Anatomía y fisiología gástrica y duodenal

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Anatomía y Fisiología Gástrica y Duodenal Dr. Isaac Benítez Solís R1 Cirugía General Hospital General Atizapán

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Anatomía y Fisiología Gástrica y Duodenal

Dr. Isaac Benítez Solís

R1 Cirugía General

Hospital General Atizapán

Embriologia (mitad 4 sem a 6 )

ANATOMIA

División gástrica

Griego (stomachos = boca)

Ensanchamiento del tubo digestivo

Diámetro 8-11 cm

100 millones neuronas “segundo cerebro”

Para el cirujano: 2 sistemas orgánicos (patología especial y abordaje quirúrgico)

Unidad gástrica proximal

Estomago (cuerpo y fondo), esófago distal y el hiato esofágico del diafragma

Unidad gástrica distal

Estomago (antro y píloro), primera parte del duodeno

Unidad gástrica proximal

• Anterior: sup post lóbulo izq... del hígado• Posterior: pilar derecho de diafragma y

aorta• Derecha: lóbulo caudado hígado• Izquierda: fondo estomago

Longitud esófago abdominal: 0.5 a 2.5 cm

• Unión esofagogastrica

Cardias

• Paste superior del cuerpo que en posición supina queda hacia arriba

Fondo

• Entre el antro y el fondo

Cuerpo

Unidad gástrica distal

Antro

• Distingue del cuerpo por la mucosa (delgada y sin pliegues

• Sin cels principales o parietales

• Externamente difícil de demarcar

• 3-4 cm antes de la “pata de cuervo” (tronco X descendente anterior)

• 2/5 curvatura menor a 1/8 curvatura mayor (desde el píloro)

ligamentos

Hepatogastrico (omento menor)

• Parte proximal omento menor• Desde porta hepática a

curvatura menor, hacia arria a mesenterio ventral esófago abd.

• Contiene: a y v. gástrica izquierda, división hepática tronco X ant, división gástrica tronco X ant y post, nódulos y vasos linfáticos

• A veces tiene: a. hepática aberrante, ramas a y v. gástrica derecha , a. hepática y v. porta antes de llegar a lig hepatoduodenal

Epiplón mayor

Lig gastrocolico (sup)

Verdadero epiplón mayor (inf)

Fomado por 4 capas peritoneales

2 ant

2 post

A veces se fusiona con mesocolon transverso

6 capas

Pequeño en la niñez, adultos varia de tamaño

Irrigación y drenaje venoso

Gástrica izq...• ascendente (esófago)• Descente

Esplénica• Gástrica post• Vasos cortos• Gastroepiploica izq (ramas

mayores

Hepática

Drenaje linfático

I (gástrica inferior)

Drena ganglios subpiloricos y omentales

II (esplénica)

Drena a ganglios pancreaticoesplenicos

III (gástrico superior)

Drena a ganglios superiores gástricos

IV (hepático)

Drena a ganglios suprapiloricos

Inervación parasimpática

X izq.. y derecha descienden paralelos al esófago (plexo esofágico desde Carina al diafragma)

2 troncos (ant y post) pasan a través del diafragma

Ant: (sep. ocurre sobre diafragma)

• Rama hepática a der omento menor, se ramifica hacia: píloro, y 1er duodeno

• Rama gástrica ant (Latarjet), desciende curvatura menor dando ramas

Inervación parasimpática y simpática

• Rama celiaca (mas grande), pasa a través plexo celiaco

• Rama gástrica post (Latarjet): ramas a pared gástrica post

Post Simpáticos

• Cadenas simpáticas (nervios torácicos esplacnicos contienen fibras aferentes y eferentes

• Proviene del ganglio celiaco para inervar a estomago y duodeno

División Duodeno

Primera o superior (5cm)• Sobre píloro hasta cuello vesicular• envuelto por las mismas capas que

estomago• Porción distal es retroperitoneal• Vía común biliar, vena porta aGDSegunda o descendente (7.5cm)• Posterior a mesocolon transverso y

anterior a riñón der y VCI• Borde izq. fijo a páncreas• Vía biliar se abre a su izq.

