Amiloidosis
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Caso Clínico.Sesión Académica.
Luis Fernando Pérez García.R1MI.
Programa Multicéntrico ITESM-SSNL.
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Ficha de presentación. Masculino.
41 años.
Casado.
Católico.
Originario de Monterrey.
Profesionista/Maestría.
Empleado, analista en sistemas.
Vive con esposa y 2 hijos en zona urbana.
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Motivo de consulta.Referido de centro de segundo nivel por
alteración en pruebas de función hepática.
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Antecedentes heredofamiliares.Padre: finado a los 51 años por complicaciones de
tumoración cervical no especificada.
Madre: Vive, con antecedente de hipertensión arterial sistémica e hipotiroidismo.
Tío materno, fallece a los 50 años por complicaciones de padecimiento hepático no especificado.
Dos hijos: 1 año – 9 meses: Sano, con adecuado desarrollo. 1 mes: Sano, con adecuado desarrollo.
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Antecedentes personales.Alcoholismo: Suspendido hace 4 años.
Previamente bebedor social.
Tabaquismo: Suspendido hace 8 años. 0.4 paquetes/año.
Adicciones: Negados.
Alergias: Negadas.
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Antecedentes personales.Alimentación:
Restricción de pan y bebidas gaseosas por 3 meses.
1 a 2 veces fuera de casa.
Zoonosis: Negado.
Inmunizaciones: Negado.
Transfusiones: Negado.
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Antecedentes personales. Médicos:
Diagnostico de Hepatitis A en la infancia sin complicaciones. Dislipidemia en manejo medico desde hace 6 meses.
Quirúrgicos: Fractura de muñeca a los 12 años.
Medicamentos: CrestorR – Rosuvastatina.
ControlipR – Fenofibrato.
VytorinR – Simvastatina/Ezetimibe.
Uso muy ocasional de Parecetamol a no mas de 500-750 mg/dia en caso de cefalea.
Gastritis / medicamento alternativo.
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PEEA.Inicia padecimiento 2 meses previos a su
ingreso a nuestro hospital, al presentar sensacion de resequedad en nariz, boca y garganta que progresa en 1 semana para acompañarse de debilidad, apatía, disgeusia.
Los síntomas persisten por varias semanas, acude a consulta de seguimiento de control de dislipidemia en donde se detectan cifras elevadas de triglicéridos (530) y colesterol (no referido), iniciando manejo con Vytorin 1 tableta al día.
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PEEA.Los síntomas continuaron aumentando,
acompañándose además de polidipsia, sensación de plenitud post prandial, distensión abdominal y eruptos , aun sin limitar por completo sus actividades de la vida diaria, decide acudir de nuevo a consulta medica.
Se le indica manejo medico para gastritis con:Paracetamol. IBP no especificado.Medicamento antiinflamatorio no especificado.
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PEEA.Paciente persiste con sintomatología, razón por la cual
decide auto suspender medicamentos y buscar cita con Gastroenterología.
Consigue cita dentro de 2 semanas con previa realización de exámenes de laboratorio: PFHS y perfil tiroideo.
2 semanas previas a su ingreso, la sintomatología que continuaba aumentando en intensidad, limito actividades de vida diaria y adelanta cita con Gastroenterología. Posterior a dicha valoración clínica y paraclínica es referido
a hospital de segundo nivel en donde inician abordaje diagnostico.
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PEEAReferido con los siguientes laboratorios
externos:BT - 6.89BD - 5.43AST – 78ALT – 28FA – 1332 INR – 1.67
![Page 12: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/12.jpg)
IPAS.General:
Debilidad, fatiga, apatía.Niega perdida o aumento de peso.
Neurológico:Cefalea ocasional, 2/10.
Cardiovascular:Disnea de grandes esfuerzos. Niega ortopnea, disnea paroxística nocturna,
palpitaciones, sincope.
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IPAS.Respiratorio:
Niega tos, rinorrea, hemoptisis.
Gastrointestinal:Distensión abdominal.Dolor abdominal.Disgeusia.Anorexia.
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IPAS.Genitourinario:
Niega síntomas irritativos y obstructivos.
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Exploración física.UTIA.
SV:110/70 – 68 lpm – 18 rpm – 37.3 Co.
Edad aparente igual a cronológica, ictericia de mucosas y tegumentos generalizada, bien hidratado, sin fascies características.
Neurológicamente, consciente, reactivo, cooperador, sin focalización. Pares craneales intactos. Orientado en tres esferas. ROTS normales.
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Exploración física. Cabeza: normocéfalo, conjuntivas y mucosa oral
con marcado tinte ictérico, piezas dentales integras con presencia de placas molares.
Oídos, nariz y garganta sin alteraciones.
Cuello cilíndrico, sin masas o adenomegalias. Tiroides no palpable, no soplos carotideos o en región tiroidea.
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Exploración física.Campos pulmonares, murmullo vesicular difuso,
sin agregados.
Ruidos cardiacos rítmicos, sin agregados. Buena intensidad.
