzimoinmunoensayo.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 0 - 7. UI/mL: Negativo. 7 - 10 UI/mL: Dudoso. > 10 UI/mL:Positivo. ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Ver transglutaminasa IgA

ENFERMEDADES / ALTERACIONESEnfermedad celíaca s

Anticuerpos frente al antígeno core de tipo IgM de la hepatitis B / AHBc IgMMÉTODO Enzimoinmunoensayo. Quimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.VALOR REF. Negativos.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Está a títulos muy elevados en la fase aguda o de convalecencia.

A títulos 1/1000 en estadios crónicos de la enfermedad.

Son negativos en infección pasada.

ENFERMEDADES / ALTERACIONEShepatitis b aguda s

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CAPÍTULO III

203

Anticuerpos anti antígeno e de la hepatitis B / AHBeMÉTODO EIA. Quimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.VALOR REF. Negativos.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Si se detecta en la fase crónica significa escasa replicación viral, baja infectividad, aunque también puede aparecer en el estado de hepatitis crónica persistente.

Su negatividad no significa siempre baja infectividad ya que puede tratarse de un virus mutado que no exprese Aghbe.

En general los Ahbe no coinciden con hepatitis crónica activa con o sin cirrosis.

ENFERMEDADES / ALTERACIONEShepatitis b crónica con seroconversión s

hepatitis b pasada s

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CAPÍTULO III

204

Anticuerpos anti virus hepatitis B Core totales / AHBcMÉTODO Enzimoinmunoensayo. Quimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.VALOR REF. Negativos.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Es el primer anticuerpo que aparece.

Se detecta cuando aparecen los primeros síntomas, persisten durante muchos años después de la recu-peración.

Si sólo se detectan estos anticuerpos puede significar:a) que estamos en un periodo ventana de una infección aguda, es decir que el Aghbs se ha aclarado y

que aún no se detectan Ahbs.b) infección pasada sin seroconversión a Ahbs.c) no es extraño que sea el único marcador serológico que se detecte.

Para diferenciar estas entidades se determinan las IgM del Ahbc, son negativos en infección pasada.


hepatitis b crónica s

hepatitis b pasada s

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CAPÍTULO III

205

Anticuerpos de superficie anti virus hepatitis B / AHBsMÉTODO Enzimoinmunoensayo. Quimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.VALOR REF. 0 - 10 UI/L: negativo.ObSERVACIONES Indicar si hay vacunación. Ver comentarios.

Comentarios:Nivel de protección específico: cifras superiores a 10 U.I.

Se detecta tras una infección pasada frente al Vhb, apareciendo unido al AhbC.

En sujetos con inmunidad activa a través de la vacunación este marcador es el único positivo.

Estos anticuerpos aparecen tras la desaparición del Aghbs y nunca antes de los 4 meses de la infección. Excepcionalmente puede detectarse en un enfermo la presencia simultánea de:– Aghbs– Ahbc– Ahbs

Esta circunstancia se explica cuando una persona con inmunidad frente al Vhb se infecta por la cepa mutante del virus descrita por Carman en 1989 y que no secreta Aghbe.

ENFERMEDADES / ALTERACIONEShepatitis b pasada s

Vacunación s

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CAPÍTULO III

206

Antígeno de H. pylori en heces MÉTODO Enzimoinmunoensayo colorimétrico.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA heces.OTRAS MUESTRAS


Comentarios:Esta demostrada su correlación con la clínica, demostrada por biopsia y con el test del aliento, lo que hacen la prueba directa no invasiva de elección para el cribado de esta infección.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESInfección por helicobacter pylori s

Antígeno de superficie virus hepatitis B / Antígeno Australia / AgHBsMÉTODO Enzimoinmunoensayo. Quimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Sangre total EDTA.VALOR REF. Negativo.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Se detecta:1. En periodo de incubación.2. En la fase aguda.3. En estadio crónico.

ENFERMEDADES / ALTERACIONEShepatitis b crónica s


Portador sano hepatitis b s

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Antígeno e virus hepatitis B / AgHBeMÉTODO EIA.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.VALOR REF. Negativos.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Su presencia significa replicación viral activa y la sangre portadora es altamente infecciosa. No se detec-ta en algunos virus mutados y puede haber replicación viral activa.


hepatitis b crónica s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESInfección por Aspergillus s

Antígeno galactomanano MÉTODO Enzimoinmunoanálisis (EIA).PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS


Comentarios:Es un polisacárido celular presente en suero durante el crecimiento del aspergillus. Se emplea en recep-tores de trasplantes alogénicos de progenitores hematopoyéticos por ser una población especialmente inmunodeprimida y una técnica no invasiva.

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CAPÍTULO III

207


CAPÍTULO III

208

Antígeno VIH / Ag p 24 del VIHMÉTODO Enzimoinmunoanálisis (EIA).PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.VALOR REF. Negativo.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:El EIA utilizado detecta el antígeno VIh-1 p-24. Diversos estudios han demostrado que en algunos individuos infectados, el antígeno VIh-1 es detectable antes que los anticuerpos anti-VIh-1, siendo esta una observación que se hizo en todos los grupos de alto riesgo.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAusencia de infección t

Infección por hIV en fase aguda s

Marcador analítico de progresión s

Periodo intermedio entre primoinfección ydesarrollo del SIDA

t

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CAPÍTULO III

209

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSAsparaginasa s

Antitrombina iii / Heparina cofactor iMÉTODO Turbidimetría cinética.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Plasma citrato.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 0.20 a 0.45 mg/mL.ObSERVACIONES 1 tubo citrato. Ver comentarios.

Comentarios:La determinación se debe realizar dentro de las 4 horas siguientes a la extracción.La antitrombina III (AT-III) es una α-glicoproteína de un peso molecular de 58 KD. Es uno de los inhi-bidores más importantes de la trombina. Esta inhibición tiene lugar debido a la formación de un enlace covalente entre la trombina y la AT-III en la proporción 1:1, ocasionando un complejo inactivo. La AT-III es también capaz de inactivar otros componentes de la cascada de la coagulación, incluyendo los fac-tores IXa, Xa, XIa y XIIa, así como la plasmina. La velocidad de neutralización de las serinas proteasas por la AT-III se acelera por la presencia de heparina. La deficiencia congénita afecta a 1 de cada 2.000 a 5.000 personas. El 85% tienen sintomatología trombótica antes de los 50 años. En estos casos se observa un 40-60% de AT-III inferiores a los valores de referencia. La frecuencia de episodios tromboembólicos durante el embarazo en pacientes con deficiencia hereditaria de AT-III es de hasta el 70%. Los pacientes con deficiencia no responden a tratamientos anticoagulantes heparínicos, pero sí a los cumarínicos, elevándose incluso en estos casos los valores de AT-III.

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ENFERMEDADES / ALTERACIONESCáncer t

Coagulación intravascular diseminada t

Deficiencia familiar de antitrombina t

Embarazo t

Enfermedad hepática t

Infarto agudo de miocardio t

Leucemia t

Postcirugía t

Sepsis t


Terapia con anticonceptivos orales t


Terapia warfarinica s

Trastornos fibrinolíticos t

Tromboflebitis t

Trombosis venosa profunda t


CAPÍTULO III

210

Bandas oligoclonalesMÉTODO Isoelectroenfoque.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero y LCR en paralelo.OTRAS MUESTRAS Sin alternativa.VALOR REF. Ausencia.ObSERVACIONES Ver comentarios

Comentarios:Su presencia en líquido cefalorraquídeo, el patrón de bandas en dicha muestra y la comparación con un posible patrón oligoclonal en suero, orienta el diagnóstico de diferentes patologías desmielinizantes, autoinmunes o infecciosas en las que la producción intratecal de inmunoglobulinas (principalmente IgG) es el patrón común.

Dichas patologías son principalmente, la esclerosis múltiple, enfermedad de Guillain-barré, panencefalitis esclerosante subaguda, neuropatías autoinmunes, sífilis terciaria y meningitis.

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CAPÍTULO III

211

Beta 2 Microglobulina en suero / Microglobulina Beta 2MÉTODO InmunoturbimetriaPREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina Li. VALOR REF. 0.8-2.2 mg/L.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Proteína de peso molecular de 11800 Dalton siendo la cadena ligera del principal antígeno de histocom-patibilidad, encontrándose en la superficie de la mayoría de las células nucleadas. Está en concentracio-nes altas en la superficie de linfocitos.Atraviesa el glomérulo, es reabsorbida y degradada en el túbulo proximal.

Niveles séricos:Los niveles séricos dependen de su tasa de síntesis o liberación y del aclarado renal.

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INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSEnalaprilo s


Enfermedad de Crohn s


Leucemia mieloide crónica s

Linfoma s


Mieloma múltiple s



CAPÍTULO III

212

Beta HCg / gonadotrofina corionica humanaMÉTODO Enzimoinmunoensayo. Quimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

Personas sanas no embarazadas: 0.0Mujeres embarazadas:

3 - 4 semanas: 9 -130 mIU/mL 4 - 5 semanas: 75 -2600 mIU/mL 5 - 6 semanas: 850 - 20800 mIU/mL 6 - 7 semanas: 4000 - 100200 mIU/mL 7 -12 semanas: 11500 - 289000 mIU/mL12 -16 semanas: 18300 - 137000 mIU/mL 16 - 29 semanas: 1400 - 53000 mIU/mL 29 - 41 semanas: 940 - 60000 mIU/mL


Comentarios:Es una glicoproteína compuesta por dos subunidades alfa y beta, que pueden circular libres o unidas. La alfa-HCG se sintetiza en el citotrofoblasto y su concentración aumenta desde las semanas 8-10 de emba-razo hasta el final. La síntesis de beta-HCG se produce en el sincitiotrofoblasto alcanzando un pico entre las 8-12 semanas de embarazo para disminuir progresivamente hasta alcanzar un valor estable a las 18 semanas.

Desde el punto de vista fisiológico la HCG mantiene el cuerpo lúteo. Permite la síntesis de la progestero-na y de los estrógenos.

A medida que progresa la gestación la placenta asume la producción de esta hormona.

Se estudia la fracción «beta» evitando las interferencias cruzadas con la FSH, LH y TSH, con las que com-parte la fracción «alfa».

Junto con otros parámetros bioquímicos se utiliza como marcador en el cribado bioquímico de cromoso-patías en la semana 15 de embarazo.

Las muestras de pacientes tratados con anticuerpos monoclonales de ratón pueden dar niveles falsos positivos con algunas técnicas utilizadas.

Los niveles son elevados en pacientes con ciertos tipos de cáncer testicular, ovárico, así como neoplasia trofoblática del embarazo, principalmente coriocarcinoma. También se encuentra elevada en algunos hombres con ciertos cánceres en el mediastino.

Los niveles de HCG son útiles en el diagnóstico y seguimiento de estos cánceres. También es útil en detectar la recurrencia de cáncer una vez se haya terminado el tratamiento.

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s

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CAPÍTULO III

213

Bilirrubina directa sérica MÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. < 0,2 mg/dL.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad en suero: de -15 a -20 °C.......... 3-4 meses. 2 - 8 °C................... 12 horas. 15 - 25 °C..................2 horas.

Proteger la muestra de la luz, la luz degrada la bilirrubina produciendo valores falsamente disminuidos.


Aborto s

Cáncer cérvix s

Cáncer colon s

Cáncer endometrio s

Cáncer gástrico s


Cáncer mama s

Cáncer ovario s

Cáncer recto s

Cáncer útero s

Cáncer vulva s

Carcinoma embrionario con célulasincitiotrofoblásticas

s

Coriocarcinoma s

Embarazo s


Insulinoma maligno s

Melanoma maligno s

Nevus hidatiforme s

Seminoma con células sincitiotrofoblásticas s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAdministración de drogas que causen colestasis s


Amikacina s

Amitriptilina s

Amoxapina s

Fenobarbital t

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s


s



Gentamicina s

Imipramina s

Vitamina C t

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAyuno s

Enfermedad hepática s

Hemólisis s

Ictericia del recién nacido s

Intolerancia a la fructosa s

Obstrucción biliar s

Síndrome de Crigler-Najjar s

Síndrome de Dubin-Johnson s

Síndrome de Gilbert s

Síndrome de Rotor s


s

Bilirrubina total sérica MÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.

VALOR REF.

Adultos y niños..............< 1.1 mg/dLRecien nacidos..... 1 día 7 mg/dL 2 día 10.3 mg/dL 3 día 12.7 mg/dL 4 día 13.3 mg/dL


Comentarios:Estabilidad en suero: 2 - 8 °C……. 3 días. -20 °C ….. 3 meses.

Proteger la muestra de la luz, la cual degrada la bilirrubina produciendo valores falsamente disminuidos.

≤≤≤≤


Acetohexamida s

Ácido acetil salicílico s

Adrenalina s

Alopuridol s

Amikacina s

Amitriptilina s

Amoxapina s

Amoxicilina s

Amrinona s

Amsacrina s

Anfotericina b s

Anistreplasa s


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CAPÍTULO III

214

ENFERMEDADES / ALTERACIONESColestasis s

Daño hepatocelular s

Obstrucción del árbol biliar intrahepático o extrahepático

s

Síndrome Dubin-Johnson s




CAPÍTULO III

215


sINTERFERENCIAS POR FÁRMACOS

Asparaginasa s

Azatioprina s

Carbamazepina s

Carbenicilina s

Carboplatino s

Carmustina s

Cefamandol s

Ceftriaxona s

Citarabina s

Cloranfenicol s

Clorpromazina s

Clorpropamida s

Clortetraciclina s

Daunorubicina s

Desipramina s

Dextropropoxifeno s

Didanosina s

Doxepina s

Epirubicina s

Eritromicina s


Estramustina s

Estreptomicina s

Estrógenos s

Etacrínico ac. s

Etopósido s

Fenazopiridina s

Fenbufeno s

Fenilbutazona s

Fenitoina s

Fenobarbital t

Fenobarbital s

Fenoprofeno s

Fenotiazinas s

Floxuridina s

Fluconazol s

Flufenazina s

Flutamida s


CAPÍTULO III

216


Ganciclovir s

Gentamicina s

Griseofulvina s

Ibuprofeno s

Imipenem-cilastatina s

Imipramina s

Indometacina s

Interleukina 2 s

Isoniazida s

Isoprotenerol s

Itraconazol s

Kanamacina s

Ketoprofeno s

Levodopa s

Mesodirazina s

Metildopa s

Mitoxantrona s

Nitrofurantoina s

Nortriptilina s

Ondansetrón s

Oro, sales s

Oxifenisatina s

Paracetamol s

Penicilinas s

Pirazinamida s

Probucol s

Procainamida s

Proclorperazina s

Protriptilina s

Quinidina s

Rifampicina s

Roxitromicina s

Streptozocina s

Sulfametoxazol-trimetroprim s

Sulfonamidas s

Teicoplanina s

Tetraciclina s

Tioridazina s


s


CAPÍTULO III

217

CA 125 / Antígeno carbohidrato 125MÉTODO Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 0-35 UI/mL.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad en suero: -20 °C.......... Hasta 12 meses 2-8 °C...........hasta 1día

Las muestras tratadas con calor o que sufran más de 4 ciclos de congelación/descongelación no deben analizarse con este ensayo.

Proteína de 220 KD que se expresa en un elevado porcentaje de carcinomas ováricos no mucinosos (serosos, endometroides, de células claras y de histología indiferenciada), carcinomas ováricos epiteliales.

Son útiles para monitorización de la enfermedad de pacientes con carcinoma ovárico epitelial invasivo. Los valores en persistente aumento se pueden asociar a una enfermedad maligna y respuesta débil a la terapia, mientras valores decrecientes indican respuesta favorable a la terapia.

Se han detectado determinantes antigénicos del CA 125 en la pleura, pericardio y peritoneo del adulto.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAdenocarcinoma de pulmón s

Cáncer de células grandes s

Cáncer ovario s

Derrames mesoteliales s

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSTobramicina s

Tolbutamida s

Trifluoperazina s

Trimetoprim s

Valproico ac s

Vidarabina s

Vitamina A s

Vitamina C t

Vitamina C s

Zidovudina s

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CAPÍTULO III

218

CA 15.3 / Antígeno carbohidrato 15.3MÉTODO Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.VALOR REF. 0-31 UI/mL.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad en suero: -20 °C.......... Hasta 12 meses 2-8 °C...........hasta 1 día


Glicoproteína de elevado PM que se encuentra elevada en pacientes con cáncer de mama.Su utilidad radica en monitorizar la respuesta al tratamiento, debido a que el aumento de los valores se relaciona con progresión de enfermedad, mientras que con respuesta parcial o completa decrecen los valores.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESCáncer mama s

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CAPÍTULO III

219

Calcio iónico / CA2+

MÉTODO Potenciometría.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Sangre total heparinizada.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 4.49 - 5.29 mg/dL.ObSERVACIONES Muestra en jeringa de gasometría.

Comentarios:El 50% aproximadamente del calcio total circulante se encuentra como calcio libre iónico, que es el único fisiológicamente activo.

CA 19.9 / Antígeno carbohidrato 19.9MÉTODO Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. < 37 UI/mL.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Antígeno de origen hidrocarbonado relacionado con el antígeno del grupo sanguíneo de Lewis. Se encuentra elevado en carcinomas pancreáticos, colorrectales, gástricos y hepáticos. También se eleva en algunos cánceres de pulmón, mama y próstata y en pacientes con metástasis y en enfermedades no malignas como hepatitis, cirrosis, pancreatitis, fibrosis quística y enfermedades gastrointestinales.

Su utilidad radica en la monitorización de los pacientes, indicando una elevación persistente después del tratamiento la presencia de una metástasis oculta o una respuesta terapéutica insuficiente.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESCáncer colon s

Cáncer gástrico s


Cáncer páncreas s

Cáncer recto s

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CAPÍTULO III

220

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Calcio orina / CalciuriaMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Orina 24 horas.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 10-32 mg/24 horas.ObSERVACIONES Recoger la orina en frasco con 10 ml de CLH 6 m. Ver comentarios.

Comentarios:La hipercalciuria puede deberse a:

Aumento de la exposición a la luz solar, hiperparatiroidismo, osteoporosis, mieloma, metástasis osteo-líticas de hueso, síndrome de Cushing, intoxicación por vitamina D, tirotoxicosis, acidosis tubular renal, Síndrome de Fanconi, Enfermedad de Paget, neoplasia maligna de mama o vejiga.

La hipocalciuria aparece en:el hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo, osteomalacia, raquitismo, enfermedad celíaca, hipotiroi-dismo, neoplasia maligna de hueso, metástasis osteoblásticas, nefritis aguda y en nefrosis.

Interferencias:In vivo: determinan aumento las sales de calcio, diuréticos en forma crónica, ergocalciferol, PTH, vitamina D.

Determinan disminución los anticonceptivos orales, estrógenos, bicarbonatos, litio y neomicina.

In vitro: sales de calcio aumentan, mientras que la orina alcalina disminuye por precipitación de sales cálcicas.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAcidosis tubular renal s

Enfermedad de Paget s

Excesiva ingesta de calcio en la dieta s

Hipercalciuria idiopática s

Hiperparatiroidismo s

Hipertiroidismo s

Incremento excreción de sulfato s

Incremento excreción sódica s

Incremento ingesta vitamina D s

Inmovilización s

Sarcoidosis s

Terapia con citrato de potasio t

Terapia con tiazidas t


CAPÍTULO III

221

Calcio sérico / CaMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.VALOR REF. 9 -10.8 mg/dL.ObSERVACIONES Al emplear plasma analizar inmediatamente. Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad en el suero: 4-25 °C.........hasta 10 días.

El nivel de calcio se ve afectado por las concentraciones de proteínas. El éxtasis venoso produce falsas hipercalcemias. Se corrige con la concentración de la albúmina o de las proteínas totales:Ca total corregido = C total observado - (0,5 x (proteínas totales-7,5))Tanto en la alcalosis metabólica como en la respiratoria puede aparecer tetania aunque el nivel de calcio total sea normal, debido a que el calcio iónico está bajo.Interferencias:In vivo: producen aumento las sales de calcio, diuréticos en forma crónica, ergocalciferol, PTh y vitamina D. Producen disminución los anticomiciales, calcitonina, corticosteroides, gastrina, glucagón, glucosa e insulina.In vitro: producen aumento las sales de calcio. Producen disminución: los fluoruros, oxalatos y sulfatos.La extracción preferiblemente se realizará por la mañana, pues existen variaciones diurnas.Valores críticos: < 6 mg/dL (pueden producir tetania); > 14 mg/dL (puede producir coma).Evitar éxtasis venenoso prolongado (uso torniquete)

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSAsparaginasa t

Capreomicín t

Carboplatino t

Cisplatino t

Colestiramina t


Fenitoina t

Pentamidina I.V t

Tamoxifeno s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAlcoholismo t

Deficiencia de magnesio t

Deficiencia vitamina D t

Fallo renal s

Fallo renal crónico s

hipercalcemia hipocalciúrica familiar s


hipertiroidismo s

hipoparatiroidismo t

Infección crónica s

Inmovilización s

Intoxicación vitamina D s

Malabsorción t


s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

222

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLiZADOSUERO

LiPÉMiCOSUERO

iCTÉRiCOPOR

FÁRMACOS

ENFERMEDADES / ALTERACIONESPseudohipoparatiroidismo t

Raquitismo dependiente de vitamina D t

Sarcoidosis s

Terapia con anticonvulsivos t

Terapia con cisplatino t

Terapia con tiazidas s

Carga viral VHC / RNA VHC CuantitativoMÉTODO Reacción de la polimerasa en cadena (PCR).PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.VALOR REF. Negativo.ObSERVACIONES Se extraen 2 tubos. Ver comentarios.

Comentarios:La cuantificación de VHC (carga VIRAL) es importante para monitorizar pacientes con enfermedad activa y determinar quienes tienen más probabilidades de responder a la terapia con interferón.

La sensibilidad de la PCR-nested alcanza el 95 %, aunque esta técnica es menos sensible que la PCR para la verificación de la infección, puede ser útil para monitorizar pacientes ya confirmados.

Algunos estudios sugieren que pacientes con niveles bajos de RNA-HCV, independientemente del geno-tipo que porten, tienen más probabilidad de responder a largo plazo a la terapia con interferón y ribovi-dina

La aplicación de esta prueba es confirmar que existe una infección por el VHC activa y predecir y deter-minar la respuesta al tratamiento anti-VHC antes, durante y después de la terapia.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESMonitorización del tratamiento de pacientes con VHC

s


CAPÍTULO III

223

Carga viral ViH / PCR ViHMÉTODO Reacción de la polimerasa en cadena (PCR).PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Plasma EDTA.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Negativo.ObSERVACIONES 1 tubo EDTA.

Comentarios:Aunque menos sensible que la PCR de ADN-proviral, los resultados son más predictivos.

Su detección implica replicación viral activa, y se asocia a un peor pronóstico tanto en adultos como en niños.

En niños la detección de RNA se asocia al acortamiento del periodo intercrítico de la enfermedad, con un lapso de 6 meses, desde que se detecta por primera vez hasta que aparece la fase sintomática.

Parece haber una correlación en adultos entre el número de copias en sangre periférica y la rapidez de la progresión hacia enfermedad abierta.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESReplicación viral activa de VIH s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLiZADOSUERO

LiPÉMiCOSUERO

iCTÉRiCOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

224

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLiZADOSUERO

LiPÉMiCOSUERO

iCTÉRiCOPOR

FÁRMACOS

Carga viral virus hepatitis B MÉTODO Reacción de la polimerasa en cadena (PCR).PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. No se detecta.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Confirmación de la infección por virus de la hepatitis b. Es el método más sensible y específico.

Se utiliza para monitorizar la eficacia en el tratamiento antivírico en pacientes con infección crónica por el virus de la hepatitis b.

Un resultado positivo indica que puede transmitir la enfermedad.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESHepatitis b aguda s

Hepatitis b crónica s


CAPÍTULO III

225

Catecolaminas en orina MÉTODO Cromatografía de alta resolución.PREPARACIÓN Dieta previa.MUESTRA Orina 24 h.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Adrenalina: 0-25. Noradrenalina: 0-80. Dopamina: 0-400 µg/24 horas.ObSERVACIONES Recoger la orina con 10 ml HCL6M. Ver comentarios.

Comentarios:Se deberá seguir un régimen durante 5 días, excluyendo:

Alimentos: Café, caramelos, chocolate, dulces, helados, mermeladas, naranjas, plátanos, té, piña, quesos, bebidas espumosas, bebidas efervescentes.Medicamentos: Sulfamidas, sedantes, tranquilizantes, hipotensores.

Recoger la orina de 24 horas con 10 ml de ácido clorhídrico 6 molar. Envolver en papel de aluminio el frasco y conservar en nevera hasta la entrega en el laboratorio.

Los agentes radiográficos, reserpina, clonidina, guanetidina u ouabaína producen disminución. El ejercicio, tabaco, estrés, dolor produce aumento fisiológico de catecolaminas.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSAmiodarona t

Amitriptilina t

Ampicilina s

Clonidina t

Clonidina s

Clortetraciclina s

Dexanfetamina s

Eritromicina s

Fenmetrazina s

Guanetidina s

Guanetidina t

Hidrato cloral s

Imipramina t

Insulina s

Levodopa s

Litio s

Metanfetamina s

Metildopa s

Niacina s

Oxitetraciclina s


Alcoholismo s

Cetoacidosis diabética s

Ejercicio extenuante s

Enfermedad renal s

Feocromocitoma s

Ganglioblastoma s

Ganglioneuroma s

Hipertiroidismo s

Hipoglucemia s

Hipotiroidismo s


Neuroblastoma s

Postcirugía s


s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLiZADOSUERO

LiPÉMiCOSUERO

iCTÉRiCOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

226

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLiZADOSUERO

LiPÉMiCOSUERO

iCTÉRiCOPOR

FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSQuinidina s

Reserpina t

Reserpina s

Tetraciclina s

CEA / Antígeno carcinoembrionarioMÉTODO Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina Li.VALOR REF. 0-3 ng/mL no fumadores; 0-5 ng/mL fumadores.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad en suero: -20 °C.......... hasta 12 meses 2-8 °C...........hasta 1 día


Es una glicoproteína con un PM de 200.000 con una movilidad SS-electroforética.

Tiene utilidad en la monitorización de pacientes tras un tratamiento. Un aumento tras el tratamiento indi-ca la presencia de metástasis ocultas y/o enfermedad residual. Un valor en disminución es indicativo de pronóstico favorable y de una buena respuesta al tratamiento. Así tiene relevancia en el seguimiento de los pacientes con cáncer colorrectal, mama, pulmón, próstata, páncreas y ovario. También es útil para detec-tar las recurrencias.

El nivel pretratamiento de los carcinomas de mama, colorrectales y pulmón son significativos para el pro-nóstico.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAlcoholismo s

Cáncer colon s

Cáncer de próstata s

Cáncer gástrico s

Cáncer mama s

Cáncer páncreas s


s


CAPÍTULO III

227

Cistina en orina / Cys en orinaMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Orina 24 horas.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 250 mg/día.ObSERVACIONES

Comentarios:La cistinuria es una enfermedad rara metabólica congénita del transporte renal e intestinal de losaminoácidos, lisina, arginina, ornitina y cistina, los cuales aparecen en cantidades muy elevadas en la orina. Se debe a un defecto de la proteína transportadora de estos aminoácidos en las células epiteliales de la mucosa intestinal y renal. La cistina no se disuelve fácilmente en la orina a pH ácido y precipita produciendo cálculos.

Un nivel de cistina urinaria mayor de 250 mg/día es diagnóstico de cistinuria


Cáncer pulmón s

Colitis ulcerativa s


Enfisema s

Fumador s

Neumonía s



Transplante s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLiZADOSUERO

LiPÉMiCOSUERO

iCTÉRiCOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

228

Citrato en orina / Ácido cítricoMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Orina 24 horas.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 140-940 mg/24 horas.ObSERVACIONES Recoger con 10 ml de HCL6M + 5 ml de timol al 1%.

Comentarios:Es una sustancia que dificulta la formación de litiasis cálcica, por lo que si hay un déficit del mismo aumentará el riesgo de formación de cálculos.

Como alternativa a la orina de 24 horas, se puede determinar el citrato en una muestra aislada, como la segunda orina de la mañana, estableciendo el cociente entre la concentración urinaria de citrato respecto a la de creatinina.La eliminación de citrato en orina es normal cuando las cifras del cociente citrato en orina / creatinina en orina son >_ 400 mg/g.

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLiZADOSUERO

LiPÉMiCOSUERO

iCTÉRiCOPOR

FÁRMACOS

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAcidosis metabólica s

Afecciones osteoarticulares con osteolisis s

Cáncer óseo metastásico s



Infección de orina s



CAPÍTULO III

229

Cloro sérico / CL-

MÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.VALOR REF. 98 - 106 mEq/L.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad en suero: 4 - 25°C………7 días.

Este electrolito cargado negativamente junto al sodio, potasio y dióxido de carbono ayudan a conservar el equilibrio apropiado de líquidos corporales y a mantener el equilibrio ácido-base del organismo.

Los niveles de cloro en LCR corren parejos a los del suero, estando disminuidos en meningitis tuberculo-sa y otras meningitis bacterianas.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSAcetazolamida t

Adrenalina t

Amilorida s

Capreomicín t

Cloruro amónico s

Colestipol s

Colestiramina s

Corticosteroides t

Diazóxido t

Digoxina s

Espironolactona s


Etacrínico AC s

Furosemida s

Levarterenol t


Tiazidicos s

Viomicina s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAcidosis metabólica crónica s

Cetoacidosis diabética t


Fibrosis quística s


Nefropatía perdida de sal t

Síndrome hiperosmolar s

Vómitos prolongados t

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLiZADOSUERO

LiPÉMiCOSUERO

iCTÉRiCOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

230

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLiZADOSUERO

LiPÉMiCOSUERO

iCTÉRiCOPOR

FÁRMACOS

Colesterol totalMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.VALOR REF. Normal < 200 mg/dL. Sospecha 200 - 240 mg/dL. Tratamiento necesario > 240 mg/dL.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad en suero: 2 - 25 °C……. 7 días.

Los resultados en plasma con EDTA son un 3% más bajos que los obtenidos en suero debido a la redis-tribución osmótica del agua entre las células y el plasma.

El colesterol se utiliza para la producción de esteroides, ácidos biliares y membranas celulares. Es el principal lípido relacionado con la enfermedad arteriosclerótica, junto con diabetes, hipertensión arte-rial y tabaco. Los valores normales de colesterol y de sus subfracciones se establecen regularmente en documentos de consenso internacional. La Guía Europea de Prevención Cardiovascular establece que en adultos el colesterol total debe ser menor de 190 mg/dL (5mmol/L). En sujetos de alto riesgo, espe-cialmente diagnosticados de aterosclerosis establecida y pacientes diabéticos, el objetivo del tratamiento debe ser más bajo: colesterol total < 155 mg/dL (4,5 mmol/L) si es viable y LDL colesterol< de 100 mg/dL (2,5 mmol/L) con opción de menos de 80 mg/dL (2 mmol/L) si es viable.


Acetohexamida s


Adrenalina s

Alopuridol s

Amitriptilina s


Asparaginasa s

buserelina s

Clorpromazina s

Clorpropamida t

Clortetraciclina t

Colchicina t

Coloidal bismuto subcitrato s

Corticosteroides s

Desipramina s

Eritromicina t


Estramustina s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAbetalipoproteinemia t

Anemia crónica t

Desnutrición t

Diabetes mellitus s

Embarazo s


Hiperlipoproteinemia tipo IIb s

Hiperlipoproteinemia tipo III s

Hiperlipoproteinemia tipo V s

Hipertiroidismo t

Hipotiroidismo s

Nefrosis s





s


CAPÍTULO III

231


Estrógenos s

Estrógenos t

Fenformina t

Fenitoina s

Fenotiazinas s

Furosemida s

Gestrinona s

Heparina t

Imipramina s

Isotretinoina s

Kanamacina t

Ketoconazol t

Levodopa s

Neomicina t

Norepinefrina s

Nortriptilina s

Penicilamina s

Pindolol s

Protriptilina s

Sertralina s

Sulfonamidas s

Tetraciclina t

Tolbutamida t

Vitamina A s

Vitamina C s

Vitamina C t

Vitamina D s

Vitamina E s


CAPÍTULO III

232

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLiZADOSUERO

LiPÉMiCOSUERO

iCTÉRiCOPOR

FÁRMACOS

Colinesterasa sérica / CHEMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.VALOR REF. Hombres: 3500 -11400 UI/L (a 37ºC). Mujeres: 3000 -10300 UI/L (a 37 ºC).ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad en suero: 15 - 25 °C …… 15 días.

Denominada anteriormente seudocolinesterasa actúa indiscriminadamente sobre una serie de colinéste-res incluyendo la succinilcolina, está presente en el plasma pero no en los hematíes. Es fabricada por el hígado y existe en varios órganos.

La colinesterasa presenta variantes genéticas que determinan que aquellos individuos que las presenten puedan sufrir apnea durante la anestesia en la que se emplea succinilcolina.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSAnticonceptivos orales t

Ciclofosfamida t

Estrógenos t

Fenotiazinas t

Mecloretamina t

Tiotepa t

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAmebiasis hepática t

Anemias t

Cirrosis t


Hiperlipoproteinemia tipo IV s

Infarto agudo de miocardio t

Infección aguda t

Intoxicación por organofosforados t

Malnutrición t

Metástasis hepáticas t

Miastenia gravis s

Nefrosis s


CAPÍTULO III

233

Complemento C3 / C3, factor A, Beta1 C-globulinaMÉTODO Nefelometría.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 88-201 mg/L.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad de la muestra: 6 horas, entre +2 y +8 ºC. Inestable por congelación.

Características químicas y electroforéticas: Es responsable, en la formación y variación de la banda beta 2.

Funciones fisiológicas: Su síntesis es hepática. Actúa a través de las vías clásica y alternativa del complemento, en la fase aguda.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAlveolitis alérgica t

Anemia hemolítica autoinmune t

Angioedema hereditario t

Artritis reumatoide t


Desnutrición t

Endocarditis infecciosa t

Enfermedades inflamatorias (reactante de fase aguda) s

Gastroenteropatías pierde proteínas t

Glomerulonefritis postestreptocócica t

Lipodistrofia parcial t


Nefritis por LES t

Sepsis gram negativos t

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLiZADOSUERO

LiPÉMiCOSUERO

iCTÉRiCOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

234

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLiZADOSUERO

LiPÉMiCOSUERO

iCTÉRiCOPOR

FÁRMACOS

Complemento C4 / C4, Beta1 E-globulinaMÉTODO Nefelometría. Inmunoturbidimetría.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 16-47 mg/dL.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad de la muestra: 6 horas, entre +2 y +8 ºc. Inestable por congelación.

Características químicas y electroforéticas: Migra en la banda beta 1, pero apenas tiene incidencia sobre ella.

Funciones fisiológicas: Su síntesis es pulmonar y hepática. Actúa a través de la vía clásica del complemento en la fase aguda: C1qrs, escinde el C4 liberando

C4a y C4b, este último se une al C2, escindiéndose por el C1qrs (de nuevo) en C2a y C4b2a (conver-tasa de C3), la convertasa de C3 lo escinde en C3a y C3b

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAnemia hemolítica autoinmune t

Angioedema hederitario t

Crioglobulinemia t

Distrés respiratorio del recién nacido t

Gastroenteropatías pierde proteínas t

Glomerulonefritis postestreptocócica t


Nefritis por LES t

Síndrome de Sjögren t


CAPÍTULO III

235

Concentración hemoglobina corpuscular media / CHCMMÉTODO Calculado.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Sangre total EDTA.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 32-36 en %.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Es un parámetro calculado y es el cociente entre el peso de la hemoglobina, y el volumen promedio de los glóbulos rojos

CHCM= (HGb/ HCT) x 100

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAnemia ferropénica t

Deshidratación eritrocitaria s

Enfermedad hemoglobina C s

Esferocitosis hederitaria s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLiZADOSUERO

LiPÉMiCOSUERO

iCTÉRiCOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

236

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLiZADOSUERO

LiPÉMiCOSUERO

iCTÉRiCOPOR

FÁRMACOS

Confirmatorio ViH MÉTODO Inno-lia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS


Comentarios:Las proteínas recombinantes y péptidos del VIH-1 y un péptido del VIH-2 se expresan en E. coli o se sin-tetizan químicamente.

Después de la purificación y optimización, los antígenos individualmente son dispuestos como líneas dis-cretas en una tira de nylon con plástico por detrás.

Los anticuerpos si están presentes en la muestra se unen a los antígenos dispuestos en línea en la tira, revelándose por un procedimiento inmunoenzimático.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESInfección por HIV s


CAPÍTULO III

237

Confirmatorio virus hepatitis C MÉTODO Inno-lia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS


Comentarios:Se trata de identificar los anticuerpos característicos que pueden proporcionar información adicional en la monitorización y seguimiento de los pacientes.

Detecta los antígenos virales que son los responsables de la reactividad obtenida mediante una prueba de ELISA de cribado.

Los antígenos del core y las proteínas no estructurales del VHC se fijan sobre un soporte de nitrocelulosa o nylon a la que se han adherido los péptidos antigénicos en distintas bandas.

Los anticuerpos si están presentes en la muestra se unen a los antígenos dispuestos en línea en la tira, revelándose por un procedimiento inmunoenzimático.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESInfección por virus hepatitis C s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLiZADOSUERO

LiPÉMiCOSUERO

iCTÉRiCOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

238

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLiZADOSUERO

LiPÉMiCOSUERO

iCTÉRiCOPOR

FÁRMACOS

Coombs directo / Antiglobulina directaMÉTODO Hemaglutinación.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Sangre total EDTA.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Negativo.ObSERVACIONES 1 tubo EDTA. Ver comentarios.

Comentarios:Detecta anticuerpos antieritrocitarios adheridos a la membrana libre del hematíe o libres en suero. Los anticuerpos pueden ser de clase IgG o IgM.

Inteferencias: los factores que influyen son la carga de la partícula, tipo de anticuerpo, concentración de electrolitos y viscosidad. Las interferencias se eliminan mediante el lavado adecuado.


Cefaclor s

Cefalosporinas s

Cefalotina s

Cefazolina s

Cefmetazol s

Cefonicida s

Cefoperazona s

Cefotaxima s

Cefoxitina s

Ceftizoxima s

Ceftriaxona s

Cefuroxima-acetilo s

Clorpropamida s

Diclofenaco s

Etosuximida s

Fenacetina s

Fenilbutazona s

Fenitoina s

Fenotiazinas s

Hidralazina s


Indometacina s

Isoniazida s

Levodopa s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAnemia hemolítica autoinmune s

Eritroblastosis fetal s

Reacción de transfusión hemolítica s


s


CAPÍTULO III

239

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSMefenámico AC s

Mefenitoína s

Metildopa s

Oxifenisatina s

Penicilinas s

Quinidina s

Rifampicina s

Tolbutamida s

Cortisol en orina / Cortisol libreMÉTODO Fluorescencia de luz polarizada. Electroquimioluminiscencia.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Orina 24 horas.OTRAS MUESTRAS Orina 12 horas.

VALOR REF.> 300 µg/24 horas son muy sugestivos de síndrome de Cushing;120-300 debe realizarse diagnóstico diferencial con pseudo-Cushing.

ObSERVACIONES Interferencias con proteínas > 10 g/dL. Ver comentarios.