Tercera u horizontal (l0 cm) • Inferior a mesocolon transv• Pasa derecha cruzando a VCI• Post a AMSCuarta o ascendente (2.5 cm)• Cruza espina ant hasta aorta• Cubre origen de AMI• Termina en la flexura

duodenoyeyunal (izq. a aorta)

Unión duodenoyeyunal

Marcada externamente por ligamento de Treitz

Banda fibromuscular origen pilar derecho diafragma, inserta en superficie superior de la unión

Pasa post a páncreas y a vena esplénica , anterior a vena renal

Puede tener múltiples inserciones

Irrigación

Drenaje venoso y linfático

Fisiología

-

Funciones motoras estomago

3 funciones• Almacenar alimento hasta que se pueda procesar• Mezclar alimento con secreciones : quimo• Vaciar alimento al intestino delgado a velocidad idónea

Se relaja al recibir alimento (reflejo vagovagal) 1.5 lts

Retropulsión como mecanismo de mezcla• Onda peristáltica pasa por antro a píloro, lo contrae• Mayor parte del contenido regresa a cuerpo

Funciones motoras estomago (2)

• Alimento entra al duodeno, lentifica o detiene el vaciamiento gástrico para no sobrecargarse

• Grado de distensión duodeno, irritación duodenal, acidez del quimo, osmolaliad, proteínas degradas

Reflejos enterogastricos de duodeno inhiben vaciamiento gástrico

CCK inhibe vaciamiento gástrico por alimentación gástrico

Secreción gástrica

2 tipos de glándulas en mucosa gástrica

Oxinticas (formadoras de acido)

• En cuerpo y fondo, contienen 2 tipos de células

• Mucosas de cuello: segregan moco y poco pepsinogeno

• Peptídicas (principales): segregan pepsinogeno

• Parietales (oxinticas) : HCL y factor intrínsecoPilóricas

• Antro, segregan moco para proteger mucosa, pepsinogeno y gastrina

Secreción gástrica (2)

Cel. parietales segregan HCL

• Membranas de canalículos vacían en la luz de la glándula

• HCL concentrado (155mEq/l), KCL (15 mEq/l) poco NaCL

Pepsinogeno entra en contacto con HCL y pepsina para activarse

Factor intrínseco

• Absorción de Vit B12 en íleon

Factores estimulantes;

• Ach: excita secreción de pepsinogeno, GHCL y moco

• Gastrina e Histamina: estimulan mucho a HCL pero no a las demás

Secreción gástrica (3)

Gastrina (cel. G)• Señal X y reflejos entéricos locales

Histamina• Potencia al estimulo de gastrina y Ach

Ach y acido gástrico estimulan secreción pepsinogeno• Liberar por Nervio X

Exceso de acido inhibe la secreción gástrica• pH menor de 3• Gastrina se reduce por• Acidez estimula a somatostatina en Cels D• Reflejo nervioso que inhibe Ach

Fases de secreción gástrica

Cefálica (30%)

Anticipación a ingesta y olor y gusto alimentos (X)

Gástrica (60%)

Distensión estomago, estimulación de secreción

gástrica

Productos parciales de proteínas estimulan a

gastrina

Fase intestinal (10%)

Distensión intestino delgado

Quimo en ID inhibe a fase gástrica

Reflejo entero gástrico

Hormonal• Secretina y Péptido inhibidor gástrico

Secreción intestino delgado

Glándulas de Brunner: moco alcalino

• Estímulos táctiles o irritativos de mucosa• Estimulo vagal fomenta secreción con aumento secreción gástrica• Hormonas: secretina

Secreción por secretina contiene muchos HCO3- mas pancreáticos y biliares (neutraliza acido)

Criptas Lieberkükn segregan jugos intestinales

• Entre vellosidades intestinales (2 tipos de cels)• Caliciformes segregan moco (lubricación y protección de la mucosa)• Enterocitos segregan agua y electrolitos (reabsorben agua y electrolitos y productos de la

digestión)

Enfermedad Acido péptica y

complicacionesDr. Isaac Benítez Solís R1CG

Hospital General Atizapán

Ulcera péptica

• endoscópicamente mayor de 5 mmDefecto focal de la

mucosa (submucosa o mas)

• desequilibrio entre acido y defensa mucosaAgudas o crónicas

• Daño necrótico de mucosa mas allá de muscular mucosa, lesión a estructuras subyacentes que afectan la función

Ulcera complicada

• Se compromete vida y requiere atención urgente (perforación o sangrado)Complicada Aguda

• Forma lenta y permite protocolizar al paciente.Complicada crónica

Epidemiologia

Prevalencia dispepsia hasta 1/3 adultos pob occidental

Ulcera péptica sintomática (10 a 20%)

25 millones han padecido enfermedad ulcerosa en su vida (EUA)