Abdomen, distendido a expensas de ascitis moderada, perístasis presente en adecuada intensidad y frecuencia. Difícil valoración de visceromegalias por distensión abdominal.
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Exploración física.Extremidades, integras, pulsos distales
presentes en adecuada intensidad. Edema bilateral +.
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Listado de problemas.
![Page 20: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/20.jpg)
Listado de problemas.Masculino 41 años de edad.
Antecedentes heredofamiliares:Padre finado presuntivamente por Linfoma.Tio finado complicaciones hepáticas.
Antecedente: Hepatitis A en la infancia.Dislipidemia.
Polifarmacia reciente.Medicina alternativa.
![Page 21: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/21.jpg)
Listado de problemas.Debilidad.
Fatiga.
Disgeusia.
Hiporexia.
Distensión abdominal.
Ictericia.
Sensación plenitud post prandial temprana.
Polidipsia.
Resequedad mucosas.
![Page 22: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/22.jpg)
Listado de problemas.Ascitis.
Hiperbilirrubinemia. Predominio directo.
Elevación Fosfatasa alcalina.
Proteinuria.
Hipoalbuminemia.
Hipercolesterolemia.
Coagulopatía.
Hiponatremia.
Daño hepatic
oy renal.
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Diagnósticos sindromáticos.Síndrome ictérico.
Síndrome nefrótico.
Síndrome de fatiga crónica.
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Diagnósticos diferenciales.
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Diagnósticos diferenciales.
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![Page 28: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/28.jpg)
Laboratorios.
• Inmunológicos• Infecciosos.
• Gases arteriales
• ES• EGO
BH QS
PFHSTiempos coagulacion.
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Sodio en orina al azar.Menor a 20.0 mEq/L.
![Page 30: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/30.jpg)
Deshidrogenasa láctica.262 U/L.
![Page 31: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/31.jpg)
ProcalcitoninaPositivo 0.5 – 2.0.
![Page 32: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/32.jpg)
Estudios de imagen
US TAC
RMNTele de
tórax.
![Page 33: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/33.jpg)
![Page 34: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/34.jpg)
Octubre 20, 2011
![Page 35: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/35.jpg)
Otros estudios.
Biopsia hepática
Electroforesis proteínas
Séricas OrinaProteína
Bence-Jones
Inmunoglobulinas
séricasEcocardiograma.
Biopsia grasa periumbilical.
![Page 36: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/36.jpg)
Evolución y estado actual
![Page 37: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/37.jpg)
Evolución.Presento alteracion del estado de alerta y datos
de insuficiencia respiratoria.Encefalopatia hepatica + coagulopatia=
Falla hepatica subaguda.
Aumento de azoados y dismunicion de diuresis. IRA AKIN III
![Page 38: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/38.jpg)
Evolución. Paciente en UCIA:
Apoyo con aminas a dosis máxima.MARS/Hemodiálisis.VMI.Sedación.
![Page 39: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/39.jpg)
Biometría hemática. Resultado. Valor normal.
Leucocitos. 28.8 4.5 – 11.0 x10^3/uL.
Hemoglobina. 14.10 13.2 – 18 gr/dL.
Hematocrito. 42.5 38.4 – 52 %.
V.C.M. 93 82 – 98 fL.
Hb.C.M. 31 27 – 31 pg.
C.M.H.C. 33.5 32 – 36%
RDW 20.7 11.7 – 15%.
Plaquetas. 196
Neutrofilos. 24.19
Linfocitos. 1.5
Monocitos. 3.46
Eosinofilos. 0.0
Basofilos 0.1
![Page 40: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/40.jpg)
Química sanguínea. Resultado.
Glucosa. 95
Creatinina. 1.5
BUN. 21
Urea.
Acido urico. 2.9
![Page 41: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/41.jpg)
Pruebas de función hepática.Resultado.
Bilirrubina total. 16.4
Bilirrubina directa. 11.89
Bilirrubina indirecta. 4.59
AST. 851
ALT. 151
Albumina. 1.6
Proteinas totales. 3.10
Fosfatasa alcalina. 503
GGT.
Colesterol. 116
Rel. Albumina/Proteinas totales.
1.1
![Page 42: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/42.jpg)
Electrolitos séricos.Resultado.
Sodio. 136
Potasio. 4.58
Cloro. 97.20
Calcio iónico. 8.5
Magnesio. 2.1
Fosforo. 5.3
![Page 43: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/43.jpg)
Tiempos de coagulación.Resultado.
TP (Paciente). 40.5
TP (Testigo). 11
INR. 3.7
TPT (Paciente). 81
TPT (Testigo). 25.5
![Page 44: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/44.jpg)
BNP8204.4
![Page 45: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/45.jpg)
Revisión bibliográfica.Amiloidosis.
![Page 46: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/46.jpg)
Indicaciones de biopsia hepática.
![Page 47: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/47.jpg)
Generalidades.Termino genérico que representa el deposito en
tejido extracelular de fibrillas compuestas de subunidades de bajo peso molecular de una variedad de proteínas, muchas de las cuales circulan como parte del plasma.
Al menos de se reconocen 27 diferentes tipos de precursores de proteínas humanas.