Comentarios:Debe medirse la creatinina urinaria.El cortisol se secreta por la corteza adrenal, junto con la aldosterona y las hormonas sexuales. Sigue un ritmo circadiano determinado por la ACTH hipofisaria, que a su vez regula la secreción de glucocorticoi-des. Los más altos se presentan aproximadamente de 6 a 8 a.m y los más bajos alrededor de la media noche.La secreción cuantitativa de glucocorticoides puede evaluarse mediante el cortisol libre urinario cuando existe una sospecha de hipercortisolismo. Evalúa la fracción activa no unida a proteínas.La alteración del ritmo circadiano del cortisol plasmático y el aumento de la eliminación de cortisol son marcadores de enfermedad del eje hipotá-hipófiso-adrenal. Para descartar hipercortisolismo es necesario realizar tres determinaciones.Entre un 8-15 % de pacientes con Síndrome de Cushing sus valores son normales.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSCarbamazepina s

Diazoxido t

Espironolactona s

Etacrínico AC t

Hidroclorotiazida t

Noretindrona t

Quinacrina s

Triazolam t

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAdenoma suprarrenal s

Anorexia nerviosa t





s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLiZADOSUERO

LiPÉMiCOSUERO

iCTÉRiCOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

240

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLiZADOSUERO

LiPÉMiCOSUERO

iCTÉRiCOPOR

FÁRMACOS

ENFERMEDADES / ALTERACIONESDeficiencia de 21-beta-hidroxilasa t

Deficiencia de ACTH t


Enfermedad de Cushing por hiperplasia nodular s

Enfermedad de Cushing por tumor s

Estrés s

Hiperplasia suprarrenal s

Hipertiroidismo t

Hipotiroidismo t

Obesidad s

Panhipopituitarismo t

Terapia con ACTH s

Cortisol en suero AM basalMÉTODO Fluorescencia de luz poralizada. Electroquimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina Li.VALOR REF. 6-30 µg/dL.ObSERVACIONES Interferencia con niveles > 10 g/dL de proteínas. Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad de 2-8 °C: 24 horas; a -20 °C: 3 meses

La prednisolona tiene una reactividad cruzada del 23,8 %.La prednisona se convierte in vivo en prednisolona. No se modifican con la edad

Es el principal esteroide del cuerpo humano. Para su biosíntesis es precisa la 17 alfa-hidroxilasa. El corti-sol libre que representa un 10 % aproximadamente del cortisol segregado por las suprarrenales es el único capaz de penetrar en las células efectoras para ejercer en ellas su acción biológica.


6-metilprednisolona s

Aminoglutetimida t

Anfetaminas s


Corticosteroides s

Dexametasona t

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAdenoma suprarrenal s

Anorexia nerviosa t



s


s


CAPÍTULO III

241





Deficiencia de ACTH t


Enfermedad de Cushing por hiperplasia nodular s


Estrés s

Hiperplasia suprarrenal s

Hipertiroidismo t

Hipotiroidismo t

Obesidad s


Terapia con ACTH s


Espironolactona s

Estramustina s

Estrógenos s

Etomidato t

Fluvoxamina s

Fusídico AC s

Heparina s

Heparina s

Levodopa t

Litio t

Naltrexona s

Niacina s

Prednisolona s

Propofol t

Quinidina s

Vasopresina s

Vitamina C s

Vitamina K s

Cortisol en suero PM-8 tardeMÉTODO Fluorescencia de luz polarizada. Electroquimioluminiscencia.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina Li.VALOR REF. 3-16 µg/dL.ObSERVACIONES Interferencia con niveles > 10 g/dL de proteínas. Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad de 2-8 °C.........24 horas; a -20 °C.........3 meses

La prednisolona tiene una reactividad cruzada del 23.8 %.La prednisona se convierte in vivo en prednisolona. No se modifican con la edad.

A las 20 horas tiene un valor 50 % del de las 8 horas.


6-metilprednisolona s

Aminoglutetimida t

Anfetaminas s


s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLiZADOSUERO

LiPÉMiCOSUERO

iCTÉRiCOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

242

Creatinkinasa sérica / CkMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.VALOR REF. Hombres: <_ 172 UI/L. Mujeres: <_ 149 UI/L.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad en suero: 4 °C……….pérdida de actividad del 2 % hasta 7 días. 25 °C……….pérdida de actividad del 2 % hasta 24 horas.

Es una enzima que consta de tres isoenzimas, la cerebral o “bb”, la “Mb” o cardíaca y la “MM” o del músculo esquelético. La Mb o cardíaca no debe superar el 6 % de la total.

Los valores de CK por debajo de los límites de referencia no tienen interés, pueden reflejar una vida sedentaria o escasa masa muscular.

Evitar el ejercicio y las inyecciones intramusculares antes de realizar la extracción.



Corticosteroides s

Dexametasona t

Espironolactona s

Estramustina s

Estrógenos s

Etomidato t

Heparina s

Heparina s

Levodopa t

Litio t

Naltrexona s

Prednisolona s

Propofol t

quinidina s

Vasopresina s

Vitamina C s

Vitamina K s


s


CAPÍTULO III

243


Ampicilina s

Anfotericina b s

Carbenicilina s

Carbenozolona s

Cefalotina s

Clofibrato s

Clorpromazina s

Clortalidona s

Dexanfetamina s

Didanosina s

Fenmetrazina s

Fenobarbital s

Gemfibrocilo s

Halotano s

Insulina s

Isotretinoina s

Lovastatina s

Metanfetamina s

Metildopa s

Penicilinas s

Teicoplanina s


Caquexia t


Desfibrilación s

Distrofia muscular s

Distrofia muscular de Duchenne s

Falta ejercicio t

Hipotermia s

Hipotiroidismo s


Infarto cerebral s

Miocarditis s

Postcirugía s

Rabdomiolisis s

Síndrome de Reyes s

Trauma muscular s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLiZADOSUERO

LiPÉMiCOSUERO

iCTÉRiCOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

244

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLiZADOSUERO

LiPÉMiCOSUERO

iCTÉRiCOPOR

FÁRMACOS

Creatinina orina / CreatinuriaMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Orina 24 horas.OTRAS MUESTRAS


Comentarios:Estabilidad a -20°C..........6 meses 4-8°C..........6 días 20-25°C..........2 días

La determinación urinaria de creatinina tiene escaso valor para evaluar la función renal a no ser que serealice como una parte de una prueba de aclaramiento de creatinina. Hay interferencia química con el ácido ascórbico y fructosa.

Aclaramiento de creatinina:Para realizar esta prueba el paciente debe seguir estas normas evitar té, café y drogas suspender tratamientos con cortisona, ACTH o tiroxina evitar ejercicio violento estar bien hidratado para obtener un flujo de orina superior a 2 mL/min

Interferencias: lo incrementan la carbenoxolona, furosemida, metilprednisona. Lo disminuyen las tiacidas, diazoxido, triamterene, drogas nefrotóxicas.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSCorticosteroides s


Levodopa s

Metildopa sENFERMEDADES / ALTERACIONES

Anemias t

Castración s

Diabetes mellitus s

Ejercicio s


Estados postencefálicos s

Gigantismo s

Hipertiroidismo s

Hipotiroidismo t

Inanición s



s


CAPÍTULO III

245

Creatinina séricaMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.

PREPARACIÓNNo requiere ayuno, evitar exceso de ejercicio los días previosa la prueba, así como exceso de carne en la dieta.

MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. Mujeres: 0.6 - 1.1 mg/dL. Hombres: 0.7 - 1.2 mg/dL.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad en el suero: 2 - 4°C...............24 horas 20 - 25°C................. 4 horasInterferencias: Positiva con el ácido ascórbico, fructosa. La lipemia y la hemolisis causan falsas elevaciones. La glucosa a altas concentraciones causa falsos aumentos con el método de Jaffé. La bilirrubina

causa falsos descensos.

La creatinina sérica no se altera con la dieta ni con el ejercicio.

No es un buen indicador de enfermedad renal incipiente. La creatinina es el anhídrido de la creatina que existe en el músculo esquelético como fosfato de creatina, compuesto rico en energía que funciona en las reacciones energéticas reversibles que implican al ATP y a la enzima creatinfosfoquinasa. La conver-sión de creatina a creatinina no es enzimática y es irreversible.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSAciclovir s

Amikacina s

Amiodarona s

Amoxicilina/clavulánico s

Capreomicín s

Captopril s

Carboplatino s

Cefaclor s

Cefalotina s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAcromegalia s

Caquexia t

Deshidratación s

Embarazo t

Fallo renal s

Gigantismo s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESInsuficiencia renal t

Leucemia t

Miopatías t

Síndrome de Cushing s

Síndrome febril s


sSigue tabla en página siguiente

s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLiZADOSUERO

LiPÉMiCOSUERO

iCTÉRiCOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

246


Cefazolina s

Cefmetazol s

Cefonicida s

Cefoxitina s

Ceftizoxima s

Ciclosporina s

Cimetidina s

Ciprofloxacina s

Cisplatino s

Eritropoyetina s

Estreptomicina s

Flucitosina s

Ganciclovir s

Gentamicina s

Gestrinona s

Hidroxiurea s


Interleukina 2 s

Kanamacina s

Ketoprofeno s

Levodopa s

Meticilina s

Metildopa s

Mitomicina s

Naproxeno s

Neomicina s

Penicilinas s

Streptozocina s

Sultamicilina s

Tenoxicam s

Vancomicina s

Vitamina C s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESHipertiroidismo s

Ingestión de carne poco cocida s


Insuficiencia hepática grave t


Obstrucción prerrenal, renal o postrenal s

Rabdomiolisis s

Shock s

Terapia con fármacos nefrotóxico s


CAPÍTULO III

247

Cromogranina AMÉTODO RIA. Radioinmunoanálisis.PREPARACIÓN Ayuno de 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. < 500 ng/mLObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Fisiología: proteína grande, ácida e hidrosoluble, con capacidad de agregarse en presencia de calcio formando gránulos de núcleo denso en neuronas y células neuroendocrinas. Actúan como prohormonas al descomponerse en gran variedad de péptidos bioactivos (pancreastatina, vasostatinas, parastatinas, catestatinas…).

Actúa modulando la proteolisis de neuropéptidos hormonales y facilitando la formación de gránulos den-sos mediante su agregación calcio/pH dependiente, lo que impide una rápida secreción de los neuropép-tidos hormonales que contienen.

Utilidad: apoyo diagnóstico, detección de recidivas y evaluación de la terapia, de feocromocitomas, tumores carcinoides y tumores neuroendocrinos pancreáticos no funcionantes. También se eleva en el neuroblastoma y cáncer medular de tiroides.

Interferencias: aumenta moderadamente en situación de insuficiencia renal. Por lo demás, no da pro-blemas de interferencias como en los casos de metanefrinas y catecolaminas, ya que no requiere condi-ciones previas alimenticias. Además, es muy estable, incluso tras descongelaciones.

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS

ENFERMEDADES / ALTERACIONESCáncer medular de tiroides. s

Feocromocitomas s

Neuroblastoma s

Tumores carcinoides s

Tumores neuroendocrinos pancreáticosno funcionantes s


CAPÍTULO III

248

CYFRA 21-1MÉTODO Electroquimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno de 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma heparina litioVALOR REF. 3,3 ng/mLObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estructura química: fragmento soluble de la citoqueratina 19.

Citoqueratinas: existen 20 subunidades de citoqueratinas distintas que se clasifican en 2 grupos (tipo I: menores y ácidas y tipo II: más grandes y básicas). Las más conocidas son CYFRA 21-1, TPS y TPA.

Las subunidades de citoqueratinas polimerizan entre sí para formar proteínas estructurales del epitelio, siendo características de cada tipo epitelial: Escamoso (1-6 y 9-17) y Columnar Simple (7-8 y 18-20).

Utilidad: se emplea como apoyo diagnóstico en CARCINOMA PULMONAR NO MICROCÍTICO (junto al CEA), utilizándose también como pronóstico y en la detección de recidivas si su valor al diagnóstico está elevado.

También se usa como marcador de seguimiento del tratamiento en CARCINOMA RENAL y de VEJIGA.

También se emplean en técnicas de inmunohistoquímica de Anatomía Patológica

interferencias: aumentos moderados en hepatopatías e insuficiencia renal.

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLiZADOSUERO

LiPÉMiCOSUERO

iCTÉRiCOPOR

FÁRMACOS

ENFERMEDADES / ALTERACIONESCánceres de origen epitelial. s

Carcinoma no microcítico de pulmón. s

Carcinoma de vejiga. s

Carcinoma renal. s

Hepatopatías graves. s

Insuficiencia renal. s


CAPÍTULO III

249

D-dimeroMÉTODO Turbidimetría cinética. ELISA.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Plasma citrato.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. <250 µg/L.ObSERVACIONES 1 tubo citrato. Ver comentarios.

Comentarios:Debido al entrecruzamiento de los dominios D en el coágulo de fibrina, la plasmina va a liberar D-dimeros, lo cual indica fibrinolisis reactiva.

El Dímero -D sólo se produce después de que un coágulo se haya formado y esté en proceso de des-trucción.

Se indica ante la sospecha de enfermedades que causan coágulos sanguíneos como Trombosis Venenosa Profunda (TVP), Tromboembolismo Pulmonar (TEO) o Coagulación Vascular Diseminada (CID), y para monitorizar la evolución y tratamiento de la CID y de otras situaciones trombóticas.

INTERFERENCIASSUERO

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FÁRMACOS

ENFERMEDADES / ALTERACIONESCoagulación intravascular diseminada s

Embolia pulmonar s




CAPÍTULO III

250

Dehidroepiandrosterona sulfato / DHEASMÉTODO Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Hombres: 80 - 560 µg/dL. Mujeres: 35 - 430 µg/dL.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:La principal hormona sexual sintetizada por las glándulas suprarrenales es el sulfato de dehidroepian-drosterona, que en gran proporción es metabolizado a androstenodiona y etiocolanolona.Las hormonas sexuales suprarrenales, a pesar de ser cuantitativamente mucho menos importantes que las sintetizadas en las gónadas, colaboran en el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios como el vello facial, axilar y pubiano y, si se acumulan en exceso, producen hirsutismo, acné, aumento de la masa muscular y virilización, en las mujeres.

Se observan aumentos de DHEAS en tratamiento con clomifeno.El DHEAS es el componente mayoritario de los 17-cetosteroides séricos por lo que esta determinación debe sustituir a los 17-cetosteroides urinarios.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAcné s


Hiperplasia adrenal en niños s

Hirsutismo s


Síndrome adrenogenital s


Síndrome de Stein-Leventhal s

Tumor suprarrenal masculinizante s

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FÁRMACOS


CAPÍTULO III

251

Densidad orina / Peso específicoMÉTODO Refractometría.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Orina azar.OTRAS MUESTRAS Orina 12 horas. Orina 24 horas.VALOR REF. Neonato: 1012 g/mL. Lactante: 1002-1010 g/mL. Adulto: 1002-1030 g/mL.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Evalua la capacidad concentradora del riñón.

Orinas alcalinas altamente tamponadas pueden causar lecturas relativamente bajas.

Con concentraciones de proteínas moderadas, y la glucosuria (400 mg/dL aumenta la densidad en 0.0001 g/mL) pueden darse resultados falsamente altos.

Las orinas refrigeradas sufren elevaciones de la densidad.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESDeshidratación s

Diabetes insípida t

Diabetes mellitus s

Enfermedad renal tubular t


Glomerulonefrítis crónica s

Hipertensión maligna t

Insuficiencia renal t

Obstrucción prerrenal, renal o postrenal s

Proteinuria s

Secreción inadecuada de ADH s

Terapia con diuréticos t

Toxemia del embarazo s

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FÁRMACOS


CAPÍTULO III

252

Deoxipiridinolina / DPiRMÉTODO Inmunoensayo enzimático quimioluminiscente competitivo en fase sólida. / HPLCPREPARACIÓN

MUESTRA 2ª micción de la mañana.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.Mujeres: 3.0 – 7.4 nM DPD/mM creatininaHombres: 2.3 – 5.4 nM DPD/mMcreatinina


Comentarios:Las fibrillas de colágeno maduro se estabilizan mediante el desarrollo de puentes intra e intermoleculares de piridinolina y deoxipiridinolina y se ha demostrado que tras su liberación, por la acción osteoclástica, no se degradan posteriormente en el organismo, por lo que se encuentran intactos en la orina.

Se forman a partir de dos residuos de hidroxilisina y uno de lisina. Estos puentes no se forman en el colágeno de la piel donde se encuentran puentes de histidina.

Los fragmentos de colágeno que se liberan contienen, piridinolinas y deoxipiridinolinas que pueden hallarse de forma libre o unidos a fragmentos peptídicos, las formas libres representan el 40 % de las for-mas excretadas en los individuos sanos.

Estos fragmentos pueden proceder de la degradación de cualquier colágeno de tipo fibrilar, pero debido a que gran parte del colágeno de tipo 1 del organismo corresponde al tejido óseo y a que su recambio es mas rápido en el esqueleto que en el resto de los tejidos conectivos (cartílago, tendón, ligamento, aorta) del organismo, se considera que los niveles de este marcador en orina derivan básicamente de la reab-sorción ósea.

Estos compuestos derivan exclusivamente de la degradación del colágeno maduro y no del de nueva for-mación y no se absorben en el intestino.

interferenciasNo deben utilizarse muestras con bilirrubina o hemoglobina aumentadas.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESEnfermedades con reabsorción ósea s

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FÁRMACOS


CAPÍTULO III

253

Digestión en heces / Pruebas de malabsorcionMÉTODO Microscopía.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Heces.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.No se deben observar: fibras estriadas de proteínas sin digerir; granos de almidón en abundancia; granos de grasas en abundancia.


Comentarios:Observación microscópica mediante tinción de las heces:

Grasa colorante sudán IIIAlmidón solución yodo/yoduradaProteínas colorante eosina

Es conveniente que el paciente siga una dieta equilibrada con presencia de hidratos de carbono, féculas o almidones, grasas variadas, fibras musculares y fibras vegetales durante los tres días previos.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAbetalipoproteinemia s

Desnutrición s


Enfermedad de Whipple s

Enfermedades del intestino delgado s



Fístula gastrointestinal s

Síndrome carcinoide s

Úlcera péptica s

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CAPÍTULO III

254

DNA virus hepatitis B / PCR hepatitis BMÉTODO Reacción polimerasa en cadena (PCR).PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS


Comentarios:La detección de ADN por PCR y su cuantificación son técnicas muy sensibles para: •elseguimientodeportadorescrónicos •lamonitorizacióndelpacientealaterapiaconinterferónalfa •lamonitorizaciónalareplicaciónviral

Se detecta en el 85 % de los pacientes que tienen AgHbe positivo.

Durante el periodo ventana (desaparición de AgHbs y ausencia de AHbs y AHbc) es el único marcador disponible para confirmar la infección viral.

Tiene utilidad como valor pronóstico en las variantes precore-negativas y en la infección de las variantes a defectivas.

Tiene utilidad en el descarte de falsos positivos/negativos serológicos (genotipos infrecuentes, hipergam-maglobulinemia, enfermedades autoinmunes).

ENFERMEDADES / ALTERACIONESHepatitis b aguda s

Hepatitis b crónica s

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CAPÍTULO III

255

Drogas de abuso en orina cualitativasMÉTODO Inmunoensayo en fase sólida.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Orina azar.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Negativo.ObSERVACIONES cocaína/opiáceos/anfetaminas/benzodiacepinas/metadona/canabinoles.

Comentarios:Detección de drogas en orina a concentraciones mínimas de:

Tetrahidrocanabinol (11-NOR-DELTA9-THC-9-COOH) ……… 50 ng/mlOpiáceos (morfina)………………………………………………300 ng/ml Cocaína (benzoilecgonina)……………………………………....300 ng/mlD-metanfetamina………………………………………………...1000 ng/ml

ENFERMEDADES / ALTERACIONESConsumo de anfetaminas s

Consumo de cannabinoides s

Consumo de cocaína s

Consumo de opiáceos s

INTERFERENCIASSUERO

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FÁRMACOS


CAPÍTULO III

256

Enolasa neuronal específica / NSEMÉTODO Electroquimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma heparina litio.VALOR REF. 17 ng/mL.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estructura química: la enolasa es la fosfopiruvato hidratasa fosfo-D-glicerato-hidrolasa. Enzima que posee una estructura bicatenaria, con posibilidad de incorporar tres tipos de cadenas proteícas: αα, β αy g, que en el caso de la NSE lo hace como αg ó ggα.

Producción: la enolasa se encuentra en todas las células humanas, estando la NSE específicamente generada en células nerviosas y neuroectodérmicas. Aunque se localizan también en otras células, lo hacen en cantidades muy inferiores.

Regulación: en su actividad metabólica normal, su regulación está imbricada en la que afecta a la vía glucolítica (catalizando la conversión de 2-fosfo-D-glicerato a fosfoenolpiruvato).

Funcionalidad: en situaciones de hiperactividad metabólica, como en procesos tumorales, esta vía pro-ductora de energía está sobreestimulada.

Utilidad: para valores >35 ng/mL existe una elevada probabilidad de cáncer, salvo interferencias por hemólisis. Aumenta en:

Tumores con diferenciación neuroendocrina: entre los cuales caben destacar los carcinomas pulmo-nares de células pequeñas, neuroblastomas y tumores carcinoides, ya que en ellos la NSE se encuen-tra especialmente elevada. Ello es debido a que estos procesos conllevan la muerte de numerosas células con diferenciación neuroendocrina, y al ser una enzima citoplasmática se vierte al líquido extracelular y al torrente circulatorio, lo cual no ocurre si dichas células permanecen intactas. Se emplea para valorar el diagnóstico de estos dos tipos de tumores, y para evaluar su seguimiento.

Tumores no diferenciados neuroendocrinamente: en ocasiones sin embargo presentan elevaciones moderadas de NSE, como son en los casos de carcinoma metastático de hígado y tumores de tiroides, próstata, e intestino.

Se emplea como apoyo diagnóstico en carcinoma pulmonar de células pequeñas (junto al pro-GRP), uti-lizándose también como pronóstico y en la detección de recidivas si su valor al diagnóstico está elevado.

También se usa como marcador de seguimiento del tratamiento en neuroblastomas y tumores carcinoi-des.

Interferencias: En insuficiencia renal (incluso > 20 ng/mL) y enfermedad pulmonar.La alicuotación debe realizarse en menos de1 hora (la subunidad - está en hematíes y plaquetas e interfiere).Si la muestra está hemolizada o existe hemólisis, se dan aumentos elevados con valores similares a los de cáncer.


s


CAPÍTULO III

257


Carcinoma de intestino s

Carcinoma de próstata s

Carcinoma de tiroides s

Carcinoma metastático de hígado s

Carcinoma microcítico de pulmón s

Enfermedad pulmonar (EPOC) s


Neuroblastoma s

Tumores carcinoides s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLiZADOSUERO

LiPÉMiCOSUERO

iCTÉRiCOPOR

FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSFármacos que produzcan hemólisis intravascular s


CAPÍTULO III

258

Eritropoyetina / EPMÉTODO RIA.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 3.7-15.2 mUI/mL.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Es una hormona glicoproteíca sintetizada principalmente en los riñones como respuesta a la hipoxia. Actúa sobre las células madres pluripotenciales de la médula ósea, uniéndose a un receptor específico y estimulando la producción de eritrocitos y hemoglobina y la síntesis de numerosas proteínas de la membrana eritroide. Los valores normales de Eritropoyetina presentan un ritmo circadiano con valores máximos entre las 4 de la tarde y 10 de la noche, junto con valores mínimos en las primeras horas de la mañana.

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLiZADOSUERO

LiPÉMiCOSUERO

iCTÉRiCOPOR

FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSAdrenalina s


Estrógenos tENFERMEDADES / ALTERACIONES

Anemias s

Embarazo s

Enfermedad riñón poliquístico s

Fallo renal t

Feocromocitoma s

Flebotomía s

Hemangioblastoma cerebeloso s

Policitemia vera t

Policitemias secundarias s

Sangrado moderado s

Terapia con estrógenos t

Transfusión sanguínea t

Tumores renales s


CAPÍTULO III

259

Espermiograma / SeminogramaMÉTODO Microscopía / espectrofotometría.PREPARACIÓN Abstinencia sexual de 3-7 días.MUESTRA Semen.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

volumen: >_ 2.0 mLph: 7.2-8.0viscosidad: normal.licuefacción: completa a los 30 minutos.recuento: >_ 20 millones/mL (>_ 40 millones/eyaculado)movilidad: >_ 50% movilidad progresiva (tipos +++ y ++) o >_ 25% movilidad

progresiva rápida (tipo +++) a los 60 minutos de la eyaculación.vitalidad: .>_ 75% espermatozoides vivos.p.vertical: 14 mm.morfología: normales >_ 30%citrato: 200-750 mg/dL.fructosa: 150-500 mg/dL.Leucocitos: < 1.000.000/mL.

ObSERVACIONES Ver condiciones de recogida de muestra.

Comentarios:Pruebas ordinarias realizadas en el semen:

-volumen-ph-viscosidad-licuefacción-recuento-movilidad-vitalidad-progresión vertical-morfología-fructosa en semen-citrato en semen

El test de capacitación del semen (método swin-up)

Normas de recogida del semen:1. Abstinencia sexual entre 3 días (mínimo) a 7 días (máximo).

2. Obtención de todo el volumen de semen directamente en el frasco estéril (por masturbación).

3. Acudir al laboratorio antes de 1 hora de la obtención de la muestra.

Según las directrices de la OMS deben realizarse 2 seminogramas que difieran entre 1 y 3 meses.


s


CAPÍTULO III

260

ENFERMEDADES / ALTERACIONESEstudios fertilidad s

Estradiol / 17-B-EstradiolMÉTODO Enzimoinmunoensayo.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.

VALOR REF.

Niños: < 10 - 36 pg/mL.Varones: < 10 - 45 pg/mL.Mujeres: Fase folicular: < 10 - 178 pg/mL. Fase ovulatoria: 48 - 388 pg/mL. Fase lútea: 31 - 247 pg/mL. Postmenopausia: < 10 - 46 pg/mL.Embarazo: 1º trimestre: 38 - 3175 pg/mL. 2º trimestre: 678 - 16633 pg/mL. 3º trimestre: 43 - 33781 pg/mL.


Comentarios:Los estrógenos son responsables del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios de la mujer. Junto con los gestágenos, los estrógenos controlan todas las funciones de la reproducción femenina.

El estrógeno más activo es el 17-beta estradiol.

Los estrógenos se forman principalmente en los ovarios (folículo, cuerpo lúteo) pero también, aunque en menor cantidad, en los testículos y en la corteza suprarrenal.

Durante el embarazo se producen los estrógenos sobre todo en la placenta.Aproximadamente el 98 % del estradiol está ligado a proteínas transportadoras SHbG (sexual hormone binding globulin).

Esta determinación está clínicamente indicada para localizar las causas de trastornos de la fertilidad den-tro del sistema hipotálamo-hipófisis- gónadas, para detectar ginecomastias, tumores ováricos y testicula-res productores de estrógenos, así como hiperplasias de la corteza suprarrenal.Otras indicaciones son la monitorización de tratamientos de fertilidad y la determinación del momento de la ovulación en la fertilización in vitro.


s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLiZADOSUERO

LiPÉMiCOSUERO

iCTÉRiCOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

261

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSAmoxicilina/clavulánico t

Estrógenos s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAmenorrea t

Cirrosis hepática s

Ginecomastia s

Hipertiroidismo s

Hipogonadismo primario t

Hipogonadismo secundario t

Pubertad precoz en la mujer s

Síndrome de ovario poliquístico s

Tumores productores de estrógenos s

Estudio genético gen hemocromatosisMÉTODO Reacción polimerasa en cadena (PCR).PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Sangre total EDTA.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Presencia o ausencia de la mutación.ObSERVACIONES 1 tubo sangre total EDTA. Ver comentarios.

Comentarios:La hemocromatosis tipo I (constituye el 85% de hemocromatosis hereditaria) es una patología genética debida a la presencia de mutaciones en el gen HFE (situado en el brazo corto del cromosoma 6).Se caracteriza por un incremento mantenido en la absorción de hierro desde el nacimiento, produciéndo-se sobre la quinta década de la vida daño tisular por sobrecarga férrica, con consecuencias patológicas.

Los pacientes afectos de hemocromatosis tipo I presentan las mutaciones:

C282Y en forma homozigota o C282Y/ H63D en forma heterozigota doble, 8C282Y/ S65C en forma hete-rozigota doble

La prevalencia de los genotipos predisponentes a la hemocromatosis tipo I es del 1% de la población española, siendo del 1/1000 homozigotos a la mutación C282Y.

La penetrancia bioquímica de la enfermedad es alta (90 % de los homozigotos C282Y presenta elevados los niveles de ferritina y/o el índice de saturación de transferrina), la penetrancia clínica de los genotipospredisponentes es baja (homozigotos C282Y sobre el 10 % valorada como presentación de cirrosis hepá-tica a lo largo de los años)


sINTERFERENCIAS

SUERO HEMOLiZADO

SUEROLiPÉMiCO

SUEROiCTÉRiCO

PORFÁRMACOS


CAPÍTULO III

262

Estudio genético mutación 20210a de la protrombina MÉTODO Reacción polimerasa en cadena (PCR).PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Sangre total EDTA.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Presencia o ausencia de la mutación (negativo/positivo).ObSERVACIONES 1 tubo EDTA sin separar.

Comentarios:La trombofilia heredada predispone al paciente a padecer transtornos trombóticos como trombosis veno-sa profunda o enfermedad cardiovascular.

La mutación del factor II (protrombina) G20210A está presente en el 1-2 % de la población general y su participación en el tromboembolismo venoso está comprobada.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESMayor disposición a sufrir trombosis. s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESHemocromatosis s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLiZADOSUERO

LiPÉMiCOSUERO

iCTÉRiCOPOR

FÁRMACOS

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLiZADOSUERO

LiPÉMiCOSUERO

iCTÉRiCOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

263

Estudio genético mutación de metilen tetrahidrofolato reductasa / MthrMÉTODO Reacción polimerasa en cadena (PCR).PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Sangre total EDTA.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Presencia o ausencia de la mutación (negativo/positivo).ObSERVACIONES 1 tubo EDTA sin separar.

Comentarios:La metilentetrahidrofolato reductasa (MThFR) cataliza la conversión de 5,10 metilentetrahidrofolato a metiltetrahidrofolato, el cual es un cosustrato de la remetilación de homocisteína a metionina.

La ausencia o disminución de metiltetrahidrofolato induce un incremento de homocisteína en plasma, siendo esta última un factor de riesgo en enfermedad cardiovascular y tromboembólica.

Varios polimorfismos de la MThFR son conocidos, siendo estudiadas habitualmente las mutaciones C677T y A1298C.

La C677T produce un cambio de alanina por valina, lo cual provoca una actividad reducida del enzima.

La A1298C produce un cambio de ácido glutámico por alanina, lo cual también provoca una disminución de la actividad del enzima.

Ambas mutaciones son capaces de producir un aumento de homocisteína, con el consiguiente aumento de riesgo de enfermedad trombótica.

INTERFERENCIASSUErO

hEMOLIZADOSUErO

LIPÉMICOSUErO

ICtÉrICOPOr

FÁrMACOS

ENFERMEDADES / ALTERACIONESMayor disposición a sufrir trombosis. s

Mayor incidencia de accidentes trombóticos s

Probable hiperhomocisteinemia s


CAPÍTULO III

264

Estudio genético mutación factor v LeidenMÉTODO Reacción polimerasa en cadena (PCR).PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Sangre total EDTA.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Ausencia de la mutación.ObSERVACIONES 1 tubo EDTA sin separar.

Comentarios:La trombofília heredada predispone al paciente a padecer transtornos trombóticos como trombosis veno-sa profunda o enfermedad cardiovascular.

La mutación del factor V Leiden g1691A resulta en un cambio de arginina por glutamina en la posición 506 de la proteína, con lo cual se produce una resistencia parcial a la inactivación por la proteína C acti-vada.

Esta mutación se encuentra con una prevalencia del 5 % en población caucásica, siendo la responsable del 85 % al 95 % de los casos de resistencia a la proteina C activada.

Se solicita en los estados de hipercoagulabilidad para ayudar a diagnosticar la causa de tomboembolis-mos venosos en menores de 50 años.

INTERFERENCIASSUErO

hEMOLIZADOSUErO

LIPÉMICOSUErO

ICtÉrICOPOr

FÁrMACOS


CAPÍTULO III

265

Factor II / ProtombinaMÉTODO Coagulimétrica.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Plasma citrato.OTRAS MUESTRAS

ObSERVACIONES Centrifugación inmediata.

Comentarios:Factor II o protrombina es una glucoproteína con las características de una euglobulina, contiene 18 aminoácidos, bastante cantidad de hexosas, glucosamina y ácido neuroamínico. En el plasma del adulto se encuentra la protrombina en proporción bastante superior al nivel necesario y bastan cantidades que no sean inferiores a la normal en un 30 % para que la coagulación tenga lugar. En el recién nacido y en el niño el nivel es bastante bajo. La protrombina se forma en las mitocondrias de las células hepáticas necesitando para ello la presencia de vitamina K.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESDeficiencia de vitamina K t

hepatopatías t

hipotrombinemia congénita t


INTERFERENCIASSUErO

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FÁrMACOS


CAPÍTULO III

266

INTERFERENCIASSUErO

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FÁrMACOS

Factor Ix / Factor Christmas/Factor B antihemofílicoMÉTODO Coagulimétrica.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Plasma citrato.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

ObSERVACIONES Centrifugación inmediata.

Comentarios:También llamado globulina antihemofílica b. Se trata de un factor estable que se conserva en el plasma. Sólo es utilizado en mínimas proporciones durante la coagulación, por lo que se encuentra en el suero.

ENFERMEDADES / ALTERACIONEShemofilia b t


CAPÍTULO III

267

Factor reumatoide / FrMÉTODO Turbidimetría a punto final.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma citrato; Plasma EDTA.VALOR REF. <_ 40 UI/mL.ObSERVACIONES Ver comentarios. Se puede pedir en líquido sinovial.

Comentarios:Estabilidad en suero: 2 - 8 ºC........7 días 15 - 25 ºC.........2 días

Estas inmunoglobulinas reaccionan contra la fracción Fc de la Igg del propio organismo, dando lugar a la formación de inmunocomplejos capaces de fijar el complemento y de actuar sobre las membranas celulares, las paredes celulares, las paredes vasculares y la sinovia, aumentando la permeabilidad y las reacciones inflamatorias y conducen a la destrucción de la membrana sinovial, cartílago y hueso. Son anticuerpos Igg, IgM o IgA dirigidos contra la porción Fc de la Igg que reconoce como extraños.

El 60 % de los pacientes con artritis reumatoide tienen FR en líquido sinovial y es posible que en las pri-meras fases de la enfermedad sólo existan en él, por lo que se recomienda su determinación en este tipo de muestra cuando sea negativo en suero.


Artritis supurativa t

Endocarditis infecciosa s


Espondilitis anquilosante t

Fiebre reumática t

gota t

Lepra s


Osteoartritis t

Sífilis s

Tuberculosis s

INTERFERENCIASSUErO

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CAPÍTULO III

268

INTERFERENCIASSUErO

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Factor v / Factor LABIL / ProacelerinaMÉTODO Coagulometría.PREPARACIÓN

MUESTRA Plasma citrato.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 50-160 %.ObSERVACIONES Centrifugación inmediata.

Comentarios:Se trata de una globulina soluble en agua cuya actividad se anula rápidamente en plasma o sangre conservados en nevera. Este factor actúa en dos momentos de la coagulación, por una parte, para la activación de cualquier tipo de tromboplastina y por otra acelerará la transformación de protrombina en trombina.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAnticuerpos específicos frente al factor V t


Déficit congénito de factor V t



CAPÍTULO III

269

Factor vII / Proconvertina / Factor estableMÉTODO Coagulometría.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Plasma citrato.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 50-150 %.ObSERVACIONES

Comentarios:Factor de la coagulación vitamina K dependiente. Vida media corta: entre 1,5-6,0 horas.

Principal determinante de la variación del tiempo de protrombina. También influye en la variación del tiempo parcial de tromboplastina activado.Puede activar la coagulación al asociarse con el factor tisular en presencia de iones calcio, activando el factor x. También puede activarse con el factor Ix, factor tisular en presencia de iones calcio y activar así el factor xI. Por ello está conectado en ambas vías.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESDeficiencia de vitamina K t

Déficit congénito factor VII t

hepatopatías t

Terapia con anticoagulantes orales t

INTERFERENCIASSUErO

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CAPÍTULO III

270

INTERFERENCIASSUErO

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FÁrMACOS

Factor vIIIMÉTODO Coagulometría.PREPARACIÓN


VALOR REF. 50-150 %.ObSERVACIONES Centrifugacion inmediata.

Comentarios:También llamado globulina antihemofílica o antihemofilia A. Se trata de una globulina presente en el crioprecipitado de globulinas. En el plasma se conserva poco. A las 12 horas se ha destruido la mitad, pero se conserva bien en plasma liofilizado o congelado. Durante la coagulación de la sangre se consu-me rápidamente y de forma completa por lo que no está presente en el suero.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESCirugía s


Embarazo s

hemofilia A t

Inflamaciones de origen no infeccioso s

Terapia con anticonceptivos orales s


CAPÍTULO III

271

Factor von Willebrand actividadMÉTODO Coagulometría.PREPARACIÓN



Comentarios:El factor von Willebrand es un polímero formado por un número variable de unidades de 220 KD. Se sintetiza en la célula endotelial y se almacena en los cuerpos de Weibel-Palade y en los megacariocitos. El gen que codifica la síntesis de la unidad de factor von Willebrand se halla en el cromosoma 12. Se produce el factor pre-pro von Willebrand de 2813 residuos aminoácidos. Posteriormente es segmentado y se produce una glicosilación, con aparición de una subunidad de 2050 residuos la cual se agrega en polímeros de distintos tamaños; el péptido residual de 741 residuos permanece en los gránulos alfa pla-quetarios y no se le conoce función en la actualidad. Los grandes polímeros producirán las adhesiones de las plaquetas. Dentro de la molécula se detectan distintos dominios con diferentes actividades, así existe un dominio para la unión con la glicoproteína Ib de las plaquetas y un dominio para la unión con el factor VIII. Existe una zona donde se localiza la capacidad de unirse a las plaquetas mediante la risto-cetina y otra de unirse a las plaquetas mediante una proteína venenosa (botrocetina). También hay áreas específicas para la unión al colágeno y otras a la heparina.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESEnfermedad de von Willebrand s

Factor von Willebrand antigénico MÉTODO Turbidimetría a punto final.PREPARACIÓN



Comentarios:Ver factor von Willebrand actividad.

INTERFERENCIASSUErO

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CAPÍTULO III

272

INTERFERENCIASSUErO

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Factor x / Factor Stuart-ProwerMÉTODO Coagulometría.PREPARACIÓN



Comentarios:La característica de este factor es su doble presencia tanto en el suero como en el plasma. Actúa para la activación de las dos tromboplastinas, la hística y la plaquetaria, es decir, actúa en las dos vías de coagu-lación. Se sintetiza en el hígado.

Es una glucoproteína vitamina K dependiente.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESDéficit congénito factor x t

Terapia con andrógenos t



Terapia con anticonvulsivos s

Terapia con esteroides anabólicos t

Terapia con estrógenos s

Terapia con metiltestosterona s

Terapia con tocoferol s


CAPÍTULO III

273

Factor XI / PTAMÉTODO Coagulometría.PREPARACIÓN



Comentarios:Su carencia da lugar a la hemofilia C poco frecuente. Sus propiedades coagulantes puede que estén en relación con una actividad enzimática de tipo argininoesterasa y posee cualidades hidrolíticas.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESDeficiencia de factor XI t



Factor XII / Factor HagemanMÉTODO Coagulimétrica.PREPARACIÓN



Comentarios:Es el que inicia la coagulación de tipo intrínseco. Se trata de una glicoproteína que contiene galactosa, manosa, hexosamina y ácido siálico. El factor XII está contenido en el plasma, en el suero y también en los tejidos. Su deficiencia produce un alargamiento del tiempo de coagulación pero con escasa sintoma-tología clínica. Posee actividad fibrinolítica de tipo enzimático.

Se sintetiza en el hígado


s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

274

INTERFERENCIASSUErO

hEMOLIZADOSUErO

LIPÉMICOSUErO

ICtÉrICOPOr

FÁrMACOS

Factor xIII / Factor estabilizador de la fibrinaMÉTODO Coagulometría.PREPARACIÓN



Comentarios:Se trata de una transaminasa que forma un enlace peptídico (CO-Nh) entre el grupo amino del éter etíli-co de la glicina y el grupo gamma-carboxílico de la glutamina, estableciendo con ello enlaces conjugados entre las subunidades del coágulo de fibrina, transformando la fibrina denominada soluble en otra fibrina más estable.

Su deficiencia altera la adecuada formación del coágulo de fibrina.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESDéficit congénito factor xII t




CAPÍTULO III

275

Ferritina sérica MÉTODO Turbidimetría cinética.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.