500 mil a 850 mil nuevos casos cada año y 4 millones de recurrencias

70% entre 24 a 64 años

Complicación fatal 6500 personas al año

Incidencia en disminución por IBP

Epidemiologia (2)

Una de las 3 causas mas comunes de HTDA (27 a 40%)

Factores de riesgo

Edad

AINES

H pylori

Alcohol y tabaco

Perforación 2 a 10%

Mortalidad 5% hasta 30% en anciano

Etiología y Fisiopatología

Gran mayoría ulceras por H. pylori, uso de AINEs o Ambos

Vía final: lesión acido péptica de la barrera mucosa

Si no hay acido no hay ulcera

Supresión de acido : pilar de tratamiento

H pylori: hipersecreción y debilitamiento mucosa

AINEs compromete defensa mucosa

Tabaquismo disminuye PG y HCO3, aumenta sec HCL y reflujo duodenogástricoCurling 1842 ulcera por stress por quemadura

Cushing ulcera péptica aguda por TCE

Infección por H. Pylori

50% población mundial infectada

Flagelo especializado y ureasa

Gastritis crónica, linfoma gástrico

Ureasa: urea a amoniaco y HCO3• Amoniaco daña cels epiteliales• Disminuye somatostatina

Vive capa mucosa, se adhiere a ella

Conduce a metaplasia duodenal y ulcera duodenal, reflujo a estomago

Disminuye producción de HCO3

Cuadro clínico y Diagnóstico

Cuadro Clínico

Dolor abdominal urente, fijo en epigastrio (90%)

Nausea

Meteorismo

Perdida de peso

Sangre oculta en heces y anemia

Px joven se puede iniciar tratamiento empírico sin paraclínicos o gabinete

Mayores de 45 años realizar endoscopia alta

Cuadro Clínico (2)

Anemia ferropénica• Hemorragia digestiva

Sangre oculta en heces• Hemorragia de origen digestivo

Hematemesis, melena o Hematoquezia• Evidencia HTD

Vomito de retención• Abundante fétido, sin bilis, partículas de

alimentos (Obstrucción TDA)

Anorexia, perdida de peso, ataque al estado general• Datos de alarma

Dolor abdominal superior persistente irradiado al dorso• Penetración de la ulcera

Abdomen agudo

• Perforación y contraindica endoscopia

HTDA

• Indicación Endoscopia

Blatchford y Rockall (HTDA)

Gabinete

Estudio radiológico TDA con doble contraste• Sino se cuenta con endoscopia

temprana (S y E > 90%)

Endoscopia gastrointestinal• Mayor de 55 a o síntomas de

alarma• Confirmación de curación de

ulcera previa prueba rápida ureasa

• Estudio histopatológico para descartar cáncer

Urea C13 o C14 en aliento• No invasivo • Elección H pylori (S y E >

90%)

Antígeno contra H. Pylori en heces• Infección activa (S y E >

90% px no tx

Clasificación de Johnson

• Gasto de ácido normal, 50 - 60%

Grado I Úlcera en curvatura menor.

• Gasto de ácido aumentado, 20%

Grado II Úlcera gástrica y duodenal

• Gasto de ácido aumentado 20% 

Grado III Úlcera prepilórica

• Frecuencia menor 10%

Grado IV Úlcera fondo o alta de curvatura menor

• Alto riesgo perforación, hemorragia, Asintomatica

Grado V Sedundaria a AINEs

Clasificación Ulcera Sangrante Forrest

Estatificación endoscópica Sakita - Miwa

Tratamiento medico

Lineamientos generales

Suspender tabaquismo, alcohol, AINEs

Tratamiento para H. pylori

Negativo para H. pylori: tratamiento empírico BH2 o IBP

Si persiste síntomas: tx empírico para H. pylori

Suspender Tx anti secretor al tercer mes de Eliminación de estimulo ulceroso

Tx prolongado de sostén con complicación ulcerosa, alto riesgo (AINEs o ASA), antecedente de ulcera recurrente o hemorragia

Equivalencia Fármaco anti secretor

Tratamiento especifico contra H. Pylori

Régimen primario secuencial (90% curación)• Rabeprazol 20 mg + Amoxi clav 1 gr cada 12 hrs por 5 días después• Rabeprazol 20 mg + Claritromicina 500mg + Tinidazol 500mg cada 12 hrs

otros 5 días • Resistencia a claritro, sustituir por Levofloxacino 500mg cada 24 hrs

Alternativos• Subsalicilato de Bismuto 525 mg (2 tab) + Tetraciclina 500mg + metronidazol