![Page 48: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/48.jpg)
Clasificación.
![Page 49: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/49.jpg)
Patofisiología. Las cadenas ligeras de pacientes con AL tienen:
Secuencia genética anormal.Estructura terciaria anormal. Inestabilidad termodinámica.
POTENCIAL FIBRINOGENICO.
![Page 50: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/50.jpg)
Incidencia.8 casos/1’000’000/año.
¼ de la incidencia de los casos de MM.
Incidencia comparada con:Linfoma de Hodgkin (Esclerosis nodular).LMC.Policitemia vera.
![Page 51: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/51.jpg)
Epidemiologia.Afecta mas a hombres. (67%).
Edad media de 67 años.
![Page 52: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/52.jpg)
¿Como distinguir entre los diferentes tipos de amiloidosis?
Electroforesis de proteínas.
Inmunofijacion.
Biopsia medula ósea.
Estudios genéticos.
Descartar estados crónicos.
![Page 53: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/53.jpg)
![Page 54: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/54.jpg)
Electroforesis de proteínas.No adecuado como método de screening.
Producción de inmunoglobulinas en bajos niveles.Técnicas de detección por arriba de niveles
promedio.Migración rápida del componente plasmático a los
depósitos de amiloide.La albuminuria puede producir falsos negativos.
![Page 55: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/55.jpg)
Electroforesis de proteínas.
![Page 56: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/56.jpg)
Inmunofijación.Se debe realizar a todo paciente con alta
sospecha diagnostica de amiloidosis.
Se debe solicitar sérica y urinaria.¼ de los pacientes no tienen inmunoglobulinas de
cadena ligera detectables en la muestra sérica.
Si se realiza con ambas muestras:Sensibilidad de 90%.
Se pueden agregar nuevos métodos mas complejos que aumentan la sensibilidad hasta un 99%.
![Page 57: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/57.jpg)
Biopsia medula ósea. Casi siempre va a detectar población clonal de
células plasmáticas por inmunohistoquimica o inmunofluoresencia.
![Page 58: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/58.jpg)
![Page 59: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/59.jpg)
Cadenas ligeras ausentes…
Buscar causas secundarias de amiloidosis.
La presencia de inmunoglobulinas de cadena ligera monoclonales no es prueba inequívoca de AL.3% de pacientes >60 años tienen gammapatía
monoclonal de significado indeterminado.
![Page 60: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/60.jpg)
Amiloidosis secundaria. Involucra órganos de manera indistinguible de la AL.
No esta asociada a desordenes de células plasmáticas o inmunoglobulinas de cadenas ligeras.
Consecuencia de inflamación sistémica no controlada de larga evolución.
En países en vías de desarrollo, es mucho mas común: Tuberculosis. Lepra. Malaria. Sífilis no tratada.
La manifestación mas común es la proteinuria en rangos nefróticos.
![Page 61: Amiloidosis](https://reader038.fdocuments.es/reader038/viewer/2022103015/54c415a84a795956168b463e/html5/thumbnails/61.jpg)
Cuando agregar a un diagnostico diferencial la amiloidosis?
Cardiomiopatia infiltrativa. Fatiga – Insuficiencia cardiaca.
Albuminuria. Con o sin falla renal.
Neuropatía periférica con características axonales o desmielinizantes.
Hepatomegalia no explicada.
Síndrome túnel del carpo.
Macroglosia.
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Cuadro clínico. El cuadro mas común es:
Fatiga.Disnea.Edema.Parestesias.Perdida de peso.
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Amiloidosis hepática. Involucro sintomático solo presente en 16% de
pacientes.
Hepatomegalia: Insuficiencia cardiaca.Congestión hepática.
Cuadro clínico mas frecuente:Hepatomegalia.Aumento FA.
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Amiloidosis hepática. Amplia concordancia entre el involucro hepático
y renal.
La ½ de los pacientes con involucro hepático tienen proteinuria >1gr/24 hrs.
Proteinuria + Hepatomegalia + Elevación FA = Sospechar Amiloidosis.
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Amiloidosis hepática. Las concentraciones de transaminasas
generalmente se encuentran en rangos menores a lo doble de lo normal.
Los niveles de bilirrubina son normales.
El hallazgo de hiperbilirrubinemia en un paciente con AL usualmente es un hallazgo preterminal.
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Predictores de mal pronostico: Insuficiencia cardiaca.Hiperbilirrubinemia.Trombocitosis.
Sobrevida:8.5 meses.
Amiloidosis hepática.
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Tratamiento.
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Algoritmo.
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Criterios de elegibilidad para TMO.
Biopsia positiva para amiloidosis.
Enfermedad sintomática.
Edad >70 años.
Troponinas T <0.06.
FEVI >55%.
Performance status <2.
NYHA I/II.
No mas de dos órganos involucrados.
Bilirrubina sérica directa menor a 2 mg/dL.
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Contraindicaciones trasplante hepático. Absolutas:
Neoplasia extrahepatica.Consumo activo de drogas o alcohol.Daño cerebral irreversible.
Relativas:Mal pronostico a corto plazo.
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