OTRAS MUESTRASPlasma citrato. Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.

VALOR REF.

hombres: De 0 a 90 días...............80 - 500 ng/mL. 90 días a 16 años.........20 - 200 ng/mL. > 16 años ....................150 - 450 ng/mL.Mujeres: De 0 a 30 días.............150 - 450 ng/mL. De 30 a 90 días............80 - 500 ng/mL. 90 días a 16 años .......20 - 200 ng/mL. > 16 años........................15 - 150 ng/mL.


Comentarios:Estabilidad en suero: 2 - 8 ºC....... hasta 7 días 15 - 25 ºC........ hasta 2 días

Constituye un grupo heterogéneo de proteínas que almacenan hierro, estando presentes principalmente en hígado, bazo, médula ósea y músculo esquelético. La cantidad de ferritina es un reflejo de la cantidad de hierro almacenado. La parte protéica se llama apoferritina, se sintetiza en el hígado, siendo estimulada su síntesis por el hierro.

En el suero su concentración es baja y viene de la liberación de las células hepáticas dañadas o por la actividad secretora del retículo endoplásmico. Cuando los órganos encargados de almacenar ferriti-na están dañados (en especial hígado, bazo y médula ósea) la concentración de ferritina puede estar aumentada aunque el hierro esté normal.

Vale para valorar los depósitos de hierro, ya que disminuye tempranamente en estados carenciales de hierro, con antelación a la caída de la hemoglobina, a la modificación del VCM o del hierro sérico.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSEritropoyetina t


Anemia hemolítica s

Anemia megaloblástica s

Anemia sideroblástica s


Deficiencia de hierro t

Enfermedad de hodgkin s



s

INTERFERENCIASSUErO

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CAPÍTULO III

276

INTERFERENCIASSUErO

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FÁrMACOS

Fibrinógeno / Factor IMÉTODO Turbidimetría.PREPARACIÓN



Comentarios:Obtener plasma pobre en plaquetas por centrifugación a 3000 rpm durante 15’ a 4 °C

Es una proteína de síntesis hepática que actúa a dos niveles: junto al factor von Willebrand en la agre-gación plaquetaria y estabilizando el agregado plaquetario tras su conversión en fibrina, catalizada por la trombina. Se compone de tres cadenas polipeptídicas. La conversión a fibrina se inicia con una proteoli-sis limitada de las dos cadenas alfa por la trombina, liberándose el fibrinopéptido A, dando lugar a monó-meros de fibrina, tras proteolisis de la cadena beta, se libera fibrinopéptido b formándose el polímero de fibrina.

Es un reactante de fase aguda que aumenta en procesos con daño tisular, inflamación y en el embarazo.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSAlteplasa t

Anistreplasa t

Asparaginasa t

Estreptoquinasa t

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAfibrinogenemia t


Cirugía cardiovascular t

Cirugía prostática t


Desprendimiento de placenta t

Eclampsia t

Embarazo s

ENFERMEDADES / ALTERACIONEShemocromatosis s

hemosiderosis s


hipertiroidismo s

Leucemia s

Talasemia mayor s

Talasemia menor s


s


CAPÍTULO III

277

Folatos / Ácido fólicoMÉTODO Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia.PREPARACIÓN

MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 3.1 a 17.5 ng/mL.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina > 5 mg/día, la extracción de la muestra debería efec-tuarse no antes de 8 horas después de la última administración de biotina. No se ha observado interferen-cia con la administración de fármacos frecuentes.Las anemias nutricionales y macrocíticas pueden deberse a un déficit de folato. Esta deficiencia puede oca-sionarse por dietas libres de frutas o verduras crudas o de otros alimentos ricos en ácido fólico.En los seres humanos, tanto la alimentación deficiente como la mala absorción son las causas principales de la deficiencia de folatos. El ácido fólico es una vitamina relacionada con el ácido pteroilglutámico, que actúa como cofactor en la transferencia enzimática de unidades de un solo carbono. Es necesario para la síntesis de ácidos nucleicos, para la síntesis de proteínas y en el metabolismo de aminoácidos, entre otros procesos. Se encuentra de forma natural en cereales, vegetales, frutas, legumbres y carnes.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSEstramustina t

Metotrexato s


Anemia hemolítica t

Anemia megaloblástica t

Cáncer t

Malabsorción t

Resección gástrica t

Terapia con ácido fólico s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESEmbolismo de líquido amniótico t

hemorragia aguda t


Procesos inflamatorios s

Quemaduras t

Sepsis gram negativos t

Síndrome nefrótico s


Trombosis venosa profunda t

INTERFERENCIASSUErO

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CAPÍTULO III

278

INTERFERENCIASSUErO

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FÁrMACOS

Fosfatasa ácida prostática / PAPMÉTODO Calculado EIA.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. <_ 3.5 (a 37°C) UI/L.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad en suero: 4 °C disminuye 50 % de actividad en 8 horas. Congelar a -20 °C para conservación prolongada. Acidificar si no se determina antes de 5 horas.

La bilirrubina conjugada interfiere disminuyendo su actividad al 50% a concentraciones de 200 micromoles/L.

Con el nombre de fosfatasa ácida se incluyen un conjunto de fosfatasas que tienen actividad máxima a ph por debajo de 7, con localización lisosomal.

Se encuentra presente en el hueso, hígado, páncreas, riñón, eritrocitos, plaquetas y próstata. Los eritroci-tos son ricos en este enzima.

La adición al medio de L-tartrato permite diferenciar la de origen prostático del resto de las fracciones ya que inhibe la fracción prostática, aunque existen fosfatasas ácidas tartrato-lábiles de origen no prostáti-co.

La fosfatasa ácida total y sobre todo la fracción tartrato-lábil se ha utilizado para el diagnóstico delcáncer de próstata y para la monitorización del tratamiento tanto quirúrgico como estrogénico. En ausen-cia de metástasis el nivel no aumenta o lo hace discretamente.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAdenoma prostático s



CAPÍTULO III

279

Fosfatasa alcalina granulocitaria / Fosfatasa alcalina leucocitariaMÉTODO Microscopía.PREPARACIÓN

MUESTRA Sangre total heparina Li.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

ObSERVACIONES 1 tubo de heparina de Li sin separar.

Comentarios:Normalmente un 25 % de los polinucleares poseen actividad que se manifiesta en zonas protoplasmáti-cas o bien el protoplasma completo con gránulos pardo oscuro (existen varios procedimientos de tinción: gomori, Kaplow, etc.).

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAplasia medular t

brote blástico de leucemia mieloide s

Cáncer s

Embarazo s


Eritroleucemia t

hemoglobinuria paroxística nocturna t

hipofosfatasia t

Infección aguda s

Leucemia mieloide crónica t

Leucemias agudas s

Mielofibrosis idiopática s

Policitemia vera s

Síndromes mielodisplásicos t

Terapia con glucocorticoides s

Terapia con progesterona s

Tricoleucemia s

Urticaria s

INTERFERENCIASSUErO

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FÁrMACOS


CAPÍTULO III

280

Fosfatasa alcalina ósea / FAOMÉTODO Quimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.hombres: 6 – 30 mg/L; Mujeres: Premenopáusicas: 3 – 19 mg/L Postmenopáusicas: 6 – 26 mg/L

ObSERVACIONES

Comentarios:La fosfatasa alcalina ósea es uno de los isoenzimas de la fosfatasa alcalina.

Se han desarrollado métodos inmunológicos que utilizan anticuerpos monoclonales y permiten la medi-ción de la isoenzima ósea con una baja reactividad cruzada con la isoenzima hepática.

La fosfatasa alcalina ósea que circula en suero es un dímero soluble de PM 86000 daltons y es estable en suero mantenido a 4ºC durante 5 días y a -20ºC durante 1 año.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESConsolidación de fractura ósea s

Consumo crónico de alcohol s


Deficiencia de proteína t

Embarazo s

Enfermedades hepáticas s

Enfermedad ósea s

Enfermedad ósea de Pager s

hepatitis s


hipervitaminosis D t

hipovitaminosis C t

Inflamación del tiroides s

Leucemia s

Nutrición deficiente t


Osteomalacia s

Raquitismo s

Tumores óseos osteoblásticos s

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSAlopurinol s

Análgésicos narcóticos s

Andrógenos s

Antibióticos s

Anticonceptivos s

Antidepresivos tricíclicos s

Antiinflamatorios s

Clorpromacina s

Cortisona s

Metildopa s

Propanolol s

Tranquilizantes s

INTERFERENCIASSUErO

hEMOLIZADOSUErO

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FÁrMACOS


CAPÍTULO III

281

INTERFERENCIASSUErO

hEMOLIZADOSUErO

LIPÉMICOSUErO

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FÁrMACOS

Fosfatasa alcalina sérica / ALPMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.

VALOR REF.Niños < 15 años <_ 300 UI/L. Jóvenes 15-17 años <_ 390 UI/L. hombres 40-129 UI/L.Mujeres 35-104 UI/L.


Comentarios:Estabilidad en suero: - 25 °C pérdida < 10 % de actividad hasta 1 mes. 2 - 4 °C pérdida < 10 % de actividad hasta 7 días. 15 °C pérdida < 10 % de actividad hasta 3 días.

Se encuentra en el epitelio intestinal, túbulos renales, hueso, hígado y placenta. Su localización celular es en la membrana.

En individuos normales la mayoría de la actividad fosfatasa alcalina es hepática y ósea al 50 %, aunque la contribución relativa de cada fracción es edad-dependiente.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSAcetohexamida s


Alopuridol s

Amikacina s

Aminoglutetimida s

Amiodarona s

Amitriptilina s

Amoxapina s

Amoxicilina s

Anfotericina b s

Anistreplasa s


Asparaginasa s

Azatioprina s

Carbamazepina s

Carboplatino s

Carmustina s

Cefaclor s

Cefamandol s

Cefazolina s

Cefonicida s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAbsceso hepático s

Acidosis tubular renal s

Acondroplasia t

Amiloidosis s

Anemia perniciosa t

Cálculos biliares s

Cáncer conducto biliar s



Cáncer páncreas s

Cirrosis alcohólica s

Cirrosis biliar primaria s

Cirrosis portal s

Colecistitis s

Colestasis intrahepática s


Deficiencia de magnesio s


s


s


CAPÍTULO III

282


Cefotaxima s

Ceftizoxima s

Cinoxacina s

Ciprofloxacina s

Citarabina s

Clofibrato t

Clorpromazina s

Clorpropamida s

Colestipol s

Colestiramina s

Dacarbazina s

Daunorubicina s

Desipramina s

Dextropropoxifeno s

Didanosina s

Doxepina s


Estreptomicina s

Estrógenos s

Etilfenacemida s

Etoposido s

Fenazopiridina s

Fenbufeno s

Fenitoína s

Fenobarbital s

Fenoprofeno s

Fenotiazinas s

Flecainida s

Floxuridina s

Flucitosina s

Fluconazol s

Flufenazina s

ganciclovir s

gemfibrocilo s

gentamicina s

griseofulvina s

halazepam s

Ibuprofeno s


Déficit de zinc t

Desnutrición t

Diabetes mellitus s

Displasia fibrosa s

Embarazo s

Enfermedad cardiovascular s

Enfermedad celíaca t

Enfermedad de Cushing por hiperplasia adrenal s




Enfermedad renal s

Escorbuto t

Fallo cardíaco congestivo s

Fractura cicatrizante s

hepatitis activa crónica s



hipertiroidismo s

hipervitaminosis D t

hipofosfatasia t

hipotiroidismo t

Infección por citomegalovirus s

Kwashiorkor t


Mieloma múltiple s



Osteoclastoma s

Osteodistrofia renal s

Osteoectasia familiar s

Osteomalacia s

Osteosarcoma s


Perforación intestinal s

Raquitismo s

Sarcoidosis s

Sepsis s


sSigue tabla en página siguiente

s


CAPÍTULO III

283

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSImipenem-cilastatina s

Imipramina s

Interleukina 2 s

Isoniazida s

Itraconazol s

Kanamacina s

Maprotilina s

Mefenitoina s

Mesodirazina s

Metildopa s

Netilmicina s

Nitrofurantoína s

Norfloxacina s

Nortriptilina s

Oro, sales s

Oxacilina s

Oxifenisatina s

Oxolínico Ac. s

Pemolina s

Pirazinamida s

Piroxicam s

Probucol s

Procainamida s

Proclorperazina s

Protriptilina s

Quinidina s

Rifampicina s

Roxitromicina s

Streptozocina s


Sulfonamidas s

Sulindac s

Sultamicilina s

Tenoxicam s

Terbinafina s

Tetraciclina s

Tioridazina s

Tolbutamida s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESSíndrome de Fanconi s


Terapia con clofibrato t

Terapia con dilantina s

Tuberculosis s

Tumores óseos osteoblásticos s


s


CAPÍTULO III

284

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSTrifluoperazina s

Vitamina A s

Zidovudina s


s

Fósforo orina / Fosfato orinaMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Orina 24 horas.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Niños: 15-20 mg/Kg/24 horas. Adultos: 340-1200 mg/24 horas.ObSERVACIONES Recoger la orina en frasco con 10 ml de hCL 6M. Ver comentarios.

Comentarios:Almacenar la orina de 2 a 8 ºC. Recoger la orina con 10 ml de hCL 6M.

La mayoría del fósforo que se encuentra en el organismo se localiza en los huesos en forma de fosfato cálcico. El resto participa en el metabolismo de carbohidratos y está contenido en importantes moléculas como fosfolípidos, ácidos nucleicos y ATP. En sangre se presenta como fósforo inorgánico y ácido fosfó-rico. También actúa como tampón. La mayor parte del fósforo procede de la dieta. El organismo mantiene los niveles regulando la absorción intestinal y la excreción renal. Los niveles de fósforo en sangre están relacionados con los de calcio.


Acidosis metabólica s

Acidosis respiratoria t

Acromegalia t

Alcalosis metabólica s

Alcoholismo s

Aspiración nasogástrica t

Diabetes mellitus s

Displasia fibrosa s


Enfermedad renal s

hiperparatiroidismo primario s

hiperparatiroidismo secundario t

hipomagnesemia s

hipoparatiroidismo t

Inanición t

Insuficiencia renal crónica t

Metástasis óseas s

INTERFERENCIASSUErO

hEMOLIZADOSUErO

LIPÉMICOSUErO

ICtÉrICOPOr

FÁrMACOS


CAPÍTULO III

285

Fósforo sérico / FosfatosMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.VALOR REF. Niños: 3.6 - 5.9 mg/dL. Adultos: 2.6 - 4.5 mg/dL.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad en suero: 4 ºC . . . . . . . . 7 días 20-25 ºC. . . . . 2 días

Se deben interpretar sus valores en conjunción con los del calcio. Ambos vienen regulados por el equi-librio entre la absorción y la excreción por los riñones y el intestino y por los cambios entre el líquido extracelular y los diferentes tejidos, en particular el óseo. Todos estos procesos se regulan por la acción de las hormonas PTh, calcitonina y la vitamina D.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSCisplatino t

Colestipol s

Colestiramina s

Eritropoyetina s


Streptozocina t

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAcidosis distal renal tubular t

Acromegalia s

Alcoholismo t

Alimentación parenteral a largo plazo t

Calcificación metastásica s

Deficiencia vitamina D t

Fallo renal s

hipercalciuria idiopática t

ENFERMEDADES / ALTERACIONESMieloma múltiple s

Nefrosis s

Neurofibromatosis s

Osteomalacia t

Pseudohipoparatiroidismo t

Raquitismo hipofosfatémico familiar s

Terapia con antiácidos con aluminio t

Úlcera duodenal s



s

INTERFERENCIASSUErO

hEMOLIZADOSUErO

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FÁrMACOS


CAPÍTULO III

286

ENFERMEDADES / ALTERACIONEShiperparatiroidismo s

hipoparatiroidismo s


Osteomalacia hipofosfatémica esporádica t

Osteomalacia hipofosfatémica resistente a vitamina D t

Quimioterapia s

Raquitismo dependiente de vitamina D t

Raquitismo vitamina D resistente t

Síndrome de Fanconi t


Terapia con difosfonato s



Transplante renal t

FSh / Folículo estimulanteMÉTODO Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K.

VALOR REF.

Niños: 0.2-3.8 mUI/mL.Varones: 1.5-12.4 mUI/mL.Mujeres: Fase folicular: 3.5-12.5 mUI/mL. Fase ovulatoria: 4.7-21.3 mUI/mL.

Fase lútea: 1.7-7.7 mUI/mL. Postmenopausia: 25.8-134.8 mUI/mL.

ObSERVACIONES Ver comentarios

Comentarios:La FSh pertenece, junto a la Lh, a las gonadotropinas. Es una glucoproteína que consta de dos subuni-dades (cadena alfa y beta). Las gonadotropinas regulan el ciclo de la menstruación.La FSh es liberada de manera pulsátil por las células gonadotropas de la hipófisis anterior.El nivel de las hormonas circulantes queda regulado por hormonas esteroides a través de una retroacción negativa sobre el hipotálamo.En los ovarios, la FSh y la Lh estimulan el crecimiento y la madurez del folículo y de este modo la biosín-tesis de los estrógenos en los folículos. hacia la mitad del ciclo, la concentración de FSh alcanza un pico, aunque en menor grado que la Lh.Los valores de FSh están elevados durante la menopausia.En el hombre la FSh induce el desarrollo de espermatogonios.

Este test no se ve afectado por interferencias tales como hiperlipemia, ictericia, hemólisis y factor reuma-toideo hasta 7000 U/ml.


s


CAPÍTULO III

287

Pacientes en tratamiento con biotina a altas dosis > 5 mg/día: la extracción de la muestra debería efec-tuarse no antes de 8 horas tras la última administración de biotina.Se han analizado in vitro 17 fármacos de uso frecuente y no se han observado interferencias.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSEstrógenos t

Naltrexona s


Adenoma suprarrenal t

Agenesia ovárica s

Agenesia testicular s

Cáncer ovario t

Cáncer suprarrenal t

Castración s

hipofisectomía t

hipopituitarismo t

Menopausia s

Ooferectomía s

Pubertad precoz s

Radiación de testículos s

Síndrome de células de Sertoli s

Síndrome de Frommel-Chiari t

Síndrome de Klinefelter s

Síndrome de Lawrence-Moon-barde t

Síndrome de Reifenstein s

Síndrome de Sheehan t

Síndrome de Turner s

Síndrome ovario poliquístico t



Terapia con testosterona t

Testículo no descendido s

INTERFERENCIASSUErO

hEMOLIZADOSUErO

LIPÉMICOSUErO

ICtÉrICOPOr

FÁrMACOS


CAPÍTULO III

288

Gamma glutamil transferasa sérica / GGtMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular / Colorimetría.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.VALOR REF. hombres: 11- 61 UI/L. Mujeres: 9 - 39 UI/L.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad en suero: -20-20 °C………. 7 días.Es un enzima de origen hepático que participa en la transferencia de aminoácidos a través de las mem-branas celulares. La mayor parte de él se encuentra en el hígado, en las vías biliares y en los riñones. Tiene utilidad en el seguimiento de alcohólicos crónicos junto con la determinación del VCM.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSAmiodarona s

Anticonceptivos orales t

Cefonicida s

Ciprofloxacina s

Clofibrato t

Enflurane s

Fenazona s

Fenitoína s

Fenobarbital s

Fluconazol s

Fluvoxamina s

Interleukina 2 s

Nifedipina s

Piroxicam s

Ranitidina s

Terbinafina s

Tobramicina s

Verapamilo s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAbuso de fármacos s

Alcoholismo s

Atresia infantil de las vias biliares s

Cirrosis s


Colestasis s

Colestasis inducida por fármacos s


Fallo renal s


hígado graso s

Ictericia obstructiva s



Obesidad s



INTERFERENCIASSUErO

hEMOLIZADOSUErO

LIPÉMICOSUErO

ICtÉrICOPOr

FÁrMACOS


CAPÍTULO III

289

Gasometría arterialMÉTODO Potenciometría.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Sangre arterial heparina.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

-ph.............................7.34-7.44-pCO2........................35-45 mmhg.-pO2...........................69-116 mmhg.-cthb.........................13.8-16.4 g/dL.-SO2...........................95-99 %-O2hb........................94-98 %-COhb......................0-0.8 %-Methb.....................0.2-0.6 %-tCO2 (P)...................23-27 mmol/L.-chCO3.....................22-26 mmol/L.-abe...........................-2.4 a +2.3 mmol/L.

ObSERVACIONES Sangre arterial heparinizada. Ver comentarios.

Comentarios:Parámetros medidos en la gasometría:-ph-PCO2 presión parcial de CO2 (mm)-PO2 presión parcial de oxígeno (mm)-thb hemoglobina total (g/dl)-O2hb oxihemoglobina (%)-COhb carboxihemoglobina (%)-Methb metahemoglobina (%)-SO2 saturación de oxígeno (%)-hhb desoxihemoglobina-P50 PO2 que produce una SO2 del 50%

Parámetros calculados:-tCO2 concentración de CO2 total en plasma-hCO3 concentración de bicarbonato en plasma-SbC bicarbonato estándar-SbE exceso de base estándar-TO2 concentración de oxígeno total en sangre-PAO2 presión parcial de oxígeno en aire alveolar-AaDPO2 diferencia de presión parcial de O2 alveolo-arterial-a/APO2 relación de presiones parciales de O2 alveolar y arterial

La muestra se recogerá en una jeringa directamente, se cerrará la aguja y se mantendrá a temperatura (baño de hielo) hasta su procesamiento. El resultado de la gasometría informa del equilibrio ácido-base del paciente y del equilibrio entre la cantidad de oxígeno y dióxido de carbono, útil en pacientes con difi-cultad respiratoria, hiper o hipoventilación o para monitorización de oxigenoterapia.


s


CAPÍTULO III

290

Genotipo vhC MÉTODO Reacción polimerasa en cadena (PCR).PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.


Comentarios:La respuesta al tratamiento con interferón alfa depende del genotipo. La respuesta es peor en los genoti-pos 1b que en los genotipos 2a y 2b.

En nuestro país se han encontrado los genotipos 1a, 1b, 2a, 2b, 3a, 3b, 4 y 5. No se han encontrado 2c ni 6.

La detección de un determinado genotipo no descarta la posibilidad de sufrir en el futuro nuevas reinfec-ciones por otros VhC del mismo o distinto genotipo, lo que explicaría posibles fracasos terapéuticos en el futuro.

ENFERMEDADES / ALTERACIONEShepatitis C s

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSCarbenicilina s

Meticilina t

Tetraciclina t

INTERFERENCIASSUErO

hEMOLIZADOSUErO

LIPÉMICOSUErO

ICtÉrICOPOr

FÁrMACOS

INTERFERENCIASSUErO

hEMOLIZADOSUErO

LIPÉMICOSUErO

ICtÉrICOPOr

FÁrMACOS


CAPÍTULO III

291

Gh hormona del Crecimiento / SomatotropinaMÉTODO Enzimoinmunoensayo. Quimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 0.06-5 ng/mL.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Es una hormona polipeptídica de cadena única con dos puentes disulfuro, con 191 aminoácidos de lon-gitud y P. M de 22.000 daltons. Es secretada por la hipófisis anterior, controlándose su liberación por la ghRh (estimulatorio) y la somatostatina (inhibitorio).

El estrés, los niveles elevados de aminoácidos, el ejercicio físico y la hipoglucemia provocan liberación de gh, potenciándose esta liberación por los estrógenos. Los glucocorticoides en concentraciones altas inhiben su secreción.

Promueve el crecimiento de cartílago, hueso y tejidos blandos por medio de otros péptidos secretados por el hígado bajo su estímulo: factores de crecimiento como la insulina y somatomedinas. Estimula el anabolismo proteico, la lipolisis, la absorción del calcio dietario y antagoniza la acción de la insulina.

La liberación de gh es pulsátil y sus niveles séricos son variables. Por tanto las determinaciones aisladas son de poco valor y hay que recurrir a pruebas dinámicas de estimulación o supresión para poner de manifiesto el exceso o déficit de gh.

Ante la sospecha de déficit se realiza un test de estimulación (arginina, insulina, L-dopa u otros). Se confirma la deficiencia si el nivel permanece por debajo de 5 ng/mL porque los niveles basales en estos individuos en ayunas y descanso son similares a los de los individuos sanos.

En algunas ocasiones hay valores normales de gh pero hay resistencia a la gh, estando indicada la determinación de somatomedina C.

En sospecha de exceso se debe hacer un test de supresión con 100 g de glucosa oral. Los niveles deben bajar a menos de 5 ng/mL. En acromegálicos la respuesta es variable y puede ir desde elevaciones sor-prendentes de la hormona a no sufrir variaciones.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSbuspirona s

Corticosteroides t


Anorexia nerviosa s

Desnutrición t

Ejercicio s

Enanismo t

Estrés s


s

INTERFERENCIASSUErO

hEMOLIZADOSUErO

LIPÉMICOSUErO

ICtÉrICOPOr

FÁrMACOS


CAPÍTULO III

292

Glucosa postpandrialMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ver comentarios.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.VALOR REF. < 140 mg/dL normal; 140 - 200 mg/dL tolerancia disminuida; >200 mg/dL diabetes.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Se determina la glucemia a las dos horas de la ingesta de alimentos. Si da > 200 mg/dL es indicativo de diabetes.


Diabetes tipo II s

Estudio diabetes s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESgigantismo s

hipoglucemia s

Insuficiencia hipofisaria t

Terapia con glucocorticoides t

INTERFERENCIASSUErO

hEMOLIZADOSUErO

LIPÉMICOSUErO

ICtÉrICOPOr

FÁrMACOS


CAPÍTULO III

293

Glucosa séricaMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular. UV.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.VALOR REF. 75 - 115 mg/dL normal; > 140 mg/dL diabetes; 116 - 140 mg/dL tolerancia disminuida.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad en suero: 2 - 8 °C………. 5 días.

Es un hidrato de carbono que constituye la principal fuente energética del organismo. Su concentración se mantiene dentro de unos estrechos márgenes debido al efecto combinado de una serie de hormonas (insulina, glucagón, adrenalina, cortisol, gh).

En ayunas, valores superiores a 126 mg/dL en 2 ó más ocasiones son diagnósticas de diabetes mellitus. Cifras de 110 a 125 mg/dL precisan un test de sobrecarga de glucosa.

hipoglucemia reactiva (2-4 horas de la ingesta); tras la ingesta de una comida (hipoglucemia funcional idiopática) ingesta de cantidades considerables de alcohol en individuos gastrectomizados.hipoglucemia neonatal (durante las primeras 72 horas < 30 mg/dL, después < 40 mg/dL).

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSAcetazolamida s

Adrenalina s

Amitriptilina s

Amoxapina s


Asparaginasa s


Clorpromazina s

Clortalidona s

Corticosteroides s

Desipramina s

Dexanfetamina t

Disopiramida t

Doxepina s

Enflurane s

Eritromicina t

Esteroides anabolizantes t

Estramustina s

Estrógenos s


Acromegalia s

Alcoholismo t

Anorexia nerviosa t

Ataxia de Friederich s

Cirrosis t

Desnutrición t

Diabetes gestacional s

Diabetes mellitus s

Diarrea crónica t

Distrofia muscular t

Encefalitis límbicas s

Encefalopatía de Wernicke s



Enfermedad de Cushing por hiperplasia infrarrenal s



s

INTERFERENCIASSUErO

hEMOLIZADOSUErO

LIPÉMICOSUErO

ICtÉrICOPOr

FÁrMACOS


CAPÍTULO III

294


Etacrinico AC. s

Etacrinico AC. t

Fenfluoramida t

Fenitoína s

Fenoftaleína s

Fenotiazinas s

Furosemida s

ganciclovir s

guanetidina t

haloperidol t

heparina s

hexoprenalina s

Imipramina s

Indometacina s

Isoprotenerol s

Ketoprofeno s

Levodopa s

Litio s

Meperidina s

Mercaptopurina s

Nalidíxico AC. s

Nortriptilina s

Octreotide s

Octreotide t

Oxitetraciclina t

Paracetamol t

Pentamidina I.V. s

Pentamidina I.V. t

Pindolol s

Probucol s

Protriptilina s

Reserpina t

Reserpina s

Streptozocina t

Tenoxicam t

Tiazídicos s

Triamtereno s

Valproico AC. s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESEnfermedad de von gierke t

Epilepsia t

Epilepsia s

Estrés s

Feocromocitoma s

Fiebre s

Fístula gastrointestinal t

galactosemia s

gastroenterestomía t

gigantismo s

hemorragia cerebral s

hemorragia subaracnoidea s

hepatitis (todos los tipos) t

hipopituitarismo t

hipotiroidismo t


Infección aguda s


Insuficiencia hipofisaria t

Insulinoma t

Intolerancia a la fructosa t

Lesión del SNC s

Lesiones hipotalámicas t



Postgastrectomía t

Sensibilidad a la leucina s

Sepsis t

Síndrome de Reyes t

Síndrome de Waterhouse-Friederich t

Terapia con adrenalina s

Terapia con cortisol s

Terapia con cortisona s


Terapia con fenitoína s

Terapia con hipoglucemiantes oral t

Terapia con insulina t


s


CAPÍTULO III

295

GOt sérica (Glutamato oxalacético transaminasa sérica) ASt (Aspartato aminotransferasa)

MÉTODO Espectrofotometía de absorción molecular.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.VALOR REF. hombres: 10 - 35 UI/L. Mujeres: 10 - 31 UI/L.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad en suero: 2 - 8 °C.................pérdida actividad < 10 % hasta 7 días. 15 - 25 °C............pérdida actividad < 10 % hasta 1 día.

Las aminotransferasas están presentes en la mayoría de los tejidos. La mayor actividad de AST se regis-tra en miocardio, aunque su actividad es significativa en hígado, cerebro, mucosa gástrica, tejido adiposo, músculo esquelético y riñones. La AST se encuentra en citoplasma y mitocondrias. En lesiones hísticas leves la mayor parte de AST liberada procede del citoplasma. En casos de daños graves, la cantidad de enzima mitocondrial liberada aumenta. Altas concentraciones de AST puede indicar infarto de miocardio, hepatopatías, distrofia muscular o lesiones orgánicas.


Aciclovir s


Alopuridol s

Amikacina s

Aminoglutetimida s

Amiodarona s

Amitriptilina s

Amoxapina s

Amoxicilina s


Ampicilina s

Amrinona s

Anfotericina b s



Cirrosis s

Deficiencia de vitamina b6 (piridoxal) t

Diálisis renal crónica t

Enfermedad del tejido muscular s




Infarto cerebral s

Infarto pulmonar s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESTerapia con tiazidas s

Trauma cerebral s

Tumores extrapancreáticos t



s


s

INTERFERENCIASSUErO

hEMOLIZADOSUErO

LIPÉMICOSUErO

ICtÉrICOPOr

FÁrMACOS


CAPÍTULO III

296


Anistreplasa s


Asparaginasa s

Azatioprina s

Aztreonam s

bacampicilina s

Captopril s

Carbamazepina s

Carbenicilina s

Carboplatino s

Carmustina s

Cefaclor s

Cefalotina s

Cefamandol s

Cefazolina s

Cefmetazol s

Cefonicida s

Cefotaxima s

Ceftizoxima s

Ceftriaxona s


Cimetidina s

Cinoxacina s

Ciprofloxacina s

Citarabina s

Claritromicina s

Cloranfenicol s

Clorpromazina s

Clorpropamida s

Clortetraciclina s

Clortrimazol s

Codeina s

Colestipol s

Colestiramina s


Dacarbazina s

Daunorubicina s

Desipramina s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESIntoxicación por plomo s

Leucemias linfobláticas s


s


CAPÍTULO III

297


Dextropropoxifeno s

Diclofenaco s

Dicloxacilina s

Didanosina s

Diflunisal s

Diltiazem s

Disopiramida s

Doxepina s

Eritromicina s


Estramustina s

Estreptomicina s

Estrógenos s

Etacrinico Ac. s

Etoposido s

Famotidina s

Fenazopiridina s

Fenbufeno s

Fenilbutazona s

Fenitoína s

Fenobarbital s

Fenoprofeno s

Fenotiazinas s

Flecainida s

Floxuridina s

Flucitosina s

Fluconazol s

Flufenazina s

Fluoxetina s

ganciclovir s

gemfibrocilo s

gentamicina s

granisetron s

griseofulvina s

halazepam s

halotano s

Ibuprofeno s



s


CAPÍTULO III

298


Imipramina s

Indometacina s

Interferón A-2b s

Interleukina 2 s

Isoflurano s

Isoniazida s

Isotretinoína s

Itraconazol s

Kanamacina s

Ketoconazol s

Ketoprofeno s

Lincomicina s

Lovastatina s

Loxapina s

Maprotilina s

Mefenitoína s

Meperidina s

Mesodirazina s

Metadona s

Metildopa s

Metotrexato s

Metronidazol s

Metronidazol t

Mexiletina s

Mitoxantrona s

Morfina s

Nabumetona s

Naltrexona s

Naproxeno s

Nifedipina s

Nitrofurantoína s

Norfloxacina s

Nortriptilina s

Octreotide s

Omeprazol s

Ondansetron s

Oro, sales s

Oxacilina s


s


CAPÍTULO III

299


Oxifenisatina s

Oxolínico Ac. s

Paracetamol s

Paroxetina s

Penicilinas s

Pentamidina I.V. s

Pirazinamida s

Piroxicam s

Probucol s

Procainamida s

Proclorperazina s

Protriptilina s

Quinidina s

Ranitidina s

Rifampicina s

Ritodrina s

Roxitromicina s

Sertralina s

Streptozocina s


Sulfonamidas s

Sulindac s

Sultamicilina s

Teicoplanina s

Tenoxicam s

Terbinafina s

Terbutalina s

Tetraciclina s

Tioridazina s

Tobramicina s

Tolbutamida s

Trifluoperazina s

Trimetoprim s

Trimipramina s

Tropisetrón s

Valproico Ac. s

Verapamilo s

Vidarabina s


s


CAPÍTULO III

300

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSVitamina A s

Zidovudina s


s

GPt sérico / ALtMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.VALOR REF. hombres: 9 - 43 UI/L. Mujeres: 9 - 36 UI/L.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad en suero: 2 - 8 °C........pérdida de actividad < 10 % hasta 4 días. 15 - 25 °C........pérdida de actividad < 10 % hasta 3 días.

Las aminotransferasas están presentes en la mayoría de los tejidos. Son enzimas intracelulares cuyo papel biológico es la catalización de la interconversión de aminoácidos en alfa-oxoácidos mediante la transferencia de grupos amino. La ALT generalmente no presenta concentraciones elevadas en suero salvo en caso de enfermedades del parénquima hepático, ya que es una enzima más específica del hígado que la AST.


Acetohexamida s

Aciclovir s


Alprazolam s

Amikacina s

Amiodarona s

Amitriptilina s

Amoxapina s

Amoxicilina s


Amrinona s

Anfotericina b s

Anistreplasa s


Asparaginas s

Azatioprina s

Aztreonam s

Captopril s

Carbamazepina s

Carbenicilina s


Cirrosis s

Deficiencia de vitamina b6 (piridoxal) t

golpe de calor s

hemólisis s




Infección de orina t

Leucemias linfobláticas s

Miocarditis s

Necrosis hepática s

Obesidad s

Preeclamsia s

Síndrome de Reye s

Trauma muscular s

INTERFERENCIASSUErO

hEMOLIZADOSUErO

LIPÉMICOSUErO

ICtÉrICOPOr

FÁrMACOS


CAPÍTULO III

301


Carboplatino s

Cefaclor s

Cefamandol s

Cefmetazol s

Cefonicida s

Cefotaxima s

Ceftizoxima s

Ceftriaxona s


Cimetidina s

Cinoxacina s

Ciprofloxacina s

Claritromicina s

Cloranfenicol s

Clorpromazina s

Clortetraciclina s

Clortrimazol s

Codeína s


Dacarbazina s

Desipramina s

Dextropropoxifeno s

Diclofenaco s

Didanosina s

Diflunisal s

Diltiazem s

Disopiramida s

Doxepina s

Enflurane s

Eritromicina s


Estreptomicina s

Estrógenos s

Etacrinico Ac. s

Etoposido s

Famotidina s

Fenazopiridina s

Fenbufeno s

Fenilbutazona s


s


CAPÍTULO III

302


Fenitoína s

Fenobarbital s

Fenoprofeno s

Fenotiazinas s

Flecainida s

Floxuridina s

Flucitosina s

Fluconazol s

Flufenazina s

Fluoxetina s

Flutamida s

ganciclovir s

gemfibrocilo s

gentamicina s

granisetron s

griseofulvina s

halazepam s

halotano s

Ibuprofeno s


Imipramina s

Indometacina s

Interferón a-2b s

Interleukina 2 s

Isoflurano s

IIsoniazida s

Isotretinoina s

Itraconazol s

Kanamacina s

Ketoconazol s

Ketoprofeno s

Lincomicina s

Lovastatina s

Loxapina s

Maprotilina s

Mefenitoína s

Meperidina s

Mesodirazina s

Metadona s


s


CAPÍTULO III

303

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSMetildopa s

Mexiletina s

Mitoxantrona s

Morfina s

Nabumetona s

Naltrexona s

Naproxeno s

Nifedipina s

Nitrofurantoína s

Norfloxacina s

Nortriptilina s

Octreotide s

Omeprazol s

Ondansetron s

Oxacilina s

Paracetamol s

Paroxetina s

Penicilinas s

Pentamidina I.V. s

Piroxicam s

Probucol s

Proclorperazina s

Protriptilina s

Quinidina s

Ranitidina s

Ritodrina s

Roxitromicina s

Sertralina s

Streptozocina s


Sulfonamidas s

Sultamicilina s

Teicoplanina s

Tenoxicam s

Terbinafina s

Terbutalina s

Tetraciclina s

Tioridazina s


s


CAPÍTULO III

304

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSTobramicina s

Tolbutamida s

Trifluoperazina s

Trimetoprim s

Trimipramina s

Tropisetrón s

Valproico Ac. s

Verapamilo s

Vidarabina s

Vitamina A s

Zidovudina s


s

Gradiente de concentración transtubular de potasio / GttKMÉTODO Parámetro calculado.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.FÓRMULA DEL CÁLCULO [ Potasioorina / (Osmolaridadorina / Osmolaridadplasmática) ] / Potasioplasmático

MUESTRA Suero o Plasma.OTRAS MUESTRAS Orina reciente o de 24 horas.VALOR REF. 5-15ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:La principal causa de hiperpotasemia con repercusión clínica es el defecto en la eliminación de potasio (K), presente en la insuficiencia renal aguda o crónica. EL gTTK es un buen índice de la actividad renal en su balance de K en relación con el presente en plasma y la osmolaridad en ambos medios. Para que el resultado sea válido la osmolaridad urinaria debe ser mayor que la plasmática.

Permite evaluar la secreción de K urinario (si la eliminación renal de K está incrementada o no) siendo un método útil para valorar la respuesta renal a la hiperpotasemia. La excreción de K depende de su concentración en la luz del túbulo colector cortical y de la tasa de flujo distal. El cálculo del gTTK se basa en la premisa de que la concentración urinaria de K debe corregirse considerando la reabsorción de agua en el túbulo colector medular para conocer la concentración de K en el túbulo colector cortical.

Un gTTK apropiado (>10) con una función renal normal es un argumento a favor de una causa NO renal de hiperpotasemia, bien por exceso de aporte con oligoanuria, o por transferencia de K al plasma. Un gTTK <10 durante la hiperpotasemia sugiere un déficit en la excreción renal de K (eliminación de K incrementada), que suele deberse a falta de acción de la aldosterona, bien por descenso de su concen-tración o por alteración de sus receptores a nivel renal.


CAPÍTULO III

305


Andrógenos s



Acidosis metabólica s

Acidosis respiratoria s

Déficit insulínico s

hemorragia digestiva s

hiperosmolaridad s

hipoaldosteronismo t

Infusión intravenosa de potasio s

Ingestión exógena de potasio s

Insensibilidad tubular a la aldosterona t


Patología tubular renal t

Postransfusión s

Rabdomiolisis s

Ureteroyeyunostomía t

INTERFERENCIASSUErO

hEMOLIZADOSUErO

LIPÉMICOSUErO

ICtÉrICOPOr

FÁrMACOS


CAPÍTULO III

306


s

haptoglobina / hPMÉTODO Nefelometría. Inmunoturbidimetría.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 16-200 mg/dL.ObSERVACIONES Interferencia con mínima hemólisis. Ver comentarios.