250 mg cada 6 hrs + IBP por 14 días• Amoxi clav 1 gr + Claritromicina 500mg cada 12 hrs + IBP por 10 días

Retratamiento• IBP + Levofloxacino 500mg o Moxifloxacino 400mg cada 24 hrs + Amoxi clav

1 gr cada 12 hrs por 7 a 10 dias

Tratamiento quirúrgico

3 procedimientos básicos

Vagotomía Altamente selectiva

Vagotomía y drenaje

Vagotomía y gastrectomía Distal

Vagotomía altamente selectiva

Células parietales o proximal

Segura y mínimos efectos secundarios

Sección de inervación vagal 2/3 proximales estomago

Reduce secreción HCL 65 a 75%

Recidiva mayor de Ulcera duodenal

No en Ulcera tipo II y III por hipergastrinemia por estasis antral y obstrucción de desembocadura gástrica

Vagotomía Troncal con piloroplastia o Gastroyeyunostomia

Ventaja en mayor seguridad y rapidez

Desventaja en efectos secundarios (vaciamiento rápido, diarrea, recurrencia de ulcera, mas en ulceras duodenales)

SE desnerva mecanismo antro pilórico y se requiere drenaje de píloro

• Baja recurrencia, útil en ulcera complicada• Desventaja tasa mas alta de mortalidad• Se pude restablecer continuidad

V y A

• Elección en ulceras tipo I• Reconstrucción con Billroth I o II• Ulceras tipo III y II se agrega Vagotomía Troncal

Gastrectomía distal sin vagotomía

Complicaciones

Hemorragia

Pronostico malo si llegan a tratamiento quirúrgico (perdida de 6 CE sangre)

• Ligadura de vaso sangrante y biopsia• Ligadura con sutura y Cirugía definitiva no resectiva (Vagotomia AS o Vagotomia y drenaje)

• Resección gástrica (vagotomía y escisión de la ulcera)Indicaciones para resección ulcera

• Sangrado masivo que no responde a endoscópica• Necesidad de transfusión > 4 a 6 CE control endoscópico fallido

Relativas• Falta endoscopista• Hemorragia recurrente • Carencia de hemoderivados• Ulcera duodenal recurrente hemorrágica, perforación y obstrucción

Hemorragia (2)

• px mas de 60 años• Shock• Mas de 4 CE /24 hrs• Ulcera mas de 2 cm D

Qx temprano

• V y D con sobresutura de ulcera (+ riesgo de nueva hemorragia)

• V y Antrectomia (+ mortalidad)

2 procedimiento mas usados

ulcera duodenal

• Resección gástrica distal con la ulcera• Vagotomía y drenaje con sobresutura y biopsiaUlcera Gástrica

Perforación

2da complicación mas comú

n

• Relacionada a AINEs (20% paciente anciano)• No Qx en px estable sin peritonitis y prueba de perforación sellada

Qx ulcera duode

nal perforada

• Cierre simple con parche (inestabilidad Hemodinámica o peritonitis exudativa

• Parche y Vagotomía AS, tronculectomia y drenaje• Eliminar H. pylori (50 a 70% perforación de ulcera duodenal)

QX ulcera gástri

ca perforada

• Mas mortalidad que duodenal• Comorbidos y situación actual • Siempre se tratan con resección gástrica o vagotomia troncal

Obstrucción

Complicación menos frecuente que requiere Qx

Dilatación endoscópica con globo para resolver estenosis

Vagotomía y antrectomia o V y drenaje

VAS y gastroyeyunostomia

Síndrome de Zollinger Ellison

Secreción incontrolable de gastrina por Tumor neuroendocrino pancreático o duodenal (gastrinoma)

• Localización típica: Duodeno proximal• Hereditario 20% (MEN I) tumores, parotídeos, hipofisarios y pancreáticos o

duodenales• Rara la curación quirúrgica

Síntomas comunes (50 años)

• Dolor epigastrio, ERGE, Diarrea

DX con prueba estimulación secretina

• DX diferencial con Ulcera recurrente, diarrea secretoria, Esofagitis + estrechez

Síndrome de Zollinger Ellison (2)

Síndrome de Zollinger Ellison (3)

80% triangulo gastrinoma y son pequeños < 1 cm

USG transabdominal especifico pero no sensible

TC detecta lesiones > 2cm

Elección Centellografia de receptor de Somatostatina (octreotide)

Gastrinoma esporádico

Resección Qx y posible curación (60%)

Tx dosis altas de IBP, Vagotomía AS (gastrinoma no tratable o irresecable)