Comentarios:Muestra requerida: Suero. No emplear muestras hemolizadas. No emplear plasma.

Estabilidad de la muestra: 72 horas, entre +2 y +8 °C. 2 semanas, por congelación a -20 °C.

Características químicas y electroforéticas: Es una glucoproteína que migra en la zona de las alfa-2 globulinas.

Funciones fisiológicas: Se encarga de fijar (en dímeros) la hemoglobina libre en el plasma, transportándola hasta el hígado

para su reconversión.


Andrógenos s



Amiloidosis s

Anemia aplásica s


Cirrosis t

Colagenopatías s


Diabetes mellitus s



Escorbuto s

Fiebre reumática s

hemólisis t

Infección bacteriana s

Lactantes t

Linfosarcomas s

Necrosis hísticas s

INTERFERENCIASSUErO

hEMOLIZADOSUErO

LIPÉMICOSUErO

ICtÉrICOPOr

FÁrMACOS


CAPÍTULO III

307

hDL colesterol / hDLMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ayuno 12 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.VALOR REF. < 35 mg/dL factor de riesgo elevado; > 60 mg/dL factor de riesgo negativo.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Toma de muestra:El paciente debe de mantener los hábitos alimenticios y costumbres propias durante los días previos (2 ó 3 semanas) a la obtención de la muestra. Los análisis deben postergarse a 3 semanas de una enfer-medad leve y a 3 meses de una grave, traumatismo o intervención quirúrgica.

Estabilidad de la muestra: 2 - 8 ºC … … ……72 horas

Su principal función es la de transporte de colesterol al hígado para su posterior eliminación, fundamen-talmente por vía biliar. Se sintetizan en el hígado y en las células intestinales o pueden proceder de frag-mentos superficiales de los quilomicrones.

Cualquier enfermedad reciente, procesos traumáticos, embarazo, administración de heparina, de hormonas o anticonceptivos orales, pueden modificar las concentraciones de lipoproteínas. También se modifican con la edad y son distintas según el sexo.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSAtenolol t

buserelina s

Clordiazepóxido t

Isotretinoína t

Metoprolol t

Pindolol s

Propanolol t

ENFERMEDADES / ALTERACIONESDéficit de hDL con xantomas planos t

Déficit familiar de lecitina-colesterol-aciltransferasa t

Diabetes mellitus t

Ejercicio s


s

ENFERMEDADESNecrosis tumoral s



Quemaduras s


Terapia con esteroides anabólicos s


Traumatismos s

INTERFERENCIASSUErO

hEMOLIZADOSUErO

LIPÉMICOSUErO

ICtÉrICOPOr

FÁrMACOS


CAPÍTULO III

308

ENFERMEDADES / ALTERACIONESEnfermedad de Nieman-Pick t

Enfermedad de Tangier t


Estrés t

hipertiroidismo t

hipertriglicidemia familiar t

hipoalfalipoproteinemia familiar t

hipotiroidismo t

Inanición t

Ingesta de alcohol s

Nefrosis s

Obesidad t




Uremia t

Variantes I y II del déficit de APO A-I t


CAPÍTULO III

309

hE4MÉTODO Electroquimioluminiscencia.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma - heparina, plasma - EDTA.

VALOR REF.

Los valores de referencia cambian en función de la edad y el sexo, y los cut-off’s empleados varían en función de la sensibilidad y especificidad que se quiera obtener.

De modo orientativo:Mujeres < 40 años: normal hasta 80 pmol/LMujeres > 40 años: normal hasta 125 pmol/L


Comentarios:El hE4 es la proteína epididimal humana 4, y contribuye al seguimiento de pacientes con un cáncer ovárico epitelial recurrente o avanzado.

Además, usado conjuntamente con la determinación de antígeno carbohidratado CA 125 II, el test hE4 constituye una herramienta útil para estimar el riesgo de cáncer ovárico epitelial en mujeres pre y postme-nospáusicas que presenten una masa pélvica. Así pues se puede afirmar que el CA 125 en combinación con el hE4 ofrecen la mayor sensibilidad y especificidad obtenida hasta el momento con los biomarcadores aislados. Dicha combinación se optimiza con la aplicación de un algoritmo diagnóstico: “ROMA”.

Se calcula un índice pronóstico para mujeres premenopáusicas y/o postmenopáusicas por separado uti-lizando las ecuaciones (1) y (2).

(1) Mujer premenopáusica: IP = -12.0 + 2.38*LN[hE4] + 0.0626*LN[CA125] (2) Mujer postmenopáusica: IP = -8.9 + 1.04*LN[hE4] + 0.732*LN[CA125]

Una vez calculado el IP (índice pronóstico) para la paciente en concreto, se tiene que calcular el valor de ROMA, es decir, la probabilidad pronóstica, usando la siguiente ecuación (3) y el valor calculado del índice pronóstico:

(3) Valor ROMA (%): = exp (IP) / [1 + exp(IP)]*100

Después se compara con el cut-off ROMA indicado por el fabricante de los ensayos hE4 y CA 125.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESCáncer de pulmón s

Derrames s

hepatopatías severas s


Neoplasias ginecológicas s

INTERFERENCIASSUErO

hEMOLIZADOSUErO

LIPÉMICOSUErO

ICtÉrICOPOr

FÁrMACOS


CAPÍTULO III

310

hematocrito / htoMÉTODO Calculado.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Sangre total EDTA.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

neonatos 48-69 %2 días 48-75 %3 días 44-72 %2 meses 28-42 %6-12 años 35-45 %13-18 años mujeres 36-46 %13-18 años hombres 37-49 %> 18 años mujeres 36-46 %> 18 años hombres 41-53 %


Comentarios:Es la relación volumétrica entre los eritrocitos y el plasma expresada en %. El contador la calcula indirec-tamente utilizando el recuento de hematíes y el volumen corpuscular medio.

hematocrito= (número de hematíes x volumen corpuscular medio) / 10

Se utiliza junto a otros parámetros para evaluar los estados anémicos, pérdidas sanguíneas, anemias hemolíticas, policitemias.

El valor se puede modificar por hemodilución (falsa anemia), hemoconcentración (falsa poliglobulia).

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSAmikacina t

Atenolol t

Cinoxacina t

gemfibrocilo t

Labetalol t

Miconazol t

Probucol t

Sultamicilina t

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAnemias t

Poliglobulias s

INTERFERENCIASSUErO

hEMOLIZADOSUErO

LIPÉMICOSUErO

ICtÉrICOPOr

FÁrMACOS


CAPÍTULO III

311

hemoglobina corpuscular media / hCMMÉTODO Impedancia eléctrica. Calculado.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Sangre total EDTA.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 28-34 pg.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Parámetro calculado expresado en picogramos.Representa la cantidad promedio de hemoglobina contenida en un glóbulo rojo.hCM = (hemoglobina/recuento hematíes) x 10


Anemia macrocítica s

Anemia microcítica t

Anemia normocítica t

gammapatía monoclonal s

hemólisis s

Talasemia minor t

Terapia con heparina s

INTERFERENCIASSUErO

hEMOLIZADOSUErO

LIPÉMICOSUErO

ICtÉrICOPOr

FÁrMACOS


CAPÍTULO III

312

INTERFERENCIASSUErO

hEMOLIZADOSUErO

LIPÉMICOSUErO

ICtÉrICOPOr

FÁrMACOS

hemoglobina glicosilada / hbA1c

MÉTODO Cromatografía de alta resolución.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Sangre total EDTA.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 3.8-5.5 %.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:La hbA representa el 95-98 % de la hemoglobina del adulto y de esta el componente A1 representa el 9 %. La hbA1 está compuesta por tres fracciones:A1a – 1.6 % del total de la A1

A1b – 0.8 % del total de la A1

A1c – 3-6 % del total de la A1

Tiene utilidad en el control de la diabetes ya que el porcentaje de hbA1c depende de los niveles de glucemia de los 2 meses anteriores. Se produce por glicosilación no enzimática del grupo aminoterminal (valina) de la cadena beta.

Se consideran como límites del control de la diabetes:hasta 7 % aceptabledel 7-9 % deficiente> 9 % muy deficiente


Anemia ferropénica s


Diabetes gestacional s

Diabetes mellitus s

Embarazo t

Enfermedad hemoglobina C t

Enfermedad hemoglobina D t

Enfermedad hemoglobina S t

Esferocitosis hereditaria t

Esplenectomía s


hemorragia aguda t

Intoxicación por plomo s


CAPÍTULO III

313

hemoglobina total / hbMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Sangre total EDTA.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

1 día 15.2 - 23.5 g/dL2-6 días 15.0 - 24.0 g/dL14-23 días 12.7 - 18.7 g/dL24-37 días 10.3 - 17.9 g/dL40-50 días 9.0 - 16.6 g/dL2-2,5 meses 9.2 - 15.0 g/dL3-3,5 meses 9.6 - 12.8 g/dL5-7 meses 10.1 - 12.9 g/dL8-10 meses 10.5 - 12.9 g/dL11-13,5 meses 10.7 - 13.1 g/dL1,5-3 años 10.8 - 12.8 g/dL5 años 11.1 - 14.3 g/dL10 años 11.9 - 14.7 g/dL12 años 11.8 - 15.0 g/dL15 años 12.8 - 16.8 g/dL> 15 años mujeres 12.0 - 16.0 g/dL> 15 años hombres 14.0 - 18.0 g/dL


Comentarios:Se utiliza junto a otros parámetros para evaluar los estados anémicos, pérdidas sanguíneas, anemias hemolíticas, policitemias.

En condiciones normales existen 3 formas de hemoglobinas, hbA, hbA2 y hbF, siendo sus valores en adultos 96 %, un 3-3.5 % y 1 % respectivamente.

En la etapa de desarrollo fetal la hbF es normal en un 98 %.

Toda alteración de los valores de referencia puede dar lugar a una hemoglobinopatía.

Existen hemoglobinopatías congénitas con aparición de hemoglobinas anormales (defectos de la cadena de globina) como la hbS, hbC, hbD, hbM y hbE.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSAmikacina t

Azatioprina t

Cinoxacina t


gemfibrocilo t

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAnemias t

Poliglobulias s


s

INTERFERENCIASSUErO

hEMOLIZADOSUErO

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FÁrMACOS


CAPÍTULO III

314

hierro sérico / FeMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma heparina K. Plasma heparina litio. Plasma heparina Na.VALOR REF. hombres: 53 - 167 µg/dL. Mujeres: 49 - 151 µg/dl.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad en suero: 4 °C..........hasta 7 días.

El hierro varía a lo largo del día, siendo más bajo por la tarde que por la mañana y teniendo una varia-ción biológica intraindividual muy grande.

Su determinación por sí sola aporta poca luz sobre las reservas tisulares de hierro. Para tener utilidad diagnóstica se debe determinar conjuntamente con la transferrina y calcular el índice de saturación.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSCloranfenicol s

Ketoprofeno t

Meticilina t

Penicilinas s

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSOfloxacina t

Probucol t

Sultamicilina t

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAnemia aplásica s

Anemia ferropénica t

Anemia por enfermedad crónica t

Anemia sideroblástica s

Deficiencia de vitamina b6 (piridoxal) s

hemocromatosis s

hemólisis s

hemosiderosis s

Necrosis hepática s

Nefrosis t

Talasemias s


INTERFERENCIASSUErO

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FÁrMACOS


CAPÍTULO III

315

histaminaMÉTODO Radioinmunoanálisis.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Plasma EDTA / Orina 24 horas.OTRAS MUESTRAS Sangre total heparinizada.VALOR REF. < 9 nmol/L (plasma)/45-270 nmol/L (orina).ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Caracteísticas: la histamina es una proteasa neutra, con actividad de amina vasoactiva, que es produ-cida y almacenada por basófilos y mastocitos. Es liberada, tras el estímulo de dichas células, según una cinética de reacción inmediata, cuyo pico máximo se encuentra en 30 minutos aproximadamente.

Actividad biológica: produce, junto a otras sustancias liberadas en reacciones de hipersensibilidad inmediatas (triptasa, leucotrienos…) mediadas por IgE, síntomas como urticaria, angioedema, asma, broncoespasmo, rinitis, conjuntivitis y anafilaxia. Ello es debido a su acción vasodilatadora, de aumento de la permeabilidad vascular, de quimiocinesis y broncoconstrictora.

Utilidad: debido a su cinética de secreción, su concentración plasmática comienza a disminuir a la media hora tras el estímulo y se normaliza a los 60 minutos. Por ello, salvo que se trate de una prueba de liberación de histamina, es mucho más útil su determinación en orina de 24 horas para de determinar el grado de hipersensibilización de un individuo.

Estabilidad de la muestra: • La no separación inmediata del plasma y su congelación a -20ºC, altera los resultados. • El pH de la orina debe ajustarse a 4-5 con HCl y congelarse a -20ºC.

INTERFERENCIASSUErO

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FÁrMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSFármacos antihistamínicos t

ENFERMEDADES / ALTERACIONESbroncoespasmos s

Reacciones alérgicas y de hipersensibilidad s

Secreción gástrica aumentada s

Taquicardias s


CAPÍTULO III

316


s

hLA - Dq2 MÉTODO Citometría de flujo.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Sangre total EDTA.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Negativo.ObSERVACIONES 2 tubos sangre total EDTA.

Comentarios:El gluten es un conjunto proteico cuya composición de aminoácidos es rica en glutamina y prolina.Los residuos de glutamina se modifican por acción de la enzima transglutaminasa. Estos péptidos modifi-cados que contienen los epítopos específicos se unen a las moléculas hLA-DQ2 ó hLA-DQ8 presentado-ras de antígeno, iniciando la respuesta inmunológica por estimulación de las células T CD4+.

La enfermedad celíaca es una alteración genéticamente restringida a las personas portadoras de los heterodímeros DQ2 ó DQ8. Por tanto ser DQ2 ó DQ8 positivo es una condición necesaria, pero no sufi-ciente, para la presencia de la enfermedad.

El 90 - 95 % de los pacientes celíacos son DQ2 positivos y se encuentran entre el 20 - 25 % de la pobla-ción general que es DQ2 positiva.

El 5 - 10 % restante presentan el haplotipo DQ8.Sólo un pequeño % de celíacos son DQ2 y DQ8 negativos.

El análisis de DQ2 y DQ8 tiene interés en familiares de primer grado de los pacientes celíacos.

El valor predictivo negativo en familiares DQ2 ó DQ8 negativos de celíacos DQ2 ó DQ8 positivos es muy potente. En pacientes sin diagnosticar que han empezado una dieta rica en gluten, que entorpece la detección serológica y el diagnóstico histológico, el análisis DQ2 y DQ8 es muy importante.

En pacientes de grupos de riesgo (diabetes mellitus tipo 1, síndrome de Down, etc.): para establecer o no la vigilancia con análisis periódicos de marcadores serológicos.

INTERFERENCIASSUErO

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FÁrMACOS


CAPÍTULO III

317

INTERFERENCIASSUErO

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FÁrMACOS

hLA - Dq8MÉTODO Citometría de flujo.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Sangre total EDTA.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Negativo.ObSERVACIONES 2 tubos sangre total EDTA.

Comentarios:Ver hLA-DQ2

hormona Adrenocorticotropa-Corticotropina-Corticotrofina/ ACthMÉTODO Inmunoensayo de electroquimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Plasma EDTA.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 7.2 a 63.3 pg/mL (ritmo circadiano).ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Es una hormona polipetídica producida por la hipófisis y que estimula a las glándulas suprarrenales. Está formada por 39 aminoácidos cuya secuencia varía según las especies, de los cuales solo 13 tienen activi-dad biológica los restantes determinan la actividad inmunológica.

La ACTh estimula la zona fascicular de de la corteza suprarrenal donde se secreta el cortisol y la cor-ticosterona y la zona reticular donde se producen andrógenos tales como la dehidroepiandrosterona (DhEAS) y la androstenediona.

La ACTh no es necesaria para la síntesis y secreción de los mineralocorticoides.Es sintetizada por las células basófilas de la hipófisis anterior o adenohipófisis por estímulo del factor hipotalámico estimulante de la corticotropina (CRh).

Las concentraciones de ACTh están sujetas a un ritmo circadiano con altos niveles matutinos y bajas concentraciones vespertinas, por lo que es necesario indicar la hora de recolección de la muestra, al igual que las muestras de cortisol, para poder interpretar correctamente los resultados de los análisis.

INTERFERENCIASSUErO

hEMOLIZADOSUErO

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FÁrMACOS


CAPÍTULO III

318

ENFERMEDADES / ALTERACIONESEnf. de Cushing por hiperplasia nodular t

Enf. de Cushing por hiperplasia suprarrenal s

Enf. de Cushing por tumor suprarrenal t

hipoadrenalismo secundario t

Insuficiencia suprarrenal primaria s


Síndrome de ACTh ectópico s

Síndrome pituitario de Cushing s


CAPÍTULO III

319

hormona Luteinizante / Lh MÉTODO Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.

VALOR REF.

Niños...................................... 0.2 - 1.4 UI/L.Varones...................................1.7 - 8.6 UI/L.Mujeres:Fase folicular..................... 2.4 - 12.6 UI/L.Fase ovulatoria............... 14.0 - 95.6 UI/LFase lútea.......................... 1.0 - 11.4 UI/L.Postmenopausia........................... 7.7 UI/L.


Comentarios:La Lh, junto con la FSh, pertenece a la familia de las gonadotropinas. Ambas hormonas regulan el creci-miento y la función de las gónadas.

La Lh es una glucoproteína que consta de dos subunidades (cadenas alfa y beta). Las gonadotropinas regulan el ciclo de la menstruación.

La Lh es liberada de forma pulsátil por las células gonadotropas de la hipófisis anterior y transportadas al ovario a través de la circulación sanguínea.

En los ovarios las gonadotropinas estimulan el desarrollo y la madurez de los folículos y de este modo la biosíntesis de los estrógenos y la progesterona.

La mayor concentración de Lh se produce durante el denominado pico de la mitad del ciclo e induce la ovulación y formación del cuerpo lúteo cuyo principal producto de secreción es la progesterona.En las células de Leydig del testículo, la Lh estimula la producción de testosterona.

No se observan interferencias con ictericia, hemólisis, lipemia y factor reumatoideo hasta 1.500 U/mL.

No se han observado interferencias con 18 fármacos de uso corriente.

En pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina > 5 mg/día la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de 8 horas tras la última administración de biotina.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSNaltrexona s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAnorexia nerviosa t

Castración s

hipofunción ovárica primaria s


s

INTERFERENCIASSUErO

hEMOLIZADOSUErO

LIPÉMICOSUErO

ICtÉrICOPOr

FÁrMACOS


CAPÍTULO III

320

ENFERMEDADES / ALTERACIONEShipogonadismo primario masculino s

hipotiroidismo t

Insuficiencia gonadal por trastornos hipotalámicos o hipofisarios

t

Menopausia s

Síndrome de Turner s

Síndrome ovario poliquístico s

Funciones fisiológicas:

Es producida por las células plasmáticas.

Posee configuración de monómero (principalmente) o dímero, en suero. Aunque su configuración diméri-ca más una cadena polipeptídica “Jota” y un componente secretor, determina su carácter protector de las mucosas, al aparecer en saliva, lágrimas, calostro y otras secreciones. Su presencia en calostro protege al lactante de infecciones intestinales.

Comentarios:Estabilidad de la muestra:72 horas, entre +2 y +8 °C.2 semanas, por congelación a -20 °C.

Características químicas y electroforéticas:Comienza a migrar en la zona de las beta globulinas, acabando en las gamma. Por delante de la Igg e IgM.

Inmunoglobulina A / IgAMÉTODO Nefelometría.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

~ 10 ..................... Neonatos5 - 70 ................. 1 - 3 meses5 - 90 ................. 3 - 6 meses15 - 100 ................. 6 -12 meses5 - 20 ................. 1 - 2 años25 - 140 ................. 2 - 3 años40 - 220 ................. 3 - 6 años40 - 270 ................. 6 - 9 años70 - 300 ................. 9 - 12 años90 - 260 ................. 12-16 años68 - 378 ................. Adultos



s


CAPÍTULO III

321

Valores normales en otras muestras:LCR ……………. 0.04 - 0.10 mg/dL (RIA) --> mg/dl x 0,59 = UI/mLLagrimas …. 3 - 30 mg/dL (IDR)Saliva ………. 2 - 20 mg/dL (IDR)Calostro … ± 450 mg/dL (IDR)

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSFenitoína t

Penicilinas t


Cirrosis alcohólica s

Disgammaglobulinemia de tipo III t




Inmunodeficiencias adquiridas t

Inmunodeficiencias congénitas t


Mieloma múltiple s

Mieloma no IgA t

Sarcoidosis s

Síndrome de Wiskott-Aldrich s

Telangiectasia hederitaria t

INTERFERENCIASSUErO

hEMOLIZADOSUErO

LIPÉMICOSUErO

ICtÉrICOPOr

FÁrMACOS


CAPÍTULO III

322

INTERFERENCIASSUErO

hEMOLIZADOSUErO

LIPÉMICOSUErO

ICtÉrICOPOr

FÁrMACOS

Inmunoglobulina IgE / IgEMÉTODO Enzimoinmunoensayo de fluorescencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.

VALOR REF.

Adultos: Pacientes no atópicos...<25 KU/L; pacientes atópicos..........>100 KU/L.Niños: 6 semanas............................. 0-5 KU/L. 3 meses.................................. 0-8.2 KU/L. 6 meses.................................. 0-15 KU/L. 9 meses.................................. 0-20 KU/L. 1 año...................................... 0-26 KU/L. 2 años................................... 0-46 KU/L. 3-5 años................................ 0-96 KU/L. 6-8 años................................ 0-140 KU/L. 9-10 años.............................. 0-170 KU/L. > 10 años............................... niveles adultos KU/L.

ObSERVACIONES Ensayo calibrado con patrones OMS 75/502. Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad de la muestra:de 2-8 °C................7 días.a -20 °C..................varios meses.

La IgE, aunque es útil en el diagnóstico de los procesos alérgicos de tipo I (hipersensibilidad inmediata), puede estar aumentada por otros motivos. Tiene interés detectar IgE específica contra un determinado alérgeno (pólenes de gramíneas, árboles, ácaros, polvo, alimentos, hongos, etc).

Para identificar el alérgeno a veces no es suficiente o adecuada la determinación del RAST, siendo nece-sarias pruebas alternativas como intradermorreacción, prueba de provocación directa, test de estimulación linfoblástica, test de degranulación de basófilos, etc.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAsma extrínseco s

Eccema atópico s

Enfermedad de hodgkin t

Fiebre del heno s

Infección por parásitos s


Mieloma IgE s

Mieloma no IgE t

Otros procesos alérgicos s

Telangiectasia hederitaria t


CAPÍTULO III

323

IGE-rAStMÉTODO Enzimoinmunoensayo de fluorescencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

< 0.35 KU/L .......... clase 0 (indetectable).>_ 0.35-< 0.7 KU/L .......... clase 1 (bajo).>_ 0.70-<3.5 KU/L .......... clase 2 (moderado).>_ 3.50-<17.5 KU/L ........ clase 3 (alto).>_ 17.5-<50 KU/L .......... clase 4 (muy alto).>_ 50.0-<100 KU/L .......... clase 5 (muy alto). >_ 100 KU/L .......... clase 6 (muy alto).

ObSERVACIONES

Comentarios:Estabilidad de la muestra:de 2-8 °C................7 días.a -20 °C..................varios meses.La IgE, aunque es útil en el diagnóstico de los procesos alérgicos de tipo I (hipersensibilidad inmediata), puede estar aumentada por otros motivos. Tiene interés detectar IgE específica contra un determinado alérgeno (pólenes de gramíneas, árboles, ácaros, polvo, alimentos, hongos, etc).Para identificar el alérgeno a veces no es suficiente o adecuada la determinación del RAST, siendo nece-sarias pruebas alternativas como intradermorreacción, prueba de provocación directa, test de estimula-ción linfoblástica, test de degranulación de basófilos, etc...

INTERFERENCIASSUErO

hEMOLIZADOSUErO

LIPÉMICOSUErO

ICtÉrICOPOr

FÁrMACOS


CAPÍTULO III

324

IgG-Inmunoglobulina G / IgGMÉTODO Nefelometría.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

800 - 1730 mg/dL .................... Neonatos.315 - 870 mg/dL .................... 1 - 3 meses.150 - 1010 mg/dL .................... 3 - 6 meses.440 - 1170 mg/dL .................... 6 - 12meses.340 - 1230 mg/dL .................... 1 - 2 años.520 - 1300 mg/dL .................... 2 - 3 años.600 - 1450 mg/dL .................... 3 - 6 años.630 - 1570 mg/dL .................... 6 - 9 años.674 - 1618 mg/dL .................... > 12 años y adultos.


Comentarios:Estabilidad de la muestra:72 horas, entre +2 y +8 °C.2 semanas, por congelación a -20 °C.Características químicas y electroforéticas:Migra en la zona más anódica de las gammaglobulinas.

Funciones fisiológicas:Es producida por las células plasmáticas.Es su principal función la de neutralizar toxinas en los espacios tisulares. Además, las Igg específicas son las encargadas de mantener la inmunidad en el tiempo, aunque tardan en aparecer en los estadios agu-dos de una infección.Posee configuración monomérica y 4 subclases (Igg1, Igg2, Igg3, Igg4). La fracción Igg1 es la que está en mayor proporción y protege al feto al atravesar la barrera placentaria, además de ser (junto a la Igg3) la que más activa el sistema del complemento.

Valores normales en otras muestras:LCR ................ 2-4 mg/dL (nefelometría) --> mg/dL x 0.115 = UI/mL

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSTerbutalina t

ENFERMEDADES / ALTERACIONESCirrosis s

Embarazo t

Enfermedades autoinmunes s


INTERFERENCIASSUErO

hEMOLIZADOSUErO

LIPÉMICOSUErO

ICtÉrICOPOr

FÁrMACOS


s


CAPÍTULO III

325

Inmunoglobulina M / IgMMÉTODO Nefelometría.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

5 - 30 ................. Neonatos.15 - 170 ................. 1 - 3 meses.20 - 125 ................. 3 - 6 meses.50 - 235 ................. 6 - 12 meses.40 - 235 ................. 1 - 2 años.55 - 215 ................. 2 - 3 años.60 - 225 ................. 3 - 6 años.60 - 240 ................. 6 - 9 años.70 - 290 ................. 9 - 12 años.50 - 270 ................. 12 - 16 años.60 - 263 ................. Adultos.


Comentarios:Estabilidad de la muestra:72 horas, entre +2 y +8 °C.2 semanas, por congelación a -20 °C.Características químicas y electroforéticas: migra en la zona central de las gammaglobulinas.

Funciones fisiológicas:Es producida por las células plasmáticas. Es la única de producción fetal. La IgM específica, es la primera inmunoglobulina que aumenta en una infección, por lo que su positividad es un dato importante para la detección de la aparición de la misma. Posee configuración de pentámero más un pequeño glicopéptido, por lo que su elevado PM evita su paso a espacios extravasculares.

Valores normales en otras muestras:LCR ................ 0.04 - 0.10 mg/dL (nefelometría) --> mg/dl x 1.5 = UI/mL

ENFERMEDADES / ALTERACIONESInfección bacteriana s



Macroglobulinemia de Waldestron t

Mieloma múltiple s

Parasitosis s

Sarcoidosis s



s


CAPÍTULO III

326



Colangitis biliar primaria s




Lactantes t

Leucemia linfoide s

Linfoma s


Macroglobulinemia de Waldestron s

Mieloma no IgM t


Inhibidor de activador plasminógeno (PAI) / PAIMÉTODO Elisa.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Sangre total citrato.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 0-15 UI/mL.ObSERVACIONES 1 tubo citrato. Ver comentarios.

Comentarios:

Si no se procesa inmediatamente se debe congelar a -70 °C.

Útil en la evaluación de la trombosis venosa profunda, IAM y riesgo de trombosis postoperatoria.

Variación intraindividual significativa en los 30 días siguientes a la cirugía o comienzo de una trombo-sis venosa profunda. Por ello se recomienda que el estudio del sistema fibrinolítico se posponga por lo menos un mes después de un episodio agudo.

El PAI está en dos formas: PAI-1 y PAI-2. El aumento del PAI puede descender la actividad fibrinolítica y puede provocar fenómenos trombóticos.

Es reactante de fase aguda de los procesos inflamatorios. Aumenta con endotoxemia, en el embarazo y tras cirugía.


s

INTERFERENCIASSUErO

hEMOLIZADOSUErO

LIPÉMICOSUErO

ICtÉrICOPOr

FÁrMACOS


CAPÍTULO III

327

Inmunofenotipo en sangre periféricaMÉTODO Citometría de flujo.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Sangre total EDTA.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

ObSERVACIONES 2 tubos sangre total EDTA.

Comentarios:Técnica encaminada a determinar características fenotípicas de las células hematológicas tanto en san-gre periférica como en médula ósea. 1.- determinación de clonicidad. 2.- identificación celular. 3.- seguimiento de enfermedad mínima residual (hematológica). 4.- diagnóstico de síndromes linfoproliferativos y leucemias.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESEmbarazo s

Endotoxemia s

Enfermedades inflamatorias (reactante de fase aguda) s

Postcirugía s

Shock anafiláctico s


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CAPÍTULO III

328

Inmunosustracción sueroMÉTODO Inmunoprecipitación.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

ObSERVACIONES

Comentarios:La inmunofijación es una técnica cualitativa que permite la identificación de diferentes componentes pro-teicos a través de bandas de precipitación que tienen movilidad electroforética semejante pero poseen diferente peso molecular y/o diferentes determinantes antigénicos. Se realiza preferentemente en gel de agarosa. Las principales muestras empleadas son suero, orina y LCR. Se utiliza básicamente para iden-tificar componentes monoclonales intactos o de cadenas ligeras en un entorno clínico de discrasias de células plasmáticas. Una variedad es la inmunosustracción, en la que se utiliza la electroforesis capilar con el mismo enfoque diagnóstico, aunque la sensibilidad es algo menor y la disponibilidad de reactivos anti-inmunoglobulinas es algo menor.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESConfirmar componentes monoclonales s

Inmunofenotipo médula óseaMÉTODO Citometría de flujo.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Médula ósea.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

ObSERVACIONES

Comentarios:Ver inmunofenotipo en sangre periférica.

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CAPÍTULO III

329

Insulin-Like Growth Factor – 1 / Somatomedina – C / IGF- 1MÉTODO Inmunorradiométrico. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma (EDTA) o heparina.

VALOR REF.

Varones µg/L Mujeres µg/L Edad (a) 7 a 8: 24 -392 20 – 484 8 a 9: 81 - 290 22 – 383 9 a 10: 72 – 526 30 – 428 10 a 11: 30 – 289 108 – 648 11 a 12: 29 – 466 97 – 699 12 a 13: 55 – 570 163 – 991 13 a 14: 71 – 972 203 – 831 14 a 15: 153 – 995 288 – 756 15 a 16: 358 – 870 261 – 752 16 a 18: 239 – 630 236 – 624 18 a 20: 197 – 956 193 – 575 20 a 23: 215 – 628 110 – 521 23 – 25: 169 – 591 129 – 480 25 – 40: 100 – 494 96 - 502 >40: 55 – 330 142 - 390


Comentarios:IgF – 1 es un péptido básico de 70 aa y PM 7,6 kd con una estructura homóloga a la insulina humana. Está regulado principalmente por la hormona de crecimiento (gh) y por el estado nutricional del indivi-duo, ejerciendo a su vez un retrocontrol negativo sobre la liberación de gh estimulando la secreción de somatostatina.

La mayor parte de IgF circulante procede de la síntesis hepática, aunque se ha demostrado que la pro-ducción tiene lugar en distintos tejidos donde actúa localmente. Sus acciones biológicas tienen lugar al unirse a receptores específicos; el de tipo 1 es el de mayor afinidad y especificidad para IgF – 1; presenta gran homología estructural con el receptor de la insulina por lo que existe cierto grado de reactividad cruzada entre ambos péptidos y sus receptores específicos. Se han detectados receptores específicos para IgF – 1 en todas las células y tejidos cultivados estudiados.

Las acciones biológicas que realiza el IgF – 1 se clasifican en dos grupos: acción mitogénica o estimula-dora del crecimiento y acción sobre funciones celulares diferenciadas.

El IgF – 1 circula unido a proteínas transportadoras, lo que prolonga su vida media y determina niveles plasmáticos estables a lo largo del día, siendo la IgF-bP 3 la hormona transportadora predominante en la vida postnatal.

La determinación en suero de IgF – 1 es un valor de reconocida importancia en niños con trastornos del crecimiento y en el diagnóstico y control de la acromegalia. Las concentraciones varían según la edad, aporte nutricional, composición corporal y secreción de gh del paciente.Sigue en página siguiente

s


CAPÍTULO III

330


Anorexia nerviosa t

Cirrosis hepática t

Diabetes mellitas t

Embarazo s

hipermineralcorticismo s

hipotitoidismo t

Malnutrición proteica t

Nanismo de Laron t

Nanismo hipofisario t

Obesidad s


Tratamiento con hgh s

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CAPÍTULO III

331

InsulinemiaMÉTODO Enzimoinmunoensayo. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.Valores de referencia: 7.1 mcU/mL ± 3 mcU/mL.Debido a la variabilidad biológica inter individual no tiene ningún sentido hablar de valores de referencia de este parámetro.


Comentarios:La insulina se forma en las células beta del páncreas a partir de una sustancia precursora, la proinsulina.La proinsulina está formada por dos cadenas A y b unidas por un péptido conector denominado péptido C.Tanto la insulina como el péptido C se almacenan en los gránulos secretorios de las células insulares del páncreas para ser luego secretados.La secreción de insulina sigue dos mecanismos básicos: la secreción tónica o basal y la secreción bifásica.La secreción basal o tónica es independiente del estímulo producido por la glucosa exógena pero es modulada por las fluctuaciones de los niveles fisiológicos de la glucemia.La secreción bifásica es la respuesta directa al estímulo ejercido por la glucosa exógena.La secreción de insulina puede ser estimulada por muchos factores entre los que destacamos: hiper-glucemia, glucagón, aminoácidos y por otros mecanismos complejos en los que participa la hormona de crecimiento, catecolaminas, etc.

El ensayo que utilizamos para determinar insulina, no presenta reacciones cruzadas con la proinsulina.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSNifedipina t

ENFERMEDADES / ALTERACIONESDiabetes tipo I t

Diabetes tipo II t

Insulinoma s

Obesidad s

Pérdida de peso t

Puede aumentar en la diabetes tipo II s

Síndrome autoinmunitario de la insulina s

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CAPÍTULO III

332

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Lactato deshidrogenasa sérica / LDhMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.VALOR REF. 230 - 460 UI/L.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad en suero: 2 - 8 °C…..pérdida de actividad <10 % hasta 4 días. 15 - 25 °C…..pérdida de actividad <10 % hasta 3 días.

Cataliza la reducción del piruvato a lactato mediante la utilización del dinucleótido de nicotinamida y adenina. Tiene estructura cuaternaria tetramérica, resultante de la combinación de los monómeros h (heart) o M (muscle).

Isoenzimas de la LDh:LDh1: corazón, hematíes, córtex renal. Formada por 4 monómeros h.LDh2: hematíes, córtex renal, pulmón. Formada por 3 monómeros h y 1 monómero M.LDh3: pulmón, placenta. Formada por 2 monómeros h y 2 monómeros MLDh4: músculo esquelético, médula renal, placenta. Formada por 1 h y 3 M.LDh5: hígado, músculo esquelético. Formada por 4 monómeros M.

La concentración eritrocitaria de LDh es unas 100 veces la del suero.La LDh puede formar complejos con la IgA e Igg, caracterizándose estas macroenzimas por bandas anormales en la electroforesis de la LDh o aumento de la LDh total.


Amitriptilina s

Cefonicida s

Ciprofloxacina s

Clorpromazina s

Clorpropamida s

Desipramina s

Dextropropoxifeno s

Disopiramida s

Doxepina s

Enflurane s

Estramustina s

Fenazopiridina s

Fenilbutazona s

Fenitoína s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAccidente vascular-cerebral (AVC) s


Anemia perniciosa s

Arritmias s

Cáncer diseminado s

Cirugía cardiovascular s


Distrofia miotónica s

Embolia pulmonar s

Exudado pleural s




s


s


CAPÍTULO III

333

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSFenoprofeno s

Fenotiazinas s

Floxuridina s

ganciclovir s

gemfibrocilo s

Imipramina s

Interleukina 2 s

Isoniazida s

Loracepam s

Metildopa s

Nitrofurantoína s

Nortriptilina s

Oro, sales s

Paracetamol s

Procainamida s

Protriptilina s

Streptozocina s


Sultamicilina s

Tobramicina s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESInfarto agudo de miocardio s

Leucemia s

Nefrosis s

Quemaduras s


Trauma cerebral s

Trauma muscular s


CAPÍTULO III

334

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSAnticonceptivos Orales s

LDL Colesterol / LDLMÉTODO Espectofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ayuno 12 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. < 150 mg/dL.ObSERVACIONES Fórmula de Fried Wald. Ver comentarios.

Comentarios:Se puede realizar por cálculo empleando la fórmula de Fried Wald.

LDL - C = (colesterol total) - (hDL-C) - (triglicéridos/5)

Esta fórmula no es válida para trigliceridos > 400 mg/dL o para pacientes con hiperlipoproteinemia tipo III. Es el mejor parámetro para el seguimiento de la hipercolesterolemia.

El 60-70% del colesterol total es transportado por la fracción LDL a las células periféricas, existiendo aso-ciación positiva entre la incidencia de cardiopatía coronaria y los niveles de LDL-colesterol.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAbetalipoproteinemia s

Anorexia nerviosa s

Diabetes mellitus s

Embarazo s

hiperlipidemia familiar s

hiperlipoproteinemia tipo IIa s

hiperlipoproteinemia tipo IIb s

hipoproteinemias t

hipotiroidismo s


Insuficiencia renal crónica s

Mieloma múltiple s

Porfiria cutánea tarda s

Porfiria eritropoyética congénita s

Porfiria intermitente aguda s

Porfiria variegata s


Terapia con beta-bloqueantes s


s

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CAPÍTULO III

335

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSTetraciclina t

Leucocitos orinaMÉTODO Refractometría.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Orina azar.OTRAS MUESTRAS


Comentarios:Concentraciones de glucosa elevadas o la alta densidad pueden disminuir la sensibilidad.

Cualquier sustancia que dé color a la orina puede enmascarar la interpretación del test que mide la esterasa leucocitaria.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESTerapia con esteroides anabólicos s


Xantocromatosis s

ENFERMEDADESInfección de orina s

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CAPÍTULO III

336


Enfermedad de Tangier t

Hiperalfalipoproteinemia s

Hiperbetalipoproteinemia s

Hipobetalipoproneinemia t

Lipoproteina (A) / Lp(a)MÉTODO Enzimoinmunoanálisis (EIA).PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 0.35 mg/dL.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Está muy relacionada con la LDL aunque su metabolismo parece ser independiente. Se caracteriza por la presencia de una proteína de masa molecular elevada llamada apolipoproteína (A) unida a la apolipopro-teína b-100 mediante un puente disulfuro.

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CAPÍTULO III

337

Líquido sinovial / Sinovial, líquidoMÉTODO Microscopía / Espectrofotometría.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Líquido sinovial.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.Glucosa.................la del suero (equilibrio lento con el suero). Proteínas totales....1-3 g/dL.Nº de células.........< 200/µl. Fórmula < 25% neutrófilos.No se deben observar cristales.


Comentarios:La muestra se distribuirá en tres tubos: uno para el análisis químico, otro con heparina para el análisis citológico y otro con heparina para el microbiológico.

Se determinan los siguientes parámetros: - Glucosa - Proteínas totales - LDH - Recuento celular - Fórmula leucocitaria - búsqueda de cristales: ácido úrico, pirofosfato cálcico.

Es un fluido modificado del tejido conectivo que se encuentra en los espacios de las articulaciones y tendones. Es un dializado del plasma que contiene electrólitos y componentes no electrólitos en la misma concentración, además de ácido hialurónico (99 % de las proteínas del líquido).

Da información útil en: - artritis supurativa aguda - artritis por pirofosfato cálcico - artritis por ácido úrico - diagnóstico diferencial de artritis: reumática, traumática, tuberculosa, bacteriana aguda, LES,

fiebre remática, etc.

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CAPÍTULO III

338

Magnesio sérico / MGMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma heparina de Li.VALOR REF. 1.9 - 2.5 mg/dL.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad en suero: 15 - 25°c……….hasta 7 días.

Es cuantitativamente el cuarto catión del organismo y el segundo catión intracelular después del pota-sio.

El esqueleto, con un 65 % del magnesio corporal es la principal reserva del organismo. El compartimento intracelular contiene el 34 % del magnesio y el líquido extracelular un 1 %. En el plasma sólo se encuen-tra el 0,3 % del magnesio corporal, por lo que su cuantificación en este medio no se considera un buen indicador del contenido de magnesio del organismo. Tiene un papel fisiológico muy importante: es cofac-tor de multitud de enzimas celulares, interviene en las vías metabólicas más importantes y tiene un papel fundamental en la estructura y función de las membranas biológicas.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSAnfotericina b t

Anticonceptivos orales t

Capreomicín t

Cisplatino t

Cloruro amónico t

Etacrinico AC. t

Gentamicina t

Insulina t

Litio s

Mercuriales (diuréticos) t

Tiazidicos t

Vitamina D s


Defecto de reabsorción de Magnesio t

Deficiencia de fosfatasa t

Desnutrición t

Diarrea crónica t

Enfermedad de Whipple t

Enfermedad renal t

Esprue t


Giardiasis t

Hiperaldosteronismo t

Hipercalcemia t


Hipoparatiroidismo t

Insuficiencia adrenal s



s

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CAPÍTULO III

339

ENFERMEDADES / ALTERACIONESIntoxicación por magnesio s

Linfoma intestinal t

Malabsorción t

Pancreatitis aguda t

Pancreatitis crónica t

Resección intestinal t

Succión nasogástrica t

Terapia con adrenalina t

Terapia con aminoglucósidos t

Terapia con anfotericina b t

Terapia con cisplatino t

Terapia con diuréticos osmóticos t

Transplante renal t


CAPÍTULO III

340

MetanefrinasMÉTODO Cromatografía líquida de alta resolución.PREPARACIÓN Dieta previa (ver catecolaminas en orina).MUESTRA Orina de 24 horas con 10 ml HCL-6M.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA (determinación por enzimoinmunoensayo).VALOR REF.


Comentarios:Síntesis: metabolitos de catecolaminas por vía COMT, cuantificable en plasma y orina.

Utilidad: apoyo diagnóstico, detección de recidivas y evaluación de la terapia de feocromocitomas. También se eleva en el neuroblastoma, el ganglioneuroma y el ganglioblastoma. Interferencias: dan interferencias positivas la hipoglucemia y las enfermedades agudas (por el estrés), pero muchas enfermedades generan aumentos mantenidos: hipotiroidismo, EPOC, ulcus, insuficiencia cardiaca…

Dan interferencias negativas la recogida errónea de la orina de 24 horas o el empleo de un volumen inadecuado de HCl en la misma.

Toma de muestra: si es orina de 24 horas, pueden seguirse las recomendaciones de las catecolaminas en orina (ver apartado correspondiente), aunque las metanefrinas no son tan restrictivas. En caso de plasma deberá realizarse en tubos de EDTA a 4ºC, con antioxidante, centrifugado frío y rápido, y con separación y congelación rápida.

Dieta previa: igualmente puede pueden seguirse las recomendaciones de las catecolaminas en orina (ver apartado correspondiente), pero es fundamental evitar la toma de café, aunque sea descafeinado, pues la presencia de ácido caféico las eleva.

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INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSAmiodarona t

Amitriptilina t

Ampicilina s

Clonidina t

Clonidina s

Clortetraciclina s

Dexanfetamina s

Eritromicina s

Fenmetrazina s

Guanetidina s

Guanetidina t

Hidrato cloral s

Imipramina t


Cetoacidosis diabética s


Enfermedad renal s

Feocromocitoma s

Ganglioblastoma s

Ganglioneuroma s

Hipertiroidismo s

Hipoglucemia s

Hipotiroidismo s


CAPÍTULO III

341

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSPenicilinas t

ENFERMEDADES / ALTERACIONESNefropatía diabética s

MicroalbuminuriaMÉTODO Nefelometría. Espectrometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Orina 24 horas.OTRAS MUESTRAS Orina 12 horas.VALOR REF. < 1.9 mg/dL.ObSERVACIONES Orina 24 horas u orina reciente. Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad de la muestra: de 2-8 °C................10 días.a -20 °C.....................3 semanas.

Alteración de niveles normales:Se habla de la presencia de microalbuminuria cuando se detectan niveles de albúmina en orina en una cantidad tan baja que no es detectable por los métodos químicos habituales. Dicha cantidad oscila entre 30-300 mg/24 horas siendo indicativo de diagnóstico precoz de nefropatía diabética y su hallazgo debe ser confirmado en al menos 2-3 determinaciones. Dicha precocidad es fundamental pues es en estas pri-meras fases cuando aun es reversible esta patología.

Cuando la nefropatía ya está instaurada los niveles de albúmina en orina se correlacionan con la progre-siva afectación renal (la cual afecta a un 50% de DMID).

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

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FÁRMACOS


Neuroblastoma s

Postcirugía s

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSInsulina s

Levodopa s

Litio s

Metanfetamina s

Metildopa s

Niacina s

Oxitetraciclina s

Quinidina s

Reserpina t

Reserpina s

Tetraciclina s


CAPÍTULO III

342

Mioglobina MÉTODO Fluoroinmunoensayo. Quimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 0-50 µg/L.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Es una proteína de bajo PM localizada en el músculo cardíaco y esquelético. Es capaz de fijar el oxígeno de forma reversible y su función fisiológica más probable es facilitar la difusión del oxígeno en aquellas células. Está distribuida ampliamente en varios tejidos musculares.Sólo es de utilidad para el diagnóstico del IAM hasta las 4 horas.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESEjercicio extenuante s


Miopericarditis s

Rabdomiolisis s

INTERFERENCIASSUERO

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FÁRMACOS


CAPÍTULO III

343

ENFERMEDADES / ALTERACIONESInfección de orina s

Terapia con digoxina s

Nitritos orinaMÉTODO Refractometría.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Orina azar.OTRAS MUESTRAS


Comentarios:Pueden dar negativos debido a que los microorganismos presentes no posean reductasa para el paso de nitratos a nitritos en la orina o cuando la orina no haya pasado el tiempo suficiente en la vejiga para el proceso de reducción o cuando no haya habido ingesta de nitratos en la dieta.

La sensibilidad del test disminuye en orinas de alta densidad.El ácido ascórbico puede dar falsos negativos.

INTERFERENCIASSUERO

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ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS


344

CAPÍTULO III

Niveles de antidepresivos tricíclicosMÉTODO Fluorescencia de luz polarizada.PREPARACIÓN Extraer inmediatamente antes de la dosis.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.

VALOR REF.

- Gran variación individual en la respuesta terapéutica y tóxica.- Efectos cardiacos a niveles tan bajos como 50-100 ng/mL.- a niveles > 500 ng/mL aumenta la incidencia de toxicidad cardiaca grave.- a niveles > 1000 ng/mL graves efectos cardiacos y de otro tipo.- se deberán interpretar los niveles plasmáticos, junto con los síntomas clínicos.

ObSERVACIONES Usar tubos sin separador de suero. Ver comentarios.

Comentarios:Si no se analizan en 48 horas deben congelarse las muestras a -20 °C. Ensayo calibrado con imipramina.

Se usa el ensayo para la detección de los 4 principales antidepresivos: imipramina, amitriptilina, nortripti-lina y desipramina.

La aplicabilidad a otros antidepresivos tricíclicos se interpretará sobre la base de sus reactividades cruza-das.

Sensibilidad del ensayo 20 ng/mLInterferencia de otros compuestos (reactividad cruzada): - Maprotilina........................15.9% - Ciclobenzaprina.....35.7-59.2% - Ciproheptadina................30.0% - Perfenacina.............28.3-22.7% - Prometacina............12.5-20.3%

ENFERMEDADES / ALTERACIONESInfradosificación farmacológica t

Sobredosificación farmacológica s

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ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS


345

CAPÍTULO III

Niveles de benzodiacepinas en sueroMÉTODO Fluorescencia de luz polarizada.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.

VALOR REF.Los niveles terapéuticos de las distintas benzodiazepinas pueden ser tan bajos como 5 ng/mL. o tan altos como 2000.


Comentarios:Si no se analizan en 48 horas deben congelarse las muestras a -20 °C. Ensayo calibrado con Nordiacepam.

La aplicabilidad a otras benzodiazepinas se interpretará sobre la base de sus reactividades cruzadas.

Reactividad cruzada de Alprazolam:700 ng/mL……………60.5%300 ng/mL……………77.1%75 ng/mL……..………78.5% Sensibilidad del ensayo 12 ng/mL

benzodiacepinas que se determinan en suero: (ng/mL)1542 Clonazepam 10-1001543 Diazepam 100-15001544 Flunitrazepam 5-501545 Lorazepam 10-1001546 Medazepam 100-10001547 Prazepam 100-20001548 Triazolam 5-151549 Alprazolam 5-60



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CAPÍTULO III

346

Niveles de carbamazepina / TegretolMÉTODO Fluorescencia de luz polarizada.PREPARACIÓN Extraer inmediatamente antes de la dosis.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 4-10 µg/mL.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:La carbamacepina es metabolizada a un metabolito activo (10,11 epóxido) que puede acumularse en caso de insuficiencia renal y producir toxicidad. El tiempo de vida media del metabolito es de 72 horas.

Para conseguir el estado de equilibrio es necesario un período de aproximadamente 15 días. El fenobar-bital y la fenitoína aumentan el metabolismo de la carbamacepina.

Niveles de etanol / Alcohol etílicoMÉTODO Turbidimetría a punto final.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 0 mg/dL.ObSERVACIONES No desinfectar la zona de la punción con alcohol.

Comentarios:Determinan la concentración de etanol en suero en un momento determinado. Deben tomarse algunas precauciones elementales tales como no desinfectar la zona de venopunción con alcohol ni ninguna otra sustancia que lo contenga. A ser posible tomar la muestra directamente sobre tubos al vacío. No desta-par el tubo hasta el momento del análisis. Puede conservarse el suero hasta 5 días en nevera.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSFenitoina t

Fenobarbital t




Intoxicación alcohólica s

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FÁRMACOS

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CAPÍTULO III

347

Niveles de fenitoína / Difenil-hidantoinaMÉTODO Fluorescencia de luz polarizada.PREPARACIÓN Extracción según pauta.MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 10-20 µg/mL.ObSERVACIONES Intravenoso extraer 2-4 horas después de la dosis. Ver comentarios.

Comentarios:Se utiliza como antiepiléptico.

Debido a su larga vida media el tiempo de muestreo no es importante, aunque se recomienda la toma de muestra inmediatamente antes de la siguiente dosis.

A concentraciones séricas comprendidas dentro del rango terapéutico su metabolismo es independiente de la concentración (por saturación del sistema de hidroxilación), lo cual explica que se puedan producir incrementos importantes con incrementos pequeños de la dosis.

El tiempo para alcanzar el estado estacionario varía de 10 a 50 días.

Las enfermedades hepáticas alteran la eliminación del fármaco, mientras que las enfermedades renales aumentan la fracción libre no ligada a proteínas.

Existen drogas que compiten en su unión a la albúmina: salicilatos, valproico y fenilbutazona disminu-yendo la concentración de fenitoína total y manteniendo la misma concentración de fenitoína libre y por tanto el mismo poder terapéutico.

El etanol aumenta su metabolización.

Su toxicidad se puede manifestar por: - nistagmus (> 20 µg/mL) - ataxia (> 30 µg/mL) - coma (> 40 µg/mL)

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSCarbamazepina t

Cloranfenicol s

Fenobarbital t

Isoniazida sENFERMEDADES / ALTERACIONES

Hepatopatías s

Infradosificación farmacológica t



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FÁRMACOS


CAPÍTULO III

348

Osmolaridad en orinaMÉTODO Descenso punto congelación.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Orina al azar.OTRAS MUESTRAS Orina 24 h.

VALOR REF.Orina al azar: 50-1400 m0smol/kg (dependiendo de la ingesta de líquidos).Después de 12 horas de restricción hídrica > 850 m0smol/kg.Orina 24 horas: 300-900 m0smol/kg.


Comentarios:En recién nacidos la osmolaridad urinaria varía entre 15 y 580 mosmol/kg. con una capacidad de con-centración de hasta 950 m0smol/kg. La capacidad de concentración aumenta hasta los 2 años en que la orina puede alcanzar 1200 mosmol/kg.

La relación de osmolaridad orina/suero deberá encontrarse entre 1-3.

Valores superiores a 3 se encuentran en restricciones hídricas de más de 12 horas.

En diabetes insípida el cociente orina/suero llega a ser de 0.2-0.7 aún después de la restricción hídrica.


ENFERMEDADES / ALTERACIONESDeshidratación s


Hemorragia aguda s

Intoxicación por agua t



INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

349

Osmolaridad en plasma MÉTODO Descenso punto congelación.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Plasma EDTA.OTRAS MUESTRAS Suero.VALOR REF. Adulto: 275-295 m0smol/kg. Recién nacido: puede llegar a 266 m0smol/kg.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:La relación de osmolaridad orina/suero deberá encontrarse entre 1-3. Valores superiores a 3 se encuen-tran en restricciones hídricas de más de 12 horas. En diabetes insípida el cociente orina/suero llega a ser de 0.2-0.7 aún después de la restricción hídrica.

También se encuentran niveles inferiores a los de referencia en las deficiencias tubulares.

En la poliuria de origen neurógeno la relación puede ser normal si no hay restricción de líquido.


ENFERMEDADES / ALTERACIONESDiabetes insípida s

Diabetes mellitus s


Hipercalcemia s

Hiponatremia t

Hipotiroidismo t

Ingesta de alcohol s

Intoxicación con etilenglicol s


Secreción inadecuada de ADH t


Terapia con manitol s

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CAPÍTULO III

350

OsteocalcinaMÉTODO Enzimoinmunoensayo quimioluminiscente en fase sólida.PREPARACIÓN 9 horas de ayuno.MUESTRA Plasma heparinizado separado y congelado inmediatamente.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 3.1 – 13.7 ng/mL.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Es la proteína no colágena más abundante de la matriz ósea, con un PM de 5800 daltons, también se encuentra en la dentina y en el cartílago calcificado.

Se sintetiza en el osteoblasto y su síntesis está influenciada por la concentración de 1,25 dihidroxivitami-na D que actúa a nivel de la transcripción genética.

Es importante que la molécula de osteocalcina esté carboxilada porque sólo la osteocalcina totalmente carboxilada se incorpora a la matriz ósea ya que sería la región de la proteína por donde se une al calcio.La osteocalcina recién sintetizada pasa a la sangre y al derivar de la actividad osteoblástica se la consi-dera un marcador de formación ósea.

Se ha demostrado que en el proceso de reabsorción ósea también pasa a la sangre una parte de la osteocalcina que está presente en el hueso por lo que también ha sido considerada por algunos autores como un marcador de remodelado óseo.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESEnf. de Cushing por hiperplasia suprarrenal s


Hipertiroidismo s

Hipotiroidismo t

Insuficiencia suprarrenal primaria s

Menopausia s

Síndrome adrenogenita s

Síndrome de ACTH ectópico s

Síndrome pituitario de Cushing s

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CAPÍTULO III

351

Oxalatos en orina / Ácido oxálicoMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Orina 24 h.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Niños: 13-38 mg/24 horas. Hombres: 7-44 mg/24 horas. Mujeres: 4-31mg/24 horas.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:La hiperoxaluria primaria es un trastorno genético que provoca aumento de los niveles de oxalato en suero y orina.

Hasta el 90% del ácido oxálico es excretado por orina en 36 horas.

La intoxicación por oxalato se caracteriza por daño renal, descenso en los niveles de calcio, shock, colap-so y convulsiones.

El etilenglicol, los anestésicos, así como el metoxifluorano aumentan los niveles de oxalato en orina.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAumento absorción digestiva s

Cirrosis s

Diabetes mellitus s

Esteatorrea por insuficiencia pancreática s

Hiperoxaluria primaria s


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CAPÍTULO III

352

Papilomavirus Humano / VPHMÉTODO Reacción en cadena de la polimerasa (PCR).PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Frotis eudocervical, orina, biopsias.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Negativo.


Comentarios:La infección persistente por el virus del papiloma humano (VPH) es la causa principal del cáncer cervical y de su afección precursora, la neoplasia intraepitelial cervical en las mujeres. El VPH está implicado en más del 99% de los casos en todo el mundo. De los más de 118 tipos diferentes de VPH, actualmente se considera que hay 14 que comportan un alto riesgo de desarrollar cáncer cervical o lesiones precursoras del mismo (tipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66 y 68). De estos 14 genotipos del VPH, el 16 y el 18 se han identificado como los de mayor riesgo. Las pruebas de ácidos nucleicos (ADN) son un método sensible y no invasivo para determinar la presencia de infección por VPH en el cuello del útero.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESCáncer cervical s

Neoplasia intraepitelial cervical s

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSLubricantes vaginales t

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CAPÍTULO III

353

Paracetamol / AcetaminofenoMÉTODO Fluorescencia de luz poralizada.PREPARACIÓN Extracción según pauta.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.10-20 µg/mL.Nivel tóxico > 150 dentro de 4 horas de la ingesta.Nivel tóxico > 50 dentro de 12 horas de la ingesta.

ObSERVACIONES Recoger la orina con 10 ml Hcl 6 m.

Comentarios:El paracetamol (DCI) o acetaminofeno es un medicamento con propiedades analgésicas, sin propiedades antiinflamatorias clínicamente significativas. Actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas, mediadores celulares responsables de la aparición del dolor. Además tiene efectos antipiréticos. El paracetamol tiene un índice terapéutico muy ajustado. La dosis normal es cercana a la sobredosis, haciendo de él un com-puesto relativamente peligroso. Una dosis única de paracetamol de 10 gramos o dosis continuadas de 5 g/día en un no consumidor de alcohol con buena salud, o 4 g/día en un consumidor habitual de alcohol, pueden causar daños importantes en el hígado. Sin un tratamiento adecuado en el momento oportuno, la sobredosis de paracetamol puede dar como resultado un fallo hepático seguido de la muerte en unos días. La determinación de sus niveles cuando se sospechan intoxicaciones, no sólo es imprescindible, sino urgente para tomar medidas correctoras.



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CAPÍTULO III

354

Paratohormona / Paratirina / PTHMÉTODO Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Sangre total EDTA.VALOR REF. 12 - 72 pg/mL.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Hormona polipeptídica secretada desde las células principales de las cuatro glándulas paratiroides.

El estímulo más importante para la secreción de paratirina es la disminución de la concentración de ión calcio en plasma, aunque las células principales tienen también receptores de superficie para diversas sustancias que estimulan (histamina, agonistas beta adrenérgicos, dopamina, secretina y prostaglandinas e1) o inhiben su secreción (ión calcio, agonistas alfa adrenérgicos, prostaglandinas e2).

Esta magnitud bioquímica es útil en el diagnóstico del hipoparatiroidismo y pseudohipoparatiroidismo, como indicador de la respuesta a la administración de paratirina exógena.

En el hueso esta hormona favorece la transformación de células mesenquimatosas en osteoclastos, yaumenta la concentración de calcio y fosfato en el citosol. El resultado es una acción lítica sobre el hueso, con liberación de ión calcio y fosfato a la circulación sanguínea.

En el riñón aumenta la resorción tubular de calcio, pero debido a que la cantidad de calcio filtrado por el glomérulo es mucho mayor, por la liberación masiva de calcio óseo, el efecto global que se observa es un aumento de calcio excretado por orina, aunque la fracción del calcio filtrado que es resorbido sea efecti-vamente incrementada por la hormona.

Disminuye la resorción tubular de fosfato incrementando su excreción urinaria y estimula la 1 alfa hidroxilación renal del calcidiol favoreciendo así indirectamente la absorción intestinal de calcio y fosfato. Además, disminuye la resorción tubular de hidrogenocarbonato, con el consiguiente riesgo de que seproduzca acidosis.

La concentración de fosfato en plasma no afecta directamente a la secreción de esta hormona, sin embargo si es dependiente de la concentración de ión magnesio en plasma aunque esta sea dos o tres veces menos eficaz que el ión calcio en el control por retroacción.

Una disminución moderada de la concentración de ión magnesio en plasma estimula la secreción de paratirina, aunque una carencia grave la inhibe, porque este ión es necesario para la secreción hormonal.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESCáncer de pulmón de células pequeñas s


s

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CAPÍTULO III

355

ENFERMEDADES / ALTERACIONESCarcinoma medular de tiroides s

Enfermedades autoinmunes t

Fluorosis s

Hiperparatiroidismo primario s

Hiperparatiroidismo secundario s

Hipertiroidismo t

Hipocalcemia neonatal transitoria t

Hipomagnesemia t

Hipoparatiroidismo t

Pseudogota s

Sarcoidosis t

Síndrome de Di-George t

Síndrome de Zollinger-Ellison s

Tiroidectomía t


PCR cuantitativa bCR/AbL MÉTODO Reacción polimerasa en cadena (PCR).PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Sangre total EDTA.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.


Comentarios:El gen bCR-AbL, es responsable de la producción de una proteína que, de manera continua y descon-trolada, incrementa la proliferación y alarga la vida de las células de la médula ósea responsables de la producción de glóbulos blancos, dando lugar a la leucemia. El gen induce la acción de los proteosomas, unas moléculas que digieren, para que destruyan una proteína concreta, la p27Kip1, que inhibe la prolife-ración celular. De este modo, la proteína p27Kip1 no puede desarrollar su papel inhibidor del crecimiento de los tumores y se desencadena la enfermedad.

CAPÍTULO III

356

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CAPÍTULO III

357

Péptido C MÉTODO Enzimoinmunoensayo. Quimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 1.1 - 5.0 ng/mL.ObSERVACIONES 1 tubo suero. Ver comentarios.

Comentarios:La muestra debe extraerse en un tubo frío y centrifugar con centrifugadora refrigerada, congelando inmediatamente.

La medición de la concentración de péptido C en plasma u orina es útil para explorar la capacidad resi-dual de la secreción de insulina en pacientes con diabetes mellitus insulinodependientes a los que se les administra insulina exógena.

El péptido C no se metaboliza en el hígado, siendo degradado por el riñón y excretado por la orina. Tiene una semivida en plasma que casi es el doble que la de la insulina.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESDiabetes tipo I t

Diabetes tipo II s

Fallo renal s

Insulinoma s

Pancreoctomía total t

Terapia con antidiabéticos orales s


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CAPÍTULO III

358

pH orinaMÉTODO Refractometría.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Orina azar. OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 4.5-7.8ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Si permanece un exceso de orina en la tira, se puede producir que el tampón ácido del reactivo de pro-teínas contamine la prueba de pH y de un resultado bajo.

Es una medida tosca del equilibrio ácido-base corporal. Puede ser útil en la determinación sutil de enfer-medad tubular renal distal o pielonefrítis.

El pH urinario es útil para identificar cristales urinarios.

El desarrollo bacteriano puede afectar los resultados del pH, pues alcaliniza la orina.

pH > 6.5 indica la presencia de bicarbonato, se asocia con cristales de carbonato cálcico fosfato cálcico y fosfato amónico-magnésico.

pH < 5.5 indica ausencia de bicarbonato, se asocia con cristales de xantina, cistina o ácido úrico.

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CAPÍTULO III

359

PlasminógenoMÉTODO Espectofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Plasma citratado. OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 80-120 %.

ObSERVACIONESExtraer el tubo para el estudio del plasminógeno el último y mantener la muestra refri-gerada. Ver comentarios.

Comentarios:Glicoproteína con pm de 91.000 daltons, que forma parte del sistema regulador fibrinolítico. bajo la acción de activadores titulares o plasmáticos, el plaminógeno es transformado en plasmina y desdobla la fibrina y/o el fibrinógeno.

La determinación del plasminógeno está indicada:

• Comprobar estados de deficiencia:La deficiencia de plasminógeno es considerada como factor de riesgo para trombosis o como factor que aumenta el riesgo tromboembólico en otros transtornos hemostáticos.

a) Deficiencia congénita: - La forma cuantitativa (tipo I): Es la forma mayoritaria, se trata de una deficiencia que se caracteriza por la reducción simultánea de la actividad funcional y antigénica del plasminógeno. - La forma cualitativa (tipo II): En este tipo, la actividad funcional es mucho más baja que la antigénica

b) Deficiencia adquirida: - Pueden deberse a hiperfibrinólisis endógenos o CID.

• Durante una terapia trombolítica: - para controlar la tasa de regeneración del plasminógeno en caso de administración intermitente de estreptocinasa. - para controlar la terapia en substitución de plasminógeno.

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ENFERMEDADES / ALTERACIONESCáncer prostático metastático t

Coagulación vascular diseminada (CID) t

Embarazo s

Enfermedad hepatocelular severa t

Terapia fibrinolítica (estreptoquinasa, uroquinasa, activador tisular del plasminógeno)

t

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSÁcido epsilon amino caproico t

Activador tisular del plasminógeno t

Esteroides anabólicos t

Estreptoquinasa t

Estrógenos t

Uroquinasa t


CAPÍTULO III

360

Plomo en sangre / Pb en sangreMÉTODO Absorción atómica.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Sangre total EDTA.OTRAS MUESTRAS Sangre total EDTA.VALOR REF. < 40 µg/dL.ObSERVACIONES 1 tubo sangre total EDTA. Ver comentarios.

Comentarios:Se utiliza para evaluar la toxicidad por plomo y el envenenamiento.

La concentración de plomo es del 10 al 20 % más elevadas en hombres que en mujeres.

En envenenamiento por plomo el rango crítico es 80 µg/dL. Son ya sospechosas cifras entre 50 y 80 µg/dL.

Plomo en orinaMÉTODO Cromatografía columna / espectrofotometría.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Orina 24 h.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 0-80 µg/24 horas.ObSERVACIONES

Comentarios:Ver plomo en sangre



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CAPÍTULO III

361

Potasio en orina / K en orinaMÉTODO Potenciometría indirecta.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Orina 24 h.OTRAS MUESTRAS Orina 12 h. Orina azar.VALOR REF. 20-80 mEq/L.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad a: -20°C……….1 año -8°C………. 2 meses 20-25°C………. 45 días

Es una medición útil en la investigación de la causa de una hipopotasemia cuando la determinación de si las pérdidas son renales o extrarrenales es crítica. En presencia de una hipopotasemia si la concentración de ión potasio en orina es superior a 10 mEq/L induce a pensar una cierta incapacidad renal para conser-var las reservas de ión potasio, circunstancia asociada a la terapia con diuréticos y situaciones patológicas como acidosis y alcalosis metabólicas, tubulopatías, etc. Si la concentración de ión potasio es inferior a 10 mEq/L, en presencia de hipopotasemia, las pérdidas de ión potasio se producen por vía gastrointestinal, situación que suele ser evidente.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSCarbenozolona s

Corticosteroides s

Inhibidores de la anhidrasa carbón s


Tiazídicos s


Acidosis metabólica crónica s

Acidosis metabólica t

Acidosis tubular renal s

Amiloidosis s

Anemia de células falciformes s

Deficiencia de magnesio s


Enfermedad vascular renal t

Exceso de glucocorticoides s

Fallo renal t


Hiperplasia suprarrenal t


Hipoaldosteronemia s

Hiporreninemia s

Hipotiroidismo t


s

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CAPÍTULO III

362

ENFERMEDADES / ALTERACIONESIngestión de regaliz s

Ira, fase oligúrica t

Leucemia s


Nefritis crónica intersticial t


Síndrome de Liddle s

Terapia con amilorida s

Terapia con anfotericina b s

Terapia con carbenicilina s

Terapia con diuréticos que consumen potasio s

Terapia con espironolactona s

Transplante renal s

Ureterosigmoidostomía s

Uropatía obstructiva s

Vasculitis t

Potasio sérico / K séricoMÉTODO Potenciometría indirecta.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma heparina Li.

VALOR REF.

Recién nacido................ 3.7 - 5.9 mEq/L.Lactantes........................ 4.1 - 5.3 mEq/L.Niños................................. 3.4 - 4.7 mEq/L.Adultos............................. 3.6 - 4.8 mEq/L.


Comentarios:Separar lo antes posible el suero de los hematíes y evitar la hemólisis.

El suero contiene una concentración de ión potasio ligeramente superior a la del plasma debido a laliberación de potasio por parte de las plaquetas al formar el coágulo, aunque no suele superar los 0,3 mEq/L.

La causa más frecuente de hipopotasemia suele ser la terapia con diuréticos. Los diuréticos que inhiben la resorción proximal de ión sodio, como la acetozolamida, y los que inhiben la resorción del cloruro en el asa de Henle, como las tiazidas, estimulan indirectamente la eliminación de ión potasio. La hiperpotasemia es menos frecuente. Los mecanismos responsables de su aparición son inversos a los anteriores. Entre los


s


CAPÍTULO III

363

mecanismos que desencadenan su aparición hay que incluir la administración excesiva, la incapacidad de excreción y el movimiento del ión potasio desde el interior celular al líquido extracelular. Ingestión excesiva, así como restauraciones por vía intravenosa de hipopotasemias.



Amilorida s

Ampicilina t

Anfotericina b t

Capreomicina t

Captopril s

Carbenicilina t

Ciclosporina s

Cisplatino t

Clortalidona t

Colestipol t

Colestiramina t

Corticosteroides t

Enalaprilo s

Enflurane t

Eritropoyetina s

Espironolactona s

Etacrinico Ac. t

Fenoftaleína t

Fenoterol t

Furosemida t

Ganciclovir t

Gemfibrocilo t

Isoniazida s

Itraconazol t

Levodopa t

Litio s

Meticilina s

P. Aminosalicílico t

Penicilinas s

Ritodrina t

Tetraciclina s

Tiazidicos t

Tiopental t


Abuso laxantes t

Acidosis s

Acidosis distal renal tubular s

Adenoma velloso t

Alcalosis metabólica t

Alcalosis respiratoria t

Alcoholismo t


Diarrea grave t


Enfermedad renal t

Fístulas salivares t

Hemólisis s

Hipoaldosteronismo hiporreninémico s

Ingesta dietética pobre en K t

Lesión tisular extensa s

Leucemia t

Lisis tumoral s

Nefritis crónica intersticial t

Parálisis hipocaliémica familiar t

Rabdomiolisis s

Síndrome de bartter t

Síndrome de Cushing t

Síndrome de Liddle t

Terapia con anfotericina b t

Terapia con antiflamatorios no estables s

Terapia con captopril s

Terapia con diuréticos ahorradores de K s

Terapia con diuréticos que consumen K t

Terapia con penicilina potásica s



s

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CAPÍTULO III

364

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSTobramicina t

Triamtereno s

Vincristina s

Prolactina / PRLMÉTODO Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.

VALOR REF.

Niños................ 3.9 - 25.4 ng/mL.Varones.............2.7 - 16.9 ng/mL.Mujeres.............3.9 - 29.5 ng/mL.

Embarazo:1er trimestre..........8.9 - 191.2 ng/mL.2o trimestre......45.0 - 266.0 ng/mL.3er trimestre........52.3 - 348.8 ng/mL.


Comentarios:La prolactina es sintetizada en la hipófisis anterior y secretada de forma pulsátil.

El órgano diana de la prolactina es la glándula mamaria cuyo desarrollo y diferenciación estimula.

Altas concentraciones de prolactina inhiben la génesis esteroide de los ovarios, así como la producción y secreción de las gonadotropinas hipofisarias.

Durante el embarazo, la concentración de prolactina va en aumento debido a la producción elevada de los estrógenos y de la progesterona.

Después del parto se produce la lactación gracias al efecto estimulante de la prolactina sobre la glándula mamaria.

La hiperprolactinemia, tanto en hombres como en mujeres, es la mayor causa de alteraciones de la fertili-dad. Hay que diferenciar siempre la hiperprolactinemia de la macroprolactinemia.

La determinación de prolactina sirve para el diagnóstico de ciclos anavulatorios, amenorrea hiperprolac-tinémica y galactorrea, ginecomastia y azoospermia. Es útil ante la sospecha de tumor de mama y tumor hipofisario.

Este test no se ve afectado por ictericia, hemólisis, lipemia, y por el FR hasta 1700 U/mL.

Se han analizado in vitro 18 fármacos de uso frecuente y no se han encontrado interferencias.

Fármacos como las benzodiazepinas y fenotiazinas, así como la TRH y estrógenos provocan concentra-ciones elevadas de prolactina en suero.

La liberación de prolactina se inhibe por dopamina, L-dopa y derivados de la ergotamina.Sigue en página siguiente

s


CAPÍTULO III

365

Proteina 14-3-3 (Creutzfeld-Jacob) / P14.3.3MÉTODO Inmunoblot.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Líquido cefalorraquídeo.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.


Comentarios:El estudio de las proteínas 14-3-3 en LCR muestra alta sensibilidad y especificidad en el diagnóstico pre-mortem.

De la enfermedad de Creutzfeld-Jacob, con el nombre proteína 14-3-3 se denomina a una familia de proteínas especialmente abundante en el SNC y su detección a través de un método de inmunoblot, se demostró que se asocia al diagnóstico de esta enfermedad esporádica.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSAmoxapina s


buspirona s

Cimetidina s

Clorpromazina s

Estramustina s

Estrógenos s

Fenotiazinas s

Haloperidol s

Levodopa t

Metildopa s

Naltrexona s

Pimozida s

Reserpina s

Tioridazina s

Trazodona t

ENFERMEDADES / ALTERACIONESCarcinoma bronquial s

Carcinoma de células renales s

Embarazo s

Hipotiroidismo primario s

Prolactinoma s

Terapia con agonistas dopaminérgicos t

Terapia con antagonistas dopaminérgicos s

Terapia con antidepresivos tricíclicos s

Terapia con butirofenonas s


Terapia con fenotiacinas s

Terapia con haloperidol s

Terapia con metildopa s

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366

Proteína C coagulanteMÉTODO Coagulometría.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Plasma citrato. OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 70-150 % de la actividad funcional.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad: a 4 °C………. 4 horas -70 °C…….…28 días La proteína C es producida en el hígado y es vitamina K dependiente, forma un complejo con laproteína S, e inhibe los factores Va y VIIIa.

Se utiliza en la investigación de pacientes con trombosis en estados de hipercoagubilidad.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESCirrosis t

Déficit congénito de proteína C t

Mayor disposición a sufrir trombosis t

Terapia con cumarínicos t

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367

Proteína C cromogénicaMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Plasma citrato.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 70-130 %.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Ver proteína C coagulante.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESTerapia con anticonceptivos orales t


Trombosis t

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368

Proteína C reactiva MÉTODO Turbidimetría a punto final. Nefelometría.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina Li.VALOR REF. <_ 0.5 mg/dL.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad en suero : 2 - 8 °C............ hasta 7 días 15 - 25 °C.........hasta 2 días

Muestras congeladas pueden dar falsos positivos.

Reactante de fase aguda que indica enfermedad infecciosa o estados inflamatorios. Se puede usar para seguir la respuesta a agentes antinflamatorios.

Es útil en la detección de infecciones ocultas, particularmente leucemias y en pacientes postoperados.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSInterleukina 2 s


Cáncer s

Cirugía s

Enfermedad intestinal inflamatoria s

Fiebre reumática s


Infección aguda s



Quemaduras s

Rechazo transplante s

Vasculitis s

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369

Proteína S coagulanteMÉTODO Coagulometría.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Plasma citrato.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Hombres: 78-103 %. Mujeres: 70-122 %.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Proteína de síntesis hepática, vitamina K dependiente que es cofactor de la proteína C para frenar la coa-gulación. Niveles altos de proteína S dan mayor predisposición a sufrir trombosis. Una parte de la proteí-na S se compleja con la proteína C4b quedando inactiva, siendo la no complejada activa.

Proteína S antigénica libreMÉTODO Turbidimetría a punto final.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Plasma citrato.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Varones: 70-148 %. Mujeres: 50-134 %.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Ver proteína S coagulante.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESTerapia con anticonceptivos orales t


Trombosis t

ENFERMEDADES / ALTERACIONESMayor disposición a sufrir trombosis t



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370

Proteínas en LCRMÉTODO Espectrofotometía de absorción molecular.PREPARACIÓN Extracción variable.MUESTRA Líquido cefalorraquídeo.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.


Comentarios:Aumentan las proteínas en LCR por tres tipos de situaciones.

1.- Aumento del paso de proteínas desde el plasma (hemorragias cerebrales, alteración de la barrera hematoencefálica: meningitis bacteriana y vírica, obstrucción a la libre circulación del LCR: tumores).

2.- Aumento de síntesis intratecal (neurolúes y esclerosis múltiple).

3.- Por combinación de las dos situaciones anteriores (meningitis tuberculosa y síndrome de Guillain-barré).


Aracnoiditis adhesiva s

Cáncer cerebral s

Embolia cerebral s

Epilepsia s


Fracturas vertebrales s

Hemorragia cerebral s

Hernia discal s


Mal de Pott s

Meningitis serosa s

Meningitis supuradas s

Meningitis tuberculosa s

Paquimeningitis s

Poliomielitis s

Sífilis congénita s

Síndrome de Guillain-barré s

Siringomielia s

Trombosis s

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CAPÍTULO III

371

Proteínas orina / ProteinuriaMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Orina 24 h.OTRAS MUESTRAS Orina 12 h. Orina azar.VALOR REF. 28-141 mg/24 horas.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:

Estabilidad a: -20 °C..........4 semanas 4-8 °C..........7 días 20-25 °C..........1 día Las proteínas normales en orina están constituidas por: albúmina, globulinas, haptoglobinas, b-2-microglobulina, cadenas ligeras y glicoproteína de Tamm-Horsfall secretada por las células tubulares renales.

Se utiliza para descartar la presencia de enfermedad renal severa.

Un hallazgo de proteínas en orina puede ser insignificante o constituir el primer indicio de lesión renal. Cuando existe daño glomerular es más alta la concentración de proteínas que cuando existe daño tubu-lar.

Causas de proteinuria:

benigna: (< 1 g/día, mecanismo de la enfermedad primaria desconocido) proteinuria funcional, fiebre, esfuerzos, embarazo, hipotermia, proteinuria idiopática transitoria, proteinuria ortostática.

Por sobrecarga: (< 2 g/día, producción aumentada de proteínas de bajo peso molecular) gammapatía monoclonal, inmunoglobulinas de cadenas ligeras, lisozima.

Tubular: (< 2 g/día, disminución de la reabsorción de proteínas)Enfermedades tubulares, síndrome de Fanconi, pielonefritis, enfermedad intersticial, nefritis intersticial crónica.

Glomerular: (> 3 g/día, aumento de la permeabilidad capilar de los glomérulos) enfermedad glomerular, nefrosis lipoidea, amiloidosis, diabetes mellitus, LES.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSÁcido acetil salicílico s

Anfotericina b s

Cefalosporinas s

Cefalotina s

Cefazolina s

Clorpromazina s

Clorpropamida s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAmiloidosis s

Diabetes mellitus s

Embarazo s

Enfermedad de cadenas ligeras s


s


s

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FÁRMACOS


CAPÍTULO III

372


Corticosteroides s

Estreptomicina s

Fenazopiridina s

Fenoftaleina s

Gentamicina s

Griseofulvina s

Kanamacina s

Litio s

Mefenámico Ac. s

Meticilina s

Mezlocilina s

Neomicina s

Oro, Sales t

Oxacilina s

P-Aminosalicílico s

Penicilamina s

Penicilinas s

Probenecid s

Streptozocina s

Sulfonamidas s

Tolbutamida s

Trimetoprim s

Viomicina s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESEnfermedad renal glomerular s

Enfermedad renal tubular s

Enfermedad tubulointersticial s

Fiebre s

Hipotermia s




Mieloma múltiple s

Nefrosis lipoidea s

Pielonefritis s

Proteinuria ortostática s

Síndrome de Fanconi s


CAPÍTULO III

373

Proteínas totales séricasMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA plasma. Heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.VALOR REF. Niños < 3 años: 4.6-7.0 g/dL. Niños > 3 años y adultos: 6.4-8.3 g/dL.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad en suero: a 2-8 ºC hasta 1 mes a 20-25 ºC hasta 1 semana El estasis prolongado durante la venopunción puede aumentar el nivel de proteínas.

Se utiliza para evaluar el estado nutricional y en el estudio del edema. Se eleva en: - Hiperinmunoglobulinemia gammapatías mono y policlonales. - Deshidratación (pseudohiperproteinemia). - Hepatitis crónica activa, cirrosis, neoplasias, kala-azar, lepra, sarcoidosis, etc.

Disminuye en: - Gastroenteropatías pierde-proteínas, quemaduras, síndrome nefrótico enfermedad hepática crónica, síndrome de malabsorción, malnutrición agammaglobulinemia. - Embarazo, administración de líquidos intravenosos, alcoholismo crónico, inmovilización prolongada, insuficiencia cardíaca, enfermedad de Crohn, hipertiroidismo.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSColoidal bismuto subcitrato s


Sultamicilina tENFERMEDADES / ALTERACIONES

Agammaglobulinemia t

Alcoholismo t

Cáncer s

Cáncer t

Cirrosis s

Deshidratación s

Desnutrición t

Embarazo t

Enfermedad de Crohn t

Enfermedad de Hodgkin t

Enfermedad hepática crónica s

Enfermedad intestinal inflamatoria t

Fiebre t


s

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CAPÍTULO III

374

ENFERMEDADES / ALTERACIONESGastroenteropatias pierde proteínas t

Hipertiroidismo t

Infección aguda t

Inmovilización t

Insuficiencia cardíaca t

Kala-azar s

Lepra s

Leucemia t


Malabsorción t

Mieloma múltiple s

Quemaduras t

Sarcoidosis s


Proteinograma en LCRMÉTODO Electroforesis capilar.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Líquido cefalorraquídeo.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.


Comentarios:Ver proteinograma en suero.

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CAPÍTULO III

375

Comentarios:Muestra requerida: Suero. No emplear plasma.Se debe separar el suero de los hematíes dentro de las 2 horas de recolección.

Estabilidad de la muestra: 36 horas, entre +2 y +8 ºC.Se recomienda no congelar las muestras almacenadas, ya que se pueden deteriorar las proteínas.

Características químicas y electroforéticas: Electroforéticamente se separa (de cátodo a ánodo) en las siguientes fracciones:

Albúmina (prealbúmina y albúmina, de más a menos catódica). Disminuye básicamente, de menor a mayor grado, en reacciones de fase aguda, un poco más en cirrosis y hepatopatías crónicas, y mucho más en enteropatías con pérdida de proteínas y síndrome nefrótico.

Proteinograma en orinaMÉTODO Electroforesis capilar.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Orina azar.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.


Proteinograma sérico / EPSMÉTODO Electroforesis capilar.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

albúmina 51.7-67.0 % 4.00-5.54 g/dL. alfa 1 3.9-6.8 % 0.39-0.51 g/dL.alfa 2 5.3-9.3 % 0.41-0.69 g/dL. beta 8.9-13.7 % 0.70-0.94 g/dL.gamma 11.5-16.8 % 0.81-1.16 g/dL.albúmina/globulinas......................1.5-2.10.


Comentarios:Ver proteinograma en suero.


s

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CAPÍTULO III

376

Alfa 1 (alfa-1-glucoproteína ácida, alfa-1-antitripsina, alfa lipoproteína, inhibidor del C1, de cátodo a ánodo). Es de destacar su aumento en las reacciones de fase aguda, sobre todo a cargo de la glicopro-teína ácida u orosomucoide, y de la alfa-1 antitripsina.

Alfa2 (haptoglobina, ceruloplasmina, alfa-2-macroglobulina, beta-lipoproteína, C1s, C1r). Es característico sus aumentos como reactantes de fase aguda y en procesos de pérdidas proteicas (enteropatía y síndro-me nefrótico) porque el tamaño de la alfa2- macroglobulina la retiene en el torrente sanguíneo. La dismi-nución de su zona más catódica (en base a la haptoglobina) es indicativo de hepatopatía o de hemólisis intravascular.

beta (hemopexina, transferrina, C5, C4, factor b, IgA, antitrombina III, C3, de cátodo a ánodo). Tiene de 2 a 3 bandas características, la primera compuesta principalmente por la hemopexina, la segunda (y habitualmente mayor) por la transferrina, y la tercera por el C3.La IgA ocupa toda la banda beta y migra también al principio de la gamma, por lo que cuando es la causa de una paraproteinemia se observa un gran pico en esta zona intermedia.

Gamma (plasminógeno, fibrinógeno, C1q, proteína C reactiva, IgM, IgG, de cátodo a ánodo). Lo más des-tacable de esta banda, son las gammapatías policlonales, y sobre todo las monoclonales (macroglobuli-nemia de Walderstrom a base de la IgM, mielomas IgG ó IgM). Por otra parte, apenas aparece como tal, en las hipogammaglobulinemias.

Lo más destacable de los proteinogramas, son los patrones que siguen sus distintas fracciones en algu-nas enfermedades típicas: síndrome nefrótico, cirrosis, reacciones de fase aguda, enteropatías con pérdi-da proteica, hipogammaglobulinemias, mielomas y gammapatías monoclonales.

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CAPÍTULO III

377

Proteinuria de bence-JonesMÉTODO Electroforesis capilar.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Orina 24 h.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Negativo mg/24 horas.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Determinación de la presencia de cadenas ligeras libres (kappa y lambda) monoclonales en orina del paciente.

En la actualidad las recomendaciones internacionales se decantan por la orina de 24 horas en vez de por la orina reciente, aunque hay que tener en cuenta que las proteínas pueden degradarse durante el día de la recogida (aunque estén en nevera) si la orina posee bacteriuria en cantidad importante.

La metodología empleada es la inmunofijación, que permite interpretar si existe o no dicha proteinuria. Puede cuantificarse, también, mediante la determinación de proteínas totales en orina y electroforesis en orina, con los problemas de interpretación que dos métodos conjuntamente generan.

Existe la posibilidad de realizar medida, mediante un inmunoensayo automatizado, de cadenas ligeras libres (tanto en orina, como en suero), pero en estos casos el carácter monoclonal de las proteínas se debe deducir indirectamente por el cociente entre Kappa y Lambda.

Este parámetro se evalúa en las discrasias de células plasmáticas, tanto en el diagnóstico de enfermeda-des sin componente monoclonal sérico identificado (mieloma de cadenas ligeras, mieloma no secretor y amiloidosis, principalmente), como en el pronóstico de enfermedades monoclonales (incluido las de sig-nificado incierto), como en el seguimiento de las mismas.




Leucemia linfoide s

Leucemia mieloide aguda s



Mieloma múltiple s

Osteomalacia s

Sarcoma s

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CAPÍTULO III

378

PSA / Antígeno prostáticoMÉTODO Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia.PREPARACIÓN

MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Suero.VALOR REF. 0,5 - 4,0 ng/mL.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina > 5 mg/día, la extracción de la muestra debería efec-tuarse no antes de 8 horas tras la última administración de biotina.

Con fármacos de uso frecuente no se han observado interferencias.

En la mayoría de los casos concentraciones elevadas de PSA sérico son indicio de una enfermedad pros-tática (prostatitis, hiperplasia benigna o carcinoma).

Puede aumentar considerablemente después de maniobras exploratorias de la próstata tales como tacto rectal, masaje prostático, etc.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESCáncer de próstata s

Hiperplasia benigna de próstata s

Prostatitis s

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CAPÍTULO III

379

PSA libre / Antígeno prostático libreMÉTODO Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia.PREPARACIÓN

MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.

VALOR REF.No hay valores de referencia para el PSAL.El cociente PSAL/PSAT > 0.20 ng/ml se relaciona con hiperplasia benigna de próstata.


Comentarios:Es una serinproteasa de 30.000/34.000 daltons de PM. Se encuentra libre y unida a alfa-1 antiquimiotrip-sina, alfa-2- macroglobulina y otras proteínas de fase aguda.

La principal indicación de la determinación de PSAL es la diferenciación entre hiperplasia benigna de próstata y carcinoma prostático.

La hiperplasia benigna de próstata PSAL/PSAT es más alto que en el cáncer de próstata.

El cálculo del cociente PSAL/PSAT para valores inferiores de PSAT de 2,0 ng/mL o superiores a20 ng/mL no mejora el valor clínico de los resultados.

En los pacientes con tratamiento supresor hormonal, el cociente PSAL/PSAT no sirve para la diferencia-ción entre hiperplasia de próstata y cáncer prostático.

En pacientes con tratamiento hormonal supresor aparece un PSA muy bajo porque el propio tratamiento no deja expresarlo a las propias células.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESCáncer de próstata t

Hiperplasia benigna de próstata s

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CAPÍTULO III

380

Recuento basófilosMÉTODO Citometría de flujo.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Sangre total EDTA.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Leucocitos 9-30 5-21 6-18 6-16 5-14 5-11 basófilos (%) 0.6 0.4 0.4 0.6 0.5 0.2-1.2Absoluto 0.108 0.05 0.044 0.054 0.040 0.01-0.15


Comentarios:La diferenciación de los leucocitos se hace mediante contador diferencial de 5 poblaciones (neutrófilos, linfocitos, eosinófilos, monocitos y basófilos). La diferenciación la realiza por la medida de la dispersión de la luz a diferentes ángulos.

Se pueden dar en % o en valor absoluto (número/µl)


Cirrosis s

Embarazo s

Enfermedad de Hodgkin s

Enfermedades alérgicas t

Enfermedades mieloproliferativas s

Hemólisis aguda s

Hipertiroidismo t

Infección aguda s


Metaplasia mieloide s

Mixedema primario s

Nefrosis s

Policitemia vera s

Postesplenectomía t

Postradiación t


Sinusitis crónica s

Varicela s

Reciénnacido

1semana

1 mes2 años

4años

10años adultos(miles)

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CAPÍTULO III

381


Se pueden dar en % o en valor absoluto (número/µL)

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAlergia a fármacos s

Anemia perniciosa s

Asma bronquial s

Cáncer s


Dermatitis herpetiforme s

Echinococcus s



Enfermedades alérgicas s

Enfermedades de la piel s

Eosinofilia pulmonar s

Eritema multiforme s

Fiebre del heno s

Fiebre escarlata s

Gastroenteritis eosinofílica s

Intoxicación por fósforo s

Recuento eosinófilosMÉTODO Citometría de flujo.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Sangre total EDTA.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Leucocitos 9-30 5-21 6-18 6-16 5-14 5-11 basófilos (%) 2 3 3 3 3 1-4Absoluto 0.36 0.36 0.33 0.27 0.24 0.05-0.5


Reciénnacido

1semana

1 mes2 años

4años

10años adultos(miles)


s

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CAPÍTULO III

382

ENFERMEDADES / ALTERACIONESLeucemia mieloide crónica s

Parasitosis s

Pénfigo s

Poliarteritis nodosa s

Policitemia vera s

Postesplenectomía s

Postradiación s

Sarcoidosis s


Síndrome hipereosinófilo s


Triquinosis s

Urticaria s


CAPÍTULO III

383

Recuento espermatozoides post vasectomia / Control post vasectomiaMÉTODO Microscopía.PREPARACIÓN Abstinencia sexual de 3-7 días.MUESTRA Semen.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. No deben encontrarse espermatozoides.ObSERVACIONES Control a los 2-3 meses postvasectomia. Ver comentarios.

Comentarios:Recuento de espermatozoides en examen directo y tras centrifugación de todo el volumen de semen.

Normas de recogida del semen:

1. Abstinencia sexual entre 3 días (mínimo) a 7 días (máximo).

2. Obtención de todo el volumen de semen directamente en el frasco estéril (por masturbación).

Recuento hematíes / Número glóbulos rojosMÉTODO Impedancia eléctrica.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Sangre total EDTA.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

1-3 días 4.0-6.6 millones/µL.1 semana 3.9-6.3 millones/µL.2 semanas 3.6-6.2 millones/µL.1 mes 3.0-5.4 millones/µL.2 meses 2.7-4.9 millones/µL.3-6 meses 3.1-4.5 millones/µL.7-24 meses 3.7-5.3 millones/µL.3-6 años 3.9-5.3 millones/µL.7-12 años 4.0-5.2 millones/µL.13-18 años: hombres: 4.5-5.3 millones/µL. mujeres: 4.1-5.1 millones/µL.Adultos: hombres: 4.5-5.9 millones/µL. mujeres: 4.0-5.2 millones/µL.



s

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CAPÍTULO III

384

Comentarios:Se cuenta el número de hematíes con un contador hematológico estando basado el método de contaje en la impedancia eléctrica.

Diferencia los glóbulos rojos de las plaquetas porque el diferente tamaño produce diferentes impulsos eléctricos. Hay 256 canales de tamaño para los hematíes, donde cada canal equivale a 1 fl pudiendo cla-sificar los glóbulos rojos por tamaños.

Se debe hacer un estudio microscópico de las diferentes alteraciones de la serie roja: • alteraciones del tamaño (macrocitosis, microcitosis).

• alteraciones en la forma (esferocitosis, codocitos, drepanocitos, eliptocitos, equinocitos, acantocitos, esquizocitos).

• alteraciones del color (refleja el conenido de hemoglobina): hipocromia, policromasia, anisocromia.

• presencia de inclusiones intraeritrocitarias (punteado basófilo, granulación azurófila, anillos de Cabot, cuerpos de Howell-Yolly, parásitos).

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSEritropoyetina s

Isotretinoina t

Ofloxacina t

Sultamicilina t

Sultamicilina s


Acidosis s

Anemia aplásica t



Anemias t

Deshidratación s

Diarrea grave s


Embarazo t

Enfermedad cardiopulmonar con ventilación, perfusión ó difusión disminuida

s

Hemoglobinopatías s

Hemólisis t

Hipoxia s

Policitemia vera s

Sangrado moderado t

Terapia con líquidos intravenosos t

Tumores secretores de eritropoyetina s

Vómitos prolongados s

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Recuento leucocitos MÉTODO Impedancia eléctrica.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Sangre total EDTA.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

neonatos...................... 9000-30000 µl.1 día................................. 9400-34000 µl.1 mes............................... 5000-19500 µl.1-3 años.......................... 6000-17500 µl.4-7 años.......................... 5500-15500 µl.8-13 años........................ 4500-13500 µl.adultos......................... 4300-10000 µl.


Comentarios:Los leucocitos se cuentan en un contador hematológico que lleva incorporado dos métodos:

1. Recuento por impedancia eléctrica. Se cuentan las células que dan una señal por enzima de un umbral, clasificándose en 256 canales de tamaño de 0.5 fl cada uno.

2. Recuento óptico-láser.

El contador compara ambos resultados y luego informa el más adecuado dando aviso de discrepancia entre ambos métodos. Esta se puede deber a la presencia de hematíes nucleados, hematíes resistentes a la lisis o la presencia de leucocitos frágiles.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSbuserelina t

Cefonicida t

Ceftizoxima t

Ceftriaxona t


Ciprofloxacina t

Ciprofloxacina s

Diclofenaco t

Didanosina t

Doxepina t

Flutamida t

Gemfibrocilo t

Imipenem-cilastatina t


Interferón a-2b t

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAnemia aplásica t

Anemia perniciosa t

Apendicitis aguda s

brucelosis t

Caquexia t

Criofibrinogenemia t

Eclampsia s


Enfermedad de Gaucher t


Estrés s

Gangrena s

CAPÍTULO III

385


s


s

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CAPÍTULO III

386

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSIsotretinoina t

loxapina s

Maprotilina s

Mexiletina t

Norfloxacina t

Norfloxacina s

Ofloxacina t

Ofloxacina s

Oxolínico Ac. t

Pentamidina i.v. s

Pentamidina i.v. t

Probucol t

Roxitromicina t

Roxitromicina s

Sultamicilina t

Sultamicilina s

Trazodona t

Vidarabina t

ENFERMEDADES / ALTERACIONESGota aguda s

Gripe s

Hemólisis aguda s

Hemorragia aguda s

Hepatitis (todos los tipos) s

Hiperesplenismo t



Infección rickettsias t

Infecciones tifoideas t

Intoxicación con mercurio s

Kala-azar t

Leucemia aleucémica t


Malaria t

Meningitis s

Mieloma múltiple t


Necrosis tumoral s

Neumonía s

Paratifoideas s

Psitacosis t

Quemaduras s

Radiación ionizante t

Rubeola t

Sarampión t

Septicemia t

Shock anafiláctico t

Síndrome de Felty t


Terapia con analgésicos t

Terapia con antitiroideos t

Terapia con glucocorticoides s

Terapia con sulfonamidas t

Tonsilitis s

Tuberculosis miliar t

Tularemia t

Uremia s


CAPÍTULO III

387

Recuento linfocitosMÉTODO Citometría de flujo.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Sangre total EDTA.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

(miles) recién 1 semana 1 mes 4 años 10 años adultos nacido 2 años

Leucocitos 9-30 5-21 6-18 6-16 5-14 5-11 Linfocitos (%) 31 % 41 % 60 % 50 % 38 % 17-45 %Absoluto 5.6 4.92 6.6 4.5 3.04 1.5-4.5



Se pueden dar en % o en valor absoluto (número/µl).

ENFERMEDADES / ALTERACIONESEstado inicial de la enfermedad de Hodgkin t

Fiebre s

Hepatitis vírica aguda s

Hipertiroidismo s

Insuficiencia cardiaca t

Leucemia linfoide s

Linfocitosis fisiológica de la infancia s


Paperas s

Rubeola s


Tosferina s

Tuberculosis s

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CAPÍTULO III

388

Recuento monocitosMÉTODO Citología de flujo.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Sangre total EDTA.

OTRAS MUESTRAS

(miles) recién 1 semana 1 mes 4 años 10 años adultos nacido 2 añosLeucocitos 9-30 5-21 6-18 6-16 5-14 5-11 Monocitos (%) 6 % 9 % 5 % 5 % 4 % 2-8 %Absoluto 1.1 1.1 0.55 0.45 0.32 0.2-0.8

VALOR REF.



Se pueden dar en % o en valor absoluto (número/µL).



brucelosis s




Enfermedad de Gaucher s


Enfermedades del colágeno s

Intoxicación por tetracloroetano s

Leucemia monocítica s


Malaria s


Monocitosis fisiológica del recién nacido s

Policitemia vera s

Sarcoidosis s


s

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CAPÍTULO III

389


Se pueden dar en % o en valor absoluto (número/µl).

ENFERMEDADES / ALTERACIONESApendicitis aguda s

Enfermedades del colágeno t

Enfermedades metabólicas s



Infección crónica t

Inflamaciones de origen no infeccioso s

Necrosis hísticas s

Neutrofília congénita s

Terapia con barbituricos s

Terapia con haloperidol s

Terapia con litio s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESTifus s

Tripanosomiasis s

Tuberculosis s

Recuento neutrófilos MÉTODO Citología de flujo.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Sangre total EDTA.

OTRAS MUESTRAS

(miles) recién 1 semana 1 mes 4 años 10 años adultos nacido 2 añosLeucocitos 9-30 5-21 6-18 6-16 5-14 5-11 Neutrófilos (%) 50 % 39 % 28 % 40 % 51 % 55-75 %Absoluto 9.0 4.7 3.1 3.6 4.1 2.5-7.5

VALOR REF.


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CAPÍTULO III

390

Recuento plaquetasMÉTODO Impedancia eléctrica.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Sangre total EDTA.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 150.000-350.000 µl.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Se cuenta el número de hematíes con un contador hematotógico, estando basado el método de contaje en la impedancia eléctrica.

Diferencia las plaquetas de los glóbulos rojos porque el diferente tamaño produce diferentes impulsos eléctricos. Hay 256 canales de tamaño para las plaquetas, donde cada canal equivale a 0.137 fl pudiendo clasificar las plaquetas por tamaños.

Plaquetas (aumento del tamaño: mielofibrosis, trombocitemia esencial, dismorfia).

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSAmrinona t

Asparaginasa s

Cefonicida s

Ceftizoxima s

Ceftizoxima t

Ceftriaxona s

Ceftriaxona t

Diclofenaco t

Didanosina t

Doxepina t

Flutamida t

Imipenem-cilastatina t


Interferón a-2b t

Interferón a-2b s

Ketorolaco t

Mexiletina t

Pentamidina i.v. t

Sultamicilina s

Sultamicilina t

Vancomicina t

Vidarabina t


Anemia aplásica t

Anemia perniciosa t

Cáncer s


Deficiencia de ácido fólico t

Deficiencia de hierro s

Enfermedad del tejido conectivo mixto t



Infección vírica t

Leucemia s

Linfoma s

Mielodisplasia t

Postesplenectomía s

Postransfusión sanguínea t

Postratamiento con vitamina b12 s

Púrpura trombocitopénica idiopática t

Púrpura trombocitopénica trombótica t


s

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CAPÍTULO III

391

Renina (ARP) / Actividad reninaMÉTODO RIA.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Plasma EDTA.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Actividad renina supino: 0.15-2.33 ng/mL/h; actividad renina ortostática: 1,9-0,60 ng/mL/h.

ObSERVACIONES1 tubo EDTA frío con centrifugación rápida en frío y congelación inmediata. Ver comentarios.

Comentarios:Extraer la muestra en tubos congelados, centrifugar a 4 ºC, separar el plasma inmediatamente y congelar a -20 °C en tubos de plástico.

Las mediciones de renina son de dos tipos: actividad renina plasmática y concentración plasmática de renina. Ambos métodos se basan en la capacidad de convertir el angiotensinógeno en angiotensina I.

La liberación de renina está controlada por muchas variables fisiológicas y farmacológicas (postura de la extracción, dieta baja en sodio, administración de diuréticos), por ello los valores normales dependen del paciente.

Se recomienda la medición de sodio y creatinina en orina de 24 horas y sodio, potasio y creatinina en plasma al mismo tiempo que la renina.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAldosteronismo primario t

Aldosteronismo secundario s

Embarazo s


Feocromocitoma s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESTerapia citotóxica t


Terapia con aspirina t

Terapia con digoxina t


Terapia con tiazidas t

Terapia inmunosupresora t


s

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CAPÍTULO III

392

ReticulocitosMÉTODO Microscopía.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Sangre total EDTA.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Recién nacido (cordón): 2-6 %. Adultos/niños: 0.2-2.0 %.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:El recuento de reticulocitos debe hacerse dentro de las 6 horas posteriores a la extracción ya que madu-ran in vitro y puede inducir a errores.

Son hematíes que contienen restos de ARN, que precipitan con determinados colorantes.

Son un reflejo de la actividad eritropoyética.

El valor relativo de reticulocitos en % se refiere a una cifra normal de hematíes, si existe anemia con dis-minución del número de hematíes, este valor debe ser corregido utilizando el hematocrito: reticulocitos corregidos = reticulocitos observados x (hto paciente/45).

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAnemia aplásica t



Anemia perniciosa t

ENFERMEDADES / ALTERACIONESHipertensión adrenocortical t

Hipertensión esencial t

Hipertensión renal s


Terapia con clonidina t


Terapia con propanolol t

Terapia con reserpina t


Volumen plasmático incrementado t

Volumen plasmático reducido s


s

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CAPÍTULO III

393

RnA virus Hepatitis CMÉTODO Reacción de la polimerasa en cadena (PCR).PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS


Comentarios:Valoración del resultado: Su positividad indica la presencia del virus. Pero su negatividad no indica ausencia de infección, debido a que en muchos casos la viremia es

intermitente. El aclaramiento de RNA viral en tres muestras seriadas, significa ausencia de replicación del virus.

Valoración del método: Da resultados positivos en más del 90 % de infectados. Da resultados positivos antes de la elevación de la ALT/GPT. Válido para el diagnóstico de hepatitis crónica y el seguimiento de su tratamiento con interferón.

Asimismo, para la diagnosis de neonatos con madres afectas por este virus.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESHepatitis activa crónica s

Hepatitis neonatal s


ENFERMEDADES / ALTERACIONESAnemia sideroblástica t

Enfermedad de células falciformes t

Esferocitosis hederitaria s

Fallo renal crónico t

Hemorragia s

Hemorragia aguda s


Leucemia t

Radiación ionizante t

Talasemias t

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CAPÍTULO III

394

RPRMÉTODO Aglutinación.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.VALOR REF. Negativo.ObSERVACIONES Prueba no treponemica. Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad en suero: -20 °C……….hasta 3 meses.Período de incubación: 25 días (9-90 días)

Si no se tratan las lesiones primarias desaparecen a las 3-8 semanas y se pasa a la fase secundaria, con lesiones mucocutáneas y linfoadenopatías generalizadas.Luego se pasa a la fase de latencia de varios años y finalmente se pasa al período terciario dondeun 30-50 % de los casos no tratados sufren lesiones granulomatosas, cardiovasculares o neurológicas.

Aparición de títulos positivos: 7-10 días después de la aparición del chancro.

Sensibilidad: 60-87 % en infección primaria. 100 % en infección secundaria.

Los títulos declinan y alrededor del 30 % de pacientes en período de latencia no son reactivos.En respuesta al tratamiento disminuye el título y se negativiza.Interferencias:Falsos positivos: mononucleosis infecciosa, lepra, malaria, vaccinia, neumonia viral, artritis reumatoide, embarazo, drogadicción, pinta, frambesia y bejel.

En enfermos de sida puede dar falso negativo.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESFiebre de la mordedura de rata s

Fiebre recidivante s

Fiebre tifoidea s

Lepra s

Linfogranuloma venéreo s


Malaria s


Neumonía atípica s

Sífilis s

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CAPÍTULO III

395

Sangre oculta en hecesMÉTODO Inmunocromatográfico. Guayaco.PREPARACIÓN Dieta previa.MUESTRA Heces.OTRAS MUESTRAS


Comentarios:Se utilizan:– método del guayaco, basado en la actividad peroxidasa de la hemoglobina.– método inmunocromatográfico de anticuerpos monoclonales y policlonales contra la hemoglobina humana.

Normas en general:No recolectar muestras durante el período menstrual, ni en los tres días posteriores, ni cuando el pacien-te presenta hemorroides sangrantes o hematuria.Se recomienda recoger heces de tres días consecutivos.Para el método del guayaco: se debe hacer una dieta previa en la que no se debe consumir carne, pes-cados, rábanos, nabos, alimentos con alto contenido en hierro ni alimentos con grandes cantidades de vitamina C.

Para el método inmunocromatográfico: no es necesaria restricción alimentaria.El alcohol, aspirina y otros medicamentos en exceso, pueden causar irritación gastrointestinal con hemo-rragias ocultas. Evitar estas sustancias 48 horas antes de recolectar la muestra.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESCáncer colon s

Diverticulosis s


Enfermedad intestinal isquémica s

Ingestión de carne poco cocida s

Ingestión de sangre s

Pólipos intestinales s

Úlcera péptica s

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CAPÍTULO III

396

SCC (antígeno de células escamosas) / TA-4MÉTODO RIA. EIA.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. < 2.6 ng/mL RIA.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Características químicas y fisiológicas:Es una proteína de secreción de células tumorales.

Valor diagnóstico:Es muy poco útil en el diagnóstico, pero sí para seguimiento de recidivas postquirúrgicas.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESCáncer cérvix s

Cáncer pulmón s

Tumores de células escamosas s

Tumores en estado avanzado s

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CAPÍTULO III

397

Sedimento orinaMÉTODO Microscopía.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Orina azar.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.1-2 hematíes por campo.< 5 leucocitos por campo.algunas células epiteliales de vías bajas.


Comentarios:La orina debe ser de una emisión reciente, recolectada en un frasco de plástico neutro-esteril, sin aditi-vos.

El examen se debe realizar antes de 2 horas.

Se busca la presencia de leucocitos, hematíes, identificación de cristales, cilindros, bacteriuria, trichomo-nas, etc.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESEnfermedades de vía urinarias o de riñón s

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CAPÍTULO III

398

Serología Adenovirus MÉTODO Inmunofluorescencia indirecta.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS


Comentarios:La elevación de anticuerpos comienza una semana después de la infección, debiéndose extraer la prime-ra muestra cuanto antes.

Recoger dos muestras con intervalo de 2 a 4 semanas.

Un incremento del título en cuatro o más veces posee significación clínica y sugiere infección en curso.

No es posible detectar respuesta serológica en todos los procesos agudos, especialmente en lactantes y niños.

Las inmunoglobulinas fijadoras del complemento son las que disminuyen en primer lugar desaparecien-do en un período estimado de 12 meses, mientras que los anticuerpos neutralizantes pueden persistir muchos años con títulos estables.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESCistitis hemorrágica aguda s

Conjuntivitis s

Diarrea del lactante s

Enfermedad del SNC s

Faringitis s

Neumonía s

Úlceras genitales s

Uretritis s

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CAPÍTULO III

399

Serología Chlamydia pneumoniaeMÉTODO ELISA. IFI.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

ObSERVACIONES

Comentarios:Chlamydia pneumoniae es una bacteria gramnegativa con vida intracelular obligada, que causa procesos respiratorios en el hombre. Su distribución es mundial. En 1989 quedó definida como otra especie del género Chlamydia. Los estudios seroepidemiológicos han mostrado una asociación entre Chlamydia pneu-moniae y ateroesclerosis y el riesgo del infarto agudo del miocardio. Por estudios de laboratorio se han descubierto Chlamydias en las lesiones arterioescleróticas del infarto y en las arterias femorales y poplí-teas. Se sugiere su determinación como parte de la evaluación de los factores de riesgo en personas con enfermedad arterial. Producen neumonías atípicas. Ver serologia de C. psittaci.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAmigdalitis s

Faringitis s

Neumonía s

Sinusitis s

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CAPÍTULO III

400

Serología Chlamydia psittaci / Serología PsitacosisMÉTODO ELISA. IFI.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS


Comentarios:Se realiza serología de clamidias: C. pneumoniae, C. psittaci.

Se debe obtener una segunda muestra entre los 15 y 20 días para buscar seroconversión.

Los títulos de ac. alcanzan el valor máximo entre la segunda y la tercera semana de la enfermedad, pudiendo permanecer detectables durante años.

Puede haber falsos positivos con: Legionella, síndrome de Reiter, brucelosis y fiebre Q.

La psitacosis en una enfermedad de las aves, que se transmite al hombre por contacto, y más raramente de persona a persona. Se caracteriza por fiebre, escalofríos, malestar y pulmonía.

Veterinarios y profesionales en contacto con las aves pueden presentar títulos altos en ausencia de infec-ción.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESPsitacosis s

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CAPÍTULO III

401

Serología Chlamydia trachomatis / Serología linfogranuloma venéreoMÉTODO Inmunofluorescencia indirecta.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Negativos.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Las variedades A, b, bA y C producen el tracoma endémico. Las l1, l2 y l3 se asocia al linfogranuloma venéreo y las restantes (D-K) son responsables de infecciones del aparato genital, conjuntivitis y neumo-nía en el recién nacido.

En la población general se ha encontrado una alta prevalencia de ac. anti-Chlamydia, lo que dificulta la interpretación de los resultado serológicos.

No es infrecuente que la elevación de los ac. se produzca antes de considerar el diagnóstico, siendo difí-cil objetivar la seroconversión.

La inmunoflorescencia es sensible para cualquiera de las infecciones por Chlamydia, aunque muchas veces es difícil constatar el aumento del título.

En general las mujeres presentan valores superiores de ac. que los hombres. En infecciones sistémicas (epididimitis, enfermedad inflamatoria pélvica) el aumento de ac. es mayor que en enfermedades super-ficiales.

Pacientes con enfermedad sexual por C. trachomatis deben ser sometidos a un estudio serológico de la sífilis.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESCervicitis s

Uretritis s

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CAPÍTULO III

402

Serología Citomegalovirus Igg / CMv IggMÉTODO Enzimoinmunoensayo.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.


VALOR REF. Negativo: ausencia de infección. Positivo: indicios de infección pasada o presente.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad en suero: -20 °C.......... hasta 3 meses. 2-8 °C...........hasta 7 días.


Aparición: 7-14 días después de los signos/síntomas.Duración: persisten durante toda la vida.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESInfección aguda s

Infección pasada s

Reinfección s

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CAPÍTULO III

403

Serología Citomegalovirus IgM / CMv IgMMÉTODO Enzimoinmunoensayo.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Negativos: ausencia de infección activa. Positivos: presencia de infección activa.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad en suero: -20 °C.......... hasta 3 meses. 2-8 °C...........hasta 7 días.


Aparición: 7 días después de los signos/síntomas.Duración: 2 a 9 meses.

Pacientes inmunodeprimidos los ac. IgM pueden persistir 2 o más años. En reactivación o reinfección puede fallar la produccion de IgM.

En infecciones recurrentes de pacientes transplantados sí se ha encontrado IgM.


Reinfección s

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CAPÍTULO III

404

Serología Helicobacter pylori / Anti HPMÉTODO Enzimoinmunoensayo colorimétrico.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma citrato. Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li.VALOR REF. < 6 UI/L.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Hoy se admite que el h. pylori prepara el terreno para la enfermedad ulcerosa causando una gastritis antral, que a su vez puede empeorar si existen otros factores adicionales como el tabaco, el alcohol, el estrés, etc.

Se considera al h. pylori uno de los principales causantes de úlceras recidivantes.

La serología de h. pylori es un procedimiento indirecto.

Un resultado positivo puede indicar un contacto pasado con la bacteria y persistir meses o años tras la curación. Ni el título de anticuerpos ni su clase (IgA, IgG o IgM) permiten conocer el momento ni la per-sistencia de la infección. La seroconversión es muy lenta (al menos 6 meses para los anticuerpos IgG), y pueden obtenerse resultados falsamente negativos en sujetos que lleven este tiempo infectados para confirmar o descartar una infección actual.

Pueden realizarse pruebas indirectas no invasivas, como la del aliento con urea marcada o la detección de antígenos de h. pylori en heces.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESÚlcera duodenal s

Úlceras gástricas s

Gastritis crónicas s

Cáncer gástrico s

Infección pasada s

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CAPÍTULO III

405

Serología Herpes virus tipo 6MÉTODO Enzimoinmunoanálisis (EIA).PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

ObSERVACIONES

Comentarios:Herpes virus tipo 6: El herpes virus tipo 6 es el agente causal del exantema súbito o sexta enfermedad exantemática, esta es una enfermedad frecuente, prácticamente el 100 % de los niños presentan anti-cuerpos contra este virus. Afecta a niños de entre 6 meses y 2 años, con un período de incubación de 5 a 15 días, y se caracteriza por fiebre alta de 3 a 5 días de duración seguido, cuando la fiebre empieza a desaparecer, de una erupción maculopapular generalizada.

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CAPÍTULO III

406

Serología Legionella / Enfermedad de los legionariosMÉTODO Inmunofluorescencia indirecta.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Negativo.ObSERVACIONES Se determina IgG e IgM. Ver comentarios.

Comentarios:La L. pneumophila es un patógeno oportunista del que se conocen 14 serotipos. El serogrupo I es el res-ponsable de la mayor parte de las infecciones. Se manifiesta de dos formas: enfermedad de los legiona-rios (neumonía) y fiebre de Pontiac (sin neumonía)

Se recomiendan dos muestras con un intervalo de 15-20 días. Estudiar ac. IgG e IgM.

Títulos > 1/128 IFI en una sola muestra pueden ser presuntivos de infección reciente.El aumento del título de 4 o más veces entre dos muestras es signo de infección reciente.

En la primera semana de enfermedad el 25-40 % de los pacientes pueden presentar títulos elevados, aunque con frecuencia se requieren más de 3 semanas para detectar respuesta serológica.

Reacciones cruzadas con Mycoplasma y falsos positivos en enfermos con leptospirosis y turalémia.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESNeumonía por Legionella s

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Serología Mycoplasma pneumoniae / Serología PPLOMÉTODO Elisa.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Líquido cefalorraquídeo.VALOR REF. Negativo.ObSERVACIONES Se determina IgG e IgM. Ver comentarios.

Comentarios:Es el agente etiológico más frecuente de neumonía atípica en niños y jovenes. Se realiza IgG e IgM de m. pneumoniae.Se debe obtener una segunda muestra entre los 15 y 20 días para buscar seroconversión.

El título de ac. comienza a elevarse entre el séptimo y noveno día de la enfermedad, alcanzando su valor máximo a las 3 ó 4 semanas. Después de 2 ó 3 meses disminuyen los valores, pudiéndose detectar durante 2 ó 3 años. Se han descrito falsos positivos en algunos pacientes con pancreatitis.

Estos ac. pueden actuar como criohemaglutininas, con Coombs directo positivo. Estas crioaglutininas aparecen al final de la primera semana de enfermedad o al comienzo de la segunda, desarrollándose con más frecuencia en pacientes con enfermedad grave.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESNeumonía atípica por mycoplasma pneumoniae s

CAPÍTULO III

407

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CAPÍTULO III

408

Serología Parotiditis / Anticuerpos antivirus-parotiditisMÉTODO Enzimoinmunoanálisis (EIA). IFI.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Líquido cefalorraquídeo.VALOR REF. Negativo.

ObSERVACIONESSe determina previamente amilasa y amilasa pancreática para ver si procede. Ver comentarios.

Comentarios:La presencia de ac. IgM en una muestra indica infección aguda. Se detectan a la semana de la enfermedad y duran 6 meses.

Se deben recoger dos muestras de fase aguda y convalescencia separadas de 10-20 días. La elevación del título de Igg > de cuatro veces se considera significativo.

Pueden producirse reacciones cruzadas con otros paramyxovirus como el virus Haemophilus parainfluenzae.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAumento del título de Igg específica s

Presencia de anticuerpos IgM indica infección actual o reciente

s

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CAPÍTULO III

409

Serología Ricketsia connori / Serología fiebre botonosaMÉTODO Inmunofluorescencia indirecta. EIA.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Líquido cefalorraquídeo.VALOR REF. Negativos.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:La R. connori produce la fiebre botonosa siendo su vector una garrapata, cuya distribución está en África, Europa, Oriente Medio y la India.

Se requiere una segunda muestra entre los 15 y 20 días para buscar seroconversión.

La aparición de IgM es compatible con infección aguda, siendo detectables a partir de la primera sema-na de edad.

Títulos con IFI >_ 1/64 se consideran significativos.

La elevación del título de IgG > de cuatro veces se considera significativo. En areas endémicas pueden persistir títulos bajos de ac. durante años.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESFiebre botonosa (baja sensibilidad) s

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CAPÍTULO III

410

Serología Rubeola Igg / Rube IggMÉTODO Enzimoinmunoensayo colorimétrico.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.


VALOR REF.

Negativos: ausencia de infección o inadecuada vacunación. Positivos: adecuada vacu-nación o posible infección activa si hay correlación clínica.Si se sospecha exposición al virus de la rubeola, niveles de 10-15 UI/mL, pueden consi-derarse indicativos de fase precoz de seroconversión.


Comentarios:Estabilidad en suero: -20 °C..........hasta 3 meses. 2-8 °C.......... hasta 2 días. No congelar y descongelar repetidamente. No inactivar

por calor.

Calibrador: patrón internacional de la OMS.

Aparición: 5-7 días después de los signos/síntomas de infección.Duración: persiste durante toda la vida.

El incremento de la IgG antirrubeólica durante 2-3 semanas refuerza el diagnóstico de infección aguda.


Infección pasada s

Vacunación s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

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CAPÍTULO III

411

Serología Rubeola IgM / Rube IgMMÉTODO Enzimoinmunoensayo colorimétrico.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.

OTRAS MUESTRASPlasma citrato. Plasma EDTA. Plasma heparina K.. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.

VALOR REF.Negativo.........probable ausencia de infección reciente.Dudoso...........se recomienda repetir con una nueva muestra. Positivo...........probable presencia de infección reciente.


Comentarios:Estabilidad en suero: -20 °C..........hasta 3 meses. 2-8 °C......... hasta 2 días.

No congelar y descongelar repetidamente. No inactivar por calor.

Aparición: 1 a 3 días después de los primeros síntomas.Duración: 3-4 meses.Pueden persistir más de un año en algunos casos.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESIgM persistente s

Infección aguda s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

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CAPÍTULO III

412

Serología Toxoplasma Igg / Toxo IggMÉTODO Enzimoinmunoensayo.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.


VALOR REF.

Negativo... ausencia de infección.Dudoso......niveles de anticuerpos bajos o falso positivo(analizar nueva muestra).Positivo.....presencia de anticuerpos por infección pasada o presente.


Comentarios:Estabilidad en suero: -20 °C...........hasta 3 meses. 2-8 °C...........hasta 7 días.


Patrón: calibrador internacional de la OMS.

Aparición: 15-30 días después de la exposición.Duración: persisten durante toda la vida.

La seroconversión indica la infección por Toxoplasma gondii.


Infección pasada s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

413

Serología Toxoplasma Igg avidezMÉTODO Enzimoinmunoensayo. Quimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

ObSERVACIONES

Comentarios:Definitivamente no es fácil establecer el momento exacto de la seroconversión en la gestante, por tal razón se han implementado técnicas complementarias que buscan tener una mejor aproximación; quizás la de mayor utilidad es la prueba de avidez que recientemente se ha aplicado a la toxoplasmosis.

Esta prueba consiste en la medición de la avidez de IgG por el antígeno toxoplásmico, la cual aumenta a medida que envejece la infección por T. gondíi. Por lo tanto, lo que se hace sencillamente es medir la intensidad de la reacción de ELISA, antes y después de la acción de un agente disociador (generalmente urea), el cual tendrá poco efecto en los enlaces antígeno -anticuerpo de mucha avidez (anticuerpos anti-guos de una infección adquirida con mucha anterioridad), pero tendrá bastante efecto sobre los enlaces con avidez más débil (lo cual involucra una infección reciente). Al comparar los resultados obtenidos con y sin disociador, se determinará el índice de avidez, y cuanto más reciente sea la infección, el índice será más bajo. Por supuesto este método no resuelve todas las dificultades encontradas en la serología de la toxoplasmosis, pero desde un punto de vista práctico este resultado tendría valor puesto que se evitaría la administración de tratamientos inútiles. Sobre todo es posible establecer de manera más certera si la gestante con serología positiva debido a los altos títulos de IgG o a la presencia de IgM, y posiblemente de anticuerpos IgA, si la infección fue adquirida durante el embarazo.

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

414

Serología Toxoplasma IgM / Toxo IgMMÉTODO Enzimoinmunoensayo. Quimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.


VALOR REF.Negativo................probable no infección.Dudoso...................niveles bajos de IgM, repetir extracción.Positivo..................probable infección reciente.


Comentarios:Estabilidad en suero: -20 °C..........hasta 3 meses. 2-8 °C...........hasta 7 días.

Las muestras tratadas con calor o que sufran más de 4 ciclos decongelación/descongelación no deben analizarse con este ensayo.

Aparición: 15 días después de la exposición.Duración: 12 meses.Pueden persistir durante varios años.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESIgM persistente s

Infección aguda s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

415

Serología Treponema pallidum MÉTODO Enzimoinmunoensayo. Quimioluminiscencia, IFI.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Neg.ObSERVACIONES Prueba de cribado con antígeno treponémico.

Comentarios:La sífilis es una enfermedad infecciosa aguda o crónica cuyo agente causal es el Treponema pallidum perteneciente, junto con otros treponemas, borrelias y leptospiras, a la familia Treponemataceae.

La enfermedad está clasificada como venérea y de declaración obligatoria, siendo su mecanismo de transmisión el contacto directo con una lesión productiva. Tras un período de incubación de 12 a 90 días (media de 21 d), aparece en el lugar de la inoculación una lesión primaria, ricaen treponemas (el chancro), que desaparece espontáneamente a las pocas semanas.

El treponema también puede traspasar la barrera placentaria con suma facilidad a partir del tercer o cuarto mes de la gestación y producir enfermedad fetal. Por ello, en la mayoría de los países, se realiza un estudio de anticuerpos frente a este patógeno para instaurar medidas preventivas.

En los estudios de evolución natural de la enfermedad se ha visto que aproximadamente un 33% de los pacientes curan de forma espontánea con negativización de las pruebas reagínicas. Otro 33% no desa-rrolla síntomas de progresión de la enfermedad aunque las pruebas no treponémicas permanecen positi-vas y otro 33 % desarrolla una enfermedad tardía más o menos grave (17% sífilis tardía benigna,8% neurosífilis y 8 % sífilis cardiovascular). Pruebas no treponémicas: V.D.R.L. (Venereal Research Disease Laboratory). Es un antígeno no particulado. La reacción que se obtiene con la muestra positiva es de floculación. Lectura microscópica.

R.P.R. (Rapid Plasma Reagine). Puede emplearse con suero y plasma. Es un antígeno con partículas de carbón.TRUST. (Toluidine Red Unheated Serum Test). Puede realizarse con suero o plasma. Es el mismo antígeno del VDRL con partículas coloreadas con rojo de toluidina.U.S.R. (Unheated Serum Reagine). Puede emplearse con suero. El antígeno no es particulado y la reac-ción es de floculación. Lectura microscópica.E.L.I.S.A. Se emplea con suero. Utiliza en la fase sólida antígenos del tipo VDRL. Pruebas treponémicas: FTA-Abs 200. (Inmunofluorescencia indirecta con absorción del suero) Antígeno de Treponema cepa Nichols y absorbente de la cepa Reiter. Puede realizarse con suero y L.C.R.FTA-AbS 200 DS. (Inmunofluorescencia indirecta con absorción y doble tinción). Utiliza el mismo antí-geno y absorbente que en la prueba anterior y puede llevarse a cabo sobre el mismo tipo de muestras. Emplea como antisuero una IgG marcada con isotiocianato de tetrametil rodamina y como contraste un suero antitreponema marcado con isotiocianato de fluoresceína.TPHA. (Microhemaglutinación). Sólo homologada para suero. Utiliza eritrocitos sensibilizados con antíge-nos de Treponema cepa Nichols y absorbente de cepa Reiter.


s


CAPÍTULO III

416

Serología virus Epstein Barr Igg / EBv IggMÉTODO Enzimoinmunoensayo colorimétrico.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS


Comentarios:Estabilidad en suero: -20 °C........hasta 3 meses. 2-8 °C........hasta 7 días.No se debe congelar/descongelar varias veces.

El virus del Epstein barr es miembro del grupo de los herpes-virus humanos. Es el agente etiológico de lamononucleosis infecciosa y se asocia a otras entidades patológicas, como linfoma de burkitt, carcinoma nasofaríngeo anaplásico y síndromes linfoproliferativos en inmunodeprimidos.

Anticuerpos contra el antígeno de la cápsida viral (VCA): alcanzan su título más elevado al comienzo de la enfermedad, permaneciendo detectable durante toda la vida después de la convalescencia y recupera-ción. Son útiles como marcadores epidemiológicos.

Aparición: 7 días después de signos/síntomas. Duración: persisten durante toda la vida.

Captia Syphilis M. (ELISA de captura anti cadena pesada). Se realiza en suero. Su mayor utilidad se centra en el diagnóstico de la sífilis congénita, sobretodo la sintomática. Parece ser la prueba con mayor sen-sibilidad para la detección de esta clase de inmunoglobulina. ELISA IgG. Para utilizar con suero. Existen muchos estudios que demuestran su alta sensibilidad y especificidad.FTA-AbS 19S IgM. Para suero. Poca sensibilidad. FTA-AbS LCR. Utilizar LCR diluido a 1/5Western blot. Debe utilizarse como prueba de confirmación.


Infección pasada s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESSífilis s

Sífilis congénita s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

417

Serología virus Epstein Barr IgM / EBv IgMMÉTODO Enzimoinmunoensayo colorimétrico.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

Negativo.....improbable infección por virus de Epstein barr.Positivo.......probable infección por virus de Epstein barr.IgM aparecen de 4 a 6 semanas después de la infección, coincidiendo el pico con alguno de los sintomas.IgM desaparecen de 2 a 3 meses, pero pueden persistir más tiempo.


Comentarios:Estabilidad en suero: -20 °C........hasta 3 meses. 2-8 °C.......hasta 7 días.

No se debe congelar/descongelar varias veces.

El virus del Epstein barr es miembro del grupo de los herpes-virus humanos. Es el agente etiológico de lamononucleosis infecciosa y se asocia a otras entidades patológicas como linfoma de burkitt, carcinoma nasofaríngeo anaplásico y síndromes linfoproliferativos en inmunodeprimidos.

Anticuerpo contra el antígeno de la cápsida viral (VCA). Su detección expresa multiplicación viral y lísis celular, indicando infección aguda o reciente.Aparece en el momento de presentarse la enfermedad, siendo diagnóstico de infección aguda.

Aparición: 7 días después de los signos/síntomas. Duración: 2 a 6 meses.

Un 30% de los pacientes pueden no tener IgM en infección aguda.


INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

418

Serología virus Hepatitis A IgM / vHAMMÉTODO Enzimoinmunoensayo. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS


Comentarios:VHA IgM: sólo se detecta en la fase aguda y en la convalecencia precoz.

VHA IgG: se desarrollan los anticuerpos mas gradualmente y su principal utilidad es los estudios epide-miológicos.


INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

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CAPÍTULO III

419

Serología virus Hepatitis C / vHCMÉTODO Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.VALOR REF. Negativo.ObSERVACIONES Cuando es positivo hacer confirmatorio.

Comentarios:Es un virus de transmisión parenteral por lo que el personal sanitario es una población que se considera de alto riesgo, especialmente por los pinchazos accidentales.

La transmisión por via sexual es posible pero es mucho menor que para el virus b y va generalmente asociada a la seropositividad VIH.

La posibilidad de transmisión vertical está apoyada por trabajos recientes.Existe un grupo de infectados muy grande, el 43 %, que no tienen ningún factor de riesgo.

Alto riesgo: drogadictos por via parenteral receptores de sangre o derivados hemofílicos multitransfundidos pacientes en hemodiálisis.

Riesgo moderado: contactos familiares de enfermos con hepatitis C personas con multiples parejas personal sanitario

Periodo de incubación: muy variable, entre 15 días y 6 meses, la media es de dos meses.

Los aumentos de las transaminasas suelen ser inferiores a los causados por los demás virus.

En la hepatitis C crónica en un porcentaje entre 20 - 38 % evolucionan hacia cirrosis hepática y un 15 % de los enfermos con cirrosis desarrollan un carcinoma hepatocelular.



INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

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CAPÍTULO III

420

Serología virus Hepatitis Delta / Antivirus-DeltaMÉTODO Enzimoinmunoensayo. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Negativos.ObSERVACIONES Necesita coexistir con el virus de Hepatitis b. Ver comentarios.

Comentarios:Necesita de la presencia del virus b para multiplicarse.Vias de transmisión: son comunes a las del virus b, fundamentalmente la parenteral.

La prevalencia global de infección por virus Delta en portadores crónicos del virus b es del 5 % es una infección infrecuente en los hemodializados.

Hay dos tipos de infección: Coinfección: la infección del virus D y b ocurre simultaneamente, produciéndose un cuadro de infección aguda clásica que sólo cronifica en un 10 %.

Superinfección: es la que ocurre cuando un portador crónico de AgHbs se infecta por el Virus D. Se produce una rápida evolución hacia la hepatitis crónica. El virus Delta es defectivo y requiere del HVb para su replicación, esta asociación se puede producir en forma de coinfección o reinfección, con evolución clínica diferente. En la coinfección la positividad de IgM-anti-HbC permite establecer esta situación, por el contrario la negatividad hace pensar en el diagnóstico de sobreinfección.



Infección pasada s

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CAPÍTULO III

421

Serología virus Herpes simple / HSvMÉTODO Elisa.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Líquido cefalorraquídeo.VALOR REF. Negativo.ObSERVACIONES Se determina IgG e IgM. Ver comentarios.

Comentarios:La presencia de anticuerpos IgM en una sola muestra es compatible con infección aguda o reciente por HSV-1 o HSV-2. Los ac. anti HSV-1 se positivizan a los 7-10 días de la infección primaria y persisten varios meses, siendo negativos en casos de recurrencia. En los recién nacidos, la respuesta IgM puede ser tardía o no producirse. Falsos positivos: de IgM, puede haber en presencia de factor reumatoideo y algunos anticuerpos antinucleares. El virus herpes simple 1 se transmite a través de las secreciones orofaríngeas, ocurriendo la primoinfección antes del 5º año de vida con manifestaciones leves, aunque puede presentarse en forma de fiebre, gingivoestomatitis con lesiones en orofaringe, queratoconjuntivitis grave, meningoencefalitis o infección generalizada de mal pronóstico en el recién nacido.

El virus herpes simple 2 se transmite a traves de contacto sexual. Da lugar a lesiones genitales ulcera-das de resolución espontánea. Son frecuentes las infecciones latentes con reactivación esporádica y de presentación subclínica o asintomática. En la primoinfección en mujeres embarazadas da lugar a una infección perinatal grave.

IgM: la detección de la fracción IgM en una sola muestra es compatible con infección aguda o reciente, pudiendo positivizarse a los 7-10 días, persistiendo varios meses. En las recurrencias es negativa.En el recién nacido la respuesta puede no producirse o ser tardía.

IgG: son necesarias dos muestras con un intervalo de 15 a 20 días para buscar seroconversión. Una elevación de 4 veces el título de anticuerpos obtenidos durante la convalescencia y la fase aguda tiene criterio diagnóstico. Esta elevación puede detectarse en infección primaria pero no en las recurrentes. Se detectan a partir de la 3ª o 4ª semana, alcanzando su título mas alto en la sexta, disminuyendo paulativa- mente hasta tener niveles bajos o indetectables.

Puede haber interferencias con IgM debido a factor reumatoide, o de anticuerpos antinucleares. Pueden existir reacciones cruzadas entre los virus herpes simple 1, herpes simple 2 y varicela Zoster.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESPresencia de anticuerpos IgM indica infección aguda

s

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CAPÍTULO III

422

Serología virus inmunodeficiencia humana (vIH) / Anti vIHMÉTODO Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.VALOR REF. Negativos.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:El ensayo utilizado VIH-1 / VIH-2 emplea antigenos derivados recombinantes que corresponden a tres proteínas víricas ( VIH-1 de la envoltura, VIH-1 del core y VIH-2 de la envoltura) y dos péptidos sintéticos que corresponden a las envolturas del VIH-1 y del VIH-2.

El uso de estas proteínas recombinantes y de los péptidos sintéticos permite detectar mejor las muestras positivas para anticuerpos VIH-1, incluyendo el VIH-1 suptipo 0, y/o VIH-2.

Siempre que se encuentra un suero repetidamente reactivo se pasa a un confirmatorio, que además dife-rencia la infección VIH-1 de la VIH-2.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAusencia de infección t

Infección por HIV de 3 a 6 semanas s

Infección por HIV en periodo venta t

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CAPÍTULO III

423

Serología virus respiratorio sincitial / Anticuerpos anti-vRSMÉTODO Elisa.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. Negativo.ObSERVACIONES Se determina IgG e IgM. Ver comentarios.

Comentarios:La detección de IgM indica infección reciente.

Un aumento de cuatro o más veces en el título de IgG tiene valor diagnóstico. Falsos negativos: los anti-cuerpos IgM no se detectan en el 50 % de los pacientes infectados.

Es un paramyxovirus de distribución mundial, responsable de neumonías y bronquiolitis en la infancia. Su presentación suele ser epidémica, con mayor incidencia en invierno y primavera. A los 12 meses el 20-50% de los niños tienen ac. específicos como resultado de una infección natural.

La inmunidad no es completa y la reinfección es común.

IgM: la detección de la fracción IgM en una sola muestra es compatible con infección aguda o reciente.

IgG: son necesarias dos muestras con un intervalo de 15 a 20 días para buscar seroconversión. Una elevación de 4 veces el título de anticuerpos obtenidos durante la convalescencia y la fase aguda tiene criterio diagnóstico.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAumento del título de IgG específico s

Presencia de anticuerpos IgM s

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FÁRMACOS


CAPÍTULO III

424

Sodio en orina / na en orinaMÉTODO Potenciometría indirecta /directa.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Orina 24 h. OTRAS MUESTRAS Orina 12 horas. Orina azar.VALOR REF. 40-220 mEq/L en orina 24 horas.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad a: -20° C..........1 año 4-8° C..........2 meses 20-25° C..........45 días. Se emplea como marcador del fracaso renal a distintos niveles:

Una natriuria < 20 mEq/L y una EFNa (excreción fraccionada de sodio) < 1, vienen a indicar un proceso de filtración comprometido.Mientras que una natriuria > 20 mEq/L, o una EFNa > 1, son indicativos de una necrosis tubular. EFNA = [Na(orina) x Creatinina (plasma)] / [Na (plasma) x Creatinina (orina)] x 100

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAcidosis tubular renal s

Angiotensina II incrementada t

Azoemia prerrenal t

Cáncer cerebral s

Cáncer pulmón s

Deficiencia de glucocorticoides s

Diabetes mellitus s

Dieta baja en sodio t

Diuresis postobstructiva s

Eclampsia t

Embarazo s

Encefalomielitis (preferentemente asociado a cáncer de pulmón)

s

Encefalopatía hepática t

Enfermedad quística medular s

Enfermedad tubulointersticial s

Exceso de glucocorticoides t


s

INTERFERENCIASSUERO

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FÁRMACOS


CAPÍTULO III

425



Falta ejercicio s

Glomerulonefritis aguda t

Glomerulonefrítis crónica t

Glomerulonefritis estreptocócica t

Hemorragia cerebral s

Hidronefrosis s


Hiperfunción corticoadrenal t

Hiperhidrosis t


Hipertensión renovascular t

Hipoadrenalismo secundario s

Hipofunción hipófisis anterior s

Hiponatremia t

Ingesta de sal incrementada s

Ingesta de sal reducida t

Insuficiencia cardiaca t


Meningitis bacteriana s

Necrosis tubular aguda s

Nefritis crónica intersticial s

Nefropatía perdida de sal s

Pielonefritis s

Preeclamsia t


Secreción reducida de renina s



Terapia citotóxica s

Terapia con acetazolamida s

Terapia con adrenalina t

Terapia con aspirina s

Terapia con azosemida s

Terapia con calcitonina s

Terapia con carbamacepina t

Terapia con ciclotiazida s

Terapia con cisplatino s


s


CAPÍTULO III

426


Terapia con corticosteroides t

Terapia con cortisona t

Terapia con dexametasona s

Terapia con dextrano s

Terapia con diapamida s

Terapia con digitalis s

Terapia con diuréticos consumidores s

Terapia con diuréticos mercuriales s

Terapia con dopamina s

Terapia con espironolactona s

Terapia con furosemida s

Terapia con glicerol s

Terapia con guancidina t

Terapia con hidrocortisona s

Terapia con indometacina t


Terapia con l-dopa s

Terapia con litio los dos primeros días s

Terapia con litio posterior al tercer día t

Terapia con manitol s

Terapia con naproxeno t

Terapia con niacina s

Terapia con parametasona s


Terapia con propanolol t

Terapia con ramipril t

Terapia con tetraciclina s


Terapia con tiramtereno s

Terapia con xantina s


CAPÍTULO III

427

Sodio sérico / na séricoMÉTODO Potenciometría indirecta o directa.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

Recién nacidos sangre de cordón............126 - 166 mEq/L.Recién nacidos.................................................134 - 144 mEq/L.Niños....................................................................139 - 146 mEq/L. Adultos.................................................................135 - 145 mEq/L.


Comentarios:El sodio es el principal ión del plasma, siendo sus concentraciones máximas en el espacio extracelular. Su función está en conexión con el mantenimiento del equilibrio ácido-base y de la presión osmótica.

A la hora de evaluar la hiponatremia, hay que descartar el caso de pseudohiponatremia, la cual se pro-duce por hiperproteinemia o hiperlipemia severa, con la consiguiente disminución de la fracción acuosa que contiene sodio y en la hiperglucemia o presencia en el plasma de solutos osmóticamente activos que desplazan agua al espacio intravascular.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSCapreomicín t

Captopril t

Colestipol t

Colestiramina t


Estramustina s

Fenitoina s

Fluoxetina t

Ganciclovir t

Ketoconazol t

Miconazol t

Octreotide t

Tetraciclina s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAcidosis t

Acidosis metabólica t

Acidosis tubular renal t

Aspiración nasogástrica t

Cáncer de pulmón de células pequeñas t


Cirrosis t

Coma s

Coma diabético hiperosmolar s

Deshidratación s

Diabetes insípida s

Diabetes mellitus t

Diarrea crónica t

Diarrea grave t

Dieta baja en sodio t

Encefalopatía hepática t


s

INTERFERENCIASSUERO

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ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

428



Enfermedad hipotalámica s

Enfermedad renal s

Esclerosis sistémica t

Estenosis de la arteria renal t

Fase poliúrica de la insuficiencia renal s

Fiebre alta s

Fiebre reumática t


Hiperaldosteronismo primario s

Hiperlipidemia familiar t


Hipoaldosteronemia t

Hiponatremia esencial t

Hipopituitarismo t




Meningitis bacteriana t

Mieloma múltiple t

Mixedema primario t

Nefropatía perdida de sal t

Nefrosclerosis con uremia t

Nefrosis t

Neumonía t

Polidipsia primaria t

Porfiria cutánea tarda t

Porfiria eritropoyética congénita t

Porfiria intermitente aguda t

Porfiria variegata t

Potomanía t

Secreción inadecuada de ADH t

Seudohiponatremia t

Shock s

Síndrome adrenogenital t


Síndrome de Guillain-barre t



s


CAPÍTULO III

429

Tasa de filtracion glomerular / Filtrado glomerularMÉTODO Fórmula de calculo.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. > 89 (mL/min/1.73 m2).


Comentarios:Estimación de la tasa de filtración glomerular mediante formulas derivadas de la creatinina: MDRD-4 o MDRD/IDMS. Formula válida cuando el índice de masa corporal (IMC) sea > 19 Kg/m2 y < 35 Kg/m2, y no existe enfermedad musculoesquelética, paraplejía, amputaciones, embarazo o hepatopatía grave.En función del filtrado glomerular (FG) se puede diagnosticar y clasificar la enfermedad renal crónica:

Daño renal: Albuminuria, hematuria o alteraciones de imagen que puedan llevar a insuficiencia renal.


ENFERMEDADES / ALTERACIONESSudoración profusa t

Sudoración profusa s

Sustitución de pérdida de agua y sal t

Terapia con clorpromacina t


Terapia con manitol t

Terapia con oxitocina t

Terapia intempestiva con suero salino s



s

INTERFERENCIASSUERO

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FÁRMACOS

ESTADIO DESCRIPCIÓN FG (mL/min/1.73 m2)

1 Daño renal con FG normal >89

2 Daño renal, ligero descenso de FG 60-89

3 Moderado descenso de FG-3a-3b

30-5945-5930-44

4 Severo descenso de FG 15-29

5 Fallo renal <15


CAPÍTULO III

430

Telopéptido carboxiterminal del colágeno tipo I / B-CrosslapsMÉTODO ELISA.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

Hombres:30-50 años........................... 0.142 - 0.584 ng/mL.50-70 años........................... 0.200 - 0.704 ng/mL.< 70 años............................. 0.230 - 0.854 ng/mL.

Mujeres:Premenopáusicas.............. 0.137 - 0.537 ng/mL.Postmenopáusicas............ 0.226 - 1.008 ng/mL.


Comentarios:Realmente lo que determinamos mediante ELISA es la concentración de fragmentos telopeptídicos beta isomerizados que contienen dos cadenas entrelazadas. Este marcador ha demostrado ser de utilidad en la valoración de la reabsorción ósea, monitorización de tratamientos y en la predicción del riesgo de frac-tura.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESEnfermedades con reabsorción ósea s

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FÁRMACOS

ENFERMEDADES / ALTERACIONESCaquexia t

Deshidratación s

Embarazo t

Enfermedad renal s

Gigantismo s


CAPÍTULO III

431

Telopéptido C terminal / βß-CTX / βß-CROSSLAPSMÉTODO Electroquimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

Varones 50-70 años: Inferior a 0.30 ng/mL.

Mujeres:Premenopáusicas: Inferior a 0.30 ng/mL.Menopáusicas: Inferior a 0.60 ng/mL


Comentarios:Este marcador proviene de la región telopeptídica carboxiterminal del colágeno tipo 1 y ha demostrado ser un buen índice de reabsorción ósea.

Es de destacar de este péptido que uno de sus aminoácidos participa en la formación de un puente piri-dinolínico y que contiene en la secuencia de aminoácidos, el aspártico, que está en la forma isomerizada.

En los adultos sanos alrededor del 70 % de las moléculas del colágeno 1 del tejido óseo están isomeriza-das y es probable que este proceso se asocie al envejecimiento de la proteína.

Muestra una de las mejores eficiencias diagnósticas tras la menopausia, aunque en la Enfermedad de Paget es un marcador poco sensible debido a una deficiente isomerización del colágeno en el tejido óseo de estos enfermos.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESEnfermedades que cursan con reabsorción ósea s

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FÁRMACOS


432

Test de O’Sullivan MÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ver comentarios.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.Si la basal es mayor a 140 mg/dL, no se realiza.Si después de 1 hora de la ingesta de 50 g de glucosa, esta es > _ 140 mg/dL se debe hacer una curva de tolerancia a la glucosa con 100 gramos.



La prueba se realiza entre la 24 y 28 semana de embarazo.

No hace falta que la paciente esté en ayunas.

Se determina la glucemia basal y si el resultado es < 140 mg/dL se le administran 50 g de glucosa disueltos en agua a una concentración < 25 %. Si el resultado después de 60 min. de la ingestión es> 140 mg/dL, se considera diabetes gestacional.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESDiabetes gestacional s

Diabetes mellitus s

Intolerancia a la glucosa s

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FÁRMACOS


CAPÍTULO III

433

Test de tolerancia a la glucosa / Sobrecarga oral de glucosaMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

Normal: Glucemia 120’........................................< 140 mg/dL. Glucemia 30’ ó 60’...............................< 200 mg/dL.

Diabetes: Glucemia 120’........................................> 200 mg/dL.



Preparación paciente: En los tres días anteriores no tendrá dieta restrictiva de ningún tipo. Durante la prueba debe permanecer sentado y no tomar café ni fumar. Se deben suspender los tratamientos farmacólogicos que influyan en la prueba.

Prueba general: 1. Determinar la glucemia basal, si es >_ 140 mg/dL no se debe realizar la curva. 2. Dar al paciente 75 g de glucosa disuelta en agua a una concentración que no sobrepase el 25 %. Ingerir la solución en menos de 5 minutos. En niños se dan 1.75 g por kg de peso, sin sobrepasar nunca los 75 g 3. Determinar la glucemia a los 30,60 y 120 minutos de la ingesta.

Prueba en pacientes embarazadas con el test de O’sullivan positivo: 1. Determinar la glucemia basal, si es >_ 140 mg/dL no se debe realizar la curva. 2. Dar a la paciente 100 g de glucosa disuelta en agua a una concentración que no sobrepase el 25 %. Ingerir la solución en menos de 5 minutos. 3. Determinar la glucemia a los 60, 120 y 180 minutos de la ingesta.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESDiabetes gestacional s

Diabetes mellitus s

Intolerancia a la glucosa s

INTERFERENCIASSUERO

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ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

434

Test de tolerancia a la lactosa MÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.Respuesta normal: cuando la elevación de la glucemia en cualquier momento de la prueba es superior a 25 mg/dL respecto a la basal.


Comentarios:Preparación del paciente:

Permanecerá en ayunas durante 9 horas y no fumará. Durante la prueba permanecerá sentado o tumba-do. Esta prueba puede producir diarreas o calambres.

Prueba: 1. Determinación de una glucemia basal. 2. Administrar 2 g de lactosa por kg de peso disueltos en 200 - 300 ml de agua, debiéndose consumir en menos de 10 minutos. 3. Extraer muestras a los 30, 60, 90, 120 minutos y deteminar la glucemia en ellas.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESDeficiencia de lactasa s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

435

Testosterona totalMÉTODO Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.

VALOR REF.

Hombres:............................2.8 - 8.0 ng/mL.

Mujeres:.........................0.06 - 0.82 ng/mL.

Varones: < 1 año:.......0.12 - 0.21 ng/mL.1-6 años:........................0.03 - 0.32 ng/mL.7-12 años:......................0.03 - 0.68 ng/mL.13-17 años:....................0.28 - 11.1 ng/mL.


Comentarios:En los varones, la testosterona es sintetizada casi exclusivamente por las células de Leydig del testículo.La secreción de la testosterona se regula por la hormona luteinizante, LH y obedece a una retroacción negativa sobre la hipófisis y el hipotálamo.

En el varón, la testosterona estimula el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y contribuye al mantenimiento de la función prostática y de la vesícula seminal.

La mayor parte de la testosterona circulante está unida a proteínas transportadoras SHbG.

En la mujer se forman pequeñas cantidades de testosterona en los ovarios que no tienen influencias específicas. Un aumento de su producción puede causar en mujeres virilización.

La determinación de testosterona en mujeres sirve para el diagnóstico del síndrome androgénico, de ovarios poliquísticos así como ante la sospecha de tumores ováricos y de las glándulas suprarrenales, de hiperplasia de las glándulas suprarrenales y de insuficiencia ovárica.

La determinación de testosterona en varones se efectúa ante la sospecha de una reducida producción, como en hipogonadismo, terapia con estrógenos, aberraciones cromosómicas y cirrosis hepática.

El test no se ve afectado por ictericia, hemólisis, lipemia y biotina < 30 mg/mL.

En pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina >5 mg/día, la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de las 8 horas tras la última administración.

Se han analizado in vitro 17 fármacos de uso frecuente y no se han encontrado interferencias.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSClortalidona s

Fluconazol s

Leuprolida s

Vitamina C s

Vitamina K s


Arrenoblastoma s


s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

436


Cáncer ovario s

Criptorquidia t

Distrofia miotónica t

Enfermedad trofoblástica en el embarazo s

Feminización testicular s

Hiperplasia adrenal en niños s

Hipogonadismo masculino t

Hipopituitarismo t

Hirsutismo idiopático s


Luteoma virilizante s


Síndrome de Down t

Síndrome de Klinefelter t

Síndrome ovario poliquístico s

Terapia con andrógenos t


Terapia con anticonvulsivos s

Terapia con barbitúricos s

Terapia con ciproterona t

Terapia con clomifeno s

Terapia con dexametasona t

Terapia con dietilestilbestrol t

Terapia con digoxina t

Terapia con espironolactona t


Terapia con fenotiaminas t


Terapia con gonadotrofinas en varones s

Terapia con halotano t

Terapia con ketocorazol t

Terapia con metirapona t

Terapia con metroprolol t

Terapia con tetraciclina t

Tumor suprarrenal masculinizante s

Tumores extragonadales s

Tumores productores de gonadotrofinas s

Uremia t


CAPÍTULO III

437

Tiempo de protrombina / Índice de QuickMÉTODO Tiempo de coagulación.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Plasma citrato. OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 11-15 segundos ó 90-110 %; INR


Comentarios:Si se van a extraer múltiples muestras, en último lugar se extraerá la coagulación, para evitar contaminación de la muestra con tromboplastina tisular. El plasma se separa de las células lo antes posible y se refrigera si no se realiza el análisis inmediatamente.

Se determina el tiempo de coagulación después de añadir una concentración óptima de calcio y exceso de tromboplastina.

Los recién nacidos prematuros tienen alargado el tiempo 2 ó 3 seg. A los 6 meses de edad vuelven a valores normales.

Se puede expresar en segundos o como índice de Quick (tanto por cien respecto a un testigo).

Explora el factor VII y los de la vía común (II,V y x). No es valorable si existe heparina en el plasma analizado.

El tiempo no se alarga si los factores II, V, VII y x no bajan del 40% de lo normal o el fibrinógeno no tiene niveles < de 100 mg/dL.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSAnistreplasa s

Asparaginasa s

Ceftriaxona s

Cloranfenicol s

Clortetraciclina s

Doxiciclina s

Eritromicina s


Estramustina s

Estreptomicina s

Estreptoquinasa s


Kanamacina t

Kanamacina s

Latamoxef s

Neomicina s


Aumentos de antitrombina s

Cáncer páncreas s

Coagulación intravascular diseminada s

Deficiencia de vitamina K s

Deficiencias de factores I, II, V, VII o x s


Fibrinogenolisis s

Hipervitaminosis A s

Intoxicación con salicilatos s

Malabsorción de grasas s



s


s

N de 1 a 1,2Ttº anticoagulante de 2 a 3Sustitución valvular de 3,5 a 4,5

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

438

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSQuinidina s

Sulfonamidas s

Tetraciclina s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESMuestra contaminadas con tromboplastina tisular t

Muestras hemolizadas t


Policitemia s

Síndrome de Reye s


Terapia con anticoagulantes orales s


Terapia con fitonadiona t

Terapia con mercaptopurina t

Tiempo parcial de tromboplastina activado / Tiempo de cefalinaMÉTODO Tiempo de coagulación.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Plasma citrato. OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 25-40 segundos.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Si se van a extraer múltiples muestras, en último lugar se extraerá la coagulación, para evitar contami-nación de la muestra con tromboplastina tisular. El plasma se separa de las células lo antes posible y se refrigera si no se realiza el análisis inmediatamente.

Mide los factores de la vía intrinseca y de la vía común. Resulta independiente de la variable plaquetar. Se realiza añadiendo cefalina a un plasma problema como sustituto de los fosfolípido plaquetares y cal-cio. Las cefalinas llevan incorporadas caolin como activador de contacto.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESCoagulación intravascular diseminada s

Deficiencia de factores I, II, V, VIII, Ix, s

Deficiencia de vitamina K s

Enfermedad de Gaucher s




INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSAnistreplasa s

Asparaginasa s

Estreptoquinasa s

Naloxona s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

439

TiroglobulinaMÉTODO Quimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Sin alternativa.VALOR REF. < 27 ng/mL.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Fisiología: Glucoproteína de elevado PM. Actúa fijando yodo y sirviendo como base en la formación de hormonas tiroideas. Se sintetiza en células foliculares tiroideas y se almacena en el coloide de la glándula tiroides.

Utilidad: En la mayoría de los cánceres diferenciados de tiroides se encuentra elevada, sobre todo en los foliculares. El incremento en su elevación se relaciona con estadíos más avanzados y con metástasis.

Los pacientes con AATG positivos considerados libres de enfermedad, pasan a ser AATG negativos en 1-4 años. Por lo que, si tras ello son positivos, se pueden emplear como marcador tumoral sustituto de la tiroglobulina.

Interferencias: La presencia de anticuerpos anti-tiroglobulina interfiere a la baja, aunque éstos sean simplemente detectables.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESCarcinoma diferenciado de tiroides* s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS

* Puede elevarse en situaciones benignas como en adenomas tiroideos, tiroiditis y 3er trimestre de gestación.


CAPÍTULO III

440

Tiroxina libre / T4LMÉTODO Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.VALOR REF. 0.93 -1.7 ng/dL.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:La tiroxina libre, T4L, constituye la parte fisiológicamente activa de la tiroxina.

Tiene la ventaja de no depender de modificaciones de la concentración de las proteínas transportadoras y de su capacidad de fijación.

En pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina > 5 mg/día, la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de 8 horas tras la última administración de biotina.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSAminoglutetimida t

Amiodarona s


Clorpromazina t

Corticosteroides t


Estramustina s

Estrógenos s

Etionamida t

Fenilbutazona t

Fenitoína t

Heparina t

Litio t

Mazindol s

Metadona s

P. Aminosalicílico t

Propanolol t

Propanolol s

Trimetoprim s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESEnfermedad de Graves s

Hipertiroidismo T3 t

Hipertiroidismo T4 s

Hipotiroidismo primario t

Hipotiroidismo secundario (hipófisis) t

Terapia con amiodarona s


Terapia con propanolol s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

441

Transferrina sérica / SiderofilinaMÉTODO Turbidimetría. Inmunoturbidimetría.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.VALOR REF. 200-360 mg/dL.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Estabilidad en suero: 2 - 8° C...........hasta 7 días. 15 - 25° C.........hasta 2 días. Es una beta-2-globulina de PM 77.000 daltons. Es la responsable de la distribución del hierro y de su oferta a los sitios de absorción, almacenamiento (sistema retículo endotelial, hígado) y células que sin-tetizan componentes que requieren hierro como hemoglobina, mioglobina o citocromos. Transporta dos átomos de hierro.

La transferrina transporta también cobre, zinc, cobalto y calcio. Sólo el hierro y el cobre tienen significa-do fisiológico.

Se sintetiza en el hígado, en el sistema retículo endotelial, testículos y ovarios. Tiene una vida media de 7 días. Su concentración plasmática está controlada por la disponibilidad de hierro.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAnemia ferropénica s


Atransferrinemia congénita t

Cáncer t

Embarazo s

Enteropatía con pérdida proteica t

Exceso de hierro t

Hemocromatosis t

Hepatitis vírica aguda t


Kwashiorkor t

Nefrosis t


Talasemias t


INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

442

Triglicéridos séricos / TriacilglicéridosMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ayuno 12 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.

VALOR REF.

< 150 mg/dL.

se han recomendado límites superiores para la determinación del factor de riesgo de hipertrigliceridemia: sospecha............> 150 mg/dL. elevado...............> 200 mg/dL.


Comentarios:Estabilidad en suero: 2 - 8 °C……….3 días.

Composición:Componen el 98 - 99 % de las grasas ingeridas en la dieta (92 - 95 % ácidos graso y el resto glicerol) la mayoría de las grasas son mezclas de triglicéridos que contienen 4 - 5 ácidos grasos principales (mirísti-co, palmítico, esteárico, oléico) y muchos constituyentes menores (linoléico, linolénico y araquidónico).

Metabolismo:La digestión de los triglicéridos se realiza en el duodeno e ileo proximal (por lipasas intestinales, pan-creática y ácidos biliares). Una vez resintetizados en las células de la mucosa intestinal, se acumulan en forma de macromoléculas hidrosolubles (quilomicrones y VLDL).

Se transportan a todos los tejidos, almacenándose en el tejido adiposo. Los ácidos de cadena larga se transportan por el conducto torácico como triglicéridos en los quilomicrones, mientras que los ácidos grasos de cadena corta y media se transportan fijados a la albúmina en la circulación portal.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSAlopuridol s


Atenolol s

Clordiazepóxido s

Corticosteroides s

Didanosina s


Estramustina s

Estrógenos s

Furosemida s

Gestrinona s

Isotretinoina s

Ketoconazol t


Acromegalia s

Alcoholismo s

Desnutrición t

Diabetes mellitus s

Enfermedad de von Gierke s

Estrés s

Gammapatía monoclonal s

Gota s



s


s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

443

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSKetoconazol s

Metoprolol s

Propanolol s

Sertralina s

Vitamina E s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESHiperlipidemia familiar s

Hipotiroidismo s



Insuficiencia renal crónica s

Obesidad s





Triyodotironina libre / T3LMÉTODO Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.VALOR REF. 1.8 - 4.6 pg/mL.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:La triyodotironina libre constituye la parte fisiológicamente activa de la hormona tiroidea T3L.

La T3L tiene la ventaja de no depender de las modificaciones de la concentración de las proteínas trans-portadoras ni de sus propiedades de fijación.

En pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina > 5 mg/día, la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de 8 horas tras la última administración de biotina.No se han observado interferencias con los fármacos de uso más corriente.

El ácido acetilsalicílico y la furosemida en concentraciones terapéuticas pueden causar valores elevados de T3L.


Amiodarona t

Corticosteroides t


Estramustina s

Fenitoína t

Levodopa s

Metadona s

Trimetoprim t

ENFERMEDADES / ALTERACIONESCirrosis t

Desnutrición t

Embarazo s

Estrés t


s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

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ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

444

Troponina I cardíaca MÉTODO Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia.PREPARACIÓN Sin preparación.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.

VALOR REF.< 0.1 ng/mL normal.0.1-0.4 ng/mL daño miocárdico menor.>0.4 ng/mL IAM.

ObSERVACIONES Ver comentarios. Realizar el ensayo antes de 3 horas.

Comentarios:Se han identificado tres isoformas de troponina I:

Troponina I rápida y troponina I lenta, de PM 19800, expresadas en el músculo esquelético.

La troponina I cardíaca con un PM de 24000, es una proteína contráctil exclusivamente presente en el músculo cardíaco. Es una de las tres subunidades del complejo troponina (I, T, C), el cual junto a la tro-pomiosina está unido a la actina en los filamentos delgados de la miofribilla.

Su papel fisiológico es inhibir la actividad ATPasa del complejo actinomiosina en ausencia de calcio, para prevenir la contracción muscular.

En IAM la troponina I cardíaca exhibe la misma cinética que la CK-Mb. Se detectan 3-6 horas después del dolor torácico. Su máximo es a las 10 horas. Puede permanecer elevado 5-6 días. Los pacientes que no reciben terapia trombolítica tienen el pico más tarde.

No se encuentra reacción cruzada con la troponina I muscular por lo que permite diagnosticar IAM en pacientes con lesiones musculares (rabdomiolisis, politraumatismos)

Tiene utilidad:Exclusión/confirmación de infarto de miocardio. En valorar el riesgo en pacientes con angina inestable y el diagnóstico de microinfartos. Monitorizar la terapia trombolítica. Diagnóstico de daño miocárdicoperi-operatorio.

ENFERMEDADES / ALTERACIONESHipertiroidismo s

Hipotiroidismo t



Terapia con T4 t

Tirotoxicosis T3 s

Uremia t


CAPÍTULO III

445

enfermedAdes / ALTerACIOnesInfarto agudo de miocardio s


miocarditis s

revascularización coronaria s

Trauma cerrado cardíaco s

Troponina T / hs Troponina T / hsTrop TmÉTOdO electroquimioluminiscencia.PrePArACIÓn sin preparación.mUesTrA suero.OTrAs mUesTrAs Plasma Heparina. Plasma edTA.VALOr ref. 0.01 – 0.035 µg/L / hs Troponina T < 14 ng/LObserVACIOnes Ver comentarios.

Comentarios:en pacientes con posibilidad de sufrir un infarto de miocardio la determinación de Troponina T es una potente herramienta diagnóstica. Cuando el paciente presenta signos o síntomas de isquemia, unos niveles por encima del percentil 99 de la población de referencia, indican un infarto de miocardio.

si el valor en el momento del ingreso es negativo, la mayor estrategia consiste en realizar una segunda determinación al cabo de un intervalo entre 4 y 6 horas, si el nivel ha aumentado esto indica un evento cardíaco agudo, incluso aunque el eCG no sea positivo para el diagnóstico. si ambos resultados son nega-tivos, se puede considerar que el paciente es de bajo riesgo y descartar un (IAm).

en pacientes renales, la interacción de las función cardíaca y la renal es un factor importante. Cuando un paciente con una nefropatía ingresa en urgencias refiriendo dolor torácico, una de las primeras considera-ciones a tener en cuenta es el síndrome coronario agudo.

dado que los niveles de Troponina T en pacientes con nefropatía terminal están elevados antes del evento cardíaco, un incremento adicional de Troponina T, identificado mediante una segunda determinación pre-coz, apunta a un evento cardíaco.

Hoy en día se emplea la Troponina T de alta sensibilidad (hs TropT) y los actuales guidelines internacio-nales recomiendan que para confirmar un infarto agudo de miocardio, deben coexistir un valor superior a 14 ng/L (percentil 99 con un C.V. < 10%) y una clínica sugerente de síndrome coronario agudo (sCA). si a las 2-3 horas no se altera el valor de hs TropT en al menos el 20%, se puede descartar el infarto agudo de miocardio.


sInTerferenCIAs

SUERO HEMOLIZADO

SUEROLIPÉMICO

SUEROICTÉRICO

PORFÁRMACOS

InTerferenCIAsSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

446



Miocarditis s

Nefropatía termina s

Revascularización coronaria s

Trauma cerrado cardiaco s

TSH / TirotropinaMÉTODO Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA .VALOR REF. 0.27 - 4.20 µg/mL.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina > 5 mg/día, la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de 8 horas tras la última administración.

Este test, al igual que todos los tests que contienen anticuerpos monoclonales de ratón, puede dar resultados falsos con muestras de paciente en tratamiento con dichos anticuerpos.

Los tests que utilizamos actualmente contiene aditivos que minimizan tales influencias. No se observan inter-ferencias con fármacos de uso más corriente.

La TSH es un parámetro altamente sensible y específico para la interpretación de la función tiroidea, idóneo para la detección y/o exclusión de alteraciones en el mecanismo de regulación entre hipotálamo, hipófisis y tiroides.


Aminoglutetimida s

Amiodarona t

Amiodarona s

Trimetoprim t

ENFERMEDADES / ALTERACIONESEmbarazo t

Enfermedad psiquiátrica aguda t

Enfermedad severa no tiroidea t

Eurotiroideos en fase de recuperación s

Hipertiroidismo t



Hipotiroidismo s

Hipotiroidismo primario s

Hipotiroidismo secundario (hipófisis) t

Terapia con dopamina t


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FÁRMACOS


CAPÍTULO III

447

Urea sérica / BUnMÉTODO Espectrofotometría de absorción molecular.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na.

VALOR REF.20-40 mg/dL. Si se expresa como bUN (nitrógeno ureico en sangre) se dividirá el valor de la urea por 2.14.


Comentarios:Estabilidad en suero o plasma: 2-4 °C...............hasta 2 días. 15-25 °C................hasta 24 horas.

Se forma en el hígado, y filtra libremente por los glomérulos, siendo absorbida parcialmente por los túbu-los. Los valores normales dependen del aporte de proteínas en la dieta.

Aporte de proteínas en g/Kg de peso corporal y día Urea (mg/dL) 0.5 13-23 1.5 24-52 2.5 31-59


Amoxicilina/Clavulánico s

Asparaginasa s

Capreomicín s

Captopril s

Carmustina s

Cefaclor s

Cefalotina s

Cefonicida s

Ceftizoxima s

Cinoxacina s

Ciprofloxacina s

Cisplatino s

Cloranfenicol t

Cloranfenicol s

Dacarbazina s

Doxiciclina s

Eritropoyetina s

Estreptomicina s

Estreptomicina t


Acromegalia t

Agonía s

Azoemia prerrenal s

Cirrosis s

Coma diabético hiperosmolar s

Cuadros neurológicos agudos s

Dieta hipoproteíca t

Embarazo t


Esclerosis renal s

Fallo renal s


Glomerulonefritis crónica s

Hemorragia gastrointestinal s


Inanición t


s


s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

448

vasopresina (ADH) / Hormona antidiurética MÉTODO RIA.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Plasma EDTA.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 1.0-7.8 pg/mL.

ObSERVACIONES2 tubos EDTA fríos con centrifugación rápida en frío y congelación inmediata.Ver comentarios.

Comentarios:Se secreta por la neurohipófisis, y regula el equilibrio hídrico, estimulando la resorción a nivel del túbulo renal distal.

La vasopresina se libera por aumento de la osmolaridad o una disminución del volumen plasmático efec-tivo. También está mediada por estímulos neurales como situaciones de alarma.

Para la interpretación adecuada hay que tener en cuenta la osmolaridad de la muestra.

En la diabetes insípida nefrogénica, los valores de vasopresina son normales, lo que ocurre es que los túbulos renales no responden a la vasopresina.


Ganciclovir s

Gentamicina s

Hidrato cloral s

Hidroxiurea s


Interleukina 2 s

Kanamacina s

Ketoprofeno s

Meticilina s

Mitomicina s

Neomicina s

Piroxicam s

Probucol s

Streptozocina s

Sultamicilina s

Tenoxicam s

Vancomicina s



Infección aguda s


Insuficiencia adrenal s



Malabsorción t

Mieloma múltiple s

Necrosis cortical s

Nefroesclerosis avanzada s

Nefrosis s

Obstrucción postrenal s

Osteitis fibrosa s

Postcirugía s

Shock s


Terapia con aminoglucósidos s

Tuberculosis renal s


s


CAPÍTULO III

449

velocidad sedimentación globular / vSgMÉTODO Eritrosedimentación.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Sangre total EDTA.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 0-15 años: 0-15 mm. Hombres: 2-10 mm. Mujeres: 3-15 mm.ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Los valores varían con el sexo y con la edad.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSIsotretinoina s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAbceso s

Anemias s

Anemias intensas s

Apendicitis aguda s

Arteritis de la temporal s


s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESCáncer de pulmón de células pequeñas s


Encefalopatía de la porfiria intermedia s

Encefalopatía de Wernicke s

Encefalopatía hepática s



Mixedema primario s

Neumonía s

Polidipsia primaria t


Terapia con clorpromacina s

Tuberculosis miliar s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

450



Cáncer s


Colagenopatías s


Desnutrición t

Embarazo s


Enfermedad de Nieman-Pick t

Enfermedad del tejido conectivo mixto s


Enfermedad renal s

Fiebre reumática s

Granulomatosis de Wegener s

Hepatitis (todos los tipos) s

Hipertiroidismo s

Hipofibrinogenemia t

Hipotiroidismo s




Lactantes s

Leishmaniosis s

Leucemia s

Linfoma s


Malaria s

Mieloma múltiple s

Necrosis hepática t

Policitemia vera t


Sarampión s

Sarcoma s

Shock anafiláctico t


Tifus s

Tiroiditis subaguda de Quervain s

Triquinosis s

Tuberculosis s


CAPÍTULO III

451

vitamina B1 (tiamina) / TiaminaMÉTODO Cromatografía de alta resolución.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Sangre total EDTA.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 2.0 - 7.5 µg/mL.ObSERVACIONES 1 tubo EDTA. Congelar tras extracción a -40 ºC y proteger de la luz. Ver comentarios.

Comentarios:Características fisicoquímicas y fisiológicas: es una vitamina hidrosoluble.Su transporte activo a nivel intestinal se satura tras un ingestión oral de 10 mg.Participa en los dos principales ciclos metabólicos de los hidratos de carbono, por ello cuando dichos principios inmediatos significan la principal fuente de energía en el individuo (alcohólicos), los requeri-mientos de tiamina son superiores a lo normal.

Etiología de la hipovitaminosis: HereditariaAdquirida: por déficit en la dieta (lactantes de madres con déficit congénito, dieta deficitaria en adultos)o por inhibición de su transporte activo intestinal (por el alcohol), típico en enfermos alcohólicos cróni-cos.

Signos clínicos de la hipovitaminosis:beri-beri seco: déficit muy severo, anorexia fatiga y neuritis periférica. beri-beri húmedo: déficit muy severo, edema e insuficiencia cardíaca.Síndrome de Wernicke-Korsakoff: manifestaciones neurosiquiátricas del déficit severo (trastornos de la inteligencia y memoria, fabulación, apatía, ataxia, visión doble, descenso de párpados, etc...).Este síndrome responde a la administración de tiamina.

Intoxicación:Muy rara, ya que sólo ocurre en dosis 1000 veces superior a la terapeútica habitual. Genera ansiedad, cefaleas, debilidad, temblores y colapso neuromuscular.


beri-beri t

Síndrome de Wernicke-Korsakoff t

INTERFERENCIASSUERO

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ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

452

vitamina B-12 / CianocobalaminaMÉTODO Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 141-489 pmol/LObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:Intervalo deficiente < 128 pmol/LPacientes en tratamiento con altas dosis de biotina > 5 mg/día, la extracción de la muestra debería efec-tuarse no antes de 8 horas después de la última administración de biotina. No se han observado interfe-rencias con otros fármacos.

Deficiencia de b12: anemias nutricionales y macrocíticas

Las deficiencias pueden resultar de: Dieta sin carne y productos bacterianos Malabsorción provocada por: trastornos del páncreas, gastritis atrófica, gastrectomía, pérdida

del factor intrínseco, producción de anticuerpos dirigidos contra el factor intrínseco o causas similares.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSHidrato cloral s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESAciduria metil-malónica t

Alcoholismo t

Anemia perniciosa t

Déficit de transcobalamina II t

Embarazo t

Enfermedad de Crohn t



Esprue t

Fumador t

Hipertiroidismo t

Homocisteinuria t

Infección por Diphylobotrhium latum t

Ingesta excesiva de ácido ascórbico t

Lactancia t

Leucemia s


s

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO III

453

enfermedAdes / ALTerACIOnesmalabsorción t

Oroticoaciduria t

Policitemia vera s

resección intestinal t

Vitamina D2 - D3 / Colecalciferol / 25-OH Colecalciferol / 25-OH Vitamina D3

mÉTOdO electroquimioluminiscencia.PrePArACIÓn sin preparación.mUesTrA suero.OTrAs mUesTrAs Plasma edTA o Plasma Heparina de Litio.VALOr ref. 32 ng/mLObserVACIOnes Ver comentarios.

Comentarios:La Vit. d se forma en las plantas a partir del ergosterol y en los animales del 7-dehidrocolesterol.

en los vegetales la radiación del ergosterol con luz ultravioleta conduce a la producción de ergocalciferol (vitamina d2).

en los animales el 7–dehidrocolesterol es convertido a colecalciferol (vitaminas d3) por radiación ultravio-leta de la piel.

el hombre dispone de dos fuentes principales de vitamina d: la ingestión con los alimentos y la fotolisis del 7-dehidrocolesterol en la piel.

Las vit. d2 o d3 del alimento se mezcla con las micelas intestinales y es absorbida en el intestino delgado proximal, unida a una globulina específica es transportada por la sangre al hígado donde es hidroxilada en su posición 25 por una vit. d3 25-hidroxilasa específica (CYP27A1). esta hidroxilación que se produce en los microsomas puede limitar la intensidad de la formación de vitamina.

La 25-hidroxi-d3 es la forma principal de vitamina d en la circulación y la forma principal que se almacena.

La principal fuente de esta vitamina es el pescado azul: salmón y caballa.

Una fracción importante de 25-hidroxi-d3 circula por el sistema enterohepático y una alteración de este puede conducir a una situación de deficiencia de vitamina d.

La 25-hidroxi-d3 ulteriormente puede ser hidroxilada en la posisicón 1 por una 25-hidroxi-d3 1-hidroxilasa específica (CYP27b1), que existe en los túbulos renales y en la placenta. La producción de 1, 25-hidroxi-d3, el metabolito mas potente de la vitamina d es regulada estrechamente por la hormona paratiroideas, por el fosfato sérico y por su propia tasa.


s


454

CAPÍTULO III

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS

ENFERMEDADES / ALTERACIONESColestasis t

Desnutrición t

Enfermedad Intestinal inflamatoria t

Hiperparatiroidismo secundario t


Intoxicación por vitamina D s

Osteomalacia t

Raquitismo por falta de vit. D t

Terapia con anticonvulsivantes t


455

CAPÍTULO III

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS

volumen corpuscular medio / vCMMÉTODO Impedancia eléctrica.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Sangre total EDTA.OTRAS MUESTRAS

VALOR REF. 83-103 femtolitros (fl).ObSERVACIONES Ver comentarios.

Comentarios:El contador calcula el volumen promedio de los glóbulos rojos individualmente considerados, ya que la variación de la impedancia eléctrica al pasar los hematíes individualmente por un canal de recuento es dependiente del tamaño del hematíe.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSAzatioprina s



Anemia macrocítica s


Aplasia medular s

Autoanticuerpos calientes t

Deficiencia de ácido fólico s

Deficiencia de vitamina b12 s

Enfermedad hepática crónica s

Hiperglucemia s

Hipotiroidismo s

Intoxicación con aluminio t

Intoxicación con metanol s

Intoxicación por plomo t

Reticulocitosis > 50% s

Síndromes mielodisplásicos s

Talasemia minor t


CAPÍTULO III

456

Zinc / ZnMÉTODO Absorción atómica.PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.MUESTRA Suero.OTRAS MUESTRAS Orina 24 horas.VALOR REF. 70-114 µd/dL.ObSERVACIONES Variación por ritmo circadiano, ingesta reciente, movilización tejidos, etc... Ver comentarios.

Comentarios:El zinc interviene en la actividad catalítica de más de 200 enzimas, además de tener una función estruc-tural.

La determinación sérica de zinc es la más utilizada a pesar de las variaciones a las que está sometida (ritmo circadiano, ingesta reciente, movilización de tejidos, etc.).

El déficit de zinc produce retrasos del crecimiento y de la maduración sexual.

Se produce un aumento de zinc en orina cuando hay una alteración de la unión de éste a proteínas plasmáticas transportadoras, esto ocurre en nefrosis, cirrosis alcohólica, anemia de células falciformes y tratamiento con penicilina.

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOSNaproxeno s

ENFERMEDADES / ALTERACIONESSe producen retrasos de la maduración t

Se producen retrasos del crecimiento t

INTERFERENCIASSUERO

HEMOLIZADOSUERO

LIPÉMICOSUERO

ICTÉRICOPOR

FÁRMACOS


CAPÍTULO IV

457

CAPÍTULO IVBibliografía, listado de abreviaturas y lista de conversión de unidades

Capitulo IV (457-492).indd 457 22/9/11 17:44:44

Capitulo IV (457-492).indd 458 22/9/11 17:44:44

CAPÍTULO IV

459

BIBLIOGRAFÍA

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN ALGORITMOS CONSECUENTES

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LISTADO DE ABREVIATURAS

Varones Mujeres Elevado(-) Negativo(+) Positivo Disminuido1aria/o Primaria/o1,25(OH)D 1, 25-dihidroxicolecalciferol (vitamina D)2aria/o Secundaria/o25(OH)D 25-hidroxicolecalciferol (vitamina D3)ã AñosAaDpO2 Gradiente alveoloarterial de oxígeno AAF Anticuerpos anti-fosfolípidosAAI Anticuerpos anti-insulinaAAMBG Anticuerpos anti-membrana basal glomerularAAMPO Anticuerpos anti-mieloperoxidasa (forman parte de los ANCA de patrón “p”)AAPR3 Anticuerpos anti-proteinasa 3 (forman parte de los ANCA de patrón “c”)AAS Ácido Acetil SalicílicoAc AnticuerposACO Tratamiento con anovulatorios oralesACP Anticuerpos anti-células parietales gástricasACR Colegio Americano de ReumatologíaACTH Hormona adrenocorticotropaADE Amplitud de distribución eritrocitariaADH Hormona antidiurética o vasopresinaADN Ácido desoxirribonucléicoADT Antidepresivos tricíclicosAEBM Asociación Española de Biopatología MédicaAEC Anemia de las enfermedades crónicasAEFA Asociación Española de Farmacéuticos AnalistasAF Anemia ferropénicaAFI Anticuerpos anti-factor intrínseco de CastleAFP Alfa-fetoproteínaAGA Anticuerpos anti-gliadina (IgA)aGAP Hiato aniónicoAgHBe Antígeno “e” del VHBAgHBs Antígeno de superficie del VHBAHAI Anemia hemolítica autoinmuneAHBc Anticuerpo IgG anti-”core” del VHBAHBcM Anticuerpo IgM anti-”core” del VHBAHBe Anticuerpo IgG anti-antígeno “e” del VHBAHBs Anticuerpo IgG anti-antígeno de superficie del VHB

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AINE Antinflamatorios no esteroideosALP Fosfatasa alcalinaALT Alanina amino transferasa (GPT)AMA Anticuerpos anti-mitocondriales (M2)ANA Anticuerpos anti-nuclearesANCA Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilosAnti-H2 Fármacos anti-receptor histamina tipo 2AR Artritis reumatoideARN Ácido ribonucleicoASCA Anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisae ASCO American Society of Clinical OncologyASMA Anticuerpos anti-músculo lisoAST Aspartato amino transferasa (GOT)ATAP Anticuerpos anti-peroxidasa tiroideaATIII Antitrombina IIIATR Acidosis tubular renalATRANSA Anticuerpos anti-transglutaminasa (IgA)AVM Ácido vanilmandélicoB.burgdoferi Borrelia burgdoferiB.abortus Brucella abortusB.canis Brucella canisB.melitensis Brucella melitensisB.ovis Brucella ovisB.suis Brucella suisBAL Dimercaprol (quelante de metales)BAS BroncoaspiradoßCTX Telopéptido carboxi-terminal de la cadena α del colágeno I (isómero ß)ß-HCG Subunidad ß‚ de la hormona gonodatrofina coriónicaBHE Barrera hematoencefálicaBILd Bilirrubina directaBILt Bilirrubina totalBNP Péptido natriurético tipo BBRCA-1 Gen supresor de tumores que regula la síntesis de la proteína brca1 (cromosoma 17)BRCA-2 Gen supresor de tumores que regula la síntesis de la proteína brca2 (cromosoma 13)C.burnetii Coxiella burnetiiC.difficile Clostridium difficileC.pneumoniae Chlamydia pneumoniaeC.psitacci Chlamydia psitacciC.trachomatis Chlamydia trachomatisC282Y / H63D Mutaciones más habituales (en España) del gen HFEC3 Fracción 3 del sistema proteico del complementoC4 Fracción 4 del sistema proteico del complementoCa Calcio total séricoCA 125 Antígeno carbohidrato 125CA 15.3 Antígeno carbohidrato 15.3CA 19.9 Antígeno carbohidrato 19.9cANCA Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos con patrón citoplasmático (“c”)CBP Cirrosis biliar primariaCD Marcadores linfocitariosCEA Antígeno carcinoembrionarioc-erbB 2 Receptor transmembrana de factor de crecimiento hiperexpresado en ciertos tumoresc-HDL Fracción de colesterol de alta densidad

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CI Cardiopatía isquémicaCID Coagulación intravascular diseminadaCL Cloro séricoCL_o Cloro en orinac-LDL Fracción de colesterol de baja densidadCM Componente monoclonalCMC Cociente albúmina/creatinina en orina recienteCMV CitomegalovirusCO Monóxido de carbonoCOHb CarboxihemoglobinaCPK Creatinina fosfokinasaCPM Cáncer pulmonar microcíticoCPNM Cáncer pulmonar no microcíticoCPRE Colangiopancreotografía retrógrada endoscópicaCRE Creatinina séricaCrea_o Creatinina en orinaCRH Hormona liberadora de la hormona adrenocorticotropaCYFRA Fragmento de la citoqueratina 19 (CYFRA 21.1)DENSIDAD_o Densidad en orina medida por tira reactivaDFA Detección de antígenos treponémicos por inmunofluorescencia directaDHEA-S Sulfato de dehidroepiandrosteronaDI Diabetes insípidaDMID Diabetes mellitus insulino-dependienteDMNID Diabetes mellitus no insulino-dependienteDPyr Deoxipiridinolina en orinadsDNA ADN de cadena dobleDXM DexametasonaE.granulosus Echinococcus granulosusE.histolytica Entamoeba histolyticaEAP Edema agudo de pulmónECCG EcocardiogramaECG ElectrocardiogramaEDDP 2-etilidén-1,5-dimetil-3,3- difenilpirrolidinaEDTA Ácido etilén-diamino-tetra-acético (Tetra acetato disódico de etilendiamina)EE Esfinterotomía endoscópicaEEG ElectroencefalogramaEIA EnzimoinmunoensayoEIA-IgM Enzimoinmunoensayo para la detección de IgMEII Enfermedad inflamatoria intestinalELISA Enzimoinmunoensayo con anticuerpos fijados a placaENA Anticuerpos nucleares extraiblesEnf. EnfermedadEPO EritropoyetinaEPOC Enfermedad pulmonar obstructiva crónicaERC Enfermedad renal crónicaETV Enfermedad tromboembólica venosaFAG Fosfatasa alcalina granulocíticaFAO Fosfatasa alcalina óseaFATR Fosfatasa ácida tartrato resistenteFe Hierro séricoFEV1 Volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración forzadaFI Factor I de la coagulación (fibrinógeno)

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FII Factor II de la coagulación (protrombina)FiO2 Fracción inspirada de oxígenoFISH Hibridación in situ fluorescente (técnica de citogenética)FIX Factor IX de la coagulaciónFOD Fiebre de origen desconocidoFOLATO IE Folato intraeritrocitarioFOS Fósforo séricoFos_o Fósforo en orinaFR Factor reumatoideFSH Hormona folículo-estimulanteFTA-ABS Absorción de anticuerpos totales treponémicos fluorescentesFTA-ABS-IgM Absorción de anticuerpos IgM totales treponémicos fluorescentesFV Factor V de la coagulaciónFVII Factor VII de la coagulaciónFVIII Factor VIII de la coagulaciónFVLeiden-G1691A Mutación más habitual del gen del FV de la coagulaciónFvW Factor von WillebrandFX Factor X de la coagulaciónFXI Factor XI de la coagulaciónFXII Factor XII de la coagulaciónFXIII Factor XIII de la coagulaciónG6PDH Glucosa 6-fosfasto deshidrogenasaG6PI Glucosa 6-fosfasto isomerasaGAD Anticuerpos anti-glutamato descarboxilasaGGT Gamma glutamil transferasaGH Hormona de crecimientoGHB Ácido γ-hidroxibutíricoGH-RH Hormona estimulante de la hormona de crecimientoGM Gammapatía monoclonalGMM Gammapatía monoclonal malignaGMSI Gammapatía monoclonal de significado inciertoGTTK Gradiente de concentración transtubular de potasioHª HistoriaHb HemoglobinaHBP Hiperplasia benigna de próstataHBPM Heparina de bajo peso molecularHCM Hemoglobina corpuscular mediaHCO3- Bicarbonato en sangreHCT HematocritoHcys HomocisteínaHELLP Síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y trombopeniaHFE Gen que regula la síntesis de la proteína HFE (cromosoma 6)HLA Complejo mayor de histocompatibilidadHMN Hipercalcemia maligna de las neoplasiasHOL Hipercalcemia osteolítica localizadaHPN Hemoglobinuria paroxística nocturnaHSA Hemorragia subaracnoideaHSV HerpesvirusHTA Hipertensión arterialIA2 Anticuerpos anti-receptor tirosina-fosfatasa IA2IAM Infarto agudo de miocardioICA Anticuerpos anti-células de los islotes pancreáticos

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IC Insuficiencia cardíacaICC Insuficiencia cardíaca congestivaIECA Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensinaIFI Inmunofluorescencia indirectaIgA Inmunoglobulina AIgE Inmunoglobulina EIGF-1 Somatomedina C o factor de crecimiento similar a la insulina tipo IIGF-2 Factor de crecimiento similar a la insulina tipo 2IGF-BP3 Proteína transportadora de somatomedina CIgG Inmunoglobulina GIgG VHC Inmunoensayo para la detección de anticuerpos IgG anti-VHCIgM Inmunoglobulina MIMC Índice de masa corporalINR Razón internacional normalizada del tiempo de protrombinaIQ Índice de QuickIRA Insuficiencia renal agudaIRC Insuficiencia renal crónicaIST Índice de saturación de transferrinaITG Infección del tracto genitalITU Infección del tracto urinarioK Potasio séricoK_o Potasio en orinaL.interrogans Leptospira interrogansL.pneumophyla Legionella pneumophylaLC1 Anticuerpos anti-proteína citosólica hepáticaLCR Líquido cefalorraquídeoLDH Lactato deshidrogenasaLES Lupus eritematoso sistémicoLH Hormona luteinizanteLKM Anticuerpos anti-microsomas hepatorenalesLLA Leucemia linfática agudaLLC Leucemia linfática crónicaLMC Leucemia mieloide crónicaLp(a) Lipoproteína (a)LSD Lisergida o dietilamina del ácido lisérgicoLSN Límite superior del intervalo de referenciaM.africanum Mycobacterium africanumM.bovis Mycobacterium bovisM.pneumoniae Mycoplasma pneumoniaeM.tuberculosis Mycobacterium tuberculosisMALT Tejido linfoide asociado a mucosasMAU Albúmina en orinaMDRD-4 Fórmula abreviada, de 4 variables, para la estimación del filtrado glomerular (Modification of Diet in Renal Disease)MM Mieloma múltipleMO Médula óseaMT Marcadores tumorales séricosMTHFR-C677T Mutación más habitual del gen de la metilen-tetrahidrofolato-reductasaN NormalNa Sodio séricoNa_o Sodio en orinaNAC Neumonía adquirida en la comunidad

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CAPÍTULO IV

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neu Proteína sérica soluble correspondiente al dominio transmembrana de c-erbB 2NH4 Amonio plasmáticoNSE Enolasa neuronal específicaNT-proBNP Fracción N-terminal del pro-péptido natriurético tipo BNTX Telopéptidos amino-terminales del colágeno I unidos por piridinolinaOMS Organización Mundial de la SaludOR Orina recienteOSM Osmolalidad plasmáticaOSM_o Osmolalidad urinariaP1CP Propéptido carboxi-terminal del procolágeno IP1NP Propéptido amino-terminal del procolágeno Ip50 Presión parcial de oxígeno en sangre a una saturación de la hemoglobina por el oxígeno del 50%PAAF Aspirado por punción con aguja finaPAB PrealbúminaPABA Ácido p-aminobenzóicoPaCO2 Presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterialPAI Inhibidor de activador tisular de plasminógenopANCA Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos con patrón perinuclear (“p”)PaO2 Presión parcial de oxígeno en sangre arterialPBJ Proteinuria de Bence-JonesPC Proteína C de la coagulaciónPCR Proteína C reactivaPCRBM Reacción de la polimerasa en cadena (técnica de biología molecular)PEES Panencefalitis esclerosante subagudaPET Tomografía de emisión de positronesPFA-100 Sistema analítico de función plaquetariaPK FosfokinasaPLAP Fosfatasa alcalina termoestableproGRP Propéptido asociado a la gastrinaPRPTH Péptido relacionado con la PTHPS Proteína S de la coagulaciónPSA Antígeno prostático específicoPT-20210A Mutación más habitual del gen de la protrombinaPTH Hormona paratoroideaPTHi Hormona paratiroidea intactaPTI Púrpura trombocitopénica idiopáticaPTT Púrpura trombocitopénica trombóticaR.conori Rickettsia conoriR.tiphy Rickettsia tiphyRCV Riesgo cardiovascularRIPA Agregación plaquetaria inducida por la ristocetinaRMN Resonancia magnética nuclearRNP Anticuerpos anti-ribonucleoproteína RNP (forman parte de los ANA)Ro Anticuerpos anti-ribonucleoproteinasas Ro/SSA (forman parte de los ANA)RPCa Resistencia a la proteína C activada de la coagulaciónRPR Prueba de la reagina plasmática rápidaRTP Resorción tubular de fosfatosRx RadiografíaSAF Síndrome anti-fosfolípidoSan Sangre totalSAOS Síndrome de apnea obstructiva del sueñoSCA Síndrome coronario agudo

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CAPÍTULO IV

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SCC Antígenos asociados a los carcinomas escamososSCL-70 Anticuerpos anti-topoisomerasa ISD Desviación estándarSDiag Sensibilidad diagnósticaSDRA Síndrome del distrés respiratorio en adultosSdrm SíndromeSdrm Z-E Síndrome de Zollinger-EllisonSEGO Sociedad española de ginecología y obstetriciaSEIMC Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología ClínicaSEN Sociedad Española de NefrologíaSEQC Sociedad Española de Química ClínicaSHU Síndrome hemolítico urémicoSIADH Secreción inadecuada de hormona antidiuréticaSLA Anticuerpos anti-antígeno hepático solubleSm Anticuerpos anti-antígeno de Smith (forman parte de los ANA)SMD Síndrome mielodisplásicoSMPC Síndrome mieloproliferativo crónicoSNC Sistema nervioso centralSO2 Porcentaje de saturación de la hemoglobina por el oxígenoSP Sangre periféricaSPN Síndrome paraneoplásicospz EspermatozoidesSrm SuerosRTF Receptor soluble de transferrinassDNA ADN de cadena simplespp Especies (taxonómicas)T.gondii Toxoplasma gondiiT.pallidum Treponema pallidumT3L Fracción libre de triyodotironinaT4L Fracción libre de tiroxinaTA Tensión arterialTAO Tratamiento con anticoagulantes oralesTBC TuberculosisTC Tomografía computerizadaTCE Traumatismo craneoencefálicoTEP Tromboembolismo pulmonarTFG Tasa filtración glomerularTHS Tratamiento hormonal sustitutivoTni/t Troponina I ó TTP Tiempo de protrombinaTPHA Prueba treponémica de hemaglutinaciónTRH Hormona estimulante de la tirotropinaTSH TirotropinaTSI Anticuerpo estimulador de tiroidesTTPa Tiempo parcial de tromboplastina activadaTVP Trombosis venosa profundaU.urealyticum Ureaplasma urealyticumUFC Unidades formadoras de coloniasV/Q Ventilación/perfusiónVB12 Vitamina B12VCM Volumen corpuscular medioVDRL Prueba de laboratorio para la investigación de enfermedades venéreas (floculación)

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CAPÍTULO IV

VEB Virus Epstein BarrVHA Virus de la hepatitis AVHB Virus de la hepatitis BVHC Virus de la hepatitis CVIH Virus de la inmunodeficiencia humanaVI Ventrículo izquierdoVit VitaminaVN Valor normalVPH Papilomavirus humanoVPN Valor predictivo negativoVPP Valor predictivo positivoVSG Velocidad de sedimentación globularxANCA Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos con patrón variable (incluye anticuerpos anti -catepsina G, -lactoferrina, -elastasa, entre otros)

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CAPÍTULO IV

LISTA DE CONVERSIÓN DE UNIDADES

Parámetro Muestra Unidades Convencionales Factor Unidades S.I.

Adrenalina (Epinefrina) orina 24 h. µg 5.458 nmol

Alanina aminotransferasa plasma, suero U/L 0,017 µkat/L

Albúmina suero, plasma g/L 1 g/L

Aldosterona orina 24 h. µg 2.774 nmol

Alfafetoproteína (AFP) suero,plasma ng/mL 1 µg/L

Amilasa total plasma,suero U/L 0.017 µkat/L

Amonio plasma,suero µg/dL 0.587 µmol/L

Androsterona plasma µg/dL 34.43 nmol/L

Antígeno Carbohidrato 125 (CA125) suero,plasma U/mL 1000 U/L

Antígeno Carbohidrato 15.3 (CA 15.3) suero,plasma U/mL 1000 U/L

Antígeno Carbohidrato 19,9 (CA 19.9) suero,plasma U/mL 1000 U/L

Antígeno Carbohidrato 72.4 (CA 72.4) suero,plasma U/mL 1000 U/L

Antígeno Carcinoembrionario (CEA) suero,plasma ng/mL 1 µg/L

Apolipoproteínas A-I y B suero mg/dL 0.01 g/L

Aspartato aminotransferasa plasma, suero U/L 0.017 µkat/L

Bicarbonato sangre mEq/L 1 mmol/L

Bicarbonato estándar sangre mmol/L 1 mmol/L

Bilirrubina total plasma, suero mg/dL 17.1 µmol/L

Calcio (II) plasma, suero mg/dL 0.249 mmol/L

Calcio (II) orina 24 h. mg 0.0249 mmol

Carbamazepina suero,plasma µg/mL 4.25 µmol/L

Carboxihemoglobina sangre % 0.01 mol/mol

Ceruloplasmina suero mg/dL 0.062 µmol/L

Cianocobalamina Vit B12 plasma,suero ng/dL 7.378 pmol/L

Cloruro plasma, suero mg/dL 0.282 mmol/L

Cloruro orina 24 h. mEq 1 mmol

Cobre (II) plasma,suero µg/dL 0.157 µmol/L

Colesterol plasma,suero mg/dL 0.025 mmol/L

Colinesterasa plasma,suero U/L 0.017 µkat/L

Complemento C3 suero,plasma mg/dL 0.01 g/L

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CAPÍTULO IV

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Complemento C4 seuro,plasma. mg/dL 0.01 g/L

Coproporfirinas orina 24 h. µg 1.527 nmol

Corticotropina-ACTH- plasma pg/mL 0.22 pmol/L

Cortisol suero, plasma µg/dL 0.026 µmol/L

Creatinina plasma, suero mg/dL 88.4 µmol/L

Creatinina orina 24 h. mg 0.008 mmol

Creatinkinasa (CK) suero, plasma U/L 0.017 µkat/L

Creatinkinasa MB (CK-MB) suero, plasma U/L 0.017 µkat/L

Digoxina suero, plasma ng/mL 1.3 nmol/L

Estradiol 17 ß suero, plasma pg/mL 3.64 pmol/L

Exceso de Bases sangre mmol/L 1 mmol/L

Factores coagulación plasma % 0.01

Fenobarbital plasma, orina mg/dL 44.19 µmol/L

Ferritina suero, plasma ng/mL 1 µg/L

Fibrinógeno suero, plasma mg/dL 0.01 g/L

Fibrinógeno plasma mg/dL 0.01 g/L

Folatos plasma, suero µg/dL 22.66 nmol/L

Fosfatasa ácida plasma, suero U/L 16.67 nkat/L

Fosfatasa ácida prostática plasma, suero U/L 16.67 nkat/L

Fosfatasa alcalina plasma, suero U/L 0.017 nkat/L

Fosfato inorgánico plasma, suero mg/dL 0.322 mmol/L

Fosfato inorgánico orina 24 h. mg 0.032 mmol

FSH suero, plasma mIU/mL 1 IU/L

γ-Glutamil transferasa plasma, suero U/L 0.17 µkat/L

Glucosa plasma, suero mg/dL 0.055 mmol/L

Glucosa orina 24 h. g 5.551 mmol

Haptoglobina suero mg/dL 0.155 µmol/L

Hemoglobina sangre g/dL 0.62 mmol/L

Hierro (III) plasma, suero µg/dL 0.179 µmol/L

Inmunoglobulina IgA suero, plasma mg/dL 0.6 IU/mL

Inmunoglobulina IgE suero, plasma µg/dL 4.16 IU/mL

Inmunoglobulina IgG suero, plasma mg/dL 0.115 IU/mL

Inmunoglobulina IgM suero, plasma mg/dL 1.14 IU/mL

Insulina plasma, suero µU/mL 7.175 pmol/L

Ión litio plasma, suero mEq/L 1 mmol/L

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CAPÍTULO IV

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Ión potasio plasma, suero mEq/L 1 mmol/L

Ión potasio orina 24 h. mEq 1 mmol

Ión sodio plasma, suero mEq/L 1 mmol/L

Ión sodio orina 24 h. mEq 1 mmol

Lactatodehidrogenasa (LDH) plasma, suero U/L 0.017 µkat/L

LH suero, plasma mIU/mL 1 UI/L

Lipoproteína a (Lp(a)) suero mg/dL 10 mg/L

Magnesio plasma, suero mg/dL 0.411 mmol/L

Magnesio orina 24 h. mg 0.041 mmol

Metahemoglobina sangre g/dL 620.6 µmol/L

Mioglobina plasma mg/dL 0.584 µmol/L

pC02 sangre arterial mmHg 0.133 kPa

Plasminógeno plasma % 0.01

Plasminógeno Activador plasma U/mL 0.001 U/L

pO2 sangre mmHg 0.133 kPa

Productos de degradación del Fibrinógeno plasma µg/mL 1 mg/L

Progesterona suero µg/dL 31.8 nmol/L

Progesterona suero, plasma ng/mL 3.19 nmol/L

Prolactina suero, plasma ng/mL 27.66 U/L

Proteína C plasma % 0.01

Proteína S plasma % 0.01

Proteínas plasma, suero, LCR,... mg/dL 0.01 g/L

Quick (Tiempo de protrombina) plasma % 0.01

Saturación O2 sangre % 0.01

Testosterona suero, plasma ng/mL 3.46 nmol/L

Tiroxina Libre plasma, suero µg/dL 12.87 nmol/L

Transferrina plasma, suero mg/dL 0.01 g/L

Triglicéridos plasma, suero mg/dL 0.011 mmol/L

Triyodotironina plasma, suero ng/dL 0.015 nmol/L

Uratos plasma, suero mg/dL 59.48 µmol/L

Uratos orina 24 h. mg 0.005 mmol

Urea plasma, suero mg/dL 0.166 mmol/L

Urea orina 24 h. g 16.65 mmol

Valproato suero, plasma µg/mL 6.94 µmol/L

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001

Algoritmos2ª edición con nuevos algoritmos

Alg

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Guías clínicas de ayuda a la petición de exploraciones de laboratorio clínico para 124 enfermedades comunes, con los algoritmos de sospecha y seguimiento de la enfermedad y un breve manual de los parámetros con información de los mismos, valores de normalidad según tipo de muestra, aspectos preanalíticos, enfermedades en las que está alterado e interferencias analíticas o medicamentosas que pueden también alterar el resultado.Orientado para la Atención Primaria y las Urgencias Hospitalarias.